STENOSE NON CANCEREUSES DE L’ŒSOPHAGE.

DEFINITION - GENRALITES : Diminution du calibre de

l’œsophage sur une hauteur plus ou moins étendue entrainée
par des lésions bénignes intéressant les parois de l’œsophage.
On exclut de cette étude :
Les cancers
Les compressions par les lésions de voisinage
Il s’agit d’un groupe d’affections hétérogènes
Les étiologies sont nombreuses et disparates dominées par la
fréquence de la sténose d’origine peptique.
Dénominateur commun : clinique ; la dysphagie.
Problème diagnostique majeur est l’élimination d’un cancer de
l’œsophage qui doit être formellement écarté avant toute
tentative thérapeutique. D’où l’importance de la biopsie sous
endoscopie
Le but du traitement est de permettre la reprise d’une
alimentation orale
De grands progrès ont été récemment réalisés grâce à :
Une meilleure préparation à l’intrevention par alimentation
parentérale totale et alimentation entérale totale.
Amélioration des techniques de dilatation endoscopique.
Une meilleure prise en charge au point de vue anesthésie -
réanimation.
Une meilleure approche du traitement chirurgical de
chacune des étiologies.

A. LES STENOSES CONGENITALES DE L’ŒSOPHAGE : Ces

sténoses pvt être diagnostiquées chez le nouveau-né , le
nourrissons, l’enfant et même chez l’adulte.
1) Membranes et diaphragmes :
a) Membranes :
 Membrane non perforée : La membrane est intacte,
le nouveau-né se présente avec les signes suivants ;
renvoi du lait de la tétée, bouche constamment
mouillée avec des épisodes de cyanose par inhalation
bronchique du contenu oesophagien.
 Le cathéterisme oesophagien ne progresse pas
vers l’estomac
 Le transit oesophagien par produit hydrosoluble
met en évidence l’obstruction
  La RX du thorax et de l’abdomen montrent un
oeosphage proximal rempli d’air et absence d’air
dans le reste du tube digestif. La membrane peut
sièger sur l’œsophage thoracique ou cervical.
 Le traitement doit être pratiqué tôt :
 Endoscopique par perforation de la fine
membrane et dilatations ultérieures répétées ,
une gastrostomie d’alimentation peut y être
associée.
 Le traitement chirurgical : oesophagotomie avec
excision de la membrane , il s’agit d’un
traitement définitif.
 Membrane perforée : C’est le cas le plus fréquent, la
membrane n’est pas étanche, elle porte un petit
orifice permettant le passage des aliments. Elle peut
passer inaperçue jusqu’à un âge plus avancé, enfant
ou adulte.
 La dilatation par bougies est le premier traitement
dans ce cas.
 La membrane perforée siége généralement au
niveau du bas œsophage et peut être multiple.
b) Diaphragme :
 Diaphragme de l’œsophage supérieur : Peut être
associé à une anémie ; il représente alors le
syndrôme de Plummer-Vicent, il s’agit généralement
d’une femme adulte qui présente une anémie
hypochrome avec achlorhydrie gastrique. Les
patientes atteintes de ce syndrome présenteront
plus de risque de cancer de l’œsophage que le rete
de la population. Ce syndrome est fréquent surtout
dans les pays scandinaves.
 Le traitement consiste en la rupture de la
membrane sous endoscopie associée à des
dilatations et à un traitement martial
 Le diaphragme de l’œsophage supérieur peut être
isolé sans anémie. Il nécéssite le même
traitement.
 Diaphragme de l’œsophage moyen : Est très rare.
 Diaphragme de l’œsophage inférieur : Se présentant
sous forme d’un anneau de Schaltski, siégeant à
jonction muqueuse oesophagienne et gastrique.
 Son étiologie est inconnue, il correspondrait :
 Soit à un repli de la muqueuse oesophagienne
dans les cas de brachy-œsophage avec HH.
 Soit à un repli muqueux oesophagien congénital
 Soit d’origine inflammatoire conséquence d’une
oesophagite par reflux gastro-oesophagien.
 Du point de vue clinique : Il est découvert
généralement chez l’adulte âgé de plus de 50 ans
avec égalité pour les deux sexes ; il peut être de
découverte fortuite
 à l’occasion d’un TOGD pratiqué de manière
systématique ou pour autre lésion.
 La dysphagie survient par crise complète avec
des intervalles libres asymptômatiques ou des
intervalles de dysphagie modérée
 L’évolution est très progressive d’abord
dysphagie aux solides puis aux liquides, elle est
parallèle à la réduction du diamètre de l’orifice
de l’anneau. celui-ci devient symptomatique
lorsque la sténose atteint moins de 13mm, la
complication la plus fréquente est l’obstruction
de l’œsophage par un bol alimentaire solide. Elle
entraine des douleurs aiguës basi-thoraciques.
L’ablation du corps étranger entraine la
réduction de la douleur.
 Le diagnostic est basé sur le TOGD qui met en
évidence une sténose annulaire au niveau de la
jonction oeso-gastrique, la hauteur par rapport au
diaphragme est variable. Il est généralement
associé à une HH.
 L’endoscopie n’est pas très utile parce que
l’anneau peut passer inaperçu et qu’il est
recouvert d’une muqueuse normale.
 Le traitement :
 Les formes asymptomatiques sont repectées et
ne sont pas traitées
 Le traitement des formes symptomatiques peut
comprendre :
 Une alimentation par petite quantité avec des
mastications suffisantes. Les résultats dans ce
cas sont palliatifs et non définitifs.
  Dilatations
 Traitement chirurgical
 par réparation isolée de la HH.
 Par oesophagotomie avec rupture de
l’anneau par digitoclasie ou excision
partielle ou totale de l’anneau par
thoracotomie gauche sur la 7éme ou 8éme
côte. En cas de RGO on ajoute une
fundoplicature type Nissen.
2) Sténoses annulaires congénitales de l’œsophage : Il s’agit
d’une sténose brutale de l’œsophage surtout à sa partie
moyenne. Deux éléments la différencie de la sténose par
membrane.
 La longueur de la sténose qui est importante
jusqu’à 10cm suivant l’âge de l’enfant.
 La sténose est dûe à une réduction rélative du
calibre du segment de l’œsophage atteint plutôt
qu’à la protrusion d’un anneau à l’intérieur de la
lumière qui est normale par ailleurs.
a) Le diagnostic différentiel est difficile à faire avec la
sténose par oesophagite peptique post-natale.
b) Du point de vue clinique les signes apparaîssent tôt
après la naissance mais plus tardivement pour l’atrésie
c) Le diagnostic se fait grâce au TOGD et à l’endoscopie.

d) Le traitement comporte :
 La dilatation dans la plupart des cas
 La chirurgie.
 En cas de sténose courte de moins de cm on
réalise une oesophagoplastie type .
 En cas de sténose entre 2-4cm on pratique une
résection de la sténose avec anastomose
oesophagienne termino-terminale.
 Sténose supérieure à 4cm on réalise une résection
de la sténose et de l’œsophage distal sain avec
anastomose oeso-gastrique intrathoracique ou
avec un transplant.
 3) Atrésie congénitale de l’enfant : Malformation congénitale
svt associée à une fistule oesotrachéale ; on distingue
généralement quatre types :
 Type A : Atrésie de l’œsophage ne
s’accompagnant pas de communication avec la
trachée.
 Type B : Le bout proximal de l’œsophage
communique avec la trachée
 Dans le type C : c’est le bout distal inférieur qui
communique avec la trachée le bout supérieur
proximal étant borgne. Ce type C est le plus
fréquent ; il représente 50% de cas d’atrésie
congénitale de l’œsophage
 Type D : Les deux bouts supérieur et inféreiur de
l’œsophage sont en communication avec la
trachée.
a) Le diagnostic est fait sur :
 L’impossibilité d’alaiter le nouveau-né qui présente
des vomissements et de états de cyanose.
 L’umpossibilité de passer dans l’estomac un cathéter
à travers l’œsophage.
 Un transit oesophagien à l’aide d’un cathéter met en
évidence la lésion.
Il existe svt d’autres lésions congénitales associées à
l’atrésie de l’œsophage.
Le traitement consiste à fremer la fistule oeso-trachéale et
rétablir la continuité entre les deux extrémités de
l’œsophage. si la distance entre les deux extrémités est
trop longue on pratique d’abord une oesophagostomie et
une gastrostomie. La continuité est rétablie dans un
deuxième temps par une coloplastie en général.

B. STENOSES PEPTIQUES DE L’ŒSOPHAGE : Il s’agit de la

complication la plus grâve de l’oesophagite par RGO soit
reflux acide et gastrique le plus svt soit reflux bilio-
pancréatique alcalin.
 Atteinte élective du bas œsophage dépassant
rarement la crosse de l’aorte.
1) Etiologies :
a) Oesophagite postopératoire : Après intervention
détruisant la continence du cardia ; apparaissant
quelques semaines à quelques mois après celle-ci. Les
interventions incriminées :
 Anastomose oesogastriques
 Cardioplastie
 Résetion oesogastriques
 Opération de Heller
 URPO.
b) Anomalie du bas œsophage :
 Brachyoesophage : Situation intra-thoracique
permanente d’une partie de l’estomac, cardia situé
au-dessous d’un œsophage rectiligne supprimant
l’angle de Hiss et l’action du diaphragme.déformation
irréductible. La briéveté de l’œsophage ne permet
pas de réintégrer le cardia en position abdominale
sous-diaphragmatique. S’accompagnant presque
toujours d’un ulcère peptique
 Pvt être congénital ; avec des critères anatomiques
précis témoins d’un arrêt de migration de la
portion du tube digestif s’arrêtant au niveau de la
crosse aortique ou un peu au-dessous
 Estomac dépourvu de séreuse
 Vascularisation par l’artère aorte thoracique.
 Endobrachyoesophage : Cardia muqueux situé au-
dessus du diaphragme et cardia musculaire en
position normale
 Généralement d’origine acquise ; suite à une
oesophagite par reflux avec ascension de
l’épithélium cylindrique le long de l’œsophage,
avec un caractère de muqueuse cicatricielle.
 RGO + HH isolée : Compliquée exceptionnellement
de sténose car reflux intermittent et dilué par le bol
alimentaire
 La sténose du pylore peut entretenir et aggraver le
reflux.
 Malpostion cardiotubérositaire : Cardia situé à la
hauteur de l’hiatus oesophagien s’implantant en hotte
de cheminée dans l’estomac, il n’y a plus d’œsophage
abdominal et angle de His ouvert
 Facteurs déclenchants :
  MUGD
 Affection biliaire
 Intubation nasogastrique.
2) ANATOMOPATHOLOGIE :
a) Macroscopie :
 Ulcération presque toujours postérieures ou postéro-
droites
 Sclérose péri-oesophagienne
 Ulcérations arrondies ou ovalaires de 1-2 cm à fond
rouge ou nécrotiques
 Atteinte pariétale sévère sous forme de sclérose
sous-muqueuse et musculaire avec épaississement
de la paroi au niveau se la sténose (6-8 cm)
b) Microscopie : Dénominateur commun : Sclérose
fibreuse inflammatoire
3) Clinique
a) SF
 Homme plus atteint que la femme
 Age moyenne : 50-60 ans
 Affections associées : UGD ; affections biliaires,
repiratoires chroniques essentiellement emphysème,
bronchopneumopathies chroniques et tuberculose.
 Maitre symptome ; dysphagie
b) Endoscopie :
 Précise le niveau de la sténose
 Sa qualité plus ou moins résistante
 Aspect de la muqueuse
 Pratique de biopsies
 Sténose infranchissable, scléreuse, infiltrée ou
sténose se laissant dilater
 Préciser la limite nette supérieure.
c) RX :
 TOGD :
 Niche de petite taille siégeant sur un bord de
l’œsophage avec aspect de perles enfilées
 Sténose soit filiforme soit plus large
 Etude du segment sous-jacent à la recherche de
 Malposition cardiotuberositaire
 Brachyoesophage
 Endobrachyoesophage.
d) Forme particulière : Sténose peptique de l’enfant :
 Délai d’apparition après la naissance est variable le
plus svt les 8 premiers mois parfois plusieurs années
après.
 Dés que l’oesophagite est évidente l’évolution vers la
sténose est rapide
 Causes favorisantes : reflux permanent, décubitus
permanent, anomalies d’évacuation gastriques et
infections de la sphère ORL.
 Anatomopathologie : 3 types de sténose :
 Sténose courte sérrée
 Rigidité oesophagienne assez courte et peu sérrée
 Sténose étendue du bas œsophage.
 Clinique :
 Dysphagie de diagnostic difficile vue l’âge de
l’enfant et elle ne s’installe que si la sténose est
très sérrée
 Hématémèse
 Douleurs
 Etude des antécédents à la recherche de
vomissements en période néo-natale
 Diagnostic confirmé par l’endoscopie et la RX.
 Evolution spontanée ; grave avec accidents de
déglutition, troubles respiratoires et un état de
dénutrition.
e) Traitement
 Buts : triple objectif ;
 Supprimer la dysphagie et permettre l’alimentation
orale
 Supprimer le reflux ou bien lutter contre ses effets
 Eviter les récidives.
 Méthodes :
 Médicales :
 Hygiène de vie
 Médicaments ; anti-acides, sucralfate et anti-
sécrétoires
 Dilatations endoscopiques ou chirugicales.
 Dilatations endoscopiques : par sonde à
mercure, bougies de Savary ou olives de
calibre croissant ou par ballonnets.
  Inconvénients :
 Répetition des séances
 Accentuation du RGO
 Fréquence des récidives
 Complications surtout perforation
 Contre-indications : Ulcère en activité,
douloureux ou hémorragique et poussées
d’oesophagite.
 Dilatations chirurgicales : par bougies ou
ballonnets à travers une gastrotomie,
habituellement associée à un autre geste
chirugical.

 Chirurgie
 Palliative
 Gastrostomie et jéjunostomie d’alimentation ;
méthode de sauvetage et d’alimentation
 Anastomoses court-circuitant la sténose :
Oesogastrique ou oesojéjunale
 Conservatrices visant à lutter contre le reflux.
 Fundoplicature totale de Nissen :
 Valves incomplètes : antérieure ( DOR) ou
postérieure(Toupet).
 Autres interventions antireflux :
 Lortat Jacob
 Belsey par voie thoracique
 Hill : fixation de la région du cardia à l’axe
pré-aortique.
 Si œsophage court non abaissable :
reconstruction d’un néo-œsophage abdominal
au dépend du pôle > de l’estomac (Collis)
 Opération de Thal : Plastie locale d’une
sténose
 Résection oesogastrique :
 Résection de l’oesophagite et ulcère
 Anastomose oesogastrique intra-thoracique
  Rétablissement de la continuité par
interposition d’une anse jéjunale ou côlon ; le
plus svt greffon colique gauche péristaltique.
 Méthode de diversion duodénale totale
 VT bilatérale
 Antrectomie
 Exérèse du bulbe duodénale
 Anastomose gastro-jéjunale sur anse en Y
longue de 70 cm
 Indications : fonction de l’état général et du type de
sténose
 Traitement médical d’indication exceptionnelle
 Dilatations endoscopiques ; si contre-indication de
la chirurgie ou préparation à celle-ci
 Indications chirurgicales :
 Gastroctomie et jéjunostomie d’alimentation :
sujets tarés , âgé , dénutris et en préparation à
la chirurgie.
 Sténose dilatable et abaissable : Opération de
Nissen
 Sténose dilatable non abaissable : Nissen intra-
thoracique ou opération de Collis et surtout
diversion duodénale : ++++.
 Sténose non dilatable et non abaissable :
résection oesogastrique avec remplacement de
l’œsophage par plastie colique.
 Cas particulier :
 sténose sérrée du bas œsophage qui peut
être abaisser en position abdominale non
dilatable : Opération de Thal.
 Sténose peptique postopératoire après échec
d’une première intervention antireflux ou
après intervention sur mégaoesophage
idiopathique (Heller) ou résection gastrique
(GPI Billroth I ou II) : diversion duodénale
totale.
 Résultats dépendent d’une bonne indication et du
choix adéquat de la technique chirurgicale
C. STENOSES CAUSTIQUES :
 Complications tardives des brûlures de l’œsophage
par ingestion de produit caustique.
  Survenant chez enfant (accidnetelles) et chez adulte
(volontaires).
 Due généralement au processus secondaire de
réparation épithéliale et conjonctive à partir de la
4éme semaine entrainant des phénomènes de fibrose
et de cicatrisation.
 Les lésions causées par ingestion de produits
caustiques varient avec la quantité,la concentration,
la nature de l’agent caustique et la vitesse avec
laquelle le produit a été évacué ou neutralisé
 Les alcalins forts pénétrent profondement la
muqueuse jusqu’à la musculeuse par nécrose de
liquéfaction pvt aller jusqu’à la perforation.
 Les acides provoquent une nécrose de coagulation
avec pénétration en profondeur moins destructrice ;
endommagent surtout l’estomac et le duodénum
 Les lésions de sténose ne deviennent définitives
qu’au delà du troisième mois
 La sténose s’étend en hauteur
 Le plus svt siège au niveau de l’œsophage inférieur
sus-diaphragmatique
 Rarement intéressant la totalité de l’œsophage
 Parfois sténose haute suspendue ou étagée avec
rétrecissments successifs
 La sténose n’apparaît parfois qu’au bout de plusieurs
années
 Histologiquement :
 sténose épaissie blanchâtre parfois ulcérée.
 Sous-muqueuse siège de sclérose homogène avec
épaississement irrégulier de la muscularis
mucosae.
 Musculeuse normale en absence de perforation,
parfois détruite, englobée, dissociée par la
sclérose.
1) Clinique : dysphagie permanente et progressive avec
retentissement important sur l’EG
2) RX : TOGD : Rétrecissement sous forme de défilé étroit,
tortueux, sinueux sous excentré. La sténose peut être
totale sous forme d’arrêt en queue de radis. L’œsophage
sus sténotique est le siège d’une dilatation plus ou moins
importante.
3) Oesophagoscopie : Montre un CDS cicatriciel, fibreux, dur,
percé d’un orifice étroit
4) L’évolution en absence de traitement se fait vers la
dénutrition et les troubles broncho-pulmonaires par
inhalation.
5) Traitement :
a) But : Supprimer la dysphagie et permettre une
alimentation orale normale.
b) Méthodes :
 Dilatations
 Chirurgie :
 Résection anastomoses limitées
 Oesophagoplasties :
 Interposition entre pharynx ou œsophage
cervical et l’estomac ou le duodénum un
segment du tube digestif.
 Réalisées par deux voies abdominale et cervicale
 Généralement la plastie court-circuite
l’œsophage qui laissé en place.
 Le segment du tube digestif de remplacement
peut être :
 Estomac
 Entier
 Tubulisé : Tube gastrique aux dépens de la
GT aniso ou isopéristaltique.
 Grèle (jéjunum) actuellement abandonnée.
 Côlon :
 Iléocôlon : monté en isopéristaltique centré
sur l’ACSD
 Inconvénients : volume du caecum et
précarité de la vitalité de l’iléon au cou.
 Côlon gauche : En réalité c’est le
transverse avec angle colique gauche
centré par l’ACSG monté en
isopéristaltique, peut être monté en
antipéristaltique centré par l’artère
moyenne.

 Siège de la plastie :
 le plus svt montée par voie rétro-sternale
  Risque d’effraction pleurale lors de la
confection du tunnel.
 La voie sous-cutanée est exceptionnellement
réalisée
 La voie médiastinale postérieure ; plastie
placée dans le lit de l’œsophage résequé. Elle
implique que l’œsophage est résequé en
même temps opératoire
 Peu utilisée car l’oesophagectomie étant
rarement pratiquée.
c) Indications :
 Dilatations précoces : après la troisième semaine,à
titre palliatif ; évitant l’installation de sténose
définitive
 Sont progressives, espacées en fonction du transit
oesophagien permettant de juger de l’état de la
sténose
 Au stade chronique :
 Les dilatations doivent être respectées; 2-3 x par
semaine jusqu’à atteindre un calibre satisfaisant
 Ensuite les dilatations sont espacées
 Malades revus chaque année vue la fréquence des
récidives et de cancérisation
 Si échec des dilatations ; sténose trop sévère
indilatable ; chirurgie : osophagoplastie rétrosternale
 Si amaigrissement important ou dénutrition :
préparation nutritionnells
d) Résultats des oesophagoplasties :
 Complications précoces :
 Fistules anastomotiques cervicales
 Complications septiques abdominales par fistules
anastomotiques colo-gastrique ou colo-colique sont
rares.
 Complications tardives :
 Sténoses anastomotiques cervicales pvt nécessiter
des dilatations
 RGO à travers la plastie.
D. STENOSES POST-OPERATOIRES : Dominées par trois causes
1) Traumatisme intra-oesophagien par instruments :
oesophagoscopie, gastroscopie, tube de dilatation et
biopsie endoscopique, la perforation se localise le plus svt
 au niveau de l’un des rétrecissments physiologiques de
l’œsophage ou bien juste en amont d’une lésion
sténosante.
2) Traumatisme externe : Plaie par balle, arme blanche ou
contusion
3) Rupture spontanée de l’œsophage ou syndrome de
Boerhaave : touche généralement l’œsophage juste au-
dessus du diaphragme. Il s’agit généralement de rupture
longitudinales de toutes les couches
4) Traitement :
a) Dilatation par bougies
b) Chirurgie : oesophagoplastie ou résection gastrique
avec rétablissement de la continuité
E. STENOSES POST-CHIRURGICALES :
a) S’intallent à la suite de la guérison d’une fistule
osophagienne causée par ue plaie chirurgicale.
b) Fistule pvt survenir sur anastomose entre œsophage et
estomac, grèle ou côlon.
c) Plus rarement fistule au niveau d’une oesophagotomie
ou ablation d’un diverticule oesophagien
d) Ces sténoses se développent plus ou moins tard
1) Clinique : Dysphagie progressive pvt atteindre l’aphagie
2) Diagnostic : TOGD et endoscopie.
3) Traitement : Deux méthodes ;
a) Dilatation par bougies avec récidives fréquentes
b) Chirurgie : trois indications en fonction de l’étendue de
la sténose.
 Sténose < 2 cm ; résection oesophagienne avec
anastomose oesophago-oesophagienne.
 Si étendue entre 2-4 cm : même technique
 Sténose du bas œsophage : Thal
 Sténose étendue sur plus de 4 cm
 Résection avec anastomose oeso-gastrique intra-
thoracique
 Rétablissement de la continuité type coloplastie.
F. TROUBLES MOTEURS DE L’ŒSOPHAGE :
1) Achalasie : Sténose du bas œsophage au-dessus de la
jonction oeso-gatrique avec dilatation de l’œsophage
d’amont.
a) Etiologie :
 Inconnue;
  troubles neuro-musculaire entraînant une absence
de relâchement du SIO lors de la déglutition par
absence de cellules nerveuses au niveau du plexus
intrinsèque d’Auerbach
 l’origine parasitaire a été décrite dans certaines
régions (Bresil)
b) clinique :
 signe constant ; dysphagie basse, paradoxale plus
marquée pour les liquides, variable dans le temps et
progressivement plus marquée
 au stade précoce les signes sont peu marqués avec
intervalle libres de déglutition normale
 régurgitations de plus en plus sévères
 accidents d’inhalation avec épisodes de
pneumopathie
 douleurs peu fréquentes.

c) complications
 dégénérescence néoplasique : 7 x plus fréquent, à un
âge plus précoce.
d) Diagnostic :
 TOGD
 Stade I : minime ; sténose du bas œsophage sans
dilatation
 Stade II : moyen ; dilatation discrète, activité
motrice désorganisée et rigoureuse de l’œsophage
moyen et < ; bas œsophage se terminant en
fuseau
 Stade III modéré : œsophage uniformement dilaté,
prenant l’aspect de saucisse avec terminaison
éfilée. En position debout il existe un NHA de la
partie >.
 Stade IV sévère : stade terminal ; œsophage dilaté
en entier jusqu’au cou, tortueux, aspect en
chaussette avec sa partie < couchée sur le
diaphragme.
 Endoscopie : Confirme le diagnostic et permet les
biopsies afin déliminer un éventuel cancer de
l’œsophage
 Manométrie
 Pression élevée
  Pas de relâchement du SIO lors de la déglutition.
e) Traitement
 Dilatation par bougies ou pneumatique : bon résultat
dans 80 % des cas avec un taux de récidive élevé et
apparition éventuelle de RGO
 Chirurgie : Oeso-cardiomytomie extra-muqueuse de
Heller avec montage antireflux (Nissen court)
 Résultats en général satisfaisant 90% des cas.
2) Sclérodermie diffuse : Collagénose atteignant
essentiellement la peau et d’autres organes dont
l’œsophage
a) Principaux signes
 Troubles cutanés : perte de l’élasticité de la peau
 Troubles vasculaires : phénomènes de Reynaud
(mains humides et froides)
 Dysphagie d’apparition tardive d’évolution
progressive
 Parfois associée à un RGO avec oesophagite et
sténose
b) Transit oesophagien :
 Absence d’activité motrice avec passage retardé des
aliments dans l’estomac
 Aspect de l’œsophage raccourci
c) Manométrie : absence de motricité intrinsèque.

d) Traitement :
 Dilatations
 Si échec intervention anti-reflux type Nissen,
gastroplastie type Collis ou bien résection avec
oesophagoplastie.
G. LES TUMEURS BENIGNES DE L’ŒSOPHAGE : Rares svt
unique parfois multiples. Pvt être localisées à tous les
niveaux de l’œsophage. pvt être séssiles ou pédiculées,
parfois ulcérées.
1) Léïomyome : Forme la plus fréquente (75%) des TB de
l’œsophage
a) Siège :
 surtout au niveau 1/3 moyen et 1/3 <.
 Dans 10% des cas multiples.
 b) Age de prédilection : adulte 20-50 ans.
2) Les kystes : Lésions rares (15%)
a) Congénitaux : duplication de l’œsophage
b) Localisation sous-muqueuse avec capsule fibreuse
c) Généralement rempli de liquide clair
d) Kystes rétentionnels des canaux et des glandes
muqueuses de l’œsophage
e) Svt asymptomatiques
f) La dysphagie survient quand la tumeur
g) atteint un certain volume.
3) Autres tumeurs bénignes : plus rares ; polypes,
papillomes, lipomes, fibromes ou neurofibromes,
hémangiomes, tumeurs à cellules granuleuses
d’ABRIOKOSSOF.
a) Clinique : dysphagie d’apparition tardive et hémorragie
par ulcération qui peut compliquer l’évolution.
b) TOGD : Image de densité régulière, ronde en cas de
tumeur pédiculée et défect recouvert de muqueuse
apparemment normale en cas de tumeur intra-murale
 En cas de léïomyome : image de défect régulier avec
raccordement brusque avec l’œsophage sus et sous-
jacent
c) Oesophagoscopie :
 Permet de detecter les papillomes , polypes e petite
taille ; les kystes passés inaperçus au transit.
 Permet grâce aux biopsies d’éliminer un cancer ;
mais ces biopsies sont dangereuses surtout en cas
d’antécédents d’hémorragie
d) La fibroscopie : Permet l’exérèse de certaines tumeurs
pédiculées de petite taille
e) Evolution ; dominée par les complications de la
dysphagie, la cancérisation est rare.
f) Traitement
 Exérèse discutée si tumeur de petit volume et
asymptomatique
 Exérèse sous endoscopie à l’anse diathermique si
tumeurs pédiculées de petite taille.
 Inconvénients : risque hémorragique si le pédicule
est vascularisé par un gros vaisseau
 Si implication chirurgicale
 Excision par thoracotomie ou par cervicotomie si
localisation cervicale
 Après ouverture longitudinale de l’œsophage sur
une face opposée à celle de la tumeur on réalise le
plus svt une énucléation
 Exmen histologique de la pièce opératoire ( au
risque de méconnaître une néoplasie).
 Rarement indication de résection tumorale avec
anastomose oesogastrique. Il s’agit en ce cas
généralement de tumeur volumineuses.