LE DIAGNOSTIC

EN ENDODONTIE
II - LES PATHOLOGIES

Etienne DEVEAUX1
PU-PH
Alain GAMBIEZ1
MCU-PH

1 Université de Lille 2

MOTS CLES
Pulpite
L es différents moyens diagnos-
tiques que nous venons de passer en
Bien qu’il soit impossible de connaître
avec exactitude l’état de santé pulpai-
Dégénérescence pulpaire
Nécrose pulpaire revue permettent, lorsqu’ils sont utili- re, il est impératif d’établir le bilan bio-
Parodontite apicale sés avec discernement, de poser un logique pulpaire afin de prendre la
Abcès périapical diagnostic endodontique qui s’orien- bonne décision thérapeutique (5). Le
tera vers de ux gra nds type s d e praticien évalue la possibilité de
KEY WORDS pathologies : les pulpopathies d’une con serve r la vit alité d e l’organ e
Pulpitis part, les maladies pulpoparodontales pulpo-dentinaire, sur la base des don-
Pulpal degeneration d’autre part. nées relevées par l’interrogatoire et
Pulpal necrosis les examens cliniques et radiolo-
Apical periodontitis
Apical abscess PULPOPATHIES giques (fig. 1). Cette estimation de
l’état de santé pulpaire repose sur
Bilan radiologique pulpaire l’analyse de facteurs généraux et
Une pulpe saine est asymptomatique. locaux.
Les stimuli thermiques et électriques Pour les facteurs généraux, toutes les
provoquent une réponse qui disparaît affections agissant sur l’ensemble
dès leur arrêt. des processus métaboliques et/ou

REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3, 2006 pp. 291-306

1 2
Fig. 1 - Bilan biologique pulpaire.
L’examen radiographique, à l’aide de
clichés rétroalvéolaires, doit être
systématique. Il permet de découvrir
des pathologies insoupçonnées
cliniquement. Il objective dans ce cas
une récidive carieuse sous amalgame
et atteignant la dentine profonde sur
la 37. Le patient âgé de 35 ans, qui est
en bonne santé, ne se plaint d’aucune
douleur et la dent répond
normalement aux tests de sensibilité
pulpaire. La radiographie montre
une rétraction pulpaire de défense.
Ces renseignements, associés à ceux
fournis par l’interrogatoire du
patient, sont précieux pour établir
le bilan biologique pulpaire et pour
décider de la thérapeutique à mettre
en œuvre. Une fois l’éviction carieuse
et le retrait de l’amalgame effectués,
quelle restauration sera la mieux
adaptée pour garder la dent vitale
avec un risque de pulpite irréversible
minimum ? Ne vaut-il pas mieux
faire le traitement endodontique ?
Bien des paramètres sont à considérer
avant de prendre la décision
et le patient doit en être informé.
Fig. 2 - Pulpite aiguë sur 46.
Le patient âgé de 24 ans, en parfaite
santé, se plaint de douleurs vives,
spontanées, pouvant devenir
continues sur 46, l’empêchant
parfois de dormir. Le test au froid
est très positif. La douleur ne cesse
pas à l’arrêt du stimulus.
La radiographie confirme
une volumineuse carie distale
atteignant la pulpe
et visible cliniquement.
292
immunitaires sont des éléments défa-
vorables (diabète, déficiences vitami-
niques ou horm onales, malad ies
immunodépressives). Un interrogatoi-
re bien mené et, dans certaines cir-
constances, des examens complé-
mentaires, sont indispensables à la
connaissance du potentiel santé du
patient.
L’analyse des facteurs locaux com-
mence par le bilan pulpaire pour
lequel l’interrogatoire sur les antécé-
dents dentaires, la prise en compte
de l’âge, l’examen clinique dentaire,
les tests de vitalité et les examens
radiographiques revêtent une impor-
tance capitale. Il faut chercher à com-
prendre le passé pathologique de la
dent et de la pulpe en particulier.
Quelles ont été les agressions subies
par le passé, quelle en a été leur
intensité, leur durée ? C’est la som-
mation des agressions sur le com-
plexe dentinopulpaire qui détermine
l’état de santé pulpaire.
L’étude de l’état pathologique dentai-
re se base tout d’abord sur la sympto-
mato logi e qui n ’est pa s tou jours
représentative du processus inflam-
mato ire . El le re pose e nsui te sur
l’appréciation de l’épaisseur de denti-
ne résiduelle grâce à la radiographie.
Enfin, cet examen est indispensable
pour estimer le volume et le contenu
pulpaires (minéralisations, résorp-
tions) ainsi que l’aspect des struc-
tures périapicales et périradiculaires.
Une fois le facteur d’agression pulpai-
re identifié, il faut en apprécier son
intensité, sa durée d’action, son point
d’application et son étendue (44).
Par ailleurs, d’autres facteurs locaux
tels que le contexte parodontal et le
contexte occlusal doivent être consi-
dérés. L’intégrité de l’attache épithé-
lio-conjonctive est un facteur favo-
rable. La présence de lésions paro-
dontales avancées est un facteur
défavorable au même titre qu’une
occlusion mal équilibrée.
Le sens clinique et l’expérience du
praticien sont des atouts précieux.
Ainsi, sur des critères objectifs mais
aussi sur un faisceau de présomp-
t ions , se profile l’ét at de sant é
pulpaire. Au cas où l’on décide de gar-
der la pulpe vivante, il faut se deman-
der quelles sont ses chances de survie
après notre intervention. Au-delà de
l’estimation du potentiel de défense et
du potentiel vital, il y a nécessité
d’extrapoler et de mesurer le risque
d’échec d’une thérapeutique conserva-
trice de la vitalité pulpaire (10) (fig. 1).
Devant l’impossibilité d’établir un dia-
gnostic pulpaire selon des critères
anatomopathologiques, Baume a pro-
posé en 1962 (8) une classification
d es pu lpop athi es ret enu e par
l’O.M.S., basée sur des données cli-
niques et adaptée aux moyens théra-
peutiques disponibles (tableau I).
Toutefois, certaines pulpopathies
telles que les dégénérescences pul-
p aires f ibreuse s et ca lcique s n e
nécessitent pas toujours une théra-
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006
peutique et doivent parfois être sim-
plement surveillées.
Pulpe saine blessée
accidentellement
Il arrive qu’une pulpe saine soit mise
à nu accidentellement lors d’un soin
ou d’une fracture coronaire. En pareil
cas, l’effraction pulpaire, directement
visible, saigne légèrement. Le contact
de la sonde, très douloureux, doit être
évité. Il n’y a pas de douleur sponta-
née. Les tests thermiques et le test
électrique sont positifs. La percussion
est négative. L’évolution est favo-
rable, surtout chez les sujets jeunes,
quand la thérapeutique (coiffage pul-
paire direct) est menée de manière
adéquate (digue, asepsie). Quand
ces conditions ne sont pas réunies,
l’évolution est plus aléatoire et peut
s’orienter vers la pulpite aiguë ou la
nécrose pulpaire. Une surveillance cli-
nique et radiologique s’impose.
Pulpite réversible
Il s’agit d’une hyperémie pulpaire
encore appelée pulpite subaiguë ou
prépulpite.
Les signes cliniques peuvent régres-
ser après la mise en œuvre d’une thé-
rapeutique appropriée. Histologique-
ment, le tissu ne retrouve jamais son
état de santé initial. Il existe toujours
une cause expliquant l’existence de
l’inflammation pulpaire. Les douleurs
spontanées sont absentes ou dis-
crètes. Les douleurs sont de type
aigu, provoquées par un test de sen-
sibilité se prolongeant peu de temps
au-delà de la stimulation. Il n’existe
pas de distinction sémiologique entre
hyperesthésie dentinaire et inflamma-
tion pulpaire réversible (30, 4 8).
L’hypersensibilité dentinaire caractéri-
sée pa r d es d oule urs brèves et
intenses provoquées par l’exposition
de plag es d ent inaires t rès per-
méables à des stimuli physiques, chi-
miques, thermiques ou osmotiques
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
rentre dans la catégorie des pulpites
réversibles.
Une pulpite résiduelle s’observe par-
foi s con sécu tivem ent à u n s oin
conservateur. L’acte thérapeutique du
clinicien, si peu invasif soit-il, est tou-
jours une agression supplémentaire
pour le tissu pulpaire. Cela entraîne
une inflammation passagère et locali-
sée de la pulpe avec exacerbation
transitoire des réponses aux tests de
sensibilité. Un retour à la normale
peut demander quelques jours voire
quelques semaines. L’absence de
retour à la normale peut engager la
pulpe dans un processus de pulpite
irréversible (45). Une pulpite réver-
sible peut survenir après extraction de
dent incluse adjacente. Ce désordre
de type subaigu est dû au traumatis-
me de l’intervention chirurgicale sur la
dent voisine. Les manifestations cli-
niques d’hyperhémie pulpaire rentrent
dans l’ordre en quelques semaines à
quelques mois (30).
Pulpite aiguë irréversible
La pulpite aiguë irréversible est une
inflammation pulpaire caractérisée clini-
quement par des douleurs intenses,
pulsatiles et intermittentes, augmentées
par une stimulation thermique (fig. 2).
TABLEAU I - CLASSIFICATION SYMPTOMATOLOGIQUE À BUT
THÉRAPEUTIQUE DES PULPOPATHIES (8)
Catégorie I Pulpes vivantes sans sy mp tomatologie, lésées
accidentellement ou proc hes d’une carie ou d’une cavité
profonde, suscept ibles d’être protégées par c oiffage
Catégorie II Pulpes vivantes avec s ym ptomatologie, dont on tentera
surtout - chez les jeunes – de conserver la vitalité par
coiffage ou bi opulpotom ie
Catégorie III Pulpes vivantes dont la biopul pectom ie suivie d’une
obturat ion radi culaire immédiate est indiquée pour des
raisons sym ptomatol ogique, prothétiques, iatro gènes ou
de pronos tic
Catégorie IV Pulpes nécrosées avec - en pri ncipe - infec tion de la
dentine radiculaire, accom pagnée ou non de manifes tations
périapi cales, exigeant un t raitement canalaire ant isepti que
et une obturat ion apicale hermétique
293
3a
Fig. 3 - Pulpite chronique sur 25
sur une patiente de 43 ans.
La patiente ne se plaignait d’aucune
douleur du côté gauche. Un examen
dentaire attentif a permis de détecter
une opacité sous amélaire disto-
occlusale sur la 25. Le test au froid
était faiblement positif.
Le cliché rétroalvéolaire a révélé
une volumineuse lésion carieuse
distale atteignant la pulpe
qui a évolué selon un mode
inflammatoire chronique.
294
3b
Elle se distingue histologiquement par
un œdème pulpaire important. Les
signes cliniques et histologiques ne
peuvent revenir à la normale, quelle
que soit la thérapeutique mise en
œuvre. La pulpite aiguë est typique
d’une consultation d’urgence (14, 17,
31). Il existe très souvent une voie de
contamination bactérienne du tissu
pulpaire. Les douleurs spontanées
sont caractéristiques. Elles sont asso-
ciées à une réponse positive aux
tests de sensibilité pulpaire. Une
réponse douloureuse à la percussion
est possible dans le cas d’une pulpo-
desmodontite. Initialement provo-
quée, la douleur pulpaire devient
spontanée, étant donné la stimulation
perman ente des fib res C par les
médiateurs chimiques de l’inflamma-
tion et l’augmentation de pression
intrapulpaire. Les douleurs ne cèdent
pas aux antalgiques/anti-inflamma-
toires. Les douleurs, violentes, sont
souvent d’apparition récente. Il peut
s’agir d’un retour en phase aiguë
d’une phase chronique. L’activité phy-
sique et la position allongée peuvent
exacerber les douleurs. La pulpite
peut évoluer en pulpite purulente
caractérisée cliniquement par des
douleurs intenses, continues et lanci-
nantes, voire irradiantes.
Pulpites chroniques
Les pulpites chroniques correspon-
dent à une inflammation pulpaire qui
se développe lentement avec une
symptomatologie clinique réduite. Les
réponses aux tests de sensibilité pul-
paire sont atténuées (fig. 3). La vitali-
té pulpaire n’est souvent objectivée
que par une manœuvre invasive intra-
pulpaire. Il existe toujours la présence
d’une cause expliquant l’inflammation
pulpaire. Les pulpites chroniques
revêtent différentes formes. Des états
i nflam mato ire s dis tincts pe uven t
affecter les différents canaux d’une
même dent (fig. 4). La symptomatolo-
gie et les signes cliniques sont alors
moins évidents à interpréter. Ainsi
une molaire peut-elle présenter un
canal atteint d’une pulpite chronique
et un autre atteint d’une pulpite aiguë
ou encore d’une nécrose.
Pulpite hyperplasique
La pulpite hyperplasique ou polype
pulpaire se caractérise par la prolifé-
ration du tissu pulpaire sous forme
d’un bourgeon épithélialisé faisant
hernie à l’extérieur de la chambre pul-
paire ou du canal radiculaire (fig. 5a).
On observe une masse charnue ,
rouge, saignant, mais peu douloureu-
se au contact de la sonde, sans dou-
leur spontanée, sensible à la mastica-
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006
4a
4c
tion. Les tests thermiques sont néga-
tifs. La percussion est négative. Il n’y
a pas d’odeur. Cette pulpopathie sur-
vient presque exclusivement sur des
dents temporaires ou sur des dents
définitives immatures à apex ouverts.
Bien que le polype puisse ne pas évo-
luer pendant très longtemps, la nécro-
se pulpaire finit par survenir. Il est à
di fféren cier d u polyp e gin gival
d’aspect plus lisse et rattaché à la
gencive marginale (fig. 5b).
Pulpite ulcéreuse
Encore appelée pulpite chronique
ulcérative, cette affection se caractéri-
se par une destruction de surface de
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
4b
4d
la pulpe qui s’ulcère et se couvre de
débris nécrotiques. Une voie de drai-
nage naturel s’établit via la dentine
désorganisée et perméable. Ainsi, le
pus n’est pas en surpression dans la
chambre pulpaire et peut être évacué.
Ces conditions favorisent la tendance
de cette lésion à rester localisée et
peu symptomatique.
Dégénérescences pulpaires
Le s dé gén ére scenc es pu lpai res
signent un vieillissement de l’organe
pulpaire plus ou moins accéléré. Leur
caractéristique commune est la perte
de tout potentiel réparateur et/ou den-
tinogénétique. L’organe pulpaire peut
Fig. 4 - Ce jeune patient de 17 ans
consulte pour des douleurs violentes
sur la 46 atteinte par une
volumineuse carie à progression
rapide. La dent présente des signes
de pulpite aiguë. Toutefois, la racine
distale montre sur la radiographie
une image de résorption apicale
(a) (flèches rouges) qui signe une
inflammation pulpaire chronique.
Contre l’avis du praticien, le patient a
voulu faire extraire la dent. Sur la
pièce opératoire, on s’aperçoit que le
tissu pulpaire était bien vivant (b).
La morphologie des apex témoigne de
deux processus inflammatoires
pulpaires distincts dans chaque
racine. Les contours de la résorption
sont nettement visibles (c, d) (flèches
noires) sur la racine distale.
295
5a
6a
Fig. 5 - Polype pulpaire sur une 36
(a). La dent était asymptomatique,
y compris lors de la mastication.
L’aspect de tissu de granulation
à couleur très rouge du polype
pulpaire diffère de celui d’un polype
gingival d’aspect plus lisse et plus
rosé comme sur la 47 dont on
distingue bien le pédicule qui
le rattache à la gencive marginale (b).
Fig. 6 - Atrophie pulpaire sur la 11.
L’examen visuel de la 11 montre une
opacification coronaire par rapport à
la 21 qui a une translucidité normale.
La radiographie rétroalvéolaire
dévoile une oblitération totale de la
pulpe camérale et une racine plus
courte sur la 11. La dent a toujours
été asymptomatique et l’interrogatoire
n’a pas permis de trouver une cause
expliquant cette pathologie pulpaire
chronique de type atrophique.
296
5b
s’atrophier ou encore subir une dégé-
nérescence calcique, fibreuse ou
graisseuse. Ces pathologies sont
souvent secondaires à un traumatis-
me ancien mais peuvent également
concerner des dents dont la fonction
est exacerbée ou au contraire très
diminuée voire nulle.
Au cours de la dégénérescence cal-
cique, prédominent des phénomènes
de minéralisation anarchique rédui-
sant fortement les volumes caméral et
canalaire. L’étiologie a souvent pour
origine un traumatisme ancien. Le
silence clinique est fréquemment de
mise. Les tests de vitalité sont sou-
6b
vent négatifs ou faiblement positifs.
Radiographiquement, en fonction du
stade évolutif, la pulpe peut être
réduite à un filet très fin ou avoir dis-
paru totalement. Cliniquement, la cou-
ronne présente souvent une colora-
tion jaune et a perdu de sa transluci-
dité (fig. 6a, b). La dégénérescence
calcique peut aussi se traduire par la
présence de pulpolithes ou de miné-
ralisations diffuses rendant l’accès à
la pulpe difficile (fig. 7). Des névral-
gies touchant des dents sans cause
apparente, avec des sensations ther-
miques parfois douloureuses et à
localisation imprécise pourraien t
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006

7 8a
s’expliquer par des phénomènes de
compression des fibres nerveuses
pulpaires résiduelles dues à l’accrois-
sement volumétrique des calcifica-
tions.
La dégénérescence fibreuse ou fibro-
se pulpaire et la dégénérescence
graisseuse correspondent respective-
ment à un envahissement a nar-
chique par des faisceaux de fibres
conjonctives et par des gouttelettes
lipidiques. La symptomatologie atté-
nuée est de mise. Radiologiquement,
la pulpe peut avoir gardé un volume
quasi normal.
Les dégénérescences pulpaires doi-
vent faire l’objet d’une surveillance
radiologique et clinique car elles peu-
vent évoluer vers la nécrose pulpaire
et ses complications. Le traitement
endodontique des dents atteintes de
dégénérescence calcique peut s’avé-
rer délicat. Dans ce cas, l’estimation
du rapport bénéfice/risque devient
essentielle. Pour le s dégén éres-
cences calciques avec oblitération
totale du canal radiculaire, une paro-
dontite apicale survient dans 1 à 16 %
des cas (38).
Résorption interne
Encore appelée granulome interne, la
résorption interne se caractérise par
un tissu de granulation contenant en
périphérie des odontoclastes. Le pro-
cessus de résorption s’effectue de
façon centrifuge aux dépens de la
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
8b
dentine coronaire ou radi-
culaire et peut présenter
des phases de rémission.
On n’observe pas de dou-
leurs ou des douleurs peu
durables et peu intenses.
Les tests thermiques sont
très atténués. Lorsque la résorption
est coronaire, une tache de couleur
rosée peut apparaître (“pink spot” des
anglo-saxons), objectivant l’activité de
résorption et pouvant provoquer la
fracture de l’émail. Lorsque le granu-
lome interne est de localisation radi-
culaire, la découverte est uniquement
radiographique. On distingue deux
formes de résorption radiculaire inter-
ne : la résorption interne infectieuse
(fig. 8) et la résorption interne de rem-
placement (20, 21, 36). Dans le pre-
mier cas, les contours de la résorption
interne sont en continuité avec les
contours de l’espace pulpaire. La
transparence radiologique est homo-
gène, de forme ronde ou ovalaire. Un
tissu de granulation occupe l’espace
ra dioclair de résorp tion. Da ns le
second cas, la dentine résorbée est
remplacée par du tissu osseux, révélé
par un réseau radio-opaque tacheté
(9). La résorption de remplacement
peut aboutir à l’ankylose qui se singu-
larise par la fusion entre la racine
dentaire et l’os alvéolaire, par dispari-
tion de l’espace desmodontal (38). La
résorption interne peut aboutir à la
*
9
Fig. 7 - Dégénérescence
pulpaire calcique dans une
racine palatine
de molaire maxillaire.
Un volumineux pulpolithe
oblitère le canal et s’élargit
dans le tiers apical. De
telles formations peuvent
engendrer, par compression des fibres
nerveuses pulpaires, des douleurs de type
névralgique difficiles à localiser.
Fig. 8 - Fistule vestibulaire associée
à une résorption interne perforante sur la
11 sur un patient de 29 ans.
L’interrogatoire a révélé que la fracture
de l’angle mésial, survenue dans la petite
enfance, n’avait pas été traitée.
Un traitement canalaire insuffisant n’a
pas permis de stopper le foyer de
résorption qui s’est infecté.
La percolation bactérienne peut avoir de
multiples origines : manque d’étanchéité
des obturations coronaire et/ou
radiculaire, parodonte marginal.
Noter l’absence d’image radiologique de
parodontite apicale. Toutefois, le sondage
parodontal n’ayant pas permis
de mettre en évidence une perte
d’intégrité de l’attache épithélio-
conjonctive, une contamination
bactérienne d’origine parodontale semble
improbable.
Fig. 9 - Résorption de remplacement sur
une racine distale de molaire mandibulaire.
La pulpe a sécrété de la dentine
réactionnelle dans la moitié coronaire de la
racine (flèches noires). Cela incite à penser
qu’il s’agit d’une résorption externe avec
conséquences endodontiques. Le volume
dentinaire résorbé a abouti à une
perforation au tiers apical de la racine
(flèche rouge). Il est quasiment sécrété « à
l’identique » par du tissu osseux (étoile).
L’os n’a pas fusionné avec la racine.
297
 perforation radiculaire et/ou coronaire.
La résorption interne est à différencier
de la résorption externe initiée au
niveau du parodonte et affectant au
départ les surfaces externes de la
dent. Celle-ci peut être classée en
résorption de surface, inflammatoire
ou de remplacement (fig. 9) ou par
sa localisation cervicale, latérale ou
apicale. Elle peut envahir l’espace
pulpaire. Les résorptions cervicales
invasives sont une pathologie peu
commune dont l’étiologie est mal
connue (26).
Nécroses pulpaires
La nécrose pulpaire est la mortifica-
tion du tissu pulpaire dont l’étiologie
peut être physique, chimique, trauma-
tique ou bactérienne. Elle peut être
partielle ou totale.
La nécrose pulpaire aseptique ou
nécrobiose, correspond à la nécrose
tota le de la pulp e exem pte d e
germes. C’est une nécrose de coagu-
lation qui peut avoir une étiologie
ischémique, traumatique, physique ou
chimique. C’est un état passager,
rapidement colonisé par les microor-
ganismes. Souvent, la dent a perdu
sa translucidité originelle, devenant
opaque, voire grisâtre. Elle est insen-
sible au sondage, à la percussion,
aux tests thermiques et électrique. Il
n’y a pas de signes radiologiques. Il
n’y a pas d’odeur lors de l’ouverture
de la dent.
La nécrose pulpaire septique ou gan-
grène pulpaire, est associée à la pré-
sence de ba ctéries et de leurs
toxines. Elle peut être primaire (infec-
tion d’emblée) ou secondaire (inocu-
lation septique d’une nécrose pulpaire
aseptique). Elle diffère de la nécrose
aseptique par une odeur putride, nau-
séabonde lors de l’ouverture de la
chambre pulpaire. La dent est asymp-
tomatique. La réponse est négative
aux tests de sensibilité pulpaire et à la
percussio n. On not e l’a bsen ce
d’image radioclaire périapicale dans
298
les stades initiaux. La nécrose pulpai-
re évolue inexorablement vers une
parodontite apicale.
PARODONTITES
D’ORIGINE
ENDODONTIQUE
Les maladies pulpoparodontales cor-
respondent à un processus inflamma-
toire localisé au parodonte périradicu-
laire (le plus souvent périapical) en
réponse à une agression d’origine
endodontique : infectieuse, méca-
nique ou chimique. Elles résultent de
p ath olog ies pulp aire s o u d e
manœuvres iatrogènes (12).
Parodondite apicale aiguë
Cette inflammation aiguë des tissus
périapicaux est définie comme primai-
re lo rsq u’elle corresp ond à un e
inflammation de courte durée, initiée
dans un périapex sain. Elle est définie
comme secondaire lorsqu’elle corres-
pond à une exacerbation aiguë d’une
lésion chronique préexistante. La
parodontite apicale aiguë, lorsqu’elle
est d’origine bactérienne, évolue sous
la forme d’un abcès, si les moyens de
défense sont débordés ou en l’absen-
ce de traitement approprié. L’existen-
ce d’une contamination parodontale
d’origine bactérienne, issue de l’endo-
donte, doit être recherchée. La dent
ne répond pas aux tests de sensibilité
pulpaire. Un traitement endodontique
insuffisant peut être également à l’ori-
gine d’une parodontite apicale aiguë
(fig. 10 a, b). On constate une dou-
leur spontanée et exacerbée à la
pression ou à la percussion. La palpa-
tion apicale est indolore. Les tests
thermiques doivent être menés en
douceur, sans pression sur la dent,
afin de ne pas engendrer de fausse
réponse positive. La pulpodesmodon-
tite est une phase de transition entre
la pulpite aiguë irréversible et la paro-
dontite apicale aiguë où les tests de
sensibilité pulpaire sont encore posi-
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006
10a
tifs. La dent est reconnue dans ce cas
au contact et à la percussion.
La flambée inflammatoire encore
appelée arthrite périapicale ou des-
modontite apicale se caractérise par
une douleur vive à la pression, à la
percussion axiale et latérale, associée
à une douleur à la palpation de la
zone périapicale. La dent est légère-
ment mobile. Une hyperhémie gingi-
vale ou de la muqueuse alvéolaire,
circonscrite, peut y être associée.
Cette affection purement inflammatoi-
re se manifeste 24 à 48 heures après
un traitement endodontique d’une
dent à pulpe vitale et peut être due à
une surinstrumentation de la zone
apicale ou au refoulement de débris
lors de la préparation ou de produits
d’obturation canalaire (45).
Il nous faut évoquer l’accident opéra-
toire qu’est l’injection accidentelle
d’irrigant dans le périapex lors de la
préparation canalaire (hypochlorite de
sodium, solu tio ns d’EDTA, acide
citrique, solutions de chlorhexidine,
solvants…). Le tableau clinique asso-
cie une douleur violente et une tumé-
faction importante qui apparaît dans
les minutes qui suivent l’injection. Une
hémorragie canalaire prolongée se
prod uit. To us les irrigan ts s ont
toxiques pour le périapex. L’injection
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
10b
forcée et une aiguille bloquée entre Fig. 10 - Parodontite apicale aiguë
les parois canalaires sont souvent à sur 46. La patiente ressentait des
douleurs lancinantes exacerbées
l’origine de cette faute technique.
par la mastication depuis quelques
jours. La palpation du fond du
Parodontie apicale chronique vestibule était légèrement
Cette pathologie est une inflammation douloureuse. Il n’y avait pas
de tuméfaction. Les tests de mobilité
de la région périapicale évoluant sur
et de percussion étaient très positifs.
une longue durée, caractérisée par la L’examen dentaire ainsi que
présence d’un tissu de granulation l’observation du cliché rétroalvéolaire
majoritairement infiltré par des lym- montrent un manque d’étanchéité
des obturations coronaire et
phocytes, des plasmocytes et des
radiculaire. L’élargissement
macrophages (granulome). Cette desmodontal affecte les deux racines,
lésion épithélialisée peut évoluer en mais l’image radiologique,
kyste (fig. 8 a à h, article précédent). peu spectaculaire, ne reflète pas
le tableau clinique.
Il existe toujours une voie de contami-
nation bactérienne pulpoparodontale.
La symptomatologie est très atté-
nuée, la dent pouvant être totalement
asymptomatique. Les réponses sont
négatives aux tests de sensibilité pul-
paire. Le tissu osseux périapical irrité
réagit par un phénomène d’ostéolyse.
On observe une image radioclaire
périapicale de lésion osseuse d’origi-
ne endodontique (fig. 11 a, b, c).
L’ostéite condensante est une paro-
dontite apicale asymptomatique qui
se caractérise par une image radiolo-
gique d’ostéosclérose périapicale.
L’hyperactivité du tissu osseux irrité,
due à une pulpite chronique asympto-
matique, est objectivée par une image
radiodense périapicale (20).
299
 11a
Fig. 11 - Parodontite apicale
chronique sur la 11 découverte
lors d’un examen de routine
chez une patiente de 23 ans.
La dyschromie est évidente.
La nécrose pulpaire est consécutive
à un traumatisme survenu à l’âge
de 7 ans. La patiente ne se plaignait
d’aucune douleur.
Noter la faible surface dentinaire
exposée et le mésiodens situé
à proximité de l’apex de la l 1
dont l’édification
n’a jamais pu commencer.
300
11b
Abcès périapical
L’abcès périapical ou abcès alvéolaire
aigu est la manifestation aiguë du
réveil de l’infection apicale qui se
caractérise par une collection locali-
sée de pus dans le périapex, consé-
cutive à la nécrose de la pulpe ou à
l’infection de l’endodonte. Il existe
toujours une contamination bactérien-
ne parodontale d’origine endodon-
tique. Les tests de sensibilité pulpaire
sont négatifs. Les douleurs sont spon-
tanées, permanentes et exacerbées
par la pression. Le test de percussion
est contre-indiqué tant il est doulou-
reux. La palpation apicale est algique
et une tuméfaction sous-périostée ou
sous-muqueuse est possible (fig. 12a,
b). Un abcès périapical n’est pas
nécessairement visible radiographi-
quement au stade initial. Il peut être
entièrement intra-osseux, sans attein-
te des corticales.
L’abcès récurrent ou abcès Phoenix
est l’exacerbation aiguë d’une patho-
logie inflammatoire périradiculaire
chronique d’origine endodontique.
Les critères diagnostiques sont iden-
tiques à ceux de l’abcès périapical
avec toutefois, la présence systéma-
tique d’une image osseuse radioclaire
de lésion d’origine endodontique.
La flambée infectieuse encore appe-
lée «flare up» ou réactivation infec-
tieuse ou encore exacerbation infec-
tieuse présente le même tableau cli-
11c
nique que l’abcès alvéolaire aigu. Elle
survient en général dans les 24 à 48
heures après la première séance de
nettoyage canalaire d’une dent nécro-
sée initialement asymptomatique. Dif-
férents facteurs peuvent expliquer la
flambée infectieuse : passage forcé
de débris nécrotiques, de bactéries et
/ou d’endotoxines au-delà du foramen
apical au cours des manoeuvres ins-
trumentales, refoulement de maté-
riaux exogènes dans le périapex,
changement et/ou exacerbation de la
flore bactérienne après ouverture de
la chambre, diminution des résis-
tances du patient (déficit immunitaire,
diabète, fatigue, stress) (45).
Parodontite apicale avec fistule
La fistule d’origine dentaire est un
conduit d’origine pathologique s’éten-
dant d’une zone inflammatoire chro-
nique interne (dans ce cas précis, la
région périradiculaire), cheminant
dans l’os et débouchant sur une sur-
face épithéliale intraorale (gencive,
muqueuse alvéolaire) ou extraorale
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006
12a
(peau) et par lequel s’écoule un exsu-
dat. On observe la présence d’un
ostium fistulaire dont la relation avec
la dent causale est objectivée à la
radiographie par l’introduction d’un
cône de gutta (fig. 13 a-d, article pré-
cédent). La fistule peut être ignorée
par le patient. La fistule se crée après
de s épiso des aig us primaires et
secondaires. Le drainage naturel, qui
s’opère par la fistule, fait disparaître la
surpression tissulaire, la tuméfaction
et les douleurs. Il est important de dis-
tinguer une fistule d’origine endodon-
tique d’une fistule d’origine parodon-
tale. On découvre une fistule sur envi-
ron 20 % des dents montrant une
inf lamma tion périrad iculaire à la
radiographie (25). Il n’existe aucune
corrélation entre la taille de la radio-
clarté périradiculaire et la présence
d’une fistule. La très grande majorité
des fistules ont leur orifice de sortie
en vestibulaire. Il peut exister plu-
sieurs fistules provenant d’une même
dent. Certaines fistules peuvent se
drainer dans les fosses nasales ou
dans le sinus maxillaire et ainsi pas-
ser inaperçues. Cela peut expliquer
pourquoi un certain nombre de dents
maxillaires ayant une manifestation
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
12b
radiologique d’inflammation périradi- Fig. 12 - Abcès périapical aigu
culaire sont asymptomatiques (46). sur la 25. La collection suppurée
refoule la muqueuse vestibulaire
L’orifice d’émergence fistulaire est et est visible par transparence.
plus rarement sulculaire, lingual ou La palpation de la zone
palatin. La fistule cutanée reste occa- est douloureuse. La moindre pression
sionnelle (18). Bien que l’origine exercée sur la dent est insupportable.
La radiographie objective une image
endodontique soit très probable, le radioclaire périapicale de type
diagnostic différentiel doit être fait granulome. La cavité carieuse
avec une ostéomyélite, une fistule est envahie par un polype gingival.
congénitale, la présence d’un corps
étranger, un carcinome basocellulai-
re, un accident infectieux de dent de
sagesse (18).
Lésions combinées pulpo-
parodontales ou lésions
d’origine endo-parodontale
Des rappo rt s s’ étab lissen t ent re
l’endodonte et le parodonte par diffé-
rentes voies anatomiques (orifice api-
cal, canaux latéraux et accessoires)
et histologiques (tubuli dentinaires).
Les lésions d’origine endodontique
peuvent provenir d’une nécrose pul-
paire septique, d’un traitement cana-
laire insuffisant, d’une fracture radicu-
laire ou d’une fêlure radiculaire. Le
dénominateur commun à ces patholo-
gies est la présence de bactéries
dans l’endodonte profond. Les lésions
d’origine parodontale peuvent être
301
 dues à une parodontite (de l’adulte, à
progression rapide, juvénile, pré
pubertaire) ainsi qu’à une poche paro-
dontale associée à une anomalie ana-
tomique et/ou embryologique de la
racine. De par les relations qui existent
entre la pulpe et le parodonte, les
lésions pulpoparodontales peuvent
être de différents types (18). Les
lésions d’origine pulpaire stricte guéris-
sent par le seul traitement endodon-
tique, celles d’origine parodontale stric-
te par le seul traitement parodontal et
les lésions combinées pulpo-parodon-
tales par un traitement mixte (15).
La pathogénie de ces affections peut
s’opérer de diverses façons. Une
lésion pulp aire prim aire peu t
s’étendre aux tissus périradiculaires
et se superposer à une maladie paro-
dontale. Une lésion parodontale pri-
maire peut s’étendre au tissu pulpai-
re. C’e st le cas d es pulp ites e t
nécroses a retro (40). Enfin, des
lésions concomitantes pulpaires et
parodontales peuvent se développer
indépendamment.
Le sondage parodontal doit être mené
de façon méthodique dans le dia-
gnostic des lésions endo-parodon-
tales afin d’établir le type de défaut
parodontal : étroit ou large, apical/
marginal ou mixte. Il doit être associé
à une anamnèse méticuleuse, à la
recherche de l’ancienneté des lésions
ainsi qu’aux autres signes cliniques et
radiologiques. Toutefois, le diagnostic
ne pourra être définitivement établi
qu’après l’analyse de la réponse aux
traitements endodontique et/ou paro-
dontal des lésions.
Diagnostic différentiel
Il convient d’établir un diagnostic dif-
férentiel entre pulpopathies et paro-
dontites d’origine endodontique, d’une
part et desmodontites traumatiques,
d’autre part.
La desmodontite traumatique est une
inflammation du ligament alvéoloden-
taire qui se caractérise dans sa phase
302
débutante par une simple gêne au
niveau de la dent causale. L’œdème
et la congestion des vaisseaux liga-
mentaires provoquent un épaississe-
ment desmodontal qui se traduit par
une extrusion minime de la dent.
C’e st le sy ndrome d e la « den t
longue», sensible au contact de la
langue. Sans traitement, l’inconfort
évolue vers une vraie douleur locali-
sée, associée à une légère mobilité.
La moindre pression devient franche-
ment douloureuse. La percussion
(axiale et latérale) est positive. La
réponse aux tests de vitalité peut être
exacerbée sur les dents vitales. On
observe une hyperhémie gingivale
et/ou de la muqueuse alvéolaire asso-
ciée. La palpation est douloureuse à
ce niveau.
Différents facteurs peuvent être à
l’origine de cette pathologie. Il peut
s’agir d’un choc direct sur la dent. Un
bourrage alimentaire lié à l’absence
de point de contact ou à des restaura-
tions défectueuses de la zone proxi-
male peut être à l’origine d’un syndro-
me du septum. Des surcharges occlu-
sales, d’origine iatrogène ou non peu-
vent entraîner une desmodontite trau-
matique. Lorsque l’origine est iatrogè-
ne, il s’agit d’une inflammation transi-
t oire d’o rig ine n on b acté rie nne ,
concernant, le plus souvent, une dent
porteuse d’une restauration récente
a vec inte rfé ren ce o cclusa le. Un
séchage minutieux de la restauration
permet de visualiser la surocclusion.
La dent est sensible au contact masti-
catoire et à la percussion, mais les
tests de sensibilité pulpaire sont nor-
maux. La desmodontite traumatique
peut également concerner une dent
ayant subi un traitement endodon-
tique. Par ailleurs une manœuvre ins-
trumentale inadéquate au niveau radi-
culaire (perforations, déviation forami-
nale, refoulement de matériau d’obtu-
ration) au-delà des limites de l’endo-
donte (cf. flambée inflammatoire) peut
REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006
13a
engendrer une desmodontite trauma-
tique (45).
Le diagnostic des parodontites api-
cales aiguës et/ou chroniques doit
être différencié de celui de patholo-
gies plus lourdes telles que cellulites,
ph le gmons, abcè s orofaciau x ou
encore de celui des sinusites maxil-
laires qu’elles soient d’origine dentai-
re ou non. Ces affections se caractéri-
sent par une extension plus ou moins
contenue d’un processus infectieux,
avec, dans les cas les plus graves,
des signes généraux (fièvre, cépha-
lées, œdème, adénopathies régio-
nales, fatigue) (41).
FELURES
Les fêlures peuvent être coronaires,
radiculaires ou coronoradiculaires.
Les signes cliniques rappellent ceux
d’une pulpite aiguë si la dent est vita-
le, ceux d’une desmodontite si la dent
a subi un traitement endodontique.
Toutefois, pour les fêlures sur dent
vitale, le test de morsure montre un
soulagement lorsque la dent est mise
en pression et une douleur vive lors
du relâchement (33) (fig. 13). Cette
douleur correspond à une surpression
de la lymphe dentinaire transmise aux
cellules pulpaires. Pour les fêlures
E. DEVEAUX et A. GAMBIEZ
13b
radiculaires, le sondage parodontal
objective une lésion ponctuelle qui
peut être profonde. Les fêlures sont
des sites de proliférations bacté-
riennes qui vont irriter la pulpe et le
desmodonte (6). La levée d’un lam-
beau gingival associé à des aides
optiques (loupes, microscope opératoi-
re) est parfois la seule façon de visuali-
ser une fêlure. Il faut systématique-
ment rechercher une surcharge occlu-
sale, une reconstitution coronaire et/ou
corono-radiculaire inadéquate, un
choc. Radiographiquement, la fêlure
peut passer inaperçue dans les stades
précoces, ou bien si elle concerne la
paroi vestibulaire ou linguale.
Lorsqu’elle intéresse une face proxi-
male, elle se manifeste par un épais-
sissement desmodontal remontant
latéralement le long de la paroi radicu-
laire. La fêlure coronaire peut évoluer
en fracture coronaire ou en fracture
coronoradiculaire. La fêlure radiculaire
peut évoluer en fracture radiculaire ou
en fracture radiculocoronaire.
CONCLUSION
Le diagnostic en endodontie est une
démarche médicale où l’écoute et
l’interrogatoire du patient revêtent
Fig. 13 - Fêlure coronaire sur 27.
La dent a été reconstituée trois fois
par de volumineux amalgames que
le patient a perdus régulièrement.
Après chaque soin restaurateur, le
patient se plaignait de douleurs
provoquées, en particulier au froid,
dont l’intensité et la durée étaient
croissantes. Les manifestations
douloureuses ont évolué vers
la spontanéité quelques jours
avant la consultation.
Après nettoyage de la dent,
l’inspection visuelle a révélé
une fêlure coronaire associée
à une proximité pulpaire du plancher
cavitaire. Les agressions successives
subies par l’organe pulpaire
ont entraîné une pulpite aiguë
irréversible. Hormis la proximité
pulpaire, l’examen radiographique
n’apporte pas d’élément diagnostic
sur la pulpopathie.
303
EN PRAT I Q U E
Le bilan biologique pulpaire est la première étape à considérer : en
effet, pour une même symptomatologie, plusieurs options diagnos-
tiques et thérapeutiques existent.
L’état de santé général du patient, l’ancienneté du processus patholo-
gique, les traitements déjà entrepris, influent sur la décision à prendre.
Le processus inflammatoire de la pulpe, parfois caractéristique (forme
aiguë/chronique), évolue dans le temps (hyperémie, pulpite réversible,
pulpite irréversible, nécrose) et peut parfois prendre des formes moins
courantes (pulpite hyperplasique, ulcéreuse, résorptions internes/
externes …).
Les complications pulpo-parodontales peuvent aussi prendre de nom-
breuses formes cliniques, et il faudra alors estimer l’histoire bactérien-
ne de la dent pour anticiper les flambées inflammatoires ou infec-
tieuses, toujours possibles.
L’identification précise du processus pathologique, permet de choisir la
thérapeutique la plus conservatrice en vue d’un pronostic favorable à
long terme.
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que les différents examens et tests
pratiqués. Chaque détail a son impor-
tance. Le quotidien du praticien est
basé sur une interprétation fine et
rapide de signes et symptômes cou-
rants, caractéristiques et bien définis.
Il faudra toujours rechercher une
porte d’entrée bactérienne, coronaire
et /ou parodontale, très souvent à
l’origine d’une pathologie endodon-
tique. Une erreur de diagnostic est
toujours possible. Elle peut être lour-
de de conséquences, pour le prati-
cien comme pour le patient. Un dia-
gnostic précis, dont le patient est clai-
rement informé, est la meilleure base
de départ pour une approche théra-
peutique en adéquation avec les
desiderata du patient.
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RÉSUMÉ
LE DIAGNOSTIC EN ENDODONTIE (II) : LES PATHOLOGIES
Les pathologies endodontiques regroupent deux grandes familles d’affections, d’une part les pulpopathies, les
parodontites d’origine endodontique d’autre part. Le diagnostic des pulpopathies s’établit, lorsque la dent est vitale,
après avoir dressé le bilan biologique pulpaire. Les pulpopathies sont décrites successivement, selon leur mode
évolutif, du stade aigu réversible à la nécrose pulpaire, en passant par les différentes formes de pulpites chroniques.
Les parodontites d’origine endodontique sont abordées de manière analogue en y associant les lésions combinées
pulpo-parodontales, les desmodontites traumatiques, pour lesquelles un diagnostic différentiel doit être établi et les
fêlures.

ABSTRACT
DIAGNOSIS IN ENDODONTICS (II) : THE PATHOLOGIES
Endodontic pathologies are divided into two types of diseases : pulpal diseases, on the one hand, and periodontal
diseases having an endodontic origin, on the other hand. The diagnosis of pulpopathology is determined, when the
tooth is vital, after the practitioner has evaluated the biological state of the pulp. Pulpal diseases are successively
described, according to their evolution, from reversible pulpitis to pulpal necrosis, as well as various forms of chronic
pulpitis. Periodontal diseases with an endodontic origin are described in a similar way, covering combined pulpal and
periodontal pathologies, traumatic periodontal pathology, for which a differential diagnosis must be established, as
well as teeth cracks.

RESUMEN
EL DIAGNOSTICO EN ENDODONCIA (II) : LAS PATOLOGIAS
Las patologías endodónticas agrupan dos grandes familias de enfermedades: por una parte las pulpopatías y, por la
otra, las parodontitis de origen endodóntico. El diagnóstico de las pulpopatías se establece, cuando el diente es vital,
después de haber realizado un chequeo biológico pulpar. Las pulpopatías son descritas sucesivamente, según su
modo evolutivo, del estadio agudo reversible a la necrosis pulpar y pasando por las diferentes formas de pulpitis
crónicas. Las parodontitis de origen endodóntico son abordadas de manera análoga, asociando las lesiones
combinadas pulpo-parodontales, las desmodontitis traumáticas (para las cuales debe establecerse un diagnóstico
diferencial), y las fisuras.

REALITES CLINIQUES Vol. 17 n° 3 2006

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