EMC-Dentisterie 1 (2004) 147–158

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Accidents d’évolution des dents de sagesse

Evolutive injury of wisdom teeth
J.-M. Peron (Professeur de chirurgie)
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire de Rouen,
hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Lecat, 76031 Rouen cedex, France

MOTS CLÉS
Dent de sagesse ;
Troisièmes molaires ;
Inclusion dentaire ;
Évolution anormale ;
Péricoronarite ;
Cellulites ;
Ostéites ;
Kystes péricoronaires
Résumé Les accidents occasionnés par l’évolution des dents de sagesse (DS) sont fré-
quents dans la pratique courante et sont dominés par les accidents infectieux. L’évolution
des DS peut ne pas aboutir à une mise en place normale sur l’arcade dentaire du fait d’un
manque de place, ou du fait d’une anomalie dans son cheminement qui nécessite une
verticalisation du germe en croissance. Ce cheminement peut se trouver notamment
bloqué par la couronne de la 2e molaire qui lui sert de guide. Le résultat est une dent dont
une partie de la couronne est visible sur l’arcade et dont le reste est recouvert par un
capuchon muqueux ; la même situation se rencontre lorsque la DS subit une désinclusion,
c’est-à-dire la mise à nu de sa couronne par récession muqueuse et osseuse. Les
péricoronarites sont les accidents les plus fréquents et s’accompagnent habituellement
d’adénopathies. Ces accidents peuvent se compliquer de cellulites aiguës qui évoluent au
niveau du carrefour oropharyngé et peuvent être une menace grave pour la liberté des
voies aériennes. Les autres accidents aigus, telles les stomatites, sont moins fréquents.
Les accidents subaigus sont rares, comme les sinusites, les ostéites, voire les thrombo-
phlébites. Parfois, c’est en raison d’un accident mécanique, comme la destruction de la
couronne de la 2e molaire, que la DS fait parler d’elle ; il est des cas où la pathologie dont
elle est responsable est une découverte fortuite d’examen radiologique des maxillaires :
les kystes péricoronaires (dentigères) sont les plus fréquents. Le traitement des accidents
infectieux repose sur le traitement de la cellulite ou de tout autre foyer aigu ou subaigu
de façon concomitante avec le traitement du foyer causal. Les accidents pseudotumoraux
requièrent obligatoirement un examen anatomopathologique de toute pièce d’exérèse ;
de même que des prélèvements bactériologiques spécifiques sont indispensables dans
toute évolution traînante malgré un traitement primaire bien conduit.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

KEYWORDS
Abstract Accident occasionned by wisdom teeth are frequent in our practice, and mostly
Pericoronaritis; due to infection. Achievement of third molar growth needs several factors : a normal
Sinusitis; tooth bud which evolution will be tutored by the second molar in order to be situated on
Osteitis; the right place in the posterior aspect of mandibular arch. Lack of growth of the mandible
Third molar in an anteroposterior direction, lack of space in the arch, developmental abnormality in
the positioning of the tooth germ or an aberrant path of eruption, cause an impaction or
a partial eruption. The crown appears to be partially covered by a gum flap, which
inflammation causes the most common complication : an acute péricoronaritis, which
main symptoms are : pain, limitation of jaw movements, and fever. If it is mis-treated, an
abcess can spread in the oropharyngeal area ant threatens the airways. Subacute
complications are sinusitis, osteitis are caused by a long-term evolution and favorised by
a treatment which neglected the cause of infection. Mecanical complications are also

Adresse e-mail : chirurgie.maxillo-faciale@chu-rouen.fr (J.-M. Peron).

© 2004 Publié par Elsevier SAS.

doi: 10.1016/S1762-5661(03)00013-8
148 J.-M. Peron

frequent : third molars may be responsible for the destruction of the crown of the second
molar, to create an area of weackness in angular fractures. Multiplication of X rays permit
to discover quiescent impacted teeth wich are surrounded by important dentigerous
cysts, which histologic analysis is mandatory in order to eliminate an ameloblastoma.
Treatment of these complications include the treatment of the acute pathology without
forget the treatment of the responsible tooth.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Introduction

La 3e molaire ou « dent de sagesse » (DS) est, selon

Darwin, une dent en voie normale de disparition,
etc. Pour l’instant, la pathologie qu’elle est suscep-
tible d’occasionner à un individu, au cours de son
évolution, reste un motif de consultation fréquent.
Les accidents des DS surviennent au moment de
leur éruption physiologique qui se situe, en
moyenne, entre 18 et 25 ans : ce sont les accidents
d’évolution proprement dits, que l’on distingue du
classique accident de « désinclusion » survenant
plus tardivement ; leur dénominateur commun est
l’infection qui peut entraîner des complications
graves, locorégionales ou à distance.
En règle générale, c’est la DS mandibulaire qui
est la plus grande pourvoyeuse de ce type d’acci-
dents.
Les DS peuvent également être responsables
d’accidents mécaniques au niveau de la denture de
voisinage, ou tumoraux et, dans ce cas, leur décou-
verte peut en être tout à fait fortuite : la DS peut
être incluse ou ectopique et n’avoir jamais fait
parler d’elle auparavant.
L’élaboration de ces dents, leurs conditions
d’éruption sur les arcades, leur environnement
anatomique, rendent compte des situations patho-
logiques habituellement rencontrées.
Élaboration des dents de sagesse
Vers la 16e semaine de vie intra-utérine, à l’extré-
mité distale de la lame dentaire primitive, appa-
raissent des digitations épithéliales qui formeront
les germes des 2e et 3e molaires permanentes : la
première molaire définitive occupe la partie termi-
nale postérieure de cette lame et son iter dentis est
rattaché à la crête gingivale. Les ébauches des
deux dents suivantes apparaissent comme des dé-
pendances des dents qui les précèdent : la 2e
molaire se différencie à partir du bourgeon de la 1re
molaire et celui de la DS à partir de celui de la 2e
molaire. Leur iter dentis est rattaché au guberna-
culum de la 1re molaire et non à la gencive. Cette
dent apparaît ainsi comme une dent de « rempla-
Figure 1 Position des germes dentaires au stade de l’organe en
« cloche », d’après Cantaloube :2 1 : Muqueuse buccale ; 2 : lame
dentaire ; 3 : sac folliculaire ; 4 : papille mésenchymateuse ; 5 :
organe de l’émail.
cement » de la dent précédente, qui va cependant
évoluer derrière elle et non la rhizalyser pour pren-
dre sa place (Fig. 1).
En effet, après la formation de leur couronne,
ces deux dents migrent progressivement vers la
gencive en se verticalisant au contact de la face
distale de la molaire précédente, décrivant la clas-
sique « courbe de Capdepont ».
Anomalies d’évolution des dents
de sagesse et leurs conséquences
Normalement, le processus de verticalisation abou-
tit à l’éruption de la dent en bonne position sur
l’arcade ; l’épithélium gingival se continue sans
interruption avec l’épithélium péricoronaire qui
disparaît au moment de la mise en place définitive
de la couronne. Puis la couronne va à la rencontre
de ses antagonistes, tandis que se termine l’édifi-
cation des racines et du parodonte.
Le premier écueil à ce bon ordonnancement est
le manque de place sur l’arcade pour l’évolution de
la dent : pour la 2e molaire, l’espace postérieur est
le plus souvent suffisant ; ce n’est pas toujours le
cas pour la DS inférieure notamment, coincée sous
le bord antérieur de la branche montante par insuf-
fisance de l’espace rétromolaire. De plus, cette
dent se met en place à un moment où l’os mandi-
bulaire est mature : elle va devoir traverser un os
particulièrement compact dans cette région.
Le deuxième écueil peut être l’impossibilité pour
la DS inférieure de se verticaliser complètement,
Accidents d’évolution des dents de sagesse
Figure 2 Blocage dans la concavité du système radiculaire de la
2e molaire.
même en présence d’un espace rétromolaire suffi-
sant : un redressement d’axe trop important pour la
dent en formation peut être incriminé, de sorte que
la dent n’achève pas son trajet et sa couronne reste
enclavée sous le collet de la dent de 12 ans ; de
plus, à une obliquité potentiellement défavorable
du germe se surajoute le développement vers l’ar-
rière de l’arc mandibulaire, qui entraîne également
vers l’arrière l’ébauche des racines en les incurvant
(Fig. 2). Bien sûr, c’est sans compter une éven-
tuelle malformation du germe, une détérioration
traumatique, voire iatrogène lors de l’avulsion
d’une 2e molaire, ou une tumeur bénigne qui lui
ferme le chemin (Fig. 3).
Au maxillaire, l’absence d’obstacle osseux per-
met à la DS de faire plus facilement son éruption,
soit en bonne position, soit plutôt en vestibulover-
sion sur le versant inféroexterne de la tubérosité.
Pour expliquer l’inclusion de cette DS, en dehors
d’une pathologie du germe dentaire, Cauhépé évo-
que le rôle de la sangle musculotendineuse pté-
rygoïdienne qui conditionnerait l’orientation de
croissance de l’os alvéolaire tubérositaire et re-
pousserait en avant la DS.
En fait, les deux étiologies qui viennent d’être
exposées (manque de place, défaut de verticalisa-
tion) paraissent le plus souvent s’intriquer.
Il faut y ajouter le processus de « désinclusion »
qui intervient plus tardivement, après l’âge normal
d’éruption : il s’agit alors plutôt d’un « dégage-
ment » secondaire de la dent, dû à une récession
gingivale et osseuse, ou causé par l’infection d’une
poche parodontale développée sur la face distale
de la 2e molaire.
Figure 3 Odontome barrant la route de 48.
149
Ainsi, quel que soit le mécanisme incriminé, la
résultante finale est une DS dont la couronne est
plus ou moins complètement exposée sur l’arcade ;
la partie restante est recouverte par un « capuchon
muqueux » ; la porte est ouverte aux accidents
infectieux, dont la pathogénie reste discutée.
La théorie de Capdepont attribue un rôle essen-
tiel à la formation d’une cavité péricoronaire au
niveau de laquelle une prolifération bactérienne
est à l’origine des complications : la DS oblique en
avant vient buter sur la couronne de la 2e molaire,
ce qui provoque l’écrasement et l’ouverture du sac
péricoronaire. Une cavité se forme alors entre la
muqueuse buccale et le sac folliculaire qui a fu-
sionné avec elle. Cette cavité est le lieu d’une
stagnation salivaire, d’accumulation de débris ali-
mentaires et de bactéries à l’origine d’une inflam-
mation puis d’une suppuration qui ne peut s’éva-
cuer complètement en raison du capuchon
muqueux qui fait obstacle en persistant partielle-
ment sur la couronne de la dent.
Pour d’autres, la survenue de l’infection est due
à la présence d’un kyste péricoronaire, cavité
réelle qui apparaît lors de la constitution de la dent
avant la fusion avec la muqueuse gingivale. Cette
théorie expliquerait pourquoi certaines DS sont à
l’origine d’accidents de désinclusion tandis que
d’autres, dont la situation anatomique est compa-
rable, ne sont jamais à l’origine d’accidents d’évo-
lution. Cela a été confirmé histologiquement par de
nombreux auteurs. Cliniquement, la présence
d’une cavité se vérifie en tentant d’introduire une
sonde entre la couronne dentaire et la muqueuse
qui la recouvre (Fig. 4).
L’hypothèse selon laquelle l’apparition d’un
kyste péricoronaire pourrait être favorisée par un
obstacle mécanique n’est pas non plus exclue.
Enfin, la région de la DS, difficilement accessible
à un brossage rigoureux, est à l’origine de lésions
carieuses fréquentes. Ces lésions carieuses peuvent
aussi survenir sur une dent incluse ou enclavée et
conduire à la mortification et à ses complications.
Environnement anatomique des dents
de sagesse
Dent de sagesse supérieure
De forme très variable, souvent naine, elle est
située dans la partie postéroexterne de la tubéro-
sité du maxillaire entre la 2e molaire supérieure en
avant, l’espace ptérygomaxillaire, en arrière et
plus particulièrement, à ce niveau, la sangle mus-
culotendineuse formée par les ptérygoïdiens, le
150
Figure 4 Conditions réelles de la péricoronarite sur les 3e molai-
res inférieures, d’après Cantaloube :2
A. Ancienne conception scolaire, classique depuis Capdepont :
ouverture du « sac folliculaire » ou de la « cavité virtuelle
péricoronaire » considérée comme un caractère anatomique
constant ; péricoronarite secondaire.
B. Réalité anatomique normale (habituelle) : présence de l’atta-
chement épithélial adhérant fortement à l’émail ; absence de
cavité ; absence de péricoronarite.
C. Réalité pathologique (accidentelle) : présence d’un kyste
d’éruption (péricoronaire, intrafolliculaire) préexistant :
l’ouverture du kyste dans la bouche provoque la péricoronarite.
ligament ptérygomaxillaire et le buccinateur, qui
cravate la tubérosité maxillaire.
En dehors, elle est contiguë au muscle buccina-
teur et à la boule graisseuse de Bichat.
Figure 5 Panoramique de « débrouillage » montrant : l’intimité des rapports entre le bas-fond sinusien et les DS supérieures ; le kyste
marginal postérieur sur 48 ; la destruction de la couronne de 37 occasionnée par 38.
J.-M. Peron
En dedans, le voile du palais est situé à l’aplomb
de la tubérosité du maxillaire et de l’aile interne de
l’apophyse ptérygoïde.
En haut et en avant, elle est en rapport avec le
fragile plancher du sinus maxillaire (Fig. 5).
Dent de sagesse inférieure
Elle est moins inconstante dans sa forme que son
homologue supérieure ; ses rapports anatomiques
sont complexes.
En avant, la 2e molaire est le rapport primordial
rencontré par la DS : guide dans son évolution
normale, ou obstacle plus ou moins infranchissable.
Comme au niveau de l’arcade maxillaire, l’environ-
nement parodontal de cette dent est important à
prendre en compte.
En arrière, c’est la corticale osseuse dense du
trigone rétromolaire ou du bord antérieur de la
branche montante mandibulaire qui la recouvre
parfois en tout ou partie.
En bas, elle est en rapport avec le canal mandi-
bulaire et son contenu vasculonerveux, expliquant
les difficultés chirurgicales rencontrées lors des
avulsions et ce, d’autant qu’il existe une dysmor-
phose radiculaire, une malposition ou une inclusion
dentaire.
En haut, elle est bien entendu en rapport avec
ses homologues antagonistes ; en cas de rétention
ou d’inclusion, elle n’est pas recouverte par de l’os
alvéolaire, mais par un os compact comme nous
l’avons vu.
En dehors, la DS est classiquement à distance de
la corticale externe et ce, d’autant qu’elle est plus
évoluée sur l’arcade. L’angle mandibulaire est re-
couvert par la puissante sangle massétérine et les
espaces de glissement celluleux situés au contact
de la face externe de la branche montante mandi-
bulaire.
Par ailleurs, il existe une particularité anatomi-
que régionale qui est la gouttière buccinatomaxil-
Accidents d’évolution des dents de sagesse 151

c b
a

g
d

Figure 7 Péricoronarite aiguë.

f
Elle se manifeste par une douleur spontanée de
e la région rétromolaire. L’examen retrouve une mu-
queuse rouge, œdématiée, laissant apparaître une
partie de la couronne de la DS. La pression est
Figure 6 Muscle buccinateur et région génienne, d’après Gines-
douloureuse et peut faire sourdre un liquide séro-
tet. a : Base de l’os malaire ; b : fosse ptérygomaxillaire ; c :
fosse canine (muscles zygomatiques) ; d : vestibule buccal ; e : sanglant. Les empreintes des cuspides de la dent
abcès de Chompret et L’Hirondel ; f : fusée vestibulaire du antagoniste peuvent être observées sur ce capu-
précédent ; g : espace interptérygoïdien. chon muqueux (Fig. 7).
Dès ce stade, la radiographie panoramique per-
laire qui vient s’ouvrir en avant dans la région
met de se rendre compte des possibilités d’évolu-
génienne au niveau du quadrilatère de moindre
tion de la dent incriminée, ainsi que de la situation
résistance de Chompret (Fig. 6).
des autres DS.
En dedans, la DS est en relation plus ou moins
L’évolution est variable : soit l’accident guérit
intime avec la corticale interne sur laquelle est
avec la mise en place de la dent sur l’arcade ; soit
plaqué le nerf lingual ; ses apex se situent sous la
se constitue un des tableaux suivants.
ligne d’insertion du muscle mylohyoïdien ; elle est
toute proche de l’espace para-amygdalien qui est
Péricoronarite aiguë suppurée
le carrefour stratégique des régions celluleuses cer-
C’est le classique « accident de la DS », qui succède
vicofaciales en continuité avec les espaces média-
à la péricoronarite congestive ou en constitue l’épi-
stinaux.
sode inaugural. Le sac péricoronaire est le siège
Cette situation au sein d’un carrefour de régions
d’une infection (Fig. 8).
anatomiques profondes est importante à retenir.
Pour ce qui est de la diffusion d’une infection, la Le patient se plaint de douleurs plus intenses,
position anatomique de la DS (incluse et plus ou qui deviennent insomniantes, avec otalgies violen-
moins inclinée suivant différents plans de l’espace, tes. La péricoronarite s’accompagne d’un trismus,
ou ectopique) peut influer dans une certaine me- d’une dysphagie, d’une gêne à la mastication et
sure sur la localisation initiale ; en fait, tous les parfois d’une fébricule. Malgré le trismus, on peut
espaces communiquent, ce qui rend potentielle-
ment dangereux tout accident infectieux de cette
région.

Accidents infectieux
Péricoronarites

Péricoronarite aiguë congestive

C’est une inflammation du sac péricoronaire et de
la fibromuqueuse adjacente survenant au cours de
l’éruption de la dent dans la cavité buccale. Sa
symptomatologie est celle rencontrée lors des acci-
dents de dentition, mais elle est exacerbée. Figure 8 Péricoronarite suppurée.
152
Figure 9 Péricoronarite chronique.
observer une muqueuse rouge, œdématiée
jusqu’au pilier antérieur et au sillon gingivojugal. Il
existe une adénopathie régionale douloureuse.
La pression extrêmement douloureuse du capu-
chon muqueux laisse sourdre un liquide purulent.
Chaque accident permet à la dent de se dégager
un peu plus lorsqu’il régresse ou bien évolue vers
une abcédation ou le passage à la chronicité.
Péricoronarite chronique (Fig. 9)
Les douleurs s’atténuent, avec quelques périodes
de réchauffement qui sont parfois traitées médica-
lement sans geste sur la porte d’entrée. Une adé-
nopathie sous-maxillaire est fréquente, indolore.
Dans cette forme, il existe une suppuration chroni-
que du sac péricoronaire entraînant une fétidité de
l’haleine.
Accidents muqueux
Ils succèdent ou accompagnent une péricoronarite.
On décrit des ulcérations de la région du trigone
rétromolaire, des gingivostomatites de gravité va-
riable, allant de la gingivite érythémateuse aux
formes ulcérées et ulcéromembraneuses. Dans ce
cadre, citons la forme classique décrite par Chom-
pret : la « stomatite odontiasique » : c’est une
gingivite érythémateuse qui évolue très rapide-
ment vers une forme ulcérée et se propage à une
hémiarcade, voire aux deux. Elle s’accompagne
d’une altération de l’état général, avec asthénie,
fièvre et anorexie liée à la douleur, et d’une réac-
tion ganglionnaire.
Ces gingivostomatites peuvent se compliquer
d’une angine ulcéromembraneuse de Vincent ho-
molatérale et de pharyngites.
Accidents cellulaires5
Ils compliquent une péricoronarite qui échappe au
traitement ou qui a été négligée ; l’infection se
J.-M. Peron
Figure 10 Mortification d’origine carieuse sur dent de sagesse
ectopique, révélée par une cellulite.
propage en sous-gingival vers les espaces celluleux
adjacents. Ils peuvent être provoqués également
par la mortification de la DS due à la carie, même
sur dent complètement incluse (Fig. 10), ou à une
atteinte parodontale profonde (cul-de-sac paro-
dontal entre 2e et 3e molaires) ; l’infection se
propage par voie transosseuse. Ces infections peu-
vent être aiguës circonscrites, diffuses d’emblée,
ou subaiguës.
Cellulites aiguës
Nous rappelons ici les différentes formes cliniques
qui peuvent s’observer à partir d’un accident
d’évolution des DS.
Cellulites à évolution externe
Abcès buccinatomaxillaire de Chompret-L’Hirondel
C’est le classique « abcès migrateur » ; il se
forme en dehors et en avant. La collection chemine
dans le tissu cellulaire compris entre la table os-
seuse externe et le buccinateur ; le soulèvement
muqueux vestibulaire, parfois discret, est centré
en regard de la dent causale. Au bout de quelque
temps se développe une tuméfaction génienne ap-
pliquée sur la partie moyenne de la face externe de
la mandibule, alors que les régions mentonnières et
angulaires sont libres. L’examen clinique et radio-
graphique de l’arcade dentaire homolatérale ne
retrouve pas de dent mortifiée et objective le foyer
causal ; la pression de la collection externe qui
permettrait de voir sourdre du pus dans la région de
la DS est caractéristique.
Abcès massétérin
Il va se collecter en arrière et en dehors. Sa symp-
tomatologie est dominée par un trismus serré, des
douleurs violentes qui rendent l’examen difficile :
la collection fait corps avec la face externe de
l’angle mandibulaire, tandis que la tuméfaction
vestibulaire se situe en dehors du bord antérieur de
la branche montante. Le danger est la diffusion de
la collection vers les espaces infratemporaux et
vers la face interne de la mandibule via l’échan-
crure sigmoïde. La séquelle classique de ce type
Accidents d’évolution des dents de sagesse
d’abcès est la constriction permanente due à l’in-
volution fibreuse des masses musculaires régiona-
les.
Cellulites à évolution interne
Elles sont graves de par leur retentissement pré-
coce et rapidement évolutif sur la filière respira-
toire.
L’abcès sous-mylohyoïdien est responsable d’une
collection qui fait corps avec le bord basilaire de la
branche horizontale mandibulaire, puis s’étend
vers l’espace sus-hyoïdien latéral pour évoluer vers
les téguments cervicaux.
L’abcès sus-mylohyoïdien donne une tuméfac-
tion collée à la table interne de la branche horizon-
tale. Les signes fonctionnels sont importants : dou-
leur, trismus, dysphagie ; leur exacerbation rend
compte de la diffusion de la collection vers le
plancher buccal et l’oropharynx : c’est l’urgence en
matière de pathologie due aux DS.
Cellulites postérieures
Inaugurales, ou plus souvent extension de la cellu-
lite sus-mylohyoïdienne, elles en partagent le
même pronostic évolutif. Elles se collectent au
niveau de la face interne de la mandibule, soule-
vant le pilier antérieur et le voile et sont à distin-
guer du phlegmon périamygdalien.
Le danger est la possible diffusion du processus
infectieux vers le médiastin via l’espace sous-
parotidien antérieur.
Il a été décrit une forme de cellulite plus spéci-
fique à la DS supérieure,6 le phlegmon sus-
amygdalien de Terracol : la tuméfaction siège au-
dessus de l’amygdale, sous forme oblongue,
soulevant une muqueuse lisse et rouge ; le trismus
est beaucoup plus modéré. Le danger reste la dif-
fusion aux espaces parapharyngés.
Cellulites diffuses
Elles peuvent constituer l’évolution d’une cellulite
circonscrite et sont alors qualifiées de « diffu-
sées » ; elles s’opposent aux cellulites d’emblée
diffuses, qui sont des fasciites nécrosantes au pro-
nostic très défavorable du fait de leur toxicité et du
fait de leur extension rapide aux tissus cervicaux et
médiastinaux.
Cellulites subaiguës
Le patient se plaint d’une tuméfaction persistante
ou en augmentation de volume, évoluant depuis
plusieurs semaines ; l’épisode infectieux initial n’a
pas conduit à un traitement étiologique.
La tuméfaction sous-cutanée angulaire est sensi-
ble, mais devient inflammatoire, douloureuse au
moment des poussées, avec constitution d’un véri-
153
table blindage sur la face externe de la mandibule ;
bien entendu, l’ouverture buccale se limite au
cours de cet épisode. Une fistule cutanée ou mu-
queuse peut être observée avec écoulements puru-
lents itératifs, pérennisant cette évolution chroni-
que. La dent en cause est désignée par la
constatation d’une masse corticale externe au
contact d’un foyer de péricoronarite.
Ce tableau peut être dû à un traitement incom-
plet ; mais bien plus, sa persistance, voire son
passage à la chronicité doit faire évoquer un ta-
bleau d’infection spécifique, ou tumoral, et faire
pratiquer les prélèvements indispensables.
Accidents ganglionnaires
Ils accompagnent une inflammation ou une infec-
tion muqueuse ou cutanée. Les premiers relais gan-
glionnaires des régions molaires et rétromolaires
sont les ganglions sous-angulomandibulaires et
sous-maxillaires.
Adénite congestive
Elle est banale : cette petite tuméfaction sensible
de la région sous-maxillaire attire l’attention du
patient chez qui s’installe une péricoronarite
aiguë. Les ganglions sont augmentés de volume,
sensibles à la palpation, souples. Cette adénite
peut parfois évoluer vers la suppuration.
Adénite suppurée
La péricoronarite causale ne cède pas et se surin-
fecte. Le ganglion satellite devient franchement
douloureux, augmente rapidement de volume et
devient rénitent. Une réaction inflammatoire loca-
lisée masque ses contours. Des signes généraux
(fièvre, asthénie) s’installent. Non traitée, ou chez
un malade aux défenses immunitaires altérées, elle
peut évoluer vers un adénophlegmon.
Adénophlegmon
C’est la diffusion de l’infection aux espaces cellu-
leux adjacents de l’adénite. Il se manifeste par une
tuméfaction très douloureuse, insomniante, sous-
mandibulaire mal limitée dissimulant les reliefs de
la mandibule. Le patient est gêné par un trismus
serré par atteinte du masséter, voire par un torti-
colis par contracture du muscle sterno-cléido-
mastoïdien. Les signes généraux sont marqués avec
fièvre, frissons et asthénie. Localement, la peau
est inflammatoire. La zone ganglionnaire, centrale,
est dure et extrêmement sensible, la zone périphé-
rique est œdémateuse et garde le godet. Le dia-
gnostic différentiel est celui d’une cellulite sous-
mylohyoïdienne en début d’évolution, qui reste à
vrai dire le diagnostic le plus évoqué de nos jours.
154 J.-M. Peron

Accidents osseux

Comme tous les accidents infectieux, ils sont essen-

tiellement observés au niveau mandibulaire.

Ostéite subaiguë
Elle se constitue rarement d’emblée ; elle s’installe
dans les suites d’un accident infectieux d’évolution
lente (Fig. 11) et doit faire rechercher un facteur
favorisant local (irradiation cervicale) ou général
(immunodépression, diabète).

Ostéite chronique
Elle est rare ; elle provoque une tuméfaction de
l’angle mandibulaire sensible, recouverte par des
téguments érythémateux, peu inflammatoires, où
peut parfois être observée une fistule cutanée. Il
Figure 13 Refoulement de la cavité sinusienne (muqueuse sinu-
peut exister une anomalie de la sensibilité dans le sienne saine).
territoire du nerf alvéolaire inférieur. La radiogra-
phie montre des corticales épaissies entourant un La survenue d’une ostéite reste enfin une com-
foyer de densification osseuse ; au maximum se plication classique de l’avulsion d’une DS, après
trouve ainsi réalisée une forme hyperostosante alvéolite, fracture, etc.
(Fig. 12).
Accidents sinusiens

La DS supérieure est en relation avec le sinus maxil-

laire ; mais c’est surtout la mortification de cette
dent après évolution sur l’arcade qui est responsa-
ble de sinusites et non un accident d’évolution. La
pathologie sinusienne d’origine dentaire évolue es-
sentiellement selon un mode subaigu ou chronique,
se traduisant par des signes unilatéraux (obstruc-
tion nasale, jetage plus ou moins purulent avec
cacosmie).
Même en cas de très volumineux développement,
un kyste péricoronaire refoule à sa périphérie une
Figure 11 Ostéite sur suppuration chronique d’un kyste périco-
cavité sinusienne, dont la muqueuse est en règle
ronaire.
générale saine, et n’est pas, en général, responsa-
ble d’infection sinusienne (Fig. 13).

Accidents vasculaires d’origine infectieuse

Exceptionnelles, mais gravissimes, les thrombo-

phlébites craniofaciales peuvent survenir par em-
bolie septique ou suppuration chronique. Leur loca-
lisation est, soit superficielle, facio-ophtalmique,
soit profonde, ptérygoïdienne. Elles peuvent, en
l’absence de traitement, aboutir à de graves sé-
quelles oculaires, ou nerveuses.

Accidents infectieux à distance

Figure 12 Ostéite hypertrophique de la branche montante gau-

Dès lors que la pathologie dont est responsable une
che due à une péricoronarite chronique (kyste marginal posté- DS constitue un tableau d’infection subaiguë ou
rieur). chronique, une infection focale à distance par dis-
Accidents d’évolution des dents de sagesse
Figure 14 Destruction de la 2e molaire.
sémination vasculaire peut être redoutée. Partant
de ce foyer, les bactériémies peuvent contaminer
le cœur (endocardites sur pathologie valvulaire ou
autre), le rein (greffons, glomérulonéphrites), l’ap-
pareil pulmonaire (infections à répétitions), l’œil
(uvéites, iridocyclites) ; l’infection autour de pro-
thèses orthopédiques a été également signalée.1
Accidents mécaniques
Leur survenue permet souvent de révéler la pré-
sence d’une DS incluse ou enclavée.
Lésions de la face distale de la 2e molaire
Ces accidents sont d’autant plus probables que la
DS est en situation mésioversée et bloquée par la 2e
molaire.
L’appui continu de la couronne de la 3e molaire
sur la face distale de la 2e peut provoquer des
lésions carieuses du collet ou de la couronne (Fig. 5,
14).
Lorsque l’appui et les phénomènes de pression
s’effectuent plus bas au niveau de la racine de la
dent, ils peuvent provoquer une rhizalyse et
conduire à la mortification ; bien souvent se cons-
titue également une alvéolyse localisée aboutissant
à la création d’un foyer parodontal difficile d’accès
pour les soins d’hygiène et dont les conséquences
ont été précédemment évoquées.
Troubles de l’articulé dentaire
La pression d’éruption des DS, surtout lorsqu’elles
sont en position mésioversée, peut être à l’origine
de rotations et chevauchement au niveau des sec-
teurs prémolaires et molaires ; il s’agit d’une dys-
harmonie dentomaxillaire postérieure.
En revanche, l’existence d’une dysharmonie
dentomaxillaire antérieure, se traduisant notam-
ment par un chevauchement incisif, était classique-
ment considérée comme la résultante d’une force
155
mésiale provoquée par les DS : à ce jour, aucune
preuve scientifique ne peut venir confirmer ce
point de vue.1,7
Il en est de même des troubles des articulations
temporomandibulaires considérés comme la consé-
quence de ces modifications d’articulé (Agence
nationale d’accréditation et d’évaluation en santé
[Anaes]) ; cependant, l’expérience clinique montre
que des douleurs des articulations temporomandi-
bulaires peuvent être mises sur le compte d’une
modification de la cinétique mandibulaire appa-
raissant lors du contact douloureux du capuchon
muqueux inflammatoire par la dent antagoniste ; il
s’agit d’une occlusion de convenance temporaire
qui s’installe à titre antalgique.
Lésions muqueuses mécaniques
L’éruption en position vestibulaire de la DS supé-
rieure est responsable de traumatismes de la mu-
queuse jugale qui peuvent probablement être évo-
qués, par leur chronicité, dans l’installation de
lésions leucoplasiques, voire plus agressives.6
Les prothèses adjointes sont parfois accusées de
favoriser la désinclusion de DS : la muqueuse est
détruite entre la couronne dentaire et la prothèse ;
bien souvent, il est observé une ankylose entre les
racines de la DS et l’os environnant éburné.
Fragilisation de l’angle mandibulaire
La présence d’une DS inférieure incluse au niveau
de l’angle mandibulaire rompt les lignes de résis-
tance de cette région et constituerait logiquement
une zone de fragilité par laquelle passe le trait de
fracture. L’étude de Lee confirme le fait que la
présence d’une DS double le risque de fracture
angulaire ; elle montre, en revanche, qu’il n’y a pas
de corrélation significative entre la position de la
dent incluse et le pourcentage de risque.4
Bien sûr, la DS incluse dans le foyer reste une
menace d’infection à prendre en compte dans le
traitement d’une fracture angulaire.
Accidents kystiques
Kystes marginaux et latéraux
Ils se forment à partir du sac péricoronaire.
Le kyste marginal postérieur se développe à la
face distale de la couronne de la DS inférieure et
forme, sur la radiographie, un croissant clair enco-
chant la branche montante (Fig. 5, 15).
Le kyste marginal antérieur se situe à la face
antérieure de la couronne d’une DS inférieure en
156
Figure 15 Kyste marginal postérieur.
version mésiale et forme un croissant radioclair
sous la couronne de cette dent ; il est difficile de le
distinguer d’un foyer parodontal, bien banal dans
cette situation.
Le kyste latérodentaire se développe à la face
vestibulaire des racines ou de la couronne de la
dent. Sur la radiographie, l’image kystique est super-
posée à celle des racines.
Kystes dentigères (péricoronaires)
Ils se constituent par accumulation de sérosités
entre la couronne de la dent déjà formée et l’épi-
thélium de l’émail devenu inactif, ou bien, ils pour-
raient se former en dehors du follicule dentaire,
aux dépens d’îlots épithéliaux de voisinage inclus
dans le conjonctif.
Ils sont parfois diagnostiqués fortuitement : une
radiographie panoramique est demandée dans un
bilan systématique et permet de découvrir une
lésion qui évolue sans doute depuis longtemps et
n’a jamais occasionné de souci particulier.
Le plus souvent, un retard d’éruption dentaire
asymétrique, l’apparition d’une tuméfaction, vo-
lontiers de siège mandibulaire (Fig. 16A), la surve-
nue d’un épisode infectieux périmaxillaire condui-
sent à demander le bilan radiographique. L’image
observée est radioclaire, régulière, presque tou-
jours uniloculaire, avec un liseré de condensation
périphérique ; elle englobe la couronne de la dent
incluse, les parois du kyste venant s’insérer à son
collet. On peut observer une rhizalyse des dents
adjacentes, traduisant l’évolution lente et progres-
sive du kyste (Fig. 16B), et parfois un refoulement
des germes ou des dents adjacentes de la dent
causale. Selon la taille du kyste, la dent peut se
trouver en situation ectopique, refoulée dans le
condyle mandibulaire, le coroné ou dans le sinus
J.-M. Peron
Figure 16 A. Kyste péricoronaire de l’angle mandibulaire gau-
che, tuméfaction osseuse et déplacement dentaire.
B. Kyste péricoronaire de l’angle mandibulaire gauche, destruc-
tion osseuse régulière et rhizalyse des dents voisines.
maxillaire, avec un kyste qui l’occupe en entier.
L’examen anatomopathologique de toute la pièce
opératoire est indispensable3 pour confirmer le dia-
gnostic et surtout éliminer une greffe améloblasti-
que. De façon très exceptionnelle, il a été rapporté
le développement d’un carcinome épidermoïde ou
mucoépidermoïde à partir de l’épithélium kysti-
que.
Autres accidents
Toute une symptomatologie hétéroclite a pu être
qualifiée d’accidents dus aux DS et rangée sous
l’appellation « accidents réflexes », prenant en
compte le fait que les DS se situent dans des régions
richement vascularisées et innervées par les nom-
breuses branches du nerf trijumeau ; la physiopa-
thologie des maladies évoquées fait appel à des
phénomènes vasomoteurs, ou d’irritation réflexe,
pour expliquer : les troubles trophiques (pelade),
musculaires (spasme, tic, torticolis), sécrétoires
Accidents d’évolution des dents de sagesse
(sialorrhée, larmoiement), vasculaires (érythème,
acouphènes), neurologiques (algie inexpliquée, hy-
poesthésie, paralysie faciale ou oculaire).
Aujourd’hui, ce concept est pour le moins
controversé ; pour ce qui concerne la DS inférieure,
au terme d’une étude bibliographique exhaustive,
l’Anaes conclut (en 1997) « qu’il n’existe aucun
argument scientifique prouvant la relation de cause
à effet entre la présence d’une 3e molaire mandi-
bulaire en désinclusion et l’une quelconque de ces
manifestations ».1
À l’évidence, le problème est de dépister une
cause systémique ou locorégionale, notamment tu-
morale profonde, devant des signes sémiologiques
disparates.
Traitement
Nous avons vu que les accidents d’évolution des DS
étaient nombreux dans leur localisation et leur
type. Nous ne détaillons pas la prise en charge
thérapeutique de chaque type d’accident mais les
grandes lignes de traitement, notamment des com-
plications infectieuses qui sont les plus fréquentes.
Dans tous les cas, l’indication d’extraction de la
DS responsable ne peut être posée qu’après un
bilan clinique et radiologique permettant de se
rendre compte d’éventuelles difficultés opératoi-
res et d’en apprécier le possible retentissement
général, ou fonctionnel locorégional, dont on aver-
tira le patient.
Traitement des complications infectieuses
Péricoronarites
Un premier accès de péricoronarite congestive né-
cessite des soins locaux comportant des bains de
bouche antiseptiques, la prescription d’antalgiques
et l’application méticuleuse d’acide trichloracéti-
que dilué sur le capuchon muqueux inflammatoire.
L’acide trichloracétique peut causer très rapide-
ment des brûlures de la muqueuse adjacente et il
faut veiller à ne pas toucher lèvres et muqueuses en
insérant le coton imbibé dans la cavité buccale.
Lorsque les accès se répètent, l’indication d’avul-
sion de la dent causale est posée à froid.
Les péricoronarites suppurées nécessitent une
antibiothérapie visant les streptocoques et les ger-
mes anaérobies ; il peut être recommandé en pre-
mière intention les associations macrolide-
métronidazole ou bêtalactamine-métronidazole,
prescrites en plus des antalgiques et bains de bou-
che habituels.
C’est à froid que l’avulsion de la DS est réalisée.
157
Lésions carieuses
Lorsque celles-ci sont importantes et ne sont pas
accessibles à une restauration, l’avulsion est indi-
quée.
Accidents muqueux
Les ulcérations répétées conduisent le plus souvent
à l’avulsion de la DS causale.
Quant aux gingivostomatites, leur lien avec
l’évolution d’une DS n’est pas toujours évident en
l’absence de signes locaux. Un traitement sympto-
matique est préconisé, mais c’est l’absence d’amé-
lioration ou la récidive qui fait poser l’indication
d’avulsion.
Accidents cellulaires [5]
Les cellulites aiguës causées par les DS sont dange-
reuses parce qu’elles intéressent, comme nous
l’avons vu, les structures postérieures de la cavité
buccale et de l’oropharynx ; elles sont préoccupan-
tes aussi parce que difficiles à prendre en charge
parfois de façon simple, en raison de leur retentis-
sement sur l’état général, du trismus gênant le
geste opératoire, ou lorsque des difficultés d’avul-
sion sont prévisibles du fait de la morphologie et/ou
de la situation de la dent.
En effet, le geste étiologique sur la porte d’en-
trée infectieuse est l’extraction de la dent, mais
aussi l’ablation de tout le tissu habituellement fon-
gueux et inflammatoire qui s’est développé autour
de l’inclusion ; cela pour rappeler également que
ce n’est pas l’antibiothérapie qui est le traitement
de la porte d’entrée.
Au stade de cellulite séreuse, l’avulsion peut
être encore parfois effectuée sous anesthésie lo-
cale, sinon il vaut mieux procéder comme dans le
cas suivant d’autant plus que l’état général est
atteint par la durée d’évolution, la douleur, la
fatigue du patient, etc.
Au stade de cellulite suppurée, le drainage de la
collection est nécessaire en urgence, sous anesthé-
sie générale : c’est la seule façon de soulager
efficacement le patient, en réalisant d’emblée un
traitement complet. Une analyse bactériologique
permet d’adapter l’antibiothérapie.
Ce schéma de traitement complet en un temps
s’impose quand un foyer infectieux doit être impé-
rativement éradiqué du fait d’une pathologie géné-
rale associée ; il est recommandé en cas d’évolu-
tion traînante, subaiguë, encore trop souvent due à
la prescription isolée d’une antibiothérapie à
l’aveugle.
Accidents ganglionnaires
Leur traitement est confondu avec celui de la dent
causale ; ils régressent sous antibiothérapie le plus
158
souvent. L’adénophlegmon collecté requiert un
drainage chirurgical.
Accidents osseux
En règle générale, l’abord chirurgical du foyer est
indiqué pour prélèvements bactériologiques stan-
dard et spécifiques, biopsies, et éradication du
foyer causal ; parfois, le geste osseux associé est
d’emblée une séquestrectomie.
Le traitement antibiotique doit être adapté,
mais délicat en raison du faible tropisme osseux des
antibiotiques. Cette antibiothérapie à doses effica-
ces est donc prolongée.
Dans certains cas, un curetage du foyer d’os-
téite, une décortication, sont indiqués, encadrés
par l’antibiothérapie.
Le traitement d’une anomalie générale pouvant
favoriser le développement de l’ostéite doit évi-
demment être mis en œuvre.
Accidents sinusiens
Leur traitement comporte une antibiothérapie, la
suppression de la cause, c’est-à-dire l’avulsion de
la DS. Parfois, une ponction-drainage du sinus s’im-
pose. La survenue d’une communication buccosinu-
sienne est à redouter dans les suites d’accidents
sinusiens ; elle doit être prévenue par une ferme-
ture buccosinusienne soigneuse lors de l’avulsion
de la dent causale et après avoir éradiqué tout
foyer infectieux sinusien, sous peine d’échec et de
passage à la chronicité.
Accidents vasculaires d’origine infectieuse
Leur diagnostic nécessite la mise en route en ur-
gence d’une antibiothérapie intraveineuse massive
et d’un traitement anticoagulant.
Accidents infectieux à distance
Sur des terrains favorisant la survenue de greffe
bactérienne, comme les patients valvulaires,
l’avulsion sous antibioprophylaxie des DS en désin-
clusion est préconisée.
Traitement des accidents mécaniques
Lésions de la deuxième molaire
Après avulsion de la DS traumatisante, son avulsion
dépend des possibilités de restauration endodonti-
J.-M. Peron
ques et bien évidemment du degré d’atteinte de
l’environnement parodontal causé par la mésiover-
sion de la DS.
Fractures de l’angle mandibulaire
L’avulsion est recommandée, sauf lorsqu’elle com-
promet la stabilité de la réduction ; une sur-
veillance attentive doit être instituée dans l’évolu-
tion secondaire de la fracture. L’indication
d’avulsion est recommandée après consolidation de
façon concomitante avec l’ablation du matériel de
contention.
Traitement des accidents kystiques
Leur traitement est chirurgical et comprend l’énu-
cléation kystique soigneuse et l’avulsion de la DS en
cause. Parfois, l’avulsion des dents adjacentes re-
foulées par le kyste est nécessaire si les conditions
d’exérèse ne sont pas satisfaisantes sans ce geste.
Références
1. Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé.
Indications et non-indications de l’avulsion des troisièmes
molaires mandibulaires. 1997 Recommandations et
références médicales.
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in relation to crowding after orthodontic treatment. J Dent
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