UNIVERSITE D’ALGER 1

FACULTE DE MEDECINE ZIANIA

DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE

Cours d’Odontologie Pédiatrique 4ème année

Année universitaire : 2022-2023

 PLAN

INTRODUCTION

I- PARTICULARITES DES DENTS PERMANENTES IMMATURES (DPI)

I-1- particularités anatomo-histologiques :
I-2- particularités Physiologiques : stades d’édification radiculaire

II- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DPI : FORMES CLINIQUES

1- Selon le stade : carie initiale et carie de la dentine (classification ICDAS)
2- Selon la vitesse de progression : carie à progression rapide
3- Selon la localisation :
- carie des puits et fissures
- carie des surfaces lisses
4- Polycaries durant le traitement orthodontique

III- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DPI

IV- TRAUMATISME DES DPI

V- MIH : LES HYPOMINERALISATIONS MOLAIRES-INCISIVES

VI- COMPLICATIONS DES PATHOLOGIES DES DENTS TEMPORAIRES

INTERESSANT LE GERME DE LA DENT SOUS-JACENTE

CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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INTRODUCTION
La dent permanente est considérée comme immature (DPI) lorsque sa racine est
en cours de développement et que la fermeture apicale n’est pas complète.
Les structures qui la composent sont encore immatures et fragiles, la rend
particulièrement vulnérable à la maladie carieuse et au traumatisme. Cette immaturité
correspond à la période de minéralisation post-éruptive qui dure jusqu’à 4-5 ans après
l’éruption.

I- LES PARTICULARITES DES DENTS PERMANENTES IMMATURES :

I-1- Caractéristiques anatomo-histologiques :
Caractéristiques
Immaturité amélaire
À l’éruption, l’amélogénèse est terminée,
mais la surface et les couches de sub-
surfaces de l’émail sont poreuses et
irrégulières.
Immaturité dentinaire
-Absence de dentine secondaire
impliquant un volume pulpaire important
-Absence de dentine péricanaliculaire
impliquant des tubulis largement ouverts
Immaturité pulpo-radiculaire
-Région apicale non formée complétement
(apex ouvert).
-Des parois dentinaires divergentes, fines
et fragiles
-L’innervation est immature moins
sensible aux différentes stimulations
Répercussions
favorise la rétention de plaque
bactérienne propice au développement
des lésions carieuses
-Dentine très perméable, hautement
sensibles aux agressions chimio
bactériennes du milieu buccal.
-Prolifération rapide des lésions
carieuses une fois la jonction amélo-
dentinaire atteinte.
-Passage important de toxine dans le
péri-apex en cas de nécrose.
-Risque élevé de fracture.
-Une diminution voir une absence de
douleurs.

I-2- Caractéristiques physiologiques :

• Différents stades d’édification radiculaire (Nolla 1960)
-La dent fait son éruption après que la racine ait atteint les 2/3 de sa longueur (stade 8).
-lorsque la dent a atteint à peu près sa longueur définitive (stade 9) il faudra environ 3
ans pour que la jonction cémento-dentinaire est mise en place (stade 10)
-Il s'écoule environ 4 ans entre l'éruption de la dent et de sa maturation radiculaire.
Stade 8 édification de deux tiers des racines, éruption de la dent.
Stade 9 les racines sont édifiées mais leurs apex restent ouverts.

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II- PATHOLOGIE CARIEUSE DES DPI : Formes cliniques
1- Selon le stade :
La classification ICDAS, International Caries Detection and Assessment System, permet
de plus facilement différencier les lésions reminéralisables (Carie initiale, carie d’email)
des lésions irréversibles (carie cavitaire de la dentine).

Classification : International Caries Detection and Assessment System (ICDAS)

0 Émail sain
1 Premier changement de l’émail remarquable après séchage de la surface
2 Changement de l’émail visible sans séchage
3 Perte de l’intégrité amélaire, dentine non visible
4 Ombre grise dans la dentine (pas de cavité dentinaire)
5 Microcavitation avec dentine exposée
6 Macrocavitation avec dentine exposée

2- Selon la vitesse de progression :

-Carie à progression rapide :
Chez le jeune, qui présente un risque carieux élevé (RCI), un émail immature et une
dentine très perméable (dents permanentes immatures), la lésion carieuse progresse
très vite. La destruction cavitaire de l'émail et de la dentine se produit alors plus
rapidement, sur des périodes se comptant en semaines et en mois plutôt qu’en années.
Les réactions inflammatoires pulpaires en regard seront plus intenses. S’accompagnant
ou non de symptômes (l’innervation est immature).
En l'absence de traitement, des lésions pulpaires apparaissent en permanence et
l'inflammation se généralise à toute la pulpe.

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3- Selon la localisation :
-La localisation des caries sur les dents jeunes est généralement symétrique.
-La susceptibilité par ordre décroissant est : la première molaire, la deuxième molaire,
les prémolaires, les incisives et les canines maxillaires, et enfin les incisives et les
canines mandibulaires.
-Les lésions carieuses sont principalement situées sur les puits et les fissures.
-Les situations sur les surfaces lisses indiquent un risque carieux élevé.
-La carie mésiale de la première molaire permanente constitue la majorité des lésions
proximales ; elle est particulièrement corrélée aux lésions proximales des molaires
temporaires.

- Carie des puits et fissures :

Elle se localise comme son nom l’indique au niveau des puits et fissures de la surface
occlusale des dents permanentes immatures.
En effet, la carie débute au fond des anfractuosités en V, en I ou en forme de gouttes
d’eau, inaccessible aux actions mécaniques et chimiques de l’hygiène buccale
C’est au niveau de ces sites de stagnation et de rétention de la plaque bactérienne que
s’opèrent les premiers changements de l'émail.

- Carie des surfaces lisses

Les lésions des surfaces lisses concernent l'ensemble des faces proximales et/ou
axiales. Ces situations indiquent un risque carieux élevé.
Les situations sur les incisives inférieures ou sur les canines indiquent à n’importe quel
âge une activité carieuse extrême chez un individu.
Les caries proximales commencent au niveau des contacts interproximaux,
l’effondrement de la crête marginale favorise le tassement alimentaire et
I’hypertrophie de la papille qui aura tendance à envahir la cavité de carie.
Les autres lésions des surfaces lisses concernent les lésions cervicales carieuses à
proximité du rebord gingival et pouvant s’étendre coronairement.
L’activité des lésions des surfaces lisses est en rapport avec le degré d'inflammation
des papilles et de la gencive marginale. Leur aspect dépend du statut de carie active ou
arrêtée en rapport avec le risque carieux général.

4- Caries durant le traitement orthodontique :

-L’apparition de ces caries est le plus souvent liée à un manque de brossage. De facteur
aggravant, le traitement orthodontique est passé à un élément de facteur de risque à
part entière.
-Ces lésions sont généralement localisées au niveau des surfaces lisses et plus
précisément au niveau cervical.

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III- PATHOLOGIES PULPO-PARODONTALES DES DPI :
-Les complications des lésions carieuses peuvent être pulpaires (inflammation
chronique, aiguë) et parodontales (parodontites apicales chroniques ou aiguës).
-Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de l’immaturité
des tissus (immaturité dentinaire et un apex ouvert)

1- Inflammation pulpaire réversible :

La pulpite réversible est par définition une inflammation pulpaire peu sévère.
L'élimination de l'irritant permet la disparition de l'inflammation et le retour à une pulpe
saine. La pulpite réversible sur la DPI est généralement asymptomatique. Cependant des
signes spécifiques peuvent se manifester. L'application de stimuli comme de le test au
froid peut produire une douleur aigue et transitoire.

2- Inflammation irréversible :
La pulpite irréversible est une inflammation sévère qui ne régresse pas si la cause initiale
est supprimée.
Pour les dents permanentes immatures, la pulpe évolue rapidement vers la nécrose
(tubulis dentinaires largement ouverts). Généralement, elle est asymptomatique et
évoluer à bas bruit vers la nécrose. Le patient peut signaler de légères douleurs.
Cependant, L'image classiquement associée à la pulpite irréversible est la douleur
spontanée, irradiée. Les douleurs vont de la poussée courte et aigue à un mal continu
et sourd, évoluant vers une douleur sévère et lancinante

3- Nécrose pulpaire :
La nécrose pulpaire est la mortification du tissu pulpaire dont l’étiologie est souvent,
traumatique ou bactérienne. Elle peut être partielle ou totale, septique ou aseptique.
La dent immature est exposée par sa couronne aux attaques carieuses et aux
traumatismes dentaires. Ces agressions peuvent aboutir à la nécrose.
Un traitement endodontique permettant la fermeture radiculaire est effectué
(apexification, revascularisation).

4- Complications des nécroses pulpaires

-Le stade de nécrose pulpaire entraine l’arrêt de la croissance radiculaire et de la
fermeture apicale et se complique par l’apparition d’une infection osseuse périapicale.
Les parodontites apicales (P.A) sont des lésions inflammatoires du parodonte profond
principalement de la région péri-apicale, consécutives à la nécrose pulpaire
(parodontites apicales chroniques ou aiguës).
-Leur évolution est plus rapide sur les dents permanentes jeunes, du fait de l’immaturité
des tissus.
-Les complications des nécroses pulpaires peuvent également entraîner, en phase aiguë,
une atteinte de l’état général de l’enfant. Celui-ci est fébrile et présente tous les signes
généraux de l’infection (adénopathies). Il est important de surveiller cet état de près,
même après réalisation des actes d’urgence et antibiothérapie.

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IV- TRAUMATISME DES DTI :
La dent immature est plus susceptible aux fractures à cause de ses racines courtes aux
parois fines et fragiles ainsi que son apex ouvert.
La prévalence des traumatismes augmente jusqu’à l’âge de 10 ans avec un pic de
prévalence pour la tranche de 7 à 10 ans. Elle correspond à une période où la majorité
des dents sont immatures.
Les facteurs aggravants sont :
- Les malpositions dentaires : La présence d’un overjet de 3 mm ou plus dans les cas de
dysmorphose de classe II augmente les risques d’avoir un traumatisme par 4 ou5.
- La localisation des dents : les dents antérieures du maxillaire sont particulièrement
exposées et représentent 91.2 % des dents traumatisées.
Séquelles des traumatismes des dents permanentes immatures
Complications pulpaires :
-Résorption inflammatoire interne.
-oblitération canalaire.
-Nécrose pulpaire
-Dyschromies.
Complications parodontales :
-Résorption inflammatoire externe
- Ankylose : surtout après les traumatismes d’impaction.

V- MIH : Les hypominéralisations molaires-incisives :

1- Définition : L’hypominéralisation molaire et incisive est une anomalie caractérisée
par des défauts qualitatifs de l’émail, d’origine systémique ; affectant une ou plusieurs
premières molaires permanentes, associées ou non à des lésions des incisives
permanentes.

2- Étiologie : À ce jour, plusieurs facteurs intervenant entre 0 et 4 ans et pouvant être

associés, sont présumés être responsables de ces anomalies. L’origine semblerait donc
être multifactorielle. Mais elle ne repose pour l’instant que sur des hypothèses.
Différentes étiologies ont été proposées : des problèmes généraux, les antibiotiques,
certains grands syndromes, les accouchements prématurés, la présence de dérivés de la
dioxine dans le lait maternel…

3- Diagnostic : Histologiquement les dents hypominéralisées présentent un degré de

minéralisation qui se réduit de la jonction émail/cément vers la face occlusale.
Les caractéristiques des molaires et incisives touchées par le MIH :
- l’émail présente une épaisseur normale (le défaut de structure étant qualitatif non
quantitatif), et la surface des défauts est lisse et dure.
- l’émail atteint par le MIH est cependant plus fragile, et des pertes d’émail peuvent
survenir. Les dents se carient plus facilement.
- les zones hypominéralisées ne sont pas nécessairement symétriques
- des opacités bien délimitées pouvant aller du blanc au jaune-marron

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4- Diagnostic différentiel :

Pour poser un diagnostic correct, il est indispensable de savoir différencier les MIH des
autres anomalies de structure avec lesquelles elles peuvent être confondues.
-L’amélogenèse imparfaite -L’hypoplasie de l’émail
-La fluorose dentaire -La lésion initiale de l’émail

5- Problèmes et complications associés au MIH :

-Hypersensibilité dentaire
-Anesthésie locale réfractaire
-Perte d’émail sévère
-Vulnérabilité à la lésion carieuse
-Difficultés techniques pour restaurations
-Augmentation du besoin de traitements

VI- COMPLICATIONS DES PATHOLOGIES DES DENTS TEMPORAIRES

INTERESSANT LE GERME DE LA DENT SOUS-JACENTE :
Les pathologies pulpo-parodontales des dents temporaires, si elles ne sont pas traitées,
peuvent affecter le germe sous-jacent et être à l’origine de :
• Un arrêt du développement de la dent permanente ;
• Un kyste folliculaire pouvant entraîner le refoulement du germe de la dent
permanente ;
• Péricoronarites pouvant être responsables de l’exfoliation précoce du germe
• Hypoplasies : Dent de Turner :
Cette forme d'hypoplasie est bien décrite depuis les travaux de Turner. L’hypoplasie de
la dent définitive est le plus souvent due à une infection périapicale de son homologue
temporaire, qui atteint le sac folliculaire et lèse I ‘organe de I’émail, elle est rarement
due à un traumatisme direct d’une dent antérieure. Elle affecte plus souvent les
prémolaires, en particulier inferieures, que les incisives.
Au niveau antérieur, la couronne définitive est généralement formée avant que
l'infection périapicale ne survienne ; I ‘hypoplasie n'y affecte que la face vestibulaire du
germe définitif.

CONCLUSION
Les structures qui composent les dents permanentes immatures sont fragiles, la
rend particulièrement vulnérable à la maladie carieuse et au traumatisme. Chez le jeune,
qui présente un risque carieux élevé, la lésion carieuse progresse très vite.
Cette cariosusceptibilité, augmentée lors d’anomalie de structure telle que
l’hypominéralisation molaire-incisive (MIH), est donc directement liée au caractère
immature.