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2. Épistaxis
4. Brûlures d'estomac
5. Hypersialorrhée
6. Régurgitation
7. Haleine
8. Dysphagie intermittente
9. Dyspnée
10. Toux
2. Péritonite
3. Abcès péridiverticulaire
4. Reflux gastro-oesophagien
5. Perforation
6. Jaunisse
7. Diverticulite
8. Hémorragie
9. Otite
10. Pneumothorax
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132. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNAL?
1. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
pancreatico-duodénale inférieure.
2. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
gastro-duodenal.
3. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant un météorisme
abdominal.
4. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant une contracture
abdominal.
5. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant une douleur à la fosse
iliaque droite.
6. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant des vomissements en jet.
7. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant une douleur epigastric
violente.
8. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant la disparition de la
mattité pré-hépatique.
9. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant une douleur abdominal à
la décompression.
10. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
gastro- épiploïque droite.
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5. Syndrome dyspeptique supérieure: perte d’appetit, nausée, des vomissements, des flatulences
7. La douleur est calme par l’ingestion immédiate d’aliments ou par les vomissements
8. Perte de poid
10. Les douleurs sont rythmées par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes a 3h après le
repas
2. Cancer colorectal
3. Pénètration.
4. Rectorragie
5. Cancer gastrique
6. Cancer pancréatique
7. Trouble de la coagulation
8. Perforation.
9. Sténose
2. Colonoscopie
3. Ecographie Abdominale
4. Computeur Tomographie
5. Gastroscopie
6. Endoscopie
7. Biopsie
8. Manommetric
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9. Bronhoscopie
3. Le pronostique est influencé par le terrain ( âge, autre pathologie associés, comportement à
risque).
5. hémorragie oculaire.
7. Epistaxis.
8. Hypertension secondaire.
9. Pétèchies hémorragique.
4. Carbamazepine
6. Les fibres
7. Peniciline
8. Hérédité
9. AINS, Aspirine
10. Grossesse
138. QUELLES SONT LES TRAITEMENT NON MÉDICAMENTEUX DES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNALES?
1. Proscription formelle de medicaments gastro-toxiques comme les AINS, Aspirine.
5. Plats épicés
6. Jeûne totale
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141. QUELLES SONT LES INDICATIONS VRAIES SELON LES INDICATIONS / TRAITEMENT
CHIRURGICAL DES ULCERES GASTRO-DUODENAL?
1. La chirurgie n’est pas indiqué en cas d’hemorragie massive, le traitement endoscopique est
amplement suffisant.
4. En cas de perforation, on pratique une suture de l’ulcére ( lors d’une perforation d’ulcére
gastrique il est impératif d’exciser la lésion pour l’examen anatomo-pathologique).
9. La chirurgie est indiqué en cas d'ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste
hémostatique par endoscopie ou radiologique.
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2. Ictère obstructive
3. Saignements
4. Pancréatite
6. Occlusion intestinale
7. Sténose de l’anastomose
9. Ulcére d’anastomose
10. Éviscération
4. Dumping syndrome
6. oedème de la stomie
5. Dumping syndrome
6. Fistule au niveau du moignon duodenal après gastrectomie partiel avec l’anastomose de type
PEAN
9. Fistule au niveau du pancréas ( dûe à la dissection compliqué, lors d’un ulcére avec un abord
difficile) après gastrectomie partiel avec anastomose de type PEAN
5. Dumping syndrome
6. Hypoglycémie
7. Ictèr sclèro-tégumentaire
8. Traitement: alimentation sans sucre, faible quantités de nourriture, changer BII en un résection
type BI
10. Apparait des symdromes vasomoteurs : rougeur du visage, chute de pression, artérielle,
étourdissements.
148. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FACTEURS DE RISQUE
DES RÉCIDIVES ULCÉREUSE ?
1. Non respect du traitement
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4. Irradication de HP
149. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNAL:
1. Contrairement à l’ulcére gastrique, l’ulcére duodénal peut se cancériser
6. En cas d'ulcére gastrique non compliqué , contrôle endoscopique s’impose à la fin du traitement
pour réaliser une biopsies ( dépister le cancer)
7. Le controle endoscopique des ulcères ne sont pas nécessaire après une résection chirurgicale.
8. En cas d’ulcére gastrique non compliqué aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si
persistance douleur
10. En cas d’ulcére duodénal non compliqué aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si
persistance de la douleur.
150. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE
ULCÉRES PERFORÉS:
1. Signe Vighiatto: lors de la perforation au niveau des parois duodenal postérieur - emphysème
périombilical sous cutanée
3. Signe Podlah: lors de la perforation ulcére cardial: emphysème au niveau de la région jugulaire
et supraclaviculaire gauche
5. Signe Eleker: lors d’une perforation couverte, après les douleurs brusque, l’état génèral
s’améliore, cependant la contracture et la douleur persiste
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7. Signe Podlah: douleur épigastrique , quadrant droit supérieur, clavicule ou omoplate droite
8. Signe Ratner- Vikker: lors d’une perforation couvert, après les douleurs brusque, l’état génèral
s’améliore, cependant la contracture et la douleur persiste
9. Signe Eleker: douleur épigastrique , quadrant droit supérieur, clavicule ou omoplate droite
10. Signe Ratner- Vikker: lors de la perforation au niveau des parois duodénal postérieur -
emphysème périombilical sous cutanée
2. Résection gastrique: Pean - Billroth I (BI) - gastro-jéjuno anastomose fin à côte avec fermeture
aveugle de duodénum
6. Résection gastrique: Reichel-Polya - Billroth II (BII) - gastro-jéjuno anastomose fin à côte avec
fermeture aveugle de duodénum
10. Le traitement de référence lors des ulcères perforé est : IPP 2cp/jours pendant 7 jours +
AMOXICILLINE 1g x2/ jr pendant 7 jours + CLARITHROMYCINE 500 mg 1cp x 2 pendant 7
jours puis par la suite IPP 1cp/jr pendant 3 semaine.
152. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FACTEURS DE RISQUE DU
CANCER GASTRIQUE:
1. Syndrome de Lynch
2. Hélicobacter pylori est un élement nécessaire mais non suffisant du processus multifactoriel de
la carcinogenèse gastrique
5. Icter-sclèrotegumentaire
7. Le facteur génétique (risque élevé chez les parents des patients cancéreux 1 er degré)
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9. Alimentation épicés
5. Gastrite chronique
7. Syndrome de Barrett
8. Syndrom Dieulafoy
2. céphalé chronique
3. Douleur hypogastrique
8. Constipation cronique
9. Anémie hémolitique
3. Constipation cronique
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6. Anémie hémolitique
7. Douleur hypogastrique
9. céphalé chronique
8. Les troubles de marches est un signe paranéoplasique fréquent dans les stade avancés
9. A un stade évolué à l’examen clinique : présence d’ascite , nodul au niveau du cul de sac de
Douglas
3. TOGD
4. Ph-metrie
6. Manomètre
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8. Tomodensitometrie abdominal
9. Colonoscopie
4. Entérocolite ulcéreuse
6. Tuberculose intestinal
8. Ulcére gastrique
9. Infarctus mésentérique
3. Infarctus mésentérique
5. Tuberculose intestinal
7. Cancer caecal
9. Entérocolite ulcéreuse
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10. Tout ulcère gastrique traité médicalement doit faire l'objet d'une surveillance endoscopique et
biopsique
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163. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEUR GASTRIQUE
BENIGNE:
1. Leurs incidences sont rare , entre 5-7% de toute les tumeurs gastrique.
6. Les polypes adénomateux font partie de la classifications des tumeurs gastrique bénigne
épithéliale.
9. Leurs incidences sont très fréquentes 1/5 ont une tumeur benigne gastrique non symptomatique
10. Les classifications des tumeurs gastrique épithélial : leiomiome , fibroleiomiome, lipome,
tumeur neurogene, vasculaire , osteochondrome
164. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEUR GASTRIQUE
BENIGNE:
1. Les adénosarcomes et les leiomyosarcomes sont les plus fréquents tumeurs benigne.
3. La pathologie tumorale de l’estomac est dominée par les tumeurs malignes, les tumeurs
bénignes représentent 1-5% des tumeurs gastriques.
5. La pathologie tumorale de l’estomac est dominée par les tumeurs bénignes, les tumeurs
malignes représentent 1-5% des tumeurs gastriques.
10. Les adénomes et les leiomyomes sont les plus fréquents tumeurs benigne.
165. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS GASTRIQUE
BÉNIGNES:
1. Disconfort abdominal constant irradiant au niveau interscapulaire
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5. Hémorragie oculte par perte de sang en petite quantité ( répété) , suivit d’une anémie secondaire
10. Vomissement rebelle intermittent dûe à l’obstruction du pylore dans le cas des tumeurs situé au
niveau du pédicule antre-pylorique
4. Analyse de sang
5. Tomodensitométrie abdominal
6. EEG (encéphalograme)
7. Ecografie abdominale
8. Mannométrie
9. Bronchoscopie
10. Colonoscopie
2. Les tumeurs épithéliales sont généralement découverte fortuitement ou quand elles deviennent
complique ( hémorragie et obstruction intermittente du pylor )
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8. Les tumeurs épithéliale “polype adénomateux” sont généralement solitaire , avec une dimension
> 2 cm
10. Les tumeurs épithéliales ont une symptomatologie bruillante : elle provoque des hemorragies
massive, état générale influencé.
2. Le suivit postopératoire endoscopique , dans le cas de polype solitaire 1 fois par an, dans le cas
de polype multiple tout les 6 mois . En cas de malignisation la résection gastrique devra être
envisage.
4. Les Polypes > 2 cm doit être réseque , du a la potentionalite de malignisation . La résection peut
être réaliser endoscopiquement. Si les polypes sont plus grand il est conseille le traitement
chirurgical.
7. Le suivit postopératoire endoscopique n’est pas obligatoire, seulement dans le cas des tumeurs
>8 cm.
8. La fibroscopie est l’examen d’election pour le diagnostique , et permet ainsi la biopsie de celles-
ci
10. Les Polypes < 2 cm doit être réséqué , dûe à la potentionalisation de malignisation. La résection
peut être réalisé endoscopiquement. Si les polypes sont plus grand il est conseille le traitement
chirurgical.
2. Les tumeurs de type “LYMPHOME NON HODGKINS” sont les plus grande tumeurs
mésenchiale. Elle peuvent atteindre de grande dimenssion , évolue généralement extra-
gastriquement, et produit souvent des hémorragie.`
3. La symptomatologie des tumeur mesenchial sont non spécifique Elles peuvent provoquer un
disconfort abdominal, des douleurs épigastrique postprandial.
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5. Les tumeurs de “ SCHWANN” sont les plus grande tumeurs mésenchiale. Elle peuvent atteindre
de grande dimenssion , évolue généralement extra-gastriquement, et produit souvent des
hémorragie.`
6. Les tumeurs mésenchiale bénigne gastrique sont : leiomiome lipome, tumeur neurogene,
vasculaire, ostéome et osteocondrome avec un potentiel plus au moins de malignisation
7. La symptomatologie des tumeur mésenchial sont non spécifique Elles peuvent provoquer un
disconfort abdominal constante, ainsi que une diahrée chronique.
8. Les tumeurs mésenchiale gastrique sont d’habitude unique, ronde, sferoidale, avec la base
d’implantation large , localiser niveau de la sous muqueuse . Leur dimension vont de quelques
mm à quelques cm.
9. Les tumeurs mésenchiale gastrique sont d’habitude unique, ronde, sferoidale, avec la base
d’implantation large , localiser niveau de la musculeuse . Leur dimension vont de quelques mm
à quelques cm.
10. Les tumeurs mésenchiale peuvent provoquer des hémorragie oculte : hématochizie
principalement , suivit d’anémie dûe aux ulcérations
3. Lors de la palpation à l’examen clinique il est possible de sentir une formation tumorale au
niveau épigastrique ( dans les cas des tumeurs volumineuse) spécialement chez les personnes
âgée et les personnes mince.
5. Les diagnostiques différentiels se font avec : tumeur épithéliale, cancer, ulcer gastrique, maladie
de Crohn.
6. Lors de la palpation à l’examen clinique il est possible de sentir une formation tumorale au
niveau hypogastrique ( dans les cas des tumeurs volumineuse) spécialement chez les personnes
âgée et les personnes mince.
7. La symptomatologie des tumeurs mésenchial peut être exprimé par un syndrome oclusive haut
accompagné de vomissement dûe au tumeurs pédiculé au niveau antrale et pylorique
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10. Les diagnostiques différentiels se font avec : tumeur épithéliale, cancer, ulcer gastrique, maladie
de Ménétrier.
2. En cas de lipome sous muqueuse asymptomatique, le suivit endoscopique doit être fait tout les
6-8 mois , avec biopsie.
3. Le traitement des tumeurs mesenchiale est medicamentale, par résection endoscopique, puis les
tumeurs de grand volume chirurgical.
6. En cas de lipome sous muqueuse asymptomatique, le suivit endoscopique doit être fait tout les 2
ans , avec biopsie.
172. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE
GASTRIQUE DIVERSE:
1. Les tumeurs gastrique benigne mésenchiales: sont représenter par des polypes
pseudoinflamatoire, tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.
6. Les tumeurs gastrique benigne divers: sont représenter par des polypes pseudoinflamatoire,
tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.
9. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie des
tumeur maligne.
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10. La radioscopie simple de l’abdomen est nécessaire pour le diagnostique des tumeurs diverse..
173. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE
GASTRIQUE DIVERSE:
1. En cas de malignisation il est recommande la résection gastrique a vise de radicalité
3. La radioscopie simple de l’abdomen est nécessaire pour le diagnostique des tumeurs diverse..
7. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie des
tumeur maligne.
8. Les tumeurs gastrique benigne mésenchiales: sont représenter par des polypes
pseudoinflamatoire, tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.
9. Les tumeurs gastrique benigne divers: sont représenter par des polypes pseudoinflamatoire,
tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.
3. Le procédé Finesterer après gastrectomie partielle pour ulcère duodénal comporte une
anastomose Gastro-jujénale termino-terminal sur toute la tranche gastrique
8. Le procédé Finesterer après gastrectomie partielle pour ulcère duodénal comporte une
anastomose Gastro-jujénale termino-latérale sur une partie de la tranche gastrique
175. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES DUODENALE?
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7. A l'examen clinique d'un malade présentant un ulcère gastroduodénal non compliqué Il est
fréquent de constater un clapotage à la palpation du creux épigastrique
8. Le diagnostic clinique d'un ulcère peut être rendu difficile par La ressemblance avec une douleur
pancréatique.
10. Le diagnostic clinique d'un ulcère peut être rendu difficile par La fréquence des symptômes
atypiques de type dyspepsie.
3. Les AINS induisent une inhibition de la synthèse des prostaglandines pouvant favoriser la
survenue d’ulcères gastriques
4. L’infection à Helicobacter pylori est beaucoup plus fréquente dans les pays développés
6. Le diagnostic d’infection à Helicobacter pylori ne peut se faire que sur des biopsies gastriques
8. L’ulcère duodénal du syndrome de Zollinger-Ellison est lié à une hypersécrétion acide induite
par une inhibition de la gastrine
10. L’incidence des ulcères gastroduodénaux est en augmentation dans les pays développés
177. Homme âgé de 90 ans ,ATCD médicaux : diverticulose colique, anévrysme de l’aorte abdominale sous
rénale, insuffisance rénale chronique, HTA, tabagisme sevré .ATCD chirurgicaux : endariectomie
carotide bilatérale, résection trans-urétérale de prostate, cataracte TTT : Previscan, Kardégic Tahor
,Furosémide, Ramipril, Amlor, Adancor, Xatral, Avodort. Motive d’hopsitalisation :douleur
abdominale violente d’apparition brutale au niveau épigastrique, vomissement en Jet qui s’amelior
après l’alimentation- TA D : 13/7, TA G : 14/7, Pouls : 60, apyrexie, sat : 95% - signes cliniques
digestifs : abdomen distendu, défense péri-ombilicale , pas d’arrêt du transit:
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8. ASP: rupture du diaphragme ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique droite)
10. ASP: dévoile un pneumopéritoine ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique
droite)
178. Homme âgé de 90 ans ,ATCD médicaux : diverticulose colique, anévrysme de l’aorte abdominale sous
rénale, insuffisance rénale chronique, HTA, tabagisme sevré .ATCD chirurgicaux : endariectomie
carotide bilatérale, résection trans-urétérale de prostate, cataracte TTT : Previscan, Kardégic Tahor
,Furosémide, Ramipril, Amlor, Adancor, Xatral, Avodort. Motive d’hopsitalisation :douleur
abdominale violente d’apparition brutale au niveau épigastrique, vomissement en Jet qui s’amelior
après l’alimentation- TA D : 13/7, TA G : 14/7, Pouls : 60, apyrexie, sat : 95% signes cliniques
digestifs : abdomen distendu, défense péri-ombilicale , pas d’arrêt du transit .:
1. Traitement chirurgical: gastrectomie total avec anastomose type Pean
4. Traitement: AINS, sonde naso-gastrique, pose d’une voie veneuse périphérique ( rehydratation et
correction des trouble hydroelectrolytiqnue), antibiothérapie, antisecretoire.
9. Traitement medical: patient a jeun, Sonde naso-hastrique déclive, pose d’une voie veneuse
périphérique ( rehydratation et correction des trouble hydroelectrolytiqnue), antibiothérapie,
antisecretoire.
10. ASP: rupture du diaphragme ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique droite)
179. Choisissez parmi les suivantes la meilleure définition pour l’hypertension portale (HTP) :
1. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 15 mmHg.
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2. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique n’a aucun role pronostic dans la survenue
d’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes.
3. L’hypertension portale est causée par un obstacle au drainage physiologique du sang de la veine
porte et de ses affluents.
4. Une perturbation du réseau veineux porte par la formation de nouveaux vaisseaux qui vont
court-circuiter le foie.
5. Le gradient de pression hépatique est la différentielle entre les pressions sus-hépatique libre et
bloquée.
7. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 5 mmHg.
9. L’hypertension portale (HTP) est définie comme une élévation de la pression portale au-delà de
12 mmHg.
180. Choisissez les propositions avec une valeur de vérité pour l’hypertension portale (HTP) :
1. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique n’a aucun role pronostique dans la
survenue d’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes.
4. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 5 mmHg.
5. L’hypertension portale (HTP) est définie comme une élévation de la pression portale au-delà de
15 mmHg.
7. La perturbation du réseau veineux porte par la formation de nouveaux vaisseaux qui vont court-
circuiter le foie.
10. L’hypertension portale est causée par un obstacle au drainage physiologique du sang de la veine
porte et de ses affluents.
3. Il existe une élévation de la pression dans la veine porte, et par voie de conséquence dans son
territoire.
4. L’élévation de la pression dans la veine porte dépend du débit sanguin dans le territoire porte et
de la résistance vasculaire porte intrahépatique.
7. Le développement des varices rectales est l’expression d’existence d’une voie de dérivation
entre la veine porte et la veine cave supérieure.
9. La veine ombilicale reperméabilisée est toujours responsable pour l’hyperpression dans la veine
porte.
10. La splénomégalie explique l’hypersplénisme qui peut faire évoquer par erreur une hémopathie.
2. Le développement des varices rectales est l’expression d’existence d’une voie de dérivation
entre la veine porte et la veine cave supérieure.
3. La splénomégalie explique l’hypersplénisme qui peut faire évoquer par erreur une hémopathie.
8. La veine ombilicale reperméabilisée est toujours responsable pour l’hyperpression dans la veine
porte.
9. La différence de pression entre le système de la veine porte et le système des veines cave
supérieure et inférieure pousse la formation de veines entre ces deux systèmes.
10. La principale voie de dérivation porto-cave est représenté par le canal d’Arantius.
6. L’ascite.
7. Le syndrome hépatorénal.
185. Précisez quels sont les principaux facteurs de risque d’hémorragie par rupture des varices
oesophagiennes (RVO) :
1. Les varices qui ne disparaissent à l’insufflation qui occupent tout le rayon ou confluentes.
3. La température extérieure.
8. Le sexe masculin.
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186. En regard des varices oesophagiennes de l’hypertension portale, marquez l’énonces VRAIs.:
1. La ligature élastique est une procédure dans laquelle un endoscope est inséré par voie orale dans
l’œsophage et les varices sont ensuite ligaturées à leur base, ce qui coupe le flux sanguin.
2. Les varices oesophagiennes stade 3 : grosses varices, de taille >5mm, non confluentes, ne
disparaissant pas à l’insufflation.
3. La rupture et l’hémorragie des varices oesophagiennes est une des complications majeures de
l’hypertension portale avec un risque de mortalité élevé.
4. Les shunts portosystémiques sont associés avec des taux plus faibles de récidives hémorragiques
des varices en comparaison avec une sclérothérapie/ ligature élastique et ils diminuent
l’incidence d’encéphalopathie hépatique.
6. Les varices doivent etre suffisamment grandes pour permettre l’application des bandes
élastiques.
8. Les varices oesophagiennes stade 2 : grosses varices, de taille 5mm, ne disparaissant pas à
l’insufflation et confluentes
9. Les varices oesophagiennes sont des vaisseaux collatéraux porto-systémiques qui relient la
circulation portale et la circulation veineuse systémique.
10. La ligature élastique ne peut pas etre utilisée que dans le cadre de la prévention primaire des
saignements digestives supérieurs(en avant que les personnes saignent de leurs varices).
4. L’endoscopie haute retardée augmente le risque de re-saignement et la mortalité chez les patients
avec hématémèse et saignement active varicelle.
7. Le TIPS n’est pas une alternative pour les patients avec l’échec du controle de l’hémorragie par
ligature ou sclérothérapie.
8. Est une des principales causes de mortalité chez les malades atteints de cirrhose.
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9. Au moment du diagnostic de cirrhose les varices oesophagiennes sont présentes chez environ
30-50% des patients.
10. Pour la prise en charge immédiate on doit prévoir endoscopie haute dans les 24 heures.
2. Les varices oesophagiennes sont des veines localisées dans la sous- muqueuse et qui drainent
dans le système azygos.
4. Le traitement pharmacologique vasoactif ne peut pas etre initié avant d’avoir confirmé
l’étiologie varicelle de l’hémorragie.
5. L’endoscopie digestive supérieure est essentielle pour établir l’origine du saignement et pour
réaliser les gestes premières pour l’hémostase.
7. Les épisodes d’hémorragie digestive par RVO chez les patients cirrhotiques se compliquent
rarement d’une infection bactérienne.
9. La sclérothérapie hémostatique et la ligature avec des bandes élastiques sont les principales
procédures utilisées pour obtenir l’hémostase endoscopique.
2. L’hémorragie digestive par RVO constitue un mauvais tournant évolutif dans l’histoire de la
maladie sous-jacente.
3. Le TIPS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.
4. L’incidence du resaignement varicelle est plus haute après TIPS(shunt intra-hépatique porto
systémique par voie transjugulaire) qu’après le traitement endoscopique.
5. L’hémorragie digestive par RVO se manifeste par une hématémèse et /ou des mélénas, souvent
menaçant le prognostic vital.
6. Le traitement pour la prévention des récidives est indépendant à la réserve fonctionnelle du foie.
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9. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est l’examen clé du diagnostic et doit etre effectuée plus
vite que possible.
2. La mortalité reste élevée, en particulier chez les malades ayant une cirrhose décompensée, une
hypertension portale sévère et un saignement actif à l’endoscopie.
4. L’anastomose porto-systémique par voie chirurgicale est plus efficace que TIPS en ce qui
concerne les récidives hémorragiques.
5. L’échec de contrôle initial du saignement par moyens endoscopiques est une contre-indication
pour le TIPS.
8. La sclérothérapie est maintenant considérée comme un traitement plus efficace que la ligature de
varices oesophagiennes.
9. L’indication de la pose de la sonde à double ballonnet de Blakemore est réservée aux malades
ayant une hémorragie digestive réfractaire avec un saignement incontrolé.
10. Le TIPSS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.
3. L’indication de la pose de la sonde à double ballonnet de Blakemore est réservée aux malades
ayant une hémorragie digestive réfractaire avec un saignement incontrolé.
4. Le TIPSS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.
6. L’anastomose porto-systémique par voie chirurgicale est plus efficace que TIPSS en ce qui
concerne les récidives hémorragiques.
8. La sclérose de varices oesophagiennes peur etre réalisée lorsqu’il existe un saignement actif
empechant de réaliser la ligature.
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10. La RVO est la principale cause d’hémorragie digestive haute liée à l’hypertension portale chez
les patients atteints de cirrhose.
192. Choisissez les facteurs qui sont impliqués dans la pathogénie de l’hypertension portale par obstruction
intrahépatique :
1. L’infiltration graisseuse du foie et l’inflammation aigue.
6. L’hypertension portale est l’une des principales complications de la cirrhose, mais toutes les
hépatopathies qui influencent la circulation portale peuvent entrainer une HTP.
8. L’hypertension portale est estimée indirectement par un gradient de pression porto-cave ou sus-
hépatique supérieur à 5mmHg.
9. Le gradient de pression hépatique est la différentielle entre les pressions sus-hépatiques libre et
bloquée.
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194. L’étiologie d’hypertension portale (HTP) prehépatique est représenté par les suivantes :
1. Cirrhose biliaire primitive.
4. Schistosomiase hépatique.
8. Amyloidose hépatique.
2. L’hypertension portale infra-hépatique est le résultat d’un obstacle siégeant sur les grosses
veines sus-hépatiques.
5. La cirrhose post nécrotique représente la progression d’une hépatite virale aigue ou d’une
agression hépatique d’étiologie toxique.
6. La fibrose hépatique congénitale s’accompagne d’une hypertension portale par obstacle pré
sinusoidal.
7. L’infestation hépatique avec Schistosoma mansoni produit une obstruction post sinusoidale
intrahépatique.
8. Le TIPSS empeche le sang du tube digestif de parvenir à la circulation générale sans avoir etre
remanié par le foie.
10. L’hémochromatose est presque toujours caractérisée par un cirrhose portale avancée.
2. Les 3 variables prises en compte pour le calcul du score MELD sont : l’albumine, la bilirubine et
le taux de prothrombine.
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3. Un taux d’albumine < 28g/l reçoit 2 points dans l’évaluation par le score Child-Pugh.
4. La classe C Child-Pugh correspond aux malades dont le score est compris entre 7 et 9.
6. Les 3 variables prises en compte pour le calcul du score MELD sont : la bilirubine, l’INR et la
créatinémie.
8. La classe B Child-Pugh correspond aux malades dont le score est compris entre 7 et 9.
9. Le score de Child-Pugh correspond à la somme des points pour 5 items : encéphalopathie, ascite,
bilirubine, albumine, taux de prothrombine.
10. Deux scores sont couramment utilisés pour évaluer le pronostic au cours de l’évolution de la
cirrhose : Child-Pugh et MELD.
197. Retenez les affirmations VRAIes en regard de la place de TIPS dans l’hypertension portale :
1. L’hémobilie et l’insuffisance hépatique sont des complications qui peuvent survenir au cours du
geste.
2. Le TIPS est une méthode de radiologie interventionelle sans ouverture du ventre, par voie trans
jugulaire, sous anesthésie générale, qui consiste à réaliser une dérivation entre une branche de la
veine porte et une veine hépatique par le passage d’une prothèse métallique couverte(stent) à
l’intérieur du foie :
3. L’encéphalopathie hépatique sévère est une indication pour la réalisation d’un TIPP.
5. Le but de TIPS est de traiter une partie des complications d’HTP (hémorragies digestives par
rupture des varices oesophagiennes ou gastriques, ascite réfractaire).
6. Le TIPS est une anastomose réalisée par chirurgie qui met en communication une branche de la
veine porte (qui arrive au foie) et une des veines hépatiques (qui sortent du foie) pour court-
circuiter un obstacle afin d’abaisser la pression dans le système de la veine porte.
7. Le TIPS est réalisé quand les autres traitements plus classiques sont dépassés.
10. Le TIPS est indiqué toujours en avant de la ligature de varices oesophagiennes pour rétablir une
pression normale ou quasi normale dans le système de la veine porte.
198. L’infection spontanée du liquide d’ascite survient chez 10 à 30 % des malades hospitalisés avec une
ascite cirrhotique. Elle peut se manifester par :
1. Une fièvre.
3. Une hyperleucocytose.
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4. Une encéphalopathie.
5. L’examen bactériologique direct est positif dans plus de 50% des cas.
6. Un chiffre inférieur à 250 /mm3 de polynucléaires néutrophyles à la ponction d’ascite, avec une
culture négative.
9. Une diarrhée.
10. Un chiffre inférieur à 250/ mm3 de polynucléaires néutrophyles à la ponction d’ascite, avec une
culture négative, en absence des signes infectieux et sans syndrome inflammatoire.
3. La présence d’un disfonction cardiaque ou pulmonaire ne sont pas des contre-indications pour la
transplantation.
6. La transplantation hépatique n'est pas indiquée dans l'hypersplénisme chez les patients atteints
de cirrhose du foie
7. On doit envisager une transplantation hépatique devant des épisodes répétés d’hémorragie
digestive malgré un traitement adapté.
8. L’age avancé (au-delà de 70 ans) et une affection extrahépatique grave, non traitable et qui
constitue un risque opératoire notable sont des contre-indications pour la transplantation.
10. Un carcinome hépatocellulaire développé sur une cirrhose est une contre-indication pour la
transplantation.
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6. La dysfonction hépatique MELD >15 représente une indication pour la greffe hépatique.
10. L’événement décompensateur le plus fréquent d’une cirrhose est le saignement variqueux.
4. Un age avancé (au delà de 65-70 ans) est une contre-indication à la greffe hépatique.
9. La présence d’un cancer actif autre qu’hépatique ou la toxicomanie active sont des contre-
indications à la greffe hépatique.
10. Dès le premier événement décompensateur de la cirrhose on peut songer à la greffe hépatique.
202. L’étiologie d’hypertension portale (HTP) posthépatique est représenté par les suivantes :
1. Syndrome de Budd-Chiari.
2. Sarcoidose hépatique.
5. Péricardite constrictive.
6. Schistosomiase hépatique.
7. Irradiation hépatique.
8. Carcinome hépatocéllulaire.
6. artère gastroduodénale
205. Lesquels des éléments suivants peuvent être des complications d'une cholécystite aiguë lithiasique:
1. cirrhose du foie
2. iléus biliaire
3. ictère préhépatique
4. sténose pylorique
5. cholangite sclérosante
6. lithiase intrahépatique
COMPRESSION EXTRINSEQUE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
7. syndrome de Mirizzi PAR UN CALCUL DU CANAL CYSTIQUE
8. fistules bilio-digestives
9. abcès du foie
4. la maladie cœliaque associée à une malabsorption des sels de calcium qui forment des
conglomérats
6. les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui devient soluble sous
forme conjuguée.
10. les mécanismes de la nucléation entraînent une précipitation encristaux puis leur agglomération
forme les calculs.
2. Obésité
4. Grossesse
6. Le sexe masculin
8. Fumeur
9. Le sexe féminin
10. Allaitement
2. somatostatine
3. oestrogènes
4. vitamine D
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5. l'acide acétylsalicylique
6. métoclopramide
7. ciclosporine
8. clofibrate,
9. chloramphénicol
10. calcium
2. jaunisse
3. goût amer
4. perte de poids
5. nausées,
6. régurgitation
7. vomissements,
9. d'irradiation vers l'épaule droite (en bretelle) et dorsale (en hémi ceinture)
211. Quels sont les aspects échographiques dans la lithiase vésiculaire simple?
1. La présence de calculs dans la voie biliaire principale
3. Virchow-Troissier présent
4. frissons
6. Courvoissier-Terrier présent
7. ventre du bois
8. fièvre
2. l'iléus biliaire se présente comme un syndrome occlusif de l'intestin grêle associé à des
antécédents de cholécystite aiguë,
5. Le scanner abdominal fait le diagnostic par la présence d'une dilatation des anses grêles jusqu'à
un obstacle endoluminal
8. l'examen tomodensitométrique met en évidence la présence d'une tumeur iléale avec iléus sous
la tumeur
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9. dans l'iléus biliaire, les calculs peuvent être extraits par endoscopie
10. représente une association entre une cholécystite aiguë et une occlusion intestinale par
intussusception iléo-colique
2. pancréatite aiguë
3. péritonite biliaire
4. iléus paralytique
5. hydrops vésiculaire
7. sténose pylorique
9. pancréatite chronique
215. Quelles sont les modifications de l'équilibre hématologique et biochimique dans une cholécystite
lithiasique aiguë ?
1. les leucocytes sont normales toujours
3. La présentation clinique est semblable à une cholécystite aiguë associé à un ictère et une
dilatation des voies biliaires
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4. Il est lié à la présence d'un volumineux calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou la canal
cystique.
5. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une fistule cystico-choledocienne.
8. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une iléus paralytique
10. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une compression de la VBP
217. Choisissez les vrais énoncés concernant le traitement de la cholécystite aiguë lithiasique:
1. Le traitement médical associe une antibiothérapie enterale à large spectre (Vancomicine
+Meronem)
10. en l'absence de traitement approprié, des complications telles qu'une péritonite biliaire peuvent
survenir
3. hydrops vésiculaire
4. Tumeur de Klatskin
5. ampulome Vatérien
7. cholécystite scléroatrophique
6. cholangiocarcinomes
7. tumeurs périampullaires
8. cholédocholithiase
9. pétrification colédocienne
2. Il s'agit d'une infection sévère avec une bactériémie évoluant en l'absence de traitement vers un
sepsis sévère puis un choc septique.
5. 'l s'agit d'une infection aiguë des voies biliaires liée à une lithiase biliaire entrainant l'obstruction
partielle ou complète de la voie biliaire principale,
9. c'est positif quand on peut palper le fundus de la vésicule biliaire qui est très distendu
221. Quelles sont les évolutions des analyses de laboratoire dans l'angiocolite ?
1. Hyperleucocytose
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9. Syndrome de cholestase
6. Une cholécystectomie est initialement pratiquée, puis une sphinctérotomie, car pendant la
cholécystectomie, d'autres calculs peuvent migrer dans les voies biliaires
10. L' antibiothérapie est introduite rapidement par voie parentérale, de façon probabiliste puis
adaptée aux données bactériologiques.
2. hématochézie
3. pancréatite aiguë
4. perforation du cholécyste
6. hépatite aiguë
7. hémorragie
8. ulcère duodénal
9. angiocolite
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224. Choisissez les bonnes déclarations concernant les tumeurs benignes de la vésicule biliaire et des voies
biliaires:
1. Ils ont une évolution favorable avec une bonne réponse à la chimiothérapie
5. Cholestérolose, ou «vésicule biliaire fraise," se manifeste par des dépôts jaunes visibles sur la
surface de la muqueuse
9. Tumeurs bénignes de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont très communes
10. Tumeurs bénignes de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont très rares
4. Le cancer de la vésicule biliaire est le cancer le plus fréquent des voies biliaires et du foie
6. 70% - 90% de tous les patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire ont des calcules
biliaires
10. Plus de 50 % des patients atteints de calculs biliaires développeront un cancer des calculs
biliaires en l'absence de traitement
226. Choisirez la vraie réponse concernant les indications du traitement chirurgical de la lithiase vésiculaire
asymptomatique:
1. Aucune lithiase vésiculeuse ne bénéficie d'un traitement chirurgical jusqu'à la première crise
douloureuse
2. La cholécystectomie pratiquée pour une lithiase vésiculaire asymptomatique est associée à une
augmentation de l'incidence des cholangiocarcinomes
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5. Le traitement chirurgical en phase de complications d'une lithiase vésiculaire est associé à une
augmentation significative des complications postopératoires
6. La complication avec une forme sévère de pancréatite aiguë est ainsi évitée
10. La cholécystite lithiase asymptomatique a une faible incidence de complications, il est donc
recommandé de s'abstenir de tout traitement
9. il peut apparaître chez des patients en soins intensifs avec de multiples comorbidités
228. Les polypes de la vésicule biliaire peuvent être des types suivants:
1. inflammatoire
2. polypes calcaires
3. cholestérol
4. polypes kératiniques
5. polypes muqueux
6. cellules squameuses
7. adénome polype
8. papillome
9. adénomyomateux
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229. À propos des tumeurs des voies biliaires extrahépatiques, on peut dire que:
1. dans les cholangiocarcinomes de convergence, le signe de Courvoisier Terrier est absent
2. dans les tumeurs de Klatskin, les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées
3. les néoplasmes des voies biliaires distales sont également appelés tumeurs de Klatskin
5. les néoplasmes des voies biliaires proximales sont également appelés tumeurs de Klatskin
10. dans les cholangiocarcinomes du cholédoc distal le canal de Wirsung est fortement dilaté
2. dans les tumeurs du cholédoc distal, on pratique la résection cholédoque avec anastomose
cholédocho-duodénale
5. dans les tumeurs des voies biliaires proximales non résécables, la décompression biliaire peut se
faire par drainage biliaire transpariéto-hépatique
7. dans les tumeurs du cholédoc distal non résécables, un stent transtumoral endoscopique peut être
monté pour traiter la jaunisse
9. le traitement de l'ictère dans le néoplasme des voies biliaires proximales est l'anastomose
cholécysto-gastrique
10. dans les tumeurs de Klatskin, les patients présentent un ictère hépatocellulaire
2. c'est une tumeur à évolution lente et qui répond très bien à la chimiothérapie
232. Quels sont les changements d'imagerie dans l'ictère obstructif malin ?
1. l'échographie abdominale est sensible aux cholangiocarcinomes < 5 mm
2. la scintigraphie avec des globules rouges marqués est la méthode supérieure pour diagnostiquer
les cholangiocarcinomes
3. la CPRE est une méthode diagnostique de la lithiase cholédoque, mais aussi thérapeutique
6. dans les tumeurs de Klatskin, le canal de Wirsung dilaté peut être observé à l'échographie
10. la cholangioIRM est supérieure à la TDM pour établir l'étiologie d'une obstruction des voies
biliaires
233. Quelles sont les vraies affirmations concernant les tumeurs malignes des voies biliaires
extrahépatiques ?
1. Les tumeurs de Klatskin sont des tumeurs des voies biliaires extrahépatiques proximales
4. Les tumeurs de Klatskin sont des tumeurs distales des voies biliaires extrahépatiques
6. le traitement chirurgical palliatif d'une tumeur des voies biliaires extrahépatiques est représenté
par la dérivation bilio-digestive
7. les patients atteints de cholangite sclérosante primitive ont un risque 30 fois plus élevé de
développer un carcinome biliaire
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9. La maladie de Caroli est considérée comme une lésion prémaligne du néoplasme des voies
biliaires extrahépatiques
10. le stenting endoscopique transtumoral est contre-indiqué dans les tumeurs malignes
6. l'échographie abdominale est la méthode de diagnostic la plus simple et la plus fiable pour la
cholangite sclérosante primitive
2. splénomégalie
3. calculs rénaux
4. lithiase du cholédoque
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5. cancer colorectal
6. infarctus entéro-mésentérique
7. ulcère gastrique
9. la maladie de Caroli
237. Quelles sont les vraies affirmations sur la lithiase aiguë cholécystite?
1. la manœuvre de Murphy signifie une douleur à la palpation profonde dans l'hypochondre droit
pendant l'inspiration, avec l'arrêt brutal de l'inspiration
2. la douleur dans l'hypochondre droit avec irradiation dans l'épaule droite s'appelle le signe de
Blumberg
3. une diverticulite du côlon sigmoïde peut mimer une cholécystite aiguë compliquée
4. une microlithiase vésiculaire compliquée peut provoquer des épisodes répétés de pancréatite
aiguë
5. la douleur dans l'hypochondre droit avec irradiation dans l'épaule droite s'appelle le signe de
Kehr
10. les valeurs de bilirubine conjuguée augmentent au-dessus de 5 mg/dl dans la cholécystite
lithique aiguë
5. Il s’agit d’une auto-activation des enzymes pancréatiques responsable d’une autodigestion des
tissus pancréatiques, voire péri-pancréatiques pouvant aboutir à la nécrose tissulaire.
7. La pancréatite aigue alcoolique correspond dans tous le cas à une pousée inaugurale de
pancréatite chronique calcifiante.
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8. Le choc est toujours associé, frappant : malade agité, facies livide, couvert de sueurs, nez pincé,
extrémités froides et cyanosées, respiration superficielle.
9. La restitution ad integrum est la règle, une fois l’épisode guéri et l’étiologie traitée.
10. La pancréatite aigue (PA) a des répercutions générales car elle est à l’origine d’un syndrome
inflammatoire plus ou moins marqué associé à une circulation systèmique d’enzymes
pancréatiques activées.
3. Une réalimentation orale classique sera reprise après disparition des douleurs, des vomissements
et reprise du transit.
7. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme
plus sévère.
10. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont à éviter car le malade est mis à jeun.
2. La présence de défaillances d’organe et leur évolution ne peuvent pas orienter vers une
prédiction d’une évolution défavorable.
4. Autres causes sont représentées par CPRE receinte, hypertriglycéridémie, certains médicaments
et infections.
7. Est une inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes d’autodigestion de la glande par
ses propres enzymes précocement actives.
3. La présence de défaillances d’organe et leur évolution ne peuvent pas orienter vers une
prédiction d’une évolution défavorable.
5. Le virus des oreillons n’est jamais responsable pour l’apparition d’une PA.
2. Est une inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes d’autodigestion de la glande par
ses propres enzymes précocement activés.
3. La PA biliaire est due à la migration jusqu’à la papille d’un calcul biliaire, le plus souvent de
petite taille (microlithiase).
4. S’accompagne d’élévation des taux de la somatostatine dans le sang et dans les épanchements.
5. Parmi les PA iatrogènes les PA post-CPRE sont les plus fréquentes et surviennent
essentiellement dans les suites d’une sphinctérotomie endoscopique dans 1 à 10 % des cas selon
les études.
7. Est une inflammation aigue de la glande pancréatique atteignant de façon variable les régions
adjacentes et les organes à distance.
243. Parmi les scores suivants lequel est le plus utile pour évaluer la gravité d’une pancréatite?
1. Le score APPACHE II.
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2. Le score MELD.
3. Le score ROCKALL.
4. Le score ALVARADO.
5. Le score GLASGOW.
9. Le score ASA.
2. Le traitement à vise hémodynamique - remplissage vasculaire par des crystalloides, doit etre
précoce, intense et monitoré sur le plan clinique et biologique.
4. La nutrition parentérale totale doit etre évitée car des complications infectieuses peuvent
apparaitre.
6. Nutrition entérale par sonde nasogastrique dès que possible, patient à jeun par ailleurs.
2. Le patient a parfois un aspect gravement malade et est couvert de sueurs, agité, facies livide, nez
pincé, respiration superficielle, extrémités froids et cyanosées – état de choc.
3. Dans les formes graves les patients peuvent manifester une défaillance multiviscérale
(cardiovasculaire, rénale et respiratoire).
5. La douleur est très intense, lancinante, dans la partie supérieure de l’abdomen, avec irradiation
vers le dos.
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7. A l’examen, le palper de l’abdomen peut éveiller une douleur, le plus habituellement sous-
costale gauche, que l’on recherche par la manoeuvre de Murphy.
8. Il existe toujours une concordance entre la souffrance du malade et les signes trouves à l’examen
clinique.
9. La douleur épigastrique est atroce, parfois syncopale, avec irradiation particulière vers l’angle
costo-lombaire gauche.
10. La dissociation entre l’allure dramatique du choc et la pauvreté des signes de l’examen clinique
permet d’exclure le diagnostic.
2. La présence d’ecchymoses périombilicales et des flancs est très évocatrice d’une pancréatite
chronique mais demeure un signe très rare.
4. L’orientation clinique vers une pancréatite aigue n’est pas soutenue par l’attitude antalgique du
malade en chien de fusil.
5. Un ictère scléral est parfois présent du fait de l’obstruction du cholédoque par une lithiase
biliaire ou une inflammation et un gonflement de la tete du pancréas.
7. La position assise et l’antéflexion peuvent soulager la douleur, mais la toux, les mouvements
brusques et la respiration profonde l’accentuent.
8. La rupture du canal pancréatique peut etre responsable de l’apparition d’une ascite (ascite
pancréatique).
10. La manoeuvre de Mallet-Guy consiste en chercher une douleur provoquée par la palpation
d’hypocondre droit, lors des inspirations profondes, le malade en décubitus latéral gauche.
2. Les nausées et les vomissements fréquents sont un argument en faveur d’ un forme assez grave
de PA.
4. La présence des ecchymoses périombilicales et des flancs est très évocatrice d’une pancréatite
chronique mais demeure un signe très rare.
7. La discrétion des signes physiques contraste avec l’importance des signes fonctionnels ; cette
dissociation doit faire évoquer le diagnostic.
8. A la percussion, on met en évidence un météorisme abdominal traduisant l’iléus, soit une matité
diffuse résultant d’un épanchement péritonéal.
9. Les douleurs abdominales aigues, intense et continues, associés à des nausées et vomissements
sont toujours évocatrices pour l’occlusion intestinale.
10. L’examen clinique recherche en outre des signes associés : un ictère conjonctival est parfois
présent du fait de l’obstruction du cholédoque par une lithiase biliaire ou une inflammation et un
gonflement de la tete du pancréas.
2. Insuffisance rénale et hépatique aigue sont des complications loco-régionales responsables d’une
évolution sévère du malade.
4. La thrombose veineuse mésentérique ou celle de la veine splénique est le résultat des atteintes
vasculaires par contiguité.
5. En cas de nécrose infectée, les antibiotiques connus pour pénétrer la nécrose pancréatique, tels
que les carbapénemes, les fluoroquinolones et le métronidazole, sont recommandés.
8. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme
plus sévère.
9. Le drainage des coulées de nécrose ne peut pas etre réalisé que par laparotomie.
10. La colite aigue par infiltration pancréatique et translocation des germes est assez fréquente.
3. Le traitement chirurgical initial est indiqué seulement quand il existe un doute de diagnostic ou
quand on soupçonne une complication qui menace la vie.
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7. Les patients qui ont une pancréatite biliaire légère et qui s’améliorent spontanément doivent
subir une cholécystectomie avant la sortie afin de prévenir les crises récurrentes.
10. La nécrose doit etre respectée sauf si elle est infectée ou symptomatique.
3. La présence de bulles de gaz au sein d’une coulée péri-pancréatique a une cotation 6 pts dans la
classification Balthazar.
5. Le score Balthazar est un score de gravité scanno-graphique ayant une bonne corrélation avec le
taux de mortalité et de morbidité.
7. Selon la classification Balthazar la cotation 7-10 pts est corrélée avec un taux de mortalité de 17
% et de morbidité de 92 %.
8. L’age > 55 ans et la séquestration liquidienne > 6l sont parmi les critères de gravité du score
Balthazar dans la PA.
2. Les coulées nécrotiques peuvent se faire vers le mésentère, le fascia Toldt droite et gauche,
l’arrière-cavité des épiploons ou le rétropéritoine.
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7. Du point de vue de l’étendue de la nécrose, elle reçoit une cotation 6 pts si elle dépasse 50 % de
la glande.
8. Selon la classification Balthazar la nécrose qui concerne < 30 % de la glande a une cotation 4
pts.
10. La répétition du scanner est essentielle pour suivre l’évolution de lésions nécrotiques
pancréatiques.
252. Marquez les propositions valables vis-vis du tableau clinique dans la pancréatite chronique :
1. Les patients présentant des douleurs constantes ont le taux plus important d’hospitalisations, de
consommation de médicaments anti-douleurs et la plus mauvaise qualité de vie.
3. L’amaigrissement est un signe évocateur pour un cancer du pancréas et pas pour une pancréatite
chronique.
5. La douleur dans la PC est bien soulagée par faibles doses des antalgiques mineures.
8. La douleur dans la PC est majorrée en période postprandiale, continue et dure plusieurs heures et
est parfois soulagée en position génu-pectorale.
3. La paroi du psedokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.
5. Le drainage chirurgical des PKP est aussi efficace que celui écho-endoscopique ou radiologique
mais avec une morbidité moindre.
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9. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.
10. Le pseudokyste du pancréas correspond à une collection liquidienne péri-pancréatique qui fait
suite à une pancréatite aigue.
2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intrakystique.
4. La paroi du pseudokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.
6. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.
10. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.
2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intra-kystique.
4. La morbidité de toutes les techniques de drainage est non négligeable (entre 15 et 30 %) et seuls
les patients symptomatiques de leur collection doivent etre traités.
5. Le taux de récidive après le drainage endoscopique est supérieur pour les pseudokystes
compliquant les pancréatites chroniques.
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6. Le drainage chirurgical des pseudokystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.
7. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait dans
plus de 50 % des cas vers la survenue d’un abcès.
8. Le traitement chirurgical a des résultats équivalents au traitement endoscopique mais avec une
morbidité moindre.
9. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.
2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intrakystique.
3. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.
8. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.
9. Les symptomes en lien avec les pseudokystes sont liés à une compression d’un organe de
voisinage, une infection, une rupture ou une hémorragie intrakystique.
10. La paroi du pseudokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.
2. Le traitement chirurgical a des résultats équivalents au traitement endoscopique mais avec une
morbidité moindre.
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9. La paroi du pseudo-kyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.
10. La topographie du pseudokyste n’a aucune importance pour le choix du type de drainage de
celui-ci.
4. Les lésions kystiques pancréatiques sont fréquentes, elles regrouppent essentiellement les PKP,
les tumeurs kystiques pancréatiques et les kystes vrais.
5. Le pseudokyste aigu est une collection de liquide pancréatique limitée par une paroi de tissu de
granulation ou de tissu fibreux.
6. La localisation du PKP sur le pancréas et la taille n’ont aucune importance pour le choix du type
de drainage de celui-ci.
9. Les principales complications des PKP sont l’infection, l’hémorragie intrakystique, la rupture, la
compression des organes de voisinage et la fistulisation.
10. Le diagnostic d’infection d’un pseudokyste impose toujours un traitement rapide par drainage
transcutané ou chirurgical.
4. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.
6. Les PKP, à l’inverse des vraies kystes, se distinguent par l’existence d’un épithélium.
8. Les PKP sont dépourvus d’épithélium et limités par une paroi fibreuse et granuleuse.
9. Ces sont des collections liquidiennes sans épithélium propre, développées au dépend ou au
contact du pancréas, contenant du suc pancréatique pure ou melé de débris nécrotique, faisant
suite à un processus inflammatoire à type de pancréatite ou à un traumatisme.
10. La triade : douleur épigastrique + masse épigastrique + perte pondérale est très évocatrice du
diagnostic.
260. Les critères prédictifs de non résolution spontanée de pseudokystes pancréatiques (PKP) sont :
1. Les kystes compliqués avec hémorragie et surinfection.
8. La survenue du pseudokyste en suite d’un traumatisme qui n’entraine pas la rupture du canal
principal Wirsung.
261. Retrouvez parmi les suivantes les complications des traumatismes du pancréas :
1. L’hémopéritoine.
2. La pancréatite chronique.
3. Le syndrome Darrow.
6. La contusion du duodénum.
7. La sténose duodenale.
8. La pancréatite aigue.
9. L’appendicite aigue.
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6. Les lésions traumatiques fermées du pancréas et du duodénum sont fréquentes par rapport aux
autres lésions viscérales lors des traumatismes abdominaux.
7. L’usage des protocoles Advanced Trauma Life Support dans les salles d’urgence n’est pas
important dans la prise en charge des polytraumatisés.
8. Ils sont grevés d’une lourde morbi-mortalité surtout en cas de retard diagnostic.
9. La localisation rétropéritonéale du pancréas peut expliquer le fait que les signes et les
symptomes provoqués par la lésion sont spécifiques et faciles à objectiver.
10. L’expression clinique initiale varie de l’absence de tout signe clinique initial à un tableau
péritonéal franc.
4. Leur expression clinique est non spécifique et l’abdomen chirurgical aigu est leur mode de
révélation.
5. La laparotomie exploratrice ne garde pas aucune une place dans le traitement des contusions du
pancréas.
6. Les preuves suggérant une lésion pancréatique potentielle incluent des antécédents de
traumatisme à haute énergie dans l’épigastre et aussi des agressions avec atteinte épigastrique.
8. En ce qui concerne les examens complémentaires, avec certaines limitations, le scanner est le
test d’imagerie de choix pour le diagnostic et la stadification en phase aigue.
10. La situation profonde du pancréas dans le rétropéritoine explique le haut pourcentage des
traumatismes isolés du pancréas.
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2. Le traitement peut etre uniquement médical, mais surtout chirurgical et endoscopique lors des
atteintes canalaires.
3. L’étiologie des TDP est dominée par les accidents de la voie publique qui constituent d’ailleurs
la première cause.
4. La localisation rétropéritonéale du pancréas signifie que les signes et les symptomes provoqués
par la lésion sont non spécifiques et difficiles à objectiver.
5. Les traumatismes isolés du pancréas sont peu fréquents et de diagnostic souvent facile.
8. Les pseudo-kystes du pancréas chez les enfants surviennent rarement suite à un traumatisme
abdominal dont le mécanisme le plus observé est le coup de guidon.
10. L’expression clinique initiale varie de l’absence de tout signe clinique initial à un tableau
péritonéal franc.
265. Les signes attestant d’une atteinte de la glande pancréatique au scanner abdominal sont les suivants :
1. La présence d’un hématome intra ou péripancréatique.
2. L’interruption du canal de Wirsung associé à la fracture du pancréas est souvent visible au TDM.
9. La localisation rétropéritonéale du pancréas signifie que les signes et les symptomes provoqués
par la lésion sont non spécifiques et difficiles à objectiver.
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2. Une douleur intense, abdominale à irradiation postérieure et /ou dorsale est évocatrice d’une
tumeur non résécable par envahissement coeliaque.
3. Les teguments sont d’une coloration jaune, plus ou moins intense, et portent des traces de
grattage dans les localisations cephaliques de la tumeur.
6. L’adénocarcinome pancréatique localisé dans la tete est plus rapidement symptomatique que
celui du corps ou de la queue.
7. La présence des symptomes n’est pas influencée par la localisation exacte de la tumeur dans le
pancréas.
10. L’asthénie, l’anorexie et la perte de poids sont les symptomes les plus fréquents, marquant le
début de la maladie chez 50% des patients.
267. Le syndrome biologique de l’ictère par rétention est caractérisé essentiellement par :
1. L’élévation de la bilirubinémie indirecte ou non-conjuguée.
4. Augmentation de la cholestérolémie.
4. Lorsque les premières manifestations se produisent, la tumeur est souvent déjà très développée.
5. Ictère accompagné d’une grosse vésicule à la palpation est suggestive pour un cancer de la tete
du pancréas.
6. Par coloscopie
9. Le cancer du pancréas se manifeste rarement chez les personnes atteintes de diabète sucré.
10. L’ictère par rétention, d’installation brutale, variable, accompagné par la fièvre et des frissons est
suggestive pour un cancer du pancréas qui étrangle la terminaison du cholédoque.
2. Son installation est précédée d’une douleur intense avec irradiation vers l’épaule droit.
4. Installation insidieuse.
8. Evolution continue.
10. La bilirubinémie totale est élevée, avec la prédominance de la fraction non conjuguée(indirecte).
2. Ictère obstructif par rétention, sans fièvre, indolore ou peut douloureux, avec urines foncées,
selles décolorées et prurit.
3. Les signes de pancréatite aigue sont toujours présentes dans le tableau clinique du
adenocarcinome pancréatique.
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8. Le tabagisme et l’histoire professionnelle d’exposition aux amines aromatiques ne sont pas des
facteurs de risque associés aux adénocarcinomes du pancréas.
9. Le syndrome pancréatico-solaire est rarement présent dans les cancers du corps et de la queue
pancréatique.
10. Meme présents, les symptomes peuvent etre si subtills que les patients les tolèrent aisément,
avec pour conséquence un retard important dans la démarche diagnostic.
271. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon non opératoire.
3. L’existence des fractures des cotes inférieures gauches est un signe d’alerte pour un traumatisme
de la rate.
6. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu’il existe un hématome sous
capsulaire splénique.
7. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon opératoire.
8. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.
9. Les risques de rupture secondaire splénique ne sont pas élevés en cas de pseudo-anévrysme
splénique.
10. La rate est l’organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes fermés de
l’abdomen.
272. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Les traumatismes iatrogènes de la rate surviennent pendant les interventions sur les viscères de
voisinage par un mécanisme de traction, avec l’avulsion d’un fragment de capsule.
2. Un hématome sous capsulaire entre 10% et 50% de la surface de la rate, non expansif, ou un
hématome intra parenchymateux avec un diamètre < à 5 cm, non évolutif, sont caractéristiques
pour une lésion de grade III selon la classification AAST.
3. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.
4. Une lésion concernant une hématome sous capsulaire rompu ou une dévascularisation >25% et <
100% signifient un traumatisme splénique de grade V selon la classification AAST.
6. Devant une plaie pénétrante de l’abdomen, l’atteinte de la rate est suggérée par un trajet dans la
paroi d’abdomen dans le flanc gauche ou du paroi thoracique gauche en-dessous du ligne bi-
mamelonnaire.
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7. Une déchirure capsulaire avec un saignement impliquant les vaisseaux segmentaires ou hilaires
signifie une rupture splénique de grade IV selon la classification AAST.
8. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.
9. L’embolisation est contre-indiquée dans les traumatismes spléniques de grade III et IV selon
AAST et /ou extravasation contraste.
10. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon opératoire.
273. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. En présence d’un traumatisme abdominal fermé ou d’un trauma multiple, on doit
systématiquement poser la question d’une atteinte de la rate.
2. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.
3. La rate peut etre blessée soit par choc direct, soit lors d’un mécanisme de décélération (par
arrachement au niveau du point d’attache sur le péritoine ou par cissaillement au niveau du hile
vasculaire).
6. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.
7. Le traitement des lacérations spléniques par angio-embolisation est indiqué pour les patients
avec traumatisme splénique étant hémodynamiquement (HD) instables, mais dont l’atteinte
splénique n’en est pas la principale source d’instabilité (HD).
8. Un hématome sous capsulaire entre 10% et 50% de la surface de la rate, non expansif, ou un
hématome intra parenchymateux avec un diamètre < à 5 cm, non évolutif, sont caractéristiques
pour une lésion de grade III selon la classification AAST.
9. L’embolisation est contre-indiquée dans les traumatismes spléniques de grade III et IV selon
AAST et /ou extravasation contraste.
10. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.
274. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Un hématome sous-capsulaire sur 10 à 50 % de la surface, un hématome intra parenchymateux <
5 cm, sont des lésions de grade 3 après la classification AAST.
3. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.
4. Dans les traumatismes abdominaux pénétrantes la lésion de la rate s’associé d’habitude à des
autres lésions viscérales.
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6. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.
8. Chez les patients stables, une lésion splénique est confirmée par l’échographie au lit du malade
ou par la laparotomie exploratrice.
9. Le recours à un CT scanner avec contraste après un trauma abdominal parait justifié en cas de
forte suspicion clinique ou en cas de présence d’une quantité abondante de liquide péritonéal à
l’échographie.
10. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.
275. Les traumatismes spléniques - marquez les réponses VRAIs parmi les suivantes:
1. Tout traumatisme splénique peut conduire à la dissémination intra-abdominale de tissu splénique
formant des ilots de parenchyme plus ou moins fonctionnels (splénose).
5. Une prophylaxie par agent antiagrégant ou anticoagulant n’est pas recommandée en cas de
splénectomie sans maladie hématologique associée.
6. Chez les patients instables une lésion splénique est confirmée par la TDM.
9. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.
10. Le risque infectieux existe pendant les premières deux années après la splénectomie.
276. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Les patients qui ont une hémorragie importante en cours (c’est-à-dire, d’importants besoins en
transfusion et ou une diminution de l’hématocrite en cours) exigent une laparotomie le plus vite
que possible.
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3. Pour prévenir la morbidité et la mortalité, il doit y avoir un seuil de transfusion prédéterminé au-
delà desquelles la chirurgie doit etre effectuée, généralement 4 unités pour les blessures
spléniques isolées.
6. Chez les patients instables une lésion splénique est confirmée par la TDM.
7. Les agents hémostatiques topiques, la suture ou une splénectomie partielle n’ont pas de place
dans le traitement des traumatismes spléniques quand la chirurgie est nécessaire.
8. Pour les blessures spléniques isolées, le seuil de transfusion prédéterminé au-delà desquelles la
chirurgie doit etre effectuée pour prévenir la morbidité et la mortalité est en généralement 2
unités.
10. Si possible, la splénectomie doit etre évitée, en particulier chez l’enfant, la personne agée et le
patient présentant une hémopathie maligne, pour éviter une sensibilité permanente aux
infections bactériennes et une augmentation du risque de sepsis catastrophique après
splénectomie.
277. En regard des moyens de fixité de la rate marquez les affirmations VRAIes :
1. L’épiploon gastro-splénique contient l’artère et la veine splénique et représente le véritable méso
de la rate.
5. L’artère gastro épiploique gauche gagne le hile de la rate par le ligament pancréatico-splénique.
6. La rate est fixée essentiellement par son pédicule vasculaire et par deux replis péritonéaux - le
ligament gastro-splénique et le ligament pancréatico-splénique.
7. C’est par le ligament pancréatico-splénique que le pédicule splénique gagne le hile de la rate.
8. Le ligament gastro-splénique est tendu entre l’antre gastrique et le bord antérieur du hile de la
rate.
10. Le ligament phrénico-colique, tendu entre l’angle colique gauche et la paroi abdominale latérale,
forme le plancher de la loge splénique.
2. Dans les splénectomies pour une purpura thrombocytopénique idiopathique on doit garder en
place les éventuelles rates accessoires trouvées.
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4. La splénose est une variante topographique de la rate accessoire qui est relève par une rupture
traumatique de la rate.
5. La présence de corps de Jolly dans les hématies ou la présence de globules rouges indentés
(« pitted erythrocytes ») sur les frottis sanguins pratiqués après la splénectomie d’indication
hématologique doit évoquer le diagnostic de rate accessoire.
7. Une rate accessoire peut s’hypertrophier après la splénectomie, elle peut subir une torsion et
constituer une urgence chirurgicale abdominale.
8. Les rates accessoires ont de nombreuses autres localisations : le long des vaisseaux spléniques,
dans les ligaments gastro-splénique et spléno-rénal, dans le grand épiploon, dans la racine du
mésentère, en pré-sacré ou péri-gonadique.
9. La rate accessoire est habituellement située près du hile splénique ou de la queue du pancréas,
mais elle peut etre localisée dans de nombreux autres endroits et etre confondue avec une masse.
10. La connaissance et le repérage des rates accessoires ne sont pas importants dans les rechutes de
purpura thrombopénique.
3. La polysplénie est un syndrome congénital complexe caractérisé par l’existence d’une division
de la rate en plusieurs splénules de meme taille.
4. La rate accessoire est habituellement située près du hile splénique ou de la queue du pancréas,
mais elle peut etre localisée dans de nombreux autres endroits et etre confondue avec une masse.
5. La splénose est un syndrome congénital complexe caractérisé par l’existence d’une division de
la rate en plusieurs splénules de meme taille.
6. La connaissance et le repérage des rates accessoires ne sont pas importants dans les rechutes de
purpura thrombopénique.
9. La rate accesoire est une variante congénitale consistant en un fragment de tissu ectopique
séparé du corps principal de la rate.
10. Dans les splénectomies pour une purpura thrombocytopénique idiopathique on doit garder en
place les éventuelles rates accessoires trouvées.
2. La phagocytose des corps étrangers due par les macrophages fixes et libres.
3. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.
8. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
blanche est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.
10. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).
2. Les patients splénectomisés sont particulièrement exposés aux infections à germes encapsulés,
car la fonction splénique pérmettant l’initiation de la réponse immunitaire fait défaut.
3. Une augmentation plus ou moins marquée d’immunoglobulines principales (Ig M) est associée à
la splénectomie.
4. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.
5. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).
6. La présence des corps de Jolly dans le frottis périphérique après une splenectomie atteste
l’absence d’une rate accessoire.
7. La rate est le cimetière des globules rouges ; ici sont détruits par phagocytose les hématies
anormales/ vieillissantes (fonction hémolytique- érythroclasie).
10. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.
3. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).
4. La présence des corps de Pappenheimer (inclusion contenant du fer dans les globules rouges)
après une splénectomie suggère l’existence d’une rate accessoire restante.
7. Les patients splénectomisés sont particulièrement exposés aux infections à germes encapsulés
car la fonction splénique pérmettant l’initiation de la réponse immunitaire fait défaut.
8. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.
9. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.
10. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur le frottis sanguins périphériques sont
les principales modifications hématologiques associées à la splénectomie.
4. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).
5. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.
6. La rate est siège d’hémolyse, mais la moelle reste le site électif de l’hémolyse physiologique.
8. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur le frottis sanguins périphériques sont
les principales modifications hématologiques associées à la splénectomie.
9. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur les frottis sanguins périphériques après
une splénectomie d’indication hématologique signifie une ablation complète du tissu splénique
10. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.
2. La destruction des érythrocytes est controlée dans la pulpe rouge par les anticorps circulants.
3. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).
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4. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
blanche est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.
5. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.
6. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.
7. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
rouge est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.
9. L’architecture splénique et son système de circulation sanguine unique sont intimement liés à la
fonction splénique.
3. Le bord antérieur est crénélé; c’est celui-ci que l’on perçoit à la palpation lors d’une
splénomégalie.
4. La rate est un organe profond, fragile, exposé aux traumatismes thoraco-abdominaux gauches.
8. L’artère splénique, branche du l’artère mésentérique supérieuere a un trajet très sinueux sur le
bord supérieur du pancréas et donne de collatérales avant de se terminer dans le hile en se
divisant en deux branches qui pénètrent dans le parenchyme.
9. La rate est entourée par le péritoine viscéral ; au niveau du hile il y a deux épiploons :
pancréatico-splénique et gastro-splénique.
2. L’embolisation splénique est contre-indiquée dans les lésions spléniques de grade III à V.
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5. Les lésions spléniques peuvent etre occasionnés à la fois par des décélérations brutales, mais
également par des compressions directes, notamment au cours des traumatismes basithoraciques
gauches dont les fractures costales peuvent entrainer des lésions spléniques directes.
6. Le risque d’infarctus est plus important en cas d’embolisation distale sélective plutôt que lors
d’embolisation proximale.
8. La prise en compte du risque infectieux accru chez les patients splénectomisés n’a pas changé la
prise en charge des traumatismes de la rate.
10. Cliniquement, une lésion isolée de la rate associée à une instabilité hémodynamique indique une
splénectomie en urgence.
2. La ponction lavage péritonéale (PLP) est plus utilisée que l’échographie dans le bilan lésionnel
initial d’un traumatisé splénique.
4. L’avènement de la TDM et son emploi fréquent dans le bilan initial du polytraumatisé a permis
d’affiner les indications chirurgicales qui étaient alors posées sur l’existence d’un hémopéritoine
à la ponction lavage péritonéale.
6. L’évolution dans le temps du saignement peut à tout moment indiquer un geste d’hémostase
chirurgicale.
9. L’instabilité hémodynamique se définit par la persistance d’une hypotension (PAS < 60 mmHg)
malgré l’association de remplissage vasculaire et de catécholamines vasoconstrictrices.
10. La rate avulsée est une lésion de grade 4 selon la classification AAST.
2. L’exérèse de la rate n’entraine pas une susceptibilité aux infections extremement graves parce
que la rate n’a aucun role dans la modulation de la réponse immunitaire immédiate.
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7. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.
8. Les principales complications médicales des splénectomies sont les hémorragies postopératoires
et les abcès sous phréniques gauches.
9. Les infections les plus fréquentes après la splénectomie sont celles à germes encapsulés.
10. Le sepsis est une complication assez rare des splénectomies à vise hématologique.
3. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.
4. Le sepsis est une complication assez rare des splénectomies à vise hématologique.
6. Le risque plus élevé chez le splénectomisé de développer une infection et leur caractère parfois
foudroyant s’expliquent par le double role joué par la rate dans la phagocytose et la production
rapide d’anticorps.
7. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les splénectomies
pour trauma.
8. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
10. Une blessure de l’estomac pêut survenir pendant la splénectomie au moment de la ligature des
vaisseaux gastriques courts.
3. La rate cumule de nombreuses fonctions et joue un role critique dans l’immunité face aux
bactéries encapsulées.
5. La pulpe rouge est impliquée dans l’immunité acquise par la maturation des lymphocytes B et T
après activation antigénique.
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6. La pulpe blanche, organisée en cordons autour d’une artériole centrale, assure la fonction
immunitaire.
9. Par la fonction de filtration la rate réalise l’épuration cytoplasmique des érythrocytes et des
éléments circulants indésirables, ainsi que la phagocytose des érythrocytes sénescents.
2. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) est une complication assez rare des splénectomies
à vise hématologique.
3. La blessure de l’estomac est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
4. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
5. Une blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.
6. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.
7. L’abcès sous phrénique est plus fréquent quand la splénectomie a été coincidente avec une
ouverture du tract gastrointestinal.
8. La blessure du pancréas est la plus rare lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
10. Les thromboses et les embolies pulmonaires après la splénectomie sont rares chez les patients
avec des maladies myèloprolifératives.
2. Les complications infectieuses après splénectomie se caractérisent par leur extreme gravité, avec
un taux de mortalité proche de 50 %.
4. Le risque de survenue d’OPSI dans la population générale est environ 50 fois plus élevé que
dans l’absence de la rate fonctionnelle.
6. Streptococcus pneumoniae est l’agent infectieux le plus rarement retrouvé dans les hémocultures
chez les patients avec OPSI.
7. Dans la survenue d’OPSI le tableau clinique manifeste une évolution lente vers le choc septique
et la défaillance multiviscérale.
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8. Les complications infectieuses surviennent dans la majorité des cas dans les deux premières
années qui suivent la splénectomie.
9. Les infections rapportées post-splénectomie sont diverses et avec une gravité variable.
10. Le risque infectieux après la splénectomie est toujours inférieur à celui thrombotique.
2. Les médicaments doivent etre sélectionnés avec soin, car le lymphome est très sensible à la
chimiothérapie.
3. Les symptomes spécifiques des lymphomes de la zone marginale splénique sont essentiellement
: la splénomégalie, une cytopenie (anémie et thrombocytopenie) et parfois une hépatomégalie.
6. Les lymphomes de la rate sont des lymphomes nonHodgkiniens (LNH), appelées également
lymphomes de la zone marginale splénique.
2. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les splénectomies à
vise hématologique.
3. La blessure de l’estomac est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
4. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.
5. La blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.
6. Le risque de développment un sepsis post splénectomie n’a pas de corrélation ni avec l’age du
patient et ni avec l’indication de la splénectomie
7. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.
8. La plupart des tromboses et embolies pulmonaires après splénectomie apparaissent chez les
patients avec des maladies myelo prolifératives.
9. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.
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2. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les
splénectomies à vise hématologique.
3. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les
splénectomies pour trauma.
4. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.
6. La blessure du pancréas est la plus rare lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
9. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.
10. L’abcès sous phrénique apparait après splénectomie pour trauma, splénectomie incidentale ou
par conséquence aux hémorrhagies post opératoires.
3. Pour la réussite du traitement il est essentiel d’identifier pendant l’intervention la présence des
éventuelles rates accessoires et de les enlever.
5. La SH est une maladie à transmission autosomique dominante qui consiste en un déficit des
protéines membranaires.
7. La splénectomie doit etre pratiquée en avant de l’age de 5 ans parce qu’il existe un risque accru
d’infection fulminante (OPSI) après splénectomie.
9. Le risqué d’OPSI est plus élevé après la splénectomie, ce qui impose un délaye jusqu’à l’age de
5 ans pour le traitement.
10. Les érythrocytes souffrent une séquestration dans la rate suivie d’une destruction accrue,
déterminée par l’altération de leur forme, ce qui les empeche de traverser le réseau vasculaire
splénique.
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3. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.
7. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.
8. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.
9. Pour la sphérocytose héréditaire la splénectomie doit etre délayée jusqu’à l’age de 5 ans, du fait
d’un risque accru d’infection fulminante (OPSI) chez les petits enfants.
10. L’hypersplénisme et les crises de séquestration aigues des globules rouges sont les complications
évolutives les plus rares au cours des hémoglobinopathies majeures.
2. Les kystes séreux simple sont des formations arrondies, strictement anéchogènes, liquidiennes, à
paroi fines, non vascularisées, avec un renforcement postérieur du faisceau ultrasonore,
asymptomatiques quand sont de petite taille.
3. Le traitement des kystes hydatiques spléniques est essentiellement médical à base d’imidazoles.
4. En regard des kystes hydatiques de la rate, la splénectomie totale supprime l’organe parasité et
évite les récidives secondaires et est toujours facile à pratiquer.
5. Les lésions kystiques de la rate sont fréquentes, le plus souvent de découverte fortuite.
6. Le kyste épidermoide de la rate est une formation arrondie, parfois de découverte fortuite à
l’échographie.
8. Le kyste hydatique splénique est la deuxième cause d’atteinte parasitaire splénique après le
paludisme.
9. Le lymphangiome kystique est une lésion fréquente et de petite taille, de découverte fortuite.
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10. L’aspect échogène ou hypo échogène, bien vascularisée en dopler, contenant parfois de
calcifications, de découverte fortuite, parfois de grosse taille, sont des aspects rencontrés dans
les hémangiomes de la rate.
299. La fonction hémolytique de la rate - retenez les propositions qui sont VRAIes.:
1. La pulpe blanche de la rate est le siège de destruction des érythrocytes.
7. Les globules rouges sont détruits par les lymphocytes B qui les reconnaissent par leurs
modifications plasmiques.
10. Les globules rouges sont détruits par les macrophages dans la pulpe blanche.
3. La présence de tissu splénique supplémentaire sous forme nodulaire est rencontrée le plus
souvent au niveau du hile splénique.
4. Parfois on trouve les rates accessoires à distance de la loge splénique, dans le pelvis ou meme
dans le scrotum.
6. Une possible localisation de rates accessoires est dans le grand épiploon ou dans la racine du
mésentère.
7. Dans le purpura trombocytopénique auto immune la recherche des rates accessoires est
obligatoire car elles sont responsables de récidive après splénectomie.
10. La présence des rates surnuméraires dans la queue du pancréas, dans la surrénale ou dans le
ligament spléno-colique est toujours possible.
2. L’existence des attachements naturels de la rate explique la prédisposition pour blessure pendant
son exérèse dont certaines viscères adjacentes en manifestent.
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3. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.
4. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.
5. Les signes et les symptomes suggestives pour une lésion du pancréas se développent 4-5 jours
après la splénectomie et consistent en nausées, vomissements, distension abdominale, douleur
abdominale et complications respiratoires.
7. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) est une complication rare des splénectomies
d’indication hématologique.
8. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.
10. L’hémorrhagie est une des complications assez fréquentes des splénectomies.
3. Une splénectomie est parfois associée à une gastrectomie, une pancréatectomie gauche ou totale,
une colectomie gauche ou une néphrectomie gauche lorsque la tumeur adhère ou infiltre la rate.
6. Thrombocytopénie essentielle.
7. Anémie posthémorragique
8. Pseudokyste pancréatique
9. Prévenir la rupture ou réaliser l’ablation d’un kyste splénique ou d’un anévrisme de l’artère
splénique.
2. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.
3. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) est déterminé presque toujours par le
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque).
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4. Les thromboses et les embolies pulmonaires après la splénectomie sont rares chez les patients
avec des maladies myéloprolifératives.
5. Devant une élévation du taux d’amylase dans les suivantes 2-4 jours après une splénectomie on
peut soupçonner une blessure du pancréas pendant l’intervention.
6. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.
7. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.
8. Concernant la splénectomie post-traumatique, une blessure du pancréas est plus fréquente par
comparaison avec les splénectomies d’indication hématologique.
9. Après la splénectomie, le développement d’un abcès sous phrénique ou d’une fistule gastro-
cutanée peut etre la manifestation d’une lésion iatrogène de l’estomac.
10. Une blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.
3. La taille de la rate n’est pas corrélée avec ses fonctions hématologiques parce que on peut avoir
un hyposplénisme avec une rate de dimension normale où élargie.
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6. La taille de la rate est corrélée avec ses fonctions hématologiques, un hypo splénisme est
toujours associé à une petite rate.
7. La splénectomie est indiquée dans l’hypersplénisme si le taux de plaquettes est < 100000 ou s’il
existe une anémie qui impose la transfusion sanguine.
10. L’hypersplénisme peut aussi etre associé à des maladies de surcharge comme la maladie de
Gaucher où la maladie de Niemann-Pick.
306. Hypersplénisme :
1. La splénectomie n’a aucune éfficacité dans l’hypersplénisme secondaire.
2. La splénectomie est indiquée dans l’hypersplénisme si le taux de plaquettes est < 100000 ou s’il
existe une anémie qui impose la transfusion sanguine.
3. La taille de la rate est corrélée avec ses fonctions hématologiques, un hyposplénisme est toujours
associé à une petite rate.
5. L’hypersplénisme peut résulter d’une hypertension portale pouvant etre causée par une cirrhose
du foie, une compression ou thrombose porte, splénique ou des veines sus-hépatiques (syndrome
de Budd-Chiari).
6. La splénectomie, quoi qu’elle soit totale ou partielle ne constitue pas une bonne indication de
l’hypersplénisme au cours de la drépanocytose ou de la thalassémie.
7. L’amélioration partielle où totale des cytopénies après splénectomie est un argument en faveur
d’un hypersplénisme.
8. La rétention accrue des cellules sanguines normales où anormales dans la pulpe rouge et
l’hypertrophie fonctionelle de la pulpe rouge et /ou de la pulpe blanche sont des mécanismes
physiopathologiques de l’hypersplénisme.
4. Le diagnostic d’une splénomégalie est avant tout clinique et repose sur la palpation.
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10. L’hyperactivité macrophagique n’est pas impliquée en cas de anémies hémolytiques par
anomalies membranaires.
9. Une augmentation de la pression dans le système porte ou la veine splénique entraine une
congestion splénique secondaire.
10. Dans la maladie de Gaucher la splénomégalie est le résultat d’une métaplasie myéloide de la
rate.
4. Les abcès peuvent etre cliniquement occultes, d’une découverte fortuite à une échographie pour
vagues douleurs abdominales.
7. La différenciation avec les métastases spléniques est très facile par l’échographie.
10. Les abcès spléniques peuvent etre dus aux germes pyogènes, le plus souvent les streptocoques.
3. Les abcès multiples sont plus fréquemment observés chez les patients immunodéprimés où ayant
d’autres localisations que splénique, notamment hépatiques.
4. Les microabcès sont des lésions multiples dispersés dans le parenchyme, causés, habituellement,
par l’infection staphylococcique chez les patients septicémiques.
5. La différenciation avec les métastases spléniques est très facile par l’échographie.
6. L’évolution redoutée est la rupture intrapéritonéale qui entraine une haute mortalité si le
diagnostic et le traitement sont retardés.
8. La TDM n’est pas utile pour la différenciation avec autres lésions spléniques.
311. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES SUR LA MALADIE DE CROHN (MC):
1. L’ appendicectomie réduit 70% le risque de MC en cas d’intervention avant l’âge de 20 ans en
cas d’appendicite aiguë.
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312. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE
DIGESTIFS DE LA MALADIE DE CROHN (MC):
1. Les douleurs abdominales ( de type colique ou bien manifesté par le syndrome de Koeing :
douleur et ballonnement postprandial disparaissant après un bruit de gargouillis).
3. Les signes généraux sont : la fièvre, la perte de poids ( ou le retard de croissance) et l’altération
de l’état générale.
6. Douleur abdominal constante , qui se calme par une position antalgique “ position en chien de
fusil”
7. Vomissement en jet.
3. Cancer gastrique
4. Mégacolon toxique
5. Cancer - rectocolique
6. Abcès profonds
7. Pérforation et péritonite
8. Résistance au traitement
9. Constipation chronique
10. Hémorragie profuse sur le doc trouvé sur int c ecrit pr RCH !
3. Associé aux manifestations digestives: érythème noues, atteintes articulaires, nécrose cutanée
5. Alopécie
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6. Vessie hyperactive
7. Icter sclèro-tegumentaire
9. Rhumatisme périphérique
2. La colectomies totale avec anastomose ileo-rectal est le premier geste chirurgicale a effectuer.
7. Le traitement symptomatique utilisé selon les cas sont les ralentisseurs de transit ou la
colestyramine.
10. Au cour de la poussées et en fonction de leur intensité les salicylés, et corticoïdes systémique
sont recommandé.
9. Ni fistule ni sclérolipomatose
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317. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE DE
LA MALADIE DE CROHN.:
1. Les formes iléales : donnent un tableau mixtes.
2. Les formes iléales s’associent souvent à: une diarrhee modérée non sanglante, douleurs de la
fosse iliaque droite, on peux palper une masse dans la fosse iliaque droite.
3. Les formes iléales : peuvent être révélé par un tableau aigüe, fébrile, voire de symptômes
pseudo-appendiculaire.
5. Les formes colique : peuvent être révélé par un tableau aigüe, fébrile, voire de symptômes
pseudo-appendiculaire.
6. Les formes coliques: se manifestent en général par une diarrhée fréquentes et sanglante,
accompagne de colique. Elle s’accompagne souvent d’une fièvre et de manifestations ano-
périneales et extra-digestives.
7. Les formes iléales : se manifestent en général par une diarrhée fréquentes et sanglante,
accompagne de colique. Elle s’accompagne souvent d’une fièvre et de manifestations ano-
périneales et extra-digestives.
8. Les formes iléales peuvent être accompagné parfois du syndrome de “ Koeing Franc” (
distension de l’intestin grêle, qui résiste à un obstacle qui le rétrécit )
9. Les formes colique s’associent souvent a une diarrhee modérée non sanglante , post prandiale,
douleurs de la fosse iliaque droite , on peux palper une masse dans la fosse iliaque droite.
10. Les formes colique peuvent être accompagné parfois du syndrome de “ Koeing Franc” (
distention de l’intestin grele, qui résiste a un obstacle qui le rétrécit )
9. Le diverticule est généralement plus grand chez les femmes et peu mesurer jusqu’a 8 cm
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8. Les ulcérations muqueuses sont circonférentielles, peu profondes à bords inclinés et détachés
8. Le diverticule de Meckel est vascularisé par une branche particulière de l’artere mésentérique
supérieure
10. Le diverticule de Meckel peu se palper à l’examen clinique au niveau de la fosse iliaque droite.
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6. Forme symptomatique: peux provoqué une occlusion intestinale par l’invagination intestinal, par
un volvulus du grêle, par l’inflammation du diverticule de Meckel ( diverticulite)
8. Forme latente: peux provoqué une occlusion intestinale par l’invagination intestinal, par un
volvulus du grêle, par l’inflammation du diverticule de Meckel ( diverticulite)
3. Icter sclerotegumentaire
4. Perforation ulcéreuse
9. Hemorragie
10. Diverticulite ( mime le tableau symptomatologie d’une pancréatite aigue avec douleurs
abdominales, fièvre, vomissement)
323. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES EXAMEN PARACLINIC
DU DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Endocopie digestive
2. La vidéocapsule
3. Bronchoscopie
4. Encephalograme
5. Laparoscopie
6. Ecographie abdominal
8. L’arteriographie: peut affirmer le diverticule de Meckel en montrant une artère vitelline qui
saigne à condition que son debit soit > 0,5 ml/mm
4. La majorité des complications s’observe à l’âge de 2 ans, donc , on sera beaucoup plus tenté
d’enlever le diverticule de Meckel chez l’enfant que chez l’adulte.
7. Hémicolectomie droite
325. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SYMPTOMES CLINIQUE
DU DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Nausé
2. Icter scléro-tégumentaire
3. Défence musculaire
6. Vomissement
10. Fièvre
10. La tuberculose intestinale apparait dans les conditions socio-économiques: milieux défavorisés,
immuno-déprimés.
3. Le diagnostique est claire et se fait généralement des lors des première manifestations clinique.
2. Forme hypotrophique
4. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.
5. Forme hémorragique
6. Forme ulcéreuse
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7. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse iléale
8. Forme colicative
9. Forme hypertrophique
2. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse jéjunale
6. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.
7. Forme hypotrophique
2. Les personnes les plus fréquemment sont : les femmes, personnes âges , alcoolique .
4. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.
7. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse jéjunale
8. La tuberculose intestinale est souvent associe au SIDA, c’est pour cela qu’il est conseiller de
pratiquer un test HIV en cas de suspicion à la tuberculose intestinale
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10. En générale la tuberculose intestinal se manifeste seule est n’est jamais exprimé
concomitamment au lésions pulmonaire ou extra-pulmonaire.
2. Les autres localisation de la tuberculose intestinale en fonctions de leur incidence sont : colon,
jéjunum , appendice , duodénum, estomac, esofage, sigmoide, rectum.
5. Les autres localisation de la tuberculose intestinale en fonctions de leur incidence sont : rectum,
sigmoide, esofage, estomac, duodénum, appendice, jéjunum, colon,
6. La tuberculose intestinale primitives est la conséquence de l’infection avec le bacil Koch Bovin
en l’absence de lésions pulmonaire
8. Le propageant de la tuberculose intestinale peux se faire par voix lymphatique au cour d’une
bactériémie.
10. Le propageant de la tuberculose intestinale peux se faire par voix sanguine au cour d’une
bactériémie.
332. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FORMES ANATOMO-
PATHOLOGIQUE DE LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. La forme ulcéro-hypertrofique ou entéro-péritoneale se caractérise par une réaction péritonéal
importante qui forme un plastrom
10. La forme sténosante est généralement localisé au niveau de la première anse jéjunale
333. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Le symptome le plus commum de la tuberculose intestinal est la fièvre nocturne incontrôlable.
5. Les malades peuvent présenté le syndrome d’imprégnation basilaire , se manifestant par : paleur,
sous fébrilité, transpiration spécifiquement nocturne, perte pondéral, anorexie.
334. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. La douleur est chronique, sourde , gênante ou peu être d’aspect colicative .
4. Les crises douloureuses avec aspect paroxystique s’installe 2-3 h après un repas.
9. Les douleurs peux se manifester sous forme de crises qui cède brusquement.
10. Les douleurs peux se manifester sous forme de crises qui ne cède pas sous analgésique.
335. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
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2. Les manifestations clinique peuvent être sous forme de Syndrome de Konig ( vomissement,
météorisme , borborygmes arrêt des gaz et résolution brutale avec soulagement a type de débâcle
hydro-aerique)
5. Les manifestations clinique peuvent être sous forme de Syndrome de Dieulafoy ( vomissement,
météorisme , borborygmes arrêt des gaz et résolution brutale avec soulagement a type de débâcle
hydro-aerique)
336. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Dans la tuberculose de type hypertrophique ( tuberculom Dieulafoy) à la palpation nous pouvons
constater une tumeur longitudinal vertical, de la dimension d’un poing , mobile, qui n’adère pas
à la fosse iliaque droite.
2. Examen clinic de l’abdomen peux constater une douleur ponctuelle, au niveau paraombilical
gauche.
10. Examen clinic de l’abdomen peux constater une douleur diffuse, accentué au niveau
paraombilical gauche et/ ou dans la région iléo-cecal.
1. Computer tomographique
3. Colonoscopie
5. Radiographie pulmonaire
6. Ecographie abdominale
7. Spirométrie
8. Bronchoscopie
9. Encéphalogramme
3. Icter scléro-tégumentaire
5. Fasciite nécrosante
6. Gangrène Fournier
7. Abcès
8. Pancréatite nécrosante
9. Occlusion
10. Perforation
2. Péritonite
3. Hémorragie
4. Perforation
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7. Pancréatite nécrosante
8. Gangrène Fournier
9. Occlusion
6. Les personnes atteinte de SIDA on une période d’administration plus longue et nécessite
d’autres médicament du à la modification de la résistance de l’organisme
10. Le traitement chirurgical est utilisé plus rarement du à la réponse favorable du traitement
antituberculeux.
3. En cas de forme ulcéreuse de la région iléo-cecal avec un diagnostique sûr, la résection limité
peux être prise en considération
7. En cas d’occlusion intestinal dûe à une sténose , la chirurgie est inévitable et doit être effectué
une résection ségmentaire ou une stricturoplastie
8. En cas péritonite dûe à une perforation , la chirurgie est inévitable et doit être éffectué
colostomie totale.
10. En cas de forme hypertrophique de la région iléo-cecal avec un diagnostique sûr , la résection
limité peux être prise en considération
2. L’entérocolite aiguë nécrosante est définit par la nécrose intestinal et du mesocolon, avec
trombose artérielle et veineuse à ce niveau.
3. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du en majeure partie par des germes anaerobe, qui
ont une action élective, agressive sur la muqueuse intestinale
4. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du a une pertubation vasculaire fonctionnel d’un
territoire mésenterique
6. L’entérocolite aiguë nécrosante est définit par la nécrose strictement limité aux paroie intestinal ,
laissant indemne le mésentère et le mésocolon, sans trombose artérielle ou veineuse à ce niveau.
7. La forme étiologique associé à l’états de stress (choc septique, hémorragie cardiogéne) peu être
la cause de l’entérocolite nécrosante .
10. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du en majeure partie par des germes anaerobe, qui
ont une action élective, agressive sur le mésocolon.
2. L’entérocolite aiguë nécrosante est très difficile à diagnostiquer et se confirme seulement par la
laparotomie exploratrice.
3. Dans les formes typique on rencontre généralement une triade fonctionnel: douleur,
vomissement , trouble du transit.
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5. L’entérocolite aiguë nécrosante surviens en général sur les personnes plus âgés ( en moyenne 66
ans) sans antécédent digestive , avec de multiple affection comme : pathologie cardio-vasculaire,
traitement antérieur avec des corticoïdes , dénutrition chronique.
7. Dans les formes typique on rencontre généralement une triade fonctionnel: douleur, céphalé ,
trouble du transit.
9. Le tableau clinique évolue progressivement, jusqu’à l’altération de l’état général avec pour
résultat un choc septique.
10. Le début est brutal, sans prodrome, avec des douleurs abdominales
344. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Constipation chronique
2. Hématémèse
3. Syndrome toxico-septique
6. Les douleurs sont intense, permanente , profonde et situe initialement au niveau d’une des fosse
iliaque et se généralise dans tout l’abdomen.
7. Choc anaphylactique
8. Les douleurs sont sourde, permanente , profonde et sont situé au niveau de l’épigastre et
s’irradie au niveau interscapulaire
10. Au début les troubles digestive se manifeste par une diahrée ( parfois sanguinolente) puis par
l’arrêt total du transite.
345. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Les symptomes clinique sont foudroyant: altération de l’état générale, fièvre, vomissement en
jet.
2. Les douleurs sont intense, permanente , profonde et situe initialement au niveau d’une des fosse
iliaque et se généralise dans tout l’abdomen.
3. Constipation chronique
5. Hématémèse
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7. Au debut les trouble digestive se manifeste par une diahree ( parfois sanguinolente) puis par
l’arrêt total du transite.
8. Icter scléro-tégumentaire.
9. Les douleurs sont sourde, permanente , profonde et sont situé au niveau de l’épigastre et
s’irradie au niveau interscapulaire
10. De manière générale, nous pouvons constater un décalage évident entre l'état général
(généralement altéré ) et les signes abdominaux (qui apparaissent généralement éffacés)
généralement observé dans tous les cas.
346. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES ANALYSE BIOLOGIQUE
DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Hyperglycémie
2. Leucositopénie
3. Alcalose métabolique
4. Lymphopénie
5. Augmentation du LDH
6. Azotémie
7. Perturbation hydro-éléctrolitique
8. CRP normale
9. Hiperleucositose
347. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE
SIMPTOMATOLOGIQUE DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Forme pseudo oclusive: debut brusc, douleur intense, peu apparaître état de choc , défence
musculaire
2. Forme pseudo ulcéreuse : signe abdominale ( douleur, défence musculaire) au niveau de la fosse
iliaque droite
3. Les formes clinique symptomatologique : forme pseudo oclusive, forme pseudo perforative,
forme pseudo apendiculaire, forme hémorragique.
5. Les formes clinique simptomatologique : forme pseudo oclusive, forme pseudo perforative,
forme pseudo ulcérative, forme hémorragique.
6. Forme pseudo perforative : vomissement , arrêt du transit intestinal , avec image radiologique
caractérisé par des images multiple hydro-aerique.
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7. Forme pseudo oclusive : vomissement , arrêt du transit intestinal , avec image radiologique
caractérisé par des images multiple hydro-aérique.
8. Forme pseudo perforative: debut brusc, douleur intense, peu apparaître un état de choc , défence
musculaire
9. Forme hémorragique : hémorragie digestive chez les personnes sans antécédent , dans le
contexte d’un syndrome toxico-séptique avec évolution rapide.
10. Forme pseudo appendiculaire : signe abdominale ( douleur, défense musculaire) au niveau de la
fosse iliaque droite
348. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE
EVOLUTIVE DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Forme aiguë ( classique) : décès à court therme du début.
2. Forme aiguë ( classique): douleur présente sous forme d’une douleur sourde au niveau
périombilical, irradiant dans tout l’abdomen, diarrhée , état général s’aggrave lentement,
abdomen souple sensible périombilical.
3. Forme suraiguë ( foudroyant ) caractérisé par un début brutal, avec altération rapide de l’état
général, avec un état de choc toxico-séptique, vomissement en marc de café
4. Forme sous aiguë ( fruste): douleur présente sous forme d’une douleur sourde au niveau
périombilical, irradiant dans tout l’abdomen, diarrhée , état général s’aggrave lentement,
abdomen souple sensible périombilical.
5. Forme sous aiguë (fruste) :début brusc, douleur abdominal de type crampe continue ( au niveau
de l’hypocondre gauche), vomissement fréquent , altération progressive de l’état général
6. Les différences formes clinique évolutive : aiguë, sous aiguë, suraiguë, chronique.
9. Forme aiguë ( classique): début brusc, douleur abdominal de type crampe continue ( au niveau
de l’hypocondre gauche), vomissement fréquent, altération progressive de l’état général
10. Forme aiguë( classique ) caractérisé par un debut brutal, avec altération rapide de l’état général,
avec un état de choc toxico-septique, vomissement en marc de café
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9. Le diagnostique positive de l’entérocolite aiguë nécrotique est difficile et résulte par une
anamnèse minutieuse .
4. Laparoscopie diagnostique
6. Traitement anti infectieux avec antibiotique de spectre large ( carbamazépine) combiné avec des
antibiotiques active pour les germe aerobe.
2. Hémicolectomie droite
4. Colectomie segmentaire
7. Apendicectomie
352. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Elles peuvent être de nature musculaire
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353. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les polypes adénomateux villeux sont généralement des tumeurs volumineuse dépassant 3 cm.
2. Les polypes adénomateux peuvent ce malignisé et est corrélé par : la taille du polype, structure
histopatologique, et la sévérité de la dysplasie épitéliale.
3. Les tumeurs benigne leș plus fréquentes sont : adénosarcome, leiomiosarcome, liposarcome
5. Les tumeurs benigne leș plus fréquentes sont : adénome, leiomiome, harmartome neurinome,
lipome
7. Les polypes adénocarcinome sont généralement des tumeurs volumineuse dépassant 3 cm.
8. La plus fréquente des tumeurs est l’adénome qui peux être sous 3 aspects: adénome polypoide,
adénome des glande de Brunner, adénome insulaire.
10. La plus fréquente des tumeurs est l’harmartome qui peux être sous 3 aspects: adénome
polypoide, adénome des glande de Brunner, adénome insulaire.
354. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LES ADENOMES DES
GLANDES DE BRUNNER:
1. Il deviennent symptomatique lorqu’il sont de grande dimension et présente des symptômes
gastro-intestinale ( hémorragie et obstruction )
3. L’adénome des glandes de Brunner est la forme la plus commune de l’hyperplasie nodulaire du
duodénum
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8. L’adénome des glandes de Brunner est une forme rare de l’hypoplasie nodulaire du duodénum
355. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LES ADENOMES DES
GLANDES DE BRUNNER:
1. Généralement à une taille < 1 cm mais peux atteindre 12 cm ( plus rarement)
5. Le traitement consiste à une excision endoscopique pour les adémome de grande taille
6. Le traitement consiste à une excision endoscopique pour les adémomes de petite taille
10. Dans le cas de développement intraluminale le leiomyome peut donner une obstruction ou une
occlusion par invagination.
358. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES LIPOMES DE L’INTESTIN
GRELE:
1. Se développe au niveau de la sous-muqueuse
4. Les lipomes est généralement asymptomatique et ne nécessitent pas de traitement, mais ceux qui
produisent des troubles compressifs nécessitent une résection tumorale.
9. Les lipomes sont localisé généralement au niveau de l’ilon distal ou au niveau de la valve ileo-
cecale
10. Les liposarcomes est généralement asymptomatique et ne nécessitent pas de traitement, mais
ceux qui produisent des troubles compressifs nécessitent une résection tumorale.
5. Les hémangiomes peuvent être isolé ou recouvrir tout le tube digestif ( maladie de Dieulafoy).
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6. Les hémangiomes peuvent être isolé ou recouvrir tout le tube digestif ( maladie de Rendu—
Osler- Weber).
9. La taille des hémangiomes peuvent varier, allant de petits hémangiomes capillaires de quelques
mm à de gros hémangiomes caverneux (peu communs).
10. Les saignements répétés provoquent une anémie qui nécessite souvent des transfusions
sanguines répétées.
9. Les saignements répétés provoquent une anémie qui nécessite souvent des transfusions
sanguines répétées.
10. Traitement endoscopique des petits hémangiomes se fait par l’électrocoagulation ou coagulation
au LASER .
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10. Peux atteindre de grandes dimension dans le cas des combinaisons myxomateuse
2. Les formes symptomatique : présentent des invaginations qui peuvent être localiser sur plusieurs
segments.
5. Les polypes de petite dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.
3. Une colectomie segmentaire est pratiqué pour excisé les parties nécrosés
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8. Les polypes de grande dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.
10. Les polypes de petite dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.
3. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication comme une occlusion ou une
invagination
4. L’endométriome est plus frequent chez les femmes qui ont encore un cycle menstruelle
6. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication lors d’une hémorragie massive
8. Les pseudo- tumeurs sont un procés pathologique qui simule les tumeurs bénigne ou maligne
9. L’endométriome est caractérisé par la présence de tissus endométrial éctopie qui peux envahir et
affecter la fonction gastro-intestinale
10. L’endométriome est caractérisé par la présence de tissus conjonctive qui peuvent envahir et
affecter la fonction gastro-intestinale
3. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication comme une occlusion ou une
invagination
4. Les pseudo- tumeurs sont un procés pathologique qui simule les tumeurs bénigne ou maligne
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9. Une des conséquence de l’amiloidose dûe à la perforation intestinale est l'ischémie determiné
par l’infiltration par amyloïde.
10. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication lors d’une hémorragie massive
367. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNES
DE L’INTESTIN GRÊLE:
1. Les tumeurs malignes de l’intestin grêle comprend: l’adénocarcinome, carcinome,
reticulosacome, limfogranulomatose hodgkin, carcinome intestinal
10. Les tumeurs maligne de l’instestin grele peuvent avoir 4 aspect histopathologique.
368. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les signes clinique sont semblables à l’appendicectomie
5. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure épigastrique
ou de colique abdominale.
8. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure au niveau de la
fosse iliaque droite ou de colique abdominale.
10. Les signes commun sont : anorexie , anémie hipochrome , période fébrile à caractère
intermittent
369. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUES DES
TUMEURS MALIGNES DE L’INTESTIN GRELE:
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4. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure au niveau de la
fosse iliaque droite ou de colique abdominale.
8. Hémorragie est présente sous forme d’hémorragie occulte surtout chez les tumeurs de type
Leiomiosarcome.
10. Il peux avoir des manifestations aiguë comme un aspect de occlusion intestinale ( 15-20%) :
douleur d’intensité variable, quelque fois a caractère paroxystique.
2. Computer tomographique
4. Ecographie abdominale
5. Colonoscopie
6. Videocapsule
7. Encéphalogram
8. Electrocardiograme
10. Endoscopie
3. A l’examen clinique une tumeur de grosse dimension est palpable au niveau épigastrique
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9. L’evolution des symptôme clinique croit en intensité ,anemie, méléna , ou bien occlusion.
3. Le traitement consiste à une résection segmentaire dans les limite oncologique associé à une
chimiothérapie.
4. Les symptômes bruyament par une gène épigastrique qui irradient interscapulairement
6. A l’examen clinique une tumeur de grosse dimension est palpable au niveau épigastrique
373. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les métastase se font par voix lymphatique ( foie, poumon, os) et rarement par voix sanguine (
ganglion regionale)
5. Elles peuvent provoquer des ulcérations qui produiront des douleurs et vomissement d’intensité
variable
7. Les métastase se font par voix sanguine ( foie, poumon, os) et rarement par voix limfatique (
ganglion regionale)
8. Elles peuvent provoquer des ulcérations qui produiront des hémorragie d’intensité variable
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374. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Leur localisation sont généralement au niveau de l’ilion ( dûe à la présence abondante des tissus
lymphoïde à ce niveau )
2. Les lymphomes malin constitue approximativement 10-15% des tumeur maligne de l’intestin
grele
5. Les lymphomes malin constitue approximativement 70% des tumeur maligne de l’intestin grele
6. Hypoplasie lymphoïde nodulaire de l’intestin constitue une cause fréquente de l’apparition des
lymphome hodkins
7. Les maladies inflammatoire de l’intestin grêle ( colite ulcéreuse, Maladie de Crohn ) baisse lle
risque de l’apparition des lymphomes malin.
8. Hyperplasie lymphoïde nodulaire de l’intestin constitue une cause fréquente de l’apparition des
lymphome hodkins
9. Leur localisation sont généralement au niveau du duodénum ( dûe à la présence abondante des
tissus lymphoïde à ce niveau )
10. Les maladies inflammatoire de l’intestin grêle ( colite ulcéreuse, Maladie de Crohn ) augmente
l’augmentation de l’apparition des lymphomes malin.
375. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Douleur abdominal , localisation variable, sous forme de colique ou douleurs “sourde”
3. 20% des malades présente les complications suivante : invagination ou obstruction intestinale
avec phénomène d’occlusion
7. 80% des malades présente les complications suivante : invagination ou obstruction intestinale
avec phénomène d’occlusion
9. Quand les lésions sont limités : anorexie, perte pondérale, nausée , vomissement
10. Quand les lésions sont étendues : anorexie, perte pondérale, nausée , vomissement
2. IRM
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3. Ecographie abdominale
4. Endoscopie
5. Compteur topographique
6. Colonoscopie
7. Ph-metrie
8. Mannometrie
9. ERCP
377. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DES
TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. L’immunothérapie est le traitement d’éléction pour les lymphomes non Hodgkins
7. La survie est plutôt bonne 69-80% dans 5 ans pour les stades avancés
10. La survie est plutôt mauvaise 10% dans 5 ans pour les stades avancés
378. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DES
TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. En cas de découverte de tumeur maligne ou benigne intestinale l’exérèse chirurgicale est la seule
méthode de certitude, à l’exception des lipomes asymptomatique
3. La survie est plutôt mauvaise 10% dans 5 ans pour les stades avancés
4. Les tumeurs localisés au niveaux du duodénum doivent être extirpé par une duodenoraphie
9. Les tumeurs localisés au niveaux du duodénum doivent être extirpé par une duodeno-
pancréatectomie céphalique
10. Efficacité est augmente par l’association de chirurgie et radiothérapie ( sauf pour les
Lymphomes)
4. c'est une urgence thérapeutique car les lésions anciennes sont difficiles à traiter.
5. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de la diminution du processus
d’absorption à cet endroit.
6. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de La rareté des tissus
lymphoïdes à ce niveau
7. Les ulcérations muqueuses sont circonférentielles, peu profondes à bords inclinés et détachés
8. On dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de La stase physiologique.
9. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de L’abondance des tissus
lymphoïdes à ce niveau.
380. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LYMPHOMES MALINS
NON HODGKINIENS PRIMITIF DU TUBE DIGESTIF:
1. Concernant le LMNH primitif de type occidentale : La symptomatologie n’est pas spécifique et
dépend du siège de l’atteinte.
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9. Concernant le LMNH primitif de type occidentale : La maladie peut être liée à la maladie
cœliaque.
10. La localisation la plus fréquente du LMNH (occidental) du tube digestif est : l‘estomac
4. L’examen ayant la meilleure rentabilité pour porter le diagnostic de maladie de Crohn est le
transit baryte de l’intestin grele
7. Les sténoses de la dernière anse iléale peuvent être à l’origine de syndrome de Koenig.
8. L’examen ayant la meilleure rentabilité pour porter le diagnostic de maladie de Crohn est
l’ileocoloscopie avec biopsies
8. La transformation des adénomes colorectaux en adénocarcinome se fait sur environ une dizaine
d’années
2. Neurinome
3. Leucémie
4. Tumeur carcinoide
5. Adénocarcinome colloïde
6. Sarcome
7. Glioblastome
8. Adénocarcinome lieberkhunien
385. Les affirmations suivantes concernant classification TNM des cancers du côlon sont vraies :
1. Mx – statut ganglionaire non evaluable
8. T1 – carcinome in situ
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386. Les affirmations suivantes concernant épidémiologie des cancers du côlon sont FAUX :
1. L’âge moyen au diagnostic est d’environ 30 ans
387. Les affirmations suivantes concernant genetique des cancers du côlon sont VRAIS :
1. Les tumeurs pas présent une instabilité génétique
4. Instabilité génétique provoquer des tumeurs chez les femmes sur le côlon droit
9. Instabilité génétique provoque des tumeurs chez les hommes sur le côlon gauche
3. Au moins 3 sujets atteints de cancer du spectre tumorale etroit fait partie des critères de
diagnostic d'Amsterdam
4. Au moins 1 sujet atteint de cancer du spectre tumorale etroit fait partie des critères de diagnostic
d'Amsterdam
5. Les principales protéines impliquées (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) peuvent être déterminées
avec amplification par PCR
6. La polypose adénomateuse familiale doit être exclue est un autre critère de diagnostic
d'Amsterdam
7. Au moins 2 generation successives touchees fait partie des critères de diagnostic d'Amsterdam
8. Les 4 principales protéines impliquées (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) peuvent être déterminées
par immunohistochimie
9. Au moins 1 cas de cancer diagnostique apres 70 ans fait partie des critères de diagnostic
d'Amsterdam
390. Les patients atteints du syndrome de Lynch ont un risque accru de développer des cancers avec
d'autres localisations :
1. cancer du poumon
2. Glioblastome
3. cancer du rein
5. cancer du foie
6. Cancer de l’estomac
7. Cancer de l’endometre
8. cancer de la thyroïde
9. tumeurs rétropéritonéales
391. Les affirmations suivantes concernant la polypose adénomateuse familiale sont VRAIS :
1. Est une maladie génétique de transmission autosomique recessive
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3. Est due à une mutation du gène APC située sur le bras long du chromosome 5
2. La polypose juvénile
3. La maladie de Cowden
4. La maladie de Peutz-Jeghers
5. La maladie Crohn
7. Le syndrome de Lynch
8. Phéochromocytome
9. Sarcome
2. Antécédents medico-chirurgicaux
3. Absence de symptômes
4. Résistance à la radiothérapie
5. La présence d'adénopathies
7. Traitement actuels
8. Sensibilité à la chimiothérapie
9. Antécédents familiaux
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2. Troubles du transit
5. Douleurs à la poitrine
7. Syndrome Konig
9. Toux productive
2. Anorexie
4. Adénopathie de Troisier
7. Asthenie
9. Pâleur cutanée
10. Hépatomégalie
396. Sur les examens complémentaires dans le cancer du côlon peut être dit :
1. Cherche de respectabilité de la tumeur RESECABILITE
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9. Confirmer le diagnostic
2. Urographie
3. Coloscanner
5. Coloscopie
6. Tomodensitométrie
9. Bronchoscopie
2. Groupe de sang
3. Bronchoscopie
5. Lavement baryte
6. Dosage hormonal
7. Scanner thoraco-abdomino-pelvien
8. Ecographie
9. Scintigraphie osseuse
400. Les énoncés suivants concernant l'occlusion du cancer du côlon sont FAUX :
1. Installation progressive sur plusieurs jours
2. Méléna
6. Contracture abdominale
8. Météorisme abdominal
3. Infection
6. Perforation
9. Occlusion
402. Quelle affirmation sur le traitement du cancer du côlon non compliqué est vraie :
1. N’est pas recommandé de réaliser préparation colique avant une colectomie droit
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9. Le traitement du cancer du bas rectum est le même que celui du cancer du côlon
5. Colectomie carcinologique
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2. Pour les patients jeunes avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie subtotale
4. Pour les patients plus de 70 ans avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie
segmentaire
5. Pour les patients jeunes avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie subtotale
406. Les complications postopératoires immédiates au niveau chirurgical après colectomie, peuvent être :
1. Embolie pulmonaire
2. Hémorragie extériorisée
3. Pneumopathie
4. Hémorragie intra-abdominale
5. Eviscération
6. Infection urinaire
7. Complications cardio-vasculaires
8. Abcès de paroi
9. Lymphangite
407. Les complications postopératoires immédiates au niveau médical, après colectomie, peuvent être :
1. Abcès de paroi
2. Infection urinaire
3. Embolie pulmonaire
4. Complications cardio-vasculaires
5. Lymphangite
6. Eviscération
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7. Pneumopathie
8. Fistule anastomotique
9. Hémorragie intra-abdominale
2. Infection urinaire
3. ACE élevée
5. Le type histologique
6. Embolie pulmonaire
7. Alphafœtoprotéine élevée
9. Degré de différentiation
8. Pour cancer stade II, tumeurs peu différenciées T4 est indiqué chimiothérapie systémique
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6. Traitement antalgique
7. Traitement chirurgical
7. Radiothérapie uniquement
413. Les affirmations suivantes sur le rôle des prothèses coliques sont vraies :
1. La pose d’une prothèse avec colectomie à froid n’est pas recommandée
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414. Les affirmations suivantes sur le cancer du côlon perforé sont FAUX :
1. Est indiqué lavage abondant de la cavité abdominale
4. La cause de la péritonite est traitée avec rétablissement de la continuité digestive dans même
temp
X2
8. La chirurgie nécessite une laparotomie médiane
415. Les affirmations suivantes sur le cancer du côlon avec metastases hepatiques sont FAUX :
1. Ecographie hépatique est indiqué en cas de doute diagnostique
2. Classe I de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie complexe plus de 4 segments
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10. Classe II de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie complexe plus de 4 segments
416. Les affirmations suivantes sur métastases hépatiques synchrones de cancer du côlon sont VRAIS :
1. La chimiothérapie est indiquée en premier lieu pour les tumeurs présentant des métastases
hépatiques non résécables
3. La résection hépatique est effectuée 2-3 ans après chirurgie de la tumeur primitive
5. La radiothérapie est indiquée en premier lieu pour les tumeurs asymptomatique présentant des
métastases hépatiques non résécables
6. La résection hépatique est effectuée 2-3 mois après chirurgie de la tumeur primitive
10. En cas de tumeur avec perforation, le traitement de la tumeur primaire est indiqué en premier
417. Les affirmations suivantes sur métastases hépatiques métachrones de cancer du côlon sont VRAIS :
1. La chimiothérapie est indiquée pour les métastases non résécables
5. Pour les métastases non résécables, les objectifs du traitement sont d’allonger la duree de vie
7. La surveillance postopératoire n’est pas identique à celle du cancer du côlon non métastatique
10. La surveillance postopératoire est identique à celle du cancer du côlon non métastatique
3. Pour les interventions curatives, il existe des métastases non résécables dans plusieurs organes
6. La zone tumorale peut être couverte par une excision régionale dans les interventions palliatives
8. La mortalité due au cancer du côlon peut être diminuée par détection des polypes adénomateux
10. L'intervention palliative consiste en une résection en bloc de la tumeur primaire, des ganglions
lymphatiques et des vaisseaux lymphatiques
419. Les affirmations suivantes sur dépistage du cancer du côlon sont VRAIS :
1. La toucher rectale est indiquée chaque année
9. Cancer du côlon a un excellent pronostic lorsqu’il est diagnostique a une stade précoce
2. Cortisol
3. Bilan d’hemostase
4. Groupe AB0
5. ACE
6. Plaquettes
7. Lipase
8. CRP
9. Insulinémie
10. TSH
421. Les éléments suivants peuvent être des options de traitement pour les métastases hépatiques d’origine
colorectale :
1. Irradiation cérébrale
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2. Hyperthermie
6. Chirurgie
7. Chimiothérapie systémique
8. Cryothérapie
9. Chimioembolisation systémique
2. T - tumeur primitive
3. N - ganglions régionaux
4. sensibilité à la chimiothérapie
5. M - métastases
6. résistance à la radiothérapie
7. absence de symptômes
423. À propos de la stadification TNM dans les cancers colorectaux, on peut dire :
1. Stade pTNM = postopératoire après examen histopathologique
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424. Dans la classification TNM du cancer du côlon, les éléments suivants sont vrais :
1. M1 - absence de métastases
2. T4 - la présence de metastases
7. N0 - pas d'adénopathie
8. M0 - absence de métastases
425. Les déclarations suivantes pour la classification TNM dans le cancer du côlon sont vraies :
1. T1 – envahissement des organs de voisinage
2. T3 - perforation de la sereuse
3. T2 - musculeuse
4. T4 - perforation de la sereuse
5. T3 - sous-sereuse
6. T4 - musculeuse
7. T2 - muqueuse colique
8. N1 - metastases
426. Les facteurs suivants interviennent dans le pronostic des tumeurs malignes colorectales:
1. homéopathie
2. stade N de la tumeur
3. stade M de la tumeur
6. le pronostic est sombre dans tous les cas quels que soient les facteurs en cause
8. maladies inflammatoires
9. l'âge du patient
427. Les affirmations suivantes concernant degré de différenciation des tumeurs dans le cancer du côlon
sont FAUX :
1. G2 = modérément différencié ;
2. G3 = peu différencié ;
3. G1 = bien différencié ;
4. G4 = bien différencié
5. G4 = non différencié ;
6. G2 = peu différencié
8. G3 = modérément différencié
9. Gx = non différencié
428. Lesquelles parmi les suivantes sont des tumeurs épithéliales colorectales bénignes ?
1. Adénome villeux rectal
2. Lipome
3. Schwannome
4. Papillome
6. Polype hyperplasique
7. Glioblastome
8. Adénocarcinome
9. Neuroblastome
429. Les éléments suivants sont utiles dans l'examen d'imagerie d'un patient atteint d'un cancer colorectal :
1. L'examen échographique peut mettre en évidence des métastases hépatiques
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4. La tomodensitométrie est une méthode sensible pour identifier les tumeurs, les adénopathies et
les métastases.
5. L'examen IRM est la méthode de diagnostic la plus sensible dans le cancer du rectum
9. L'examen radiologique avec le produit de contraste du côlon peut révéler la présence de tumeurs
(lacunes, rigidités, sténoses)
10. Les explorations d'imagerie ne sont pas utiles car seule l'exploration chirurgicale est suffisante
430. Voici des explorations utiles dans la caractérisation des lésions tumorales colorectales :
1. Échographie des parties molles
3. Tomodensitométrie
4. Bronchoscopie
6. Arthroscopie
7. Coloscopie virtuelle
8. Manométrie oesophagienne
9. IRM
10. La vidéocapsule
2. Ulcerul gastric
3. Pancreatita acuta
4. Hepatita cu virus C
5. MEN I
8. Syndrome HNPCC
9. Rectocolite hemorragique
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3. Toux productive
4. Douleur rétrosternale
5. Hépatomégalie
6. Masse palpable
7. Maux de tête
8. Trouble de transit
9. Rectorragie
10. Tachycardia
3. Distension du caecum
4. Fievre
5. Tenesme rectale
6. Trouble de transit
7. Deshydratation
8. Defense
9. Peritonite
10. Rectorragie
434. L'examen clinique et paraclinique dans le cancer du côlon compliqué d'infection, révèle :
1. Syndrome de cytolyse hépatique
2. Défense abdominale
3. Syndrome inflammatoire
4. Syndrome de cholestase
5. Leucocytes normaux
6. Masse palpée
7. Thrombocytosis
8. Eosinophilia
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9. Hyperleucocytose
10. Fièvre
2. Pas d’anesthésie
5. Lever l’obstacle
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10. Préparer le colon pour une chirurgie élective dans un 2 temps (résection- anastomose)
438. Quelles affirmations sur maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont VRAIES :
1. MICI ne peuvent pas être déclenchés par des facteurs environnementaux
5. Le tabac diminue la MC
3. Epreinte
4. Douleur thoracique
5. Ténesme
6. Diarrhée glairo-sanglante
8. Vergetures
9. Constipation
10. Faux-besoins
3. Température >37,8⁰
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5. Tachypnée
8. Température <36⁰
2. Erythème noueux
3. Arthrites périphériques
4. Uvéite
5. Pyoderma gangrenosum
7. Mégacôlon toxique
8. Hémorragie massive
9. Abcès
2. Péritonite
3. Mégacôlon toxique
4. Arthrites périphériques
5. Uvéite
6. Erythème noueux
7. Hémorragie massive
9. Dégénérescence cancéreuse
10. Abcès
444. Quelles affirmations sur clinique dans maladie Crohn (MC) sont VRAIS :
1. L’atteinte iléale peut mimer un cancer du rectum
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5. Correction de carences
2. Euthyrox
3. Azathioprine
4. Heparin
5. Lugol
6. Dérives salicylés
7. Oxacillin
8. Corticothérapie
9. Infliximab
10. Cephalosporin
10. Apres chirurgie pour maladie Crohn peut apparaître syndrome de l’intestine grêle court
3. Est indiqué si les effets secondaires du traitement médical sont mal tolérés
10. Dans colite aigue grave la souvent réalisée une colectomie sub-totale avec ileo-sigmoidostomie
2. Dans atteinte rectale grave le traitement chirurgical de référence est une colostomie
4. Le traitement chirurgical de référence est coloproctectomie totale dans tous les cas
7. Pour l’atteinte colorectale est fait colectomie subtotale avec anastomose ileo-rectale
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6. Est caractérise par une hernie de la muqueuse a travers une zone de faiblesse de la paroi
musculaire du colon
10. Est caractérise par une hernie a une zone de faiblesse de la paroi de l’abdomen
2. CRP élevée
4. Rectorragie
5. ACE élevée
7. Défense
8. CRP normale
9. Hyperleucocytose
10. La tomodensitométrie n’est pas recommandée dans les 24 heures suivant l’admission
2. Hospitalisation
4. Antibiothérapie
5. Drainage chirurgical
8. Traitement de la douleur
456. Quelles affirmations sur péritonite aigue généralisée d’origine diverticulaire sont VRAIS :
1. Est stercorale si le diverticule se rompt dans la cavité péritonéale
2. Est asymptomatique
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457. Quelles affirmations sur fistule colo-vesicale d’origine diverticulaire sont VRAIS :
1. C’est la forme la plus fréquente de fistule interne
459. Quelles affirmations sur stratégie thérapeutique dans hémorragie diverticulaire sont VRAIS :
1. Le traitement chirurgical est indiqué dans tous les cas
2. Colostomie
3. Hémostase endoscopique
4. Embolisation radiologique
5. Colectomie totale
6. Colectomie segmentaire
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8. Iléostomie
9. Fistulotomie
8. Est absent
461. En ce qui concerne la palpation abdominale, dans une appendicite aiguë on peut dire les suivants :
1. A la palpation, la contracture peut être découverte
7. Le triangle douloureux Iacobovici est délimité médialement par le muscle abdominis droit
8. Le manœuvre Rowsing représente la mobilisation rétrograde des gaz, de la fosse iliaque gauche
vers l'épigastre, avec la localisation de la distension douloureuse au niveau du caecum
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3. BU positif
4. Beta-HCG - négatifs
5. Paroi d'appendice de 1 mm
9. BU négative
2. Maladie de Crohn
3. Pneumonie gauche
4. Torsion d’annexe
5. Thyroïdite aiguë
7. Grossesse extra-utérine
9. Cancer rectal
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3. Méléna
4. Péritonite généralise
6. Abcès appendiculaire
7. Hématémèse
8. Éructations
8. Appendicectomie coelioscopique
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10. En cas de plastron appendiculaire appendicectomie c'est possible dans tous les cas
2. Fièvre
3. Pyurie
8. Vomissements
9. Défense
2. périgastrique
3. mesoceliaque
4. périsplénique
5. pelvienne
6. retrocaecale
7. sous-hepatique
8. à 100 cm du caecum
9. laterocaecale
10. intrathoracique
5. Il mesure 150 cm
2. Modification de transit
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3. Douleur épigastrique
8. C'est indolore
474. Les affirmations suivantes sur toucher rectal dans cancer du rectum sont VRAIS :
1. Recherche de sang sur le doigtier
3. Ne peut pas spécifier distance du pole inferieur par rapport à la marge anale
8. Toucher rectal doit être réalise avec douceur, doigter bien lubrifie
2. Dosage CA 19-9
3. Tests de coagulation
4. Coloscopie totale
5. Scintigraphie thyroïdienne
7. Dosage CA 125
8. Dosage ACE
9. Dosage CA 15-3
10. Bronchoscopie
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4. Une marge moins de 1 mm sur l’IRM doit faire reconsidérer les chances de faire une exérèse
curative
7. IRM pelvienne permet de mesurer la marge circonférentielle entre tumeur et fascia recti
480. Les affirmations suivantes sur l'étiologie du cancer du rectum sont VRAIES :
1. Le tabagisme est associé à un risque faible de d'adénomes
10. Antécédents personnels ou familiaux de néoplasie (sein, endomètre, ovaire) diminuer le risque
2. seulement la chimiothérapie
3. seulement homéopathique
4. chimiothérapie
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8. radiothérapie externe
9. traitement multimodal
2. Epreintes
3. Toucher rectal ++
4. Hématémèse
6. Rectorragies
7. Ténesme
9. Méléna
2. Scanner cervical
3. IRM pelvien
7. Coloscopie
8. Toucher rectale
9. Echo-endoscopie
10. L’anuscopie
484. Quelles affirmations sur la prise en charge pour cancer du rectum sont VRAIES :
1. Pour tumeur du moyen rectum, il faut réaliser une exérèse totale du mésorectum
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2. Pour tumeur du haut rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur de
la tumeur
3. Pour tumeur du bas rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur de
la tumeur
4. Pour tumeur du moyen rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur
de la tumeur
6. Pour tumeur du bas rectum, il faut réaliser une exérèse totale du mésorectum
8. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve une amputation rectale abdomino-périnéale est
recommandée
9. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve une résection recto-sigmoïdienne avec anastomose
colo-rectale est recommandée
10. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve colostomie simple est recommandée
485. Quelles affirmations sur résultats fonctionnels après excision totale du mésorectum sont FAUX :
1. Le syndrome qui en résulte est appelé syndrome Zollinger-Elisson
7. Le résultat fonctionnel est amélioré par réalisation d’une anastomose latero terminale avec un
cul de sac de 5 cm
486. Quelles affirmations sur les anastomoses sur le bas rectum sont FAUX :
1. Il est recommandé de faire une gastrostomie
2. En l’absence de complication, iléostomie de protection est supprimée deux mois plus tard
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7. En l’absence de complication, colostomie de protection est supprimée deux mois plus tard
9. En l’absence de complication, stomie de protection est supprimée deux semaines plus tard
487. Eléments devant figurer dans le compte rendu anatomopathologique dans cancer du rectum :
1. Résistance a chimiothérapie
4. Intégrité du mésorectum
5. Sensibilité a chimiothérapie
6. Résistance a radiothérapie
7. Stade T, N
3. Pour cancer du moyen et du bas rectum doivent être traites avec une exérèse complète du
mésorectum
4. Pour cancer du haut rectum doivent être traites avec une exérèse complète du mésorectum
7. Un cancer du rectum doit être explore seulement par une échographie abdominale
9. Pour cancer du haut rectum le traitement consiste en une résection antérieure du rectum
10. Pour cancer du canal anal le traitement consiste en une résection antérieure du rectum
3. Les hémorroïdes sont des formations vasculaires normales présentes chez tout individu
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490. Les déclarations suivantes sur pathologie hemorroidaire externe sont VRAIS :
1. Présente des signes d'occlusion intestinale
9. Pathologie asymptomatique
5. Prolapses
6. ténesme rectal
8. Saignement indolore
1. C'est indolore
3. L’anuscopie est indiquée dans tous les cas de thrombose hémorroïdaire interne en urgence
2. Bêtabloquants
6. Traitement au mercure
8. Antalgiques/AINS
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8. Veinotoniques
496. Les méthodes de traitement instrumental et chirurgical de la pathologie des hémorroïdes internes sont
les suivantes :
1. Dilatation anale
2. Hemoroidopexie
4. La sclérose
5. Hemorroidectomie classique
6. Colostomie
7. Antalgiques/AINS
9. La ligature elastique
10. Veinotoniques
2. Est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes
10. Est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
2. Anuscopie
3. Laparoscopie
4. Toucher ano-rectal
5. Tomodensitometrie
8. PET- CT
9. Lavement baryte
10. Bon éclairage lampe d’examen ou lumière froide est matériel nécessaire
2. Les valvules forment avec la paroi du canal anal les cryptes de Morgagni
4. Au-dessous de la ligne pectinée se trouve la zone cutanée lisse qui se termine avec la marge
anale
5. La ligne pectinée est formée par les valvules anales, replis transversaux semi-lunaires.
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2. Colectomie segmentaire
3. Colostomie
7. Bypass chirurgical
9. Douleur anales aigue non rythmées par les selles est signe clinique
8. A un orifice primaire
9. A un orifice secondaire
5. dans la péritonite primaire, un traitement chirurgical urgent est nécessaire dans les 4 à 6
premières heures après le début
8. la voie hématogène est une des voies intervenant dans le mécanisme de production
2. la perforation iatrogène du côlon après une coloscopie peut être une cause de péritonite primaire
4. la perforation iatrogène de l'oesophage après une endoscopie peut être une cause de péritonite
secondaire
10. l'abcès du sinus pilonidal peut être une cause de péritonite secondaire
2. Enterococcus faecalis est le gram positif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de la
péritonite secondaire
5. Escherichia coli est le bacille gram négatif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de la
péritonite secondaire
7. la péritonite tertiaire survient à la suite d'une colonisation par des bactéries très agressives
9. dans la péritonite secondaire, la cavité péritonéale peut être stérile agression chimique suc
gastric/perito
10. Pseudomonas aeruginosa est le bacille gram négatif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de
la péritonite secondaire
507. Quels sont les examens d'imagerie utiles dans les péritonites aiguës ?
1. une simple radiographie abdominale peut indiquer la présence d'un hémopéritoine
2. les collections intra-abdominales qui montrent des bulles de gaz à l'intérieur sont évocatrices
d'un abcès
7. une angiographie doit être réalisée en urgence chez les patients hémodynamiquement instables
10. une radiographie abdominale simple peut indiquer la présence d'un pneumopéritoine
508. Quels sont les changements qui apparaissent dans la péritonite aiguë ?
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9. signes de déshydratation
6. en cas de péritonite secondaire, un traitement chirurgical est nécessaire dans les 6 premières
heures
9. en cas de péritonite primaire, il est recommandé de laver la cavité péritonéale dans les 6
premières heures
10. dans le plastron appendiculaire, l'intervention chirurgicale (appendicectomie) doit être réalisée
dans les 6 premières heures après l'admission
510. Choisir la pathologie qui peut provoquer un faux abdomen chirurgical aigu:
1. porphyrie aiguë
2. intoxication alimentaire
4. adénite mésentérique
5. tumeurs vertébrales
6. du pyosalpinx
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7. ulcère perforé
9. infarctus du myocarde
511. Une péritonite par perforation intestinale peut survenir dans les pathologies suivantes:
1. infarctus entéromésentérique avec anse perforée
2. Maladie de Crohn
3. perforation de la vessie
5. adénite mésentérique
8. iléite nécrosante
9. ulcère pénétrant
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7. représente l'arrêt du transit intestinal pour les matières fécales et présente pour les gaz
10. représente l'obstruction du transit intestinal pour les matières fécales et les gaz
514. Quelles sont les options correctes concernant les occlusions dynamiques ?
1. le seul traitement efficace est chirurgical
2. c'est un type d'occlusion dans lequel les anses intestinales sont paralytiques
515. Représentent des causes d'occlusion mécanique avec atteinte de la vascularisation intestinale:
1. hernie inguinale étranglée
2. intussusception intestinale
3. iléus paralytique
4. hypokaliémie
5. néoplasme du côlon
9. iléus biliaire
4. dans les occlusions intestinales, il est obligatoire d'effectuer un examen clinique des points
herniaires
6. dans les occlusions intestinales, il est obligatoire de faire un examen clinique des ganglions
7. dans les occlusions mécaniques par strangulation, nécrose et perforation de l'anse intestinale
apparaissent précocement
2. en occlusion par intussusception iléo-iléale, des niveaux d'hydro- aériens apparaissent sur la
topographie de l'ensemble du côlon et de l'intestin grêle
3. dans les occlusions intestinales mécaniques haute, lors de la toux rectale, l'ampoule rectale peut
contenir des matières fécales
5. dans les occlusions intestinales mécaniques basses, lors de la toux rectale, l'ampoule rectale est
vide
6. dans les occlusions intestinales mécaniques haute, les vomissements alimentaires apparaissent
tardivement
9. dans les hautes occlusions intestinales, des nausées et des vomissements apparaissent avant
l'arrêt du transit intestinal
10. dans le volvulus du côlon sigmoïde, la zone du tympanisme est identifiée à la percussion sur la
topographie du sogmoïde
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5. l'intervention chirurgicale se fait dans les 48 premières heures, après délimitation des lésions
7. elle peut également apparaître après une vasoconstriction intestinale sévère et prolongée
2. ténesme rectal
3. régurgitation
4. douleur localisée dans le flanc droit avec irradiation dans l'épaule droite
6. Vomissements
8. nausées
9. dyspnée
2. L'échographie Doppler montre l'absence de signal sur les vaisseaux mésentériques supérieurs
4. LDH élevée
5. acidose métabolique
6. alcalose métabolique
5. en cas de thrombose des vaisseaux mésentériques, une entérectomie totale est recommandée, si
les anses sont ischémiques
7. une embolectomie immédiate est indiquée chez tous les patients présentant une embolie de
l'artère mésentérique supérieure
8. en cas d'athéromatose complète de l'artère mésentérique supérieure, un traitement d'un mois par
des statines à forte dose est recommandé
2. fistule colo-vésicale
3. hémorragies occultes
4. Syndrome de Mendhelson
8. pancréatite aiguë
9. infarctus entéro-mésentérique
2. dans les occlusions à mécanisme ischémique, une entérectomie totale est réalisée pour éviter
l'extension de l'ischémie
3. les occlusions à mécanisme ischémique sont une urgence absolue et sont opérées immédiatement
4. dans la hernie inguinale étranglée : cure chirurgicale de la hernie, associée à une entérectomie si
l'anse est nécrosée
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7. dans les occlusions causées par des tumeurs sténosées localement avancées, la colostomie est
réalisée en aval de l'obstacle
8. dans le volvulus d'une anse grêle avec nécrose de l'anse : entérectomie segmentaire avec
anastomose
9. dans les occlusions causées par des tumeurs sténosées localement avancées, la colostomie est
réalisée en amont de l'obstacle
9. les reins sont les derniers organes touchés par le syndrome du compartiment abdominal
5. il peut apparaître après des coloscopies, après avoir dilaté le côlon avec de l'air
7. il est défini comme une augmentation de la pression au-dessus des valeurs de 10 mmHg
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3. on l'appelle syndrome de Bouveret lorsque le calcul biliaire de la vésicule biliaire reste bloqué
dans le duodénum
4. le calcul peut arriver dans le tube digestif par une fistule cholécysto-duodénale
6. on l'appelle syndrome de Bouveret lorsque le calcul biliaire de la vésicule biliaire reste bloqué
au niveau de la valve iléo-caecale
7. représente une occlusion dans laquelle l'obstacle est un calcul biliaire provenant de la vésicule
biliaire à travers d’une fistule bilio-digestive
8. l'iléus biliaire est traité avec des médicaments car il s'agit d'une occlusion paralytique
9. le calcul peut arriver dans le tube digestif par une fistule duodéno-colique
10. le calcul peut rester bloqué au niveau de l'angle de Treitz ou de l'iléon terminal
4. dans le syndrome de Bouveret, des niveaux hydroaériens sont présents sur l'intestin grêle sur la
radiographie abdominale simple
5. sur la radiographie abdominale simple, des niveaux hydroaériens sont présents sur le colon
8. sur la simple radiographie abdominale, on peut voir le calcul, s'il est radio-opaque
9. sur la radiographie abdominale simple, des niveaux hydroaériens sont présents sur l'intestin grêle
4. paracentèse
8. rééquilibrage hydro-électrolytique
2. les diverticules du côlon sigmoïde peuvent se compliquer d'une perforation suivie d'une
péritonite
8. l'infection des voies urinaires inférieures peut se compliquer d'une péritonite aiguë secondaire
d'origine rénale
9. dans la maladie de Crohn, une péritonite peut survenir en raison d'une perforation intestinale
10. la péritonite secondaire peut être causée par la perforation du diverticule de Meckel
3. la péritonite due à un ulcère perforé est à la fois une péritonite bactérienne et chimique
4. dans les péritonites dues à un ulcère perforé, la cantracture abdominale s'installe après 24 heures
5. la péritonite due à une perforation colique est la forme la plus simple de péritonite
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7. les mollets fléchis sur les cuisses et les cuisses fléchies sur le ventre représentent une position
antalgique
2. en cas de péritonite due à une perforation iatrogène du côlon, un pneumopéritoine est présent
4. dans l'ulcère gastrique perforé, la péritonite bactérienne apparaît dans la première phase
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10. en cas d'ulcère gastrique perforé, une endoscopie digestive haute est réalisée en urgence pour
établir le diagnostic
5. un polype à long pédicule peut provoquer une intussusception intestinale chez un adulte
6. dans les occlusions intestinales, la radiographie à la barytine établit avec précision la localisation
de l'obstruction
2. le volvulus du côlon sigmoïde provoque une occlusion intestinale avec atteinte vasculaire
6. la pince aorto-iliaque provoque fréquemment une compression extrinsèque sur le côlon sigmoïde
10. l'opération de Hartmann est réalisée en urgence dans les néoplasmes du côlon sigmoïde sténosé
536. Quelles sont les affirmations correctes concernant l'abdomen chirurgical aigu ?
1. le plastron appendiculaire est une forme de péritonite localisée
2. le traitement de l'ulcère gastrique perforé est l'excision de l'ulcère suivie d'une gastrorraphie
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7. le plastron appendiculaire est traité de manière conservatrice par antibiothérapie, suivie d'une
appendicectomie après 3 mois
537. Choisissez les bonnes affirmations concernant les principes généraux du polytraumatisme:
1. S'il est dû à une hémorragie d'origine intra-abdominale, le contrôle de l'hémorragie impose une
laparotomie en extrême urgence.
2. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de coagulopathie qui est favorisée par
l'acidose et l'hypothermie,
5. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de coagulopathie qui est favorisée par
alcalose et hyperthermie
6. Une intervention chirurgicale est nécessaire en urgence en cas de traumatisme abdominal avec
hématome splénique chez un patient hémodynamiquement stable
8. Chez le patient stable et ne présentant pas de signes évident de perforation digestive l'attitude
non opératoire est actuellement privilégiée, avec la réalisation initiale systématique d'une
tomodensitométrie (TDM) corps entier et injectée.
9. Chez le patient initialement instable, la priorité est la réalisation initiale systématique d'une
tomodensitométrie (TDM) corps entier et injectée.
10. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de hématurie et saignement rectal
2. La rate est l'organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes ouvertes de
l'abdomen.
4. En cas de traumatisme de la rate, lorsqu'une splénectomie est pratiquée, les rates accessoires
doivent également être retirées
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5. La rate est l'organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes fermés de
l'abdomen.
6. Sur le plan clinique l'atteinte splénique se manifeste par des douleurs de l'hypochondre gauche,
et un malaise en cas d'hémorragie importante.
7. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe un pseudo-anévrysme
spléniques.
8. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe un hématome sous
capsulaire
9. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe une lacération splénique
539. Les lésions de la rate sont classées dans les types suivants :
1. Type I : hématome extracapsulaire inférieur à 10 % de la surface de la rate
540. Vous choisissez les bonnes déclarations concernant les traumatismes hépatiques:
1. généralement, le saignement des plaies hépatiques s'arrête spontanément en raison de la pression
intra-abdominale
3. les causes les plus courantes de traumatisme hépatique sont celles produites en peropératoire
6. l'examen tomodensitométrique est réalisé toutes les 48 heures, afin de délimiter les lésions
8. Les lésions associées les plus fréquentes sont la rupture de la coupole diaphragmatique droite, le
traumatisme duodéno-pancréatique
7. les ruptures spontanées de la rate ne rentrent pas dans la catégorie des traumatismes spléniques
8. la rate est le troisième organe le plus touché dans les traumatismes abdominaux
10. ils peuvent survenir après des plaies abdominales, mais jamais après des contusions
542. Des lésions iatrogènes de la rate peuvent survenir suite à des procédures telles que:
1. drainage pleural
2. ponction pleurale
3. ponction cardiaque
4. ponction hépatique
5. ponction splénique
6. coloscopie
6. dans les contusions violentes, il peut prendre la forme d'un hématome propéritonéal
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8. sont fréquents
10. la localisation la plus fréquente est dans la gaine musculaire abdominale droite
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2. grade V : lésions vasculaires à haut risque vital (artère hépatique, veine porte, veines
hépatiques,veine cave supérieure);
3. Le tomodensitométrie est le premier examen réalisé dans le cas d'un patient présentant un
traumatisme abdominal
5. la tomodensitométrie doit être réalisée chez tous les patients hémodynamiquement stables
présentant une contusion abdominale
6. l'angioembolisation peut être utilisée comme méthode de traitement conservateur dans certains
traumatismes hépatiques
9. L'échographie abdominale est le premier examen réalisé dans le cas d'un patient présentant un
traumatisme abdominal
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4. par angioembolisation
6. suture-ligature
8. électrocoagulation
4. les lésions hépatiques de type II peuvent être traitées par hépatectomie gauche
6. les agrafeuses vasculaires peuvent être utilisées pour l'hémostase et la section du parenchyme
hépatique
8. dans les traumatismes hépatiques sévères, le message périhépatique peut être pratiqué
10. La nécrose hépatique est une complication qui peut survenir après une angioembolisation
551. Quelles affirmations sont vraies au sujet des lésions des voies biliaires ?
1. ils sont rares
3. les lésions des voies biliaires extrahépatiques sont associées à des lésions du diaphragme droit
4. les lésions des voies biliaires extrahépatiques sont associées à des lésions de la veine porte et de
l'artère hépatique
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6. La CPRE est une méthode de diagnostic des lésions des voies biliaires chez les patients
hémodynamiquement stables
2. pour les lésions cholédociennes complètes, une cholédocho-jéjuno-anastomose peut être réalisée
3. l'hépatectomie gauche est généralement pratiquée pour une lésion des voies biliaires gauches
5. dans les lésions linéaires de la voie biliaire principale, une suture est réalisée dans deux plans
6. pour les lésions incomplètes de la voie biliaire principale, la mise en place d'une sonde de
Tieman peut être une solution
7. la manœuvre de Pringle est pratiquée pour les lésions de la voie biliaire principale
9. dans les lésions complètes de la voie cholédoque, le montage endoscopique d'un stent est la
méthode de choix
10. lorsqu'elle est associée à des lésions de la tête pancréatique, la dérivation biliodigestive peut être
une solution
4. est l'organe le plus fréquemment atteint dans les plaies abdominales ouvertes
8. les lésions de la queue du pancréas sont associées à des lésions du pédicule hépatique
9. L'échographie abdominale permet d'identifier avec précision les lésions canalaires pancréatiques
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10. le pneumopéritoine est présent dans les lésions canalaires de la queue du pancréas
2. pour les lésions sévères de la queue ou du corps pancréatique, des pancréatectomies distales
peuvent être réalisées
4. pour les lésions graves de la tête pancréatique, avec atteinte du canal pancréatique principal, une
duodénopancréatectomie céphalique peut être réalisée
5. pour les lésions pancréatiques légères, sans signes de péritonite et avec un patient
hémodynamique stable, un traitement conservateur peut être tenté
7. dans les fistules pancréatiques postopératoires, la ligature du canal de Wirsung est pratiquée
10. L'anastomose pancréato-gastrique est pratiquée dans les lésions de la queue du pancréas
2. s'accompagne d'hématémèse
3. l'administration de bleu de méthylène sur la sonde nasogastrique aide à identifier les petites
lésions gastriques en peropératoire
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6. dans les plaies gastriques, la radiographie abdominale met en évidence le liquide d'ascite
7. dans les plaies gastriques ,la radiographie abdominale simple montre un pneumopéritoine
9. la résection gastrique est pratiquée dans les plaies gastriques dégénératives/ délabré étendues
10. dans les contusions gastriques, une gastrectomie totale avec eso-duodéno-anastomose est
réalisée
6. il peut être associé à un syndrome de péritonite lorsqu'il existe des ruptures duodénales
10. il peut être associé à un syndrome de péritonite lorsqu'il existe des contusions duodénales
558. Les affirmations suivantes concernant les traumatismes de l'intestin grêle sont vraies :
1. les plaies post-traumatiques de l'intestin grêle peuvent être multiples
3. dans les plaies intestinales, les patients présentent cliniquement un syndrome de péritonite aiguë
6. en raison de sa mobilité, en général, les plaies abdominales pénétrantes n'affectent pas l'intestin
grêle
7. les perforations de l'intestin grêle se produisent après des plaies abdominales ouvertes
8. un mécanisme traumatique est l'écrasement des anses de l'intestin grêle entre la colonne
vertébrale et la paroi abdominale
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10. seul l'examen tomodensitométrique permet d'identifier les lésions ponctuées de l'intestin grêle
559. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. l'exploration du tube digestif avec la vidéocapsule provoque fréquemment des perforations
coliques
5. dans les plaies de la rate, les patients peuvent présenter le signe de Kehr
7. le traumatisme de l'appendice occupe la 3ème place comme incidence dans les plaies
abdominales
10. dans les plaies de la rate, les patients peuvent présenter le signe de Pezzer
560. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. Une pancréatectomie distale peut être pratiquée en cas de traumatisme de la queue du pancréas
3. les plaies non pénétrantes de la paroi abdominale sont explorées chirurgicalement par
laparotomie
4. les hématomes du mésocôlon sont traités avec de la glace appliquée sur la paroi abdominale et
une antibiothérapie
5. les hématomes au niveau du mésentère peuvent provoquer des lésions ischémiques des anses
7. dans les plaies abdominales non pénétrantes, il existe de multiples plaies au niveau de l'intestin
grêle
9. les hématomes sous-aponévrotiques peuvent être le résultat d'une lésion d'une artère épigastrique
inférieure
10. les plaies non pénétrantes de l'abdomen doivent être explorées sous anesthésie locale
561. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. les lésions traumatiques de la veine porte peuvent être suturées ou réparées avec un patch
veineux
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3. Les hématomes hépatiques peuvent provoquer une hémorragie par rupture en deux temps
4. les saignements post-traumatiques de la veine porte peuvent être arrêtés par une ligature
chirurgicale de la veine porte
5. les hématomes spléniques peuvent provoquer des saignements par rupture en deux temps
7. des ecchymoses, des hématomes, des déchirures musculaires peuvent être présents dans les
lésions de la paroi abdominale
9. en cas de traumatisme splénique nécessitant une splénectomie, il faut rechercher les rates
accessoires pour être excisées
10. Les hématomes hépatiques peuvent provoquer une hémorragie par rupture en trois temps
4. les hémorragies digestives hautes représentent une hémorragie située au-dessus de la valve iléo-
caecale
5. une hémorragie occulte est une perte de sang inférieure à 50 ml, extériorisée par les selles
2. tumeurs intestinales
3. Syndrome de Mallory-Weiss
5. tumeurs du côlon
6. varices oesophagiennes
8. tumeur gastrique
9. diverticulite de Meckel
4. agitation psychomotrice
5. soif
6. hypotension artérielle
7. tachycardie
8. polyurie
9. hypertension
10. bradycardie
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4. L'endoscopie digestive haute est une méthode diagnostique et thérapeutique dans les
hémorragies digestives hautes
6. L'angiographie est particulièrement utile pour les hémorragies graves d'origine inconnue
10. Classement Forest type III :lésions sans stigmates de saignements récents
6. un traitement chirurgical est nécessaire de toute urgence, qu'il s'agisse d'un saignement actif ou
non
2. varices oesophagiennes
3. varices hydrostatiques
6. l'ulcère duodénal
7. coagulopathie
9. l'oesophage de Barrett
2. pour les ulcères duodénaux hémorragiques, la duodénotomie est réalisée avec suture
hémostatique du vaisseau
5. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, une biopsie doit être effectuée
6. des résections gastriques peuvent être effectuées pour les ulcères gastriques hémorragiques
7. dans les ulcères gastriques, la biopsie est contre-indiquée car elle produit des saignements
difficiles à contrôler
9. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, la résection de l'ulcère et l'anastomose sont réalisées
10. dans un ulcère gastrique hémorragique avec un patient hémodynamiquement instable, une
gastrotomie, une suture hémostatique, une biopsie avec une gastrorraphie peuvent être réalisées
8. sclérothérapie endoscopique
3. l'octréotide est recommandé dans les hémorragies digestives des varices oesophagiennes
4. l'octréotide est contre-indiqué dans les saignements digestifs des varices oesophagiennes
3. les saignements dus au syndrome de Mallory-Weiss s'arrêtent souvent même sans traitement
4. la lésion de Dieulafoy représente une hémorragie digestive massive après la rupture d'un
vaisseau aberrant situé dans la sous-muqueuse
10. Le syndrome de Mallory-Weiss saigne d'érosions muqueuses de l'œsophage inférieur après des
vomissements
2. tumeurs du côlon
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3. Lésion de Dieulafoy
4. hémobilie
5. diverticulite colique
6. varices gastriques
7. Syndrome de Mallory-Weiss
8. la maladie de Crohn
6. Présence de sang dans le tube digestif exacerbe la flore de putréfaction en produisant une
accélération de la multiplication microbienne
8. Chez les patients atteints de cirrhose, cette hyperproduction de l'ammoniac, peut générer ou
aggraver le syndrome encéphalopathie portale.
2. après gastrique-sleeve
3. ulcères trophiques
4. Syndrome de Peutz-Jegger
5. les hémorroïdes
6. traumatisme duodénal
7. tumeurs du côlon
9. thrombocytose
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577. Dans les hémorragies digestives basses, ce qui suit est vrai :
1. la coloscopie est la principale exploration dans l'hémobilie
2. la vidéocapsule est extrêmement utile pour mettre en évidence des lésions hémorragiques au
niveau de l'intestin grêle
6. La scintigraphie avec des globules rouges marqués - est utile dans diagnostic d'hémorragies non
détectéespar coloscopie
8. la vidéocapsule est la méthode la plus utilisée pour le diagnostic des lésions gastriques
hémorragiques
2. hémostase endoscopique avec des agents hémostatiques dans les ulcères gastriques
3. dans les cas aigus de diverticulite, l'hémostase peut être réalisée avec de l'argon
6. dans les tumeurs coliques hémorragiques, il est préférable de réaliser une colostomie en amont
de la tumeur
8. dans les polypes coliques hémorragiques, des clips peuvent être appliqués par coloscopie
9. dans les angiodysplasies, l'embolisation peut être pratiquée par artériographie sélective
2. en cas de perte de sang chronique, les patients présentent une instabilité hémodynamique
7. en cas d'hémorragie aiguë, les patients présentent une tachycardie avec hypotension
9. en cas d'hémorragie chronique, les patients présentent une tachycardie avec hypotension
10. les pertes sanguines chroniques sont mieux tolérées par l'organisme que les hémorragies aiguës
8. surveillance d'ionogramme
9. repos digestif
581. Les hémorragies digestives occultes peuvent avoir les causes suivantes:
1. l'utilisation d'anticoagulants
4. hémorroïdes thrombosées
5. polypes coliques
6. varices oesophagiennes
8. tumeur gastrique
582. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives hautes ?
1. plus le score de Chirld est élevé, plus le pronostic est favorable
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4. le calcul du score de Child chez les patients cirrhotiques est nécessaire pour évaluer le pronostic
5. le test de sang occulte dans les selles est un test de dépistage du cancer colorectal
10. le score de l'enfant nous aide à apprécier le degré de saignement d'une blessure
583. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives hautes ?
1. dans les hémorragies digestives sévères, les patients présentent une instabilité hémodynamique
3. dans les hémorragies digestives sévères, une transfusion sanguine est nécessaire
5. la vidéocapsule est la meilleure méthode pour arrêter les hémorragies digestives hautes
6. en cas d'hémorragie de varices oesophagiennes, une sonde de Faucher doit être montée
7. dans les hémorragies digestives sévères, une hypotension artérielle doit être maintenue pour
arrêter le saignement
9. la classification de Forrest des hémorragies digestives hautes est utile pour choisir un traitement
endoscopique ou chirurgical
584. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. hemobilia se produit dans les anémies hémolytiques
3. l'ulcère gastrique de petite courbure peut provoquer des saignements importants en érodant
l'artère gastroduodénale
6. l'ulcère gastrique de petite courbure peut provoquer des saignements importants en érodant
l'artère gastrique gauche
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19/01/2023 18:28 test.html
8. l'ulcère duodénal postérieur peut provoquer une hémorragie massive en érodant l'artère
hépatique gauche
10. l'ulcère duodénal postérieur peut provoquer une hémorragie massive par érosion de l'artère
gastroduodénale
585. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. dans les hémorragies occultes, une intervention chirurgicale d'urgence est effectuée
2. l'occlusion intestinale est l'un des principaux risques lors de l'exploration du tube digestif avec la
capsule vidéo
3. dans les hémorragies occultes, les patients présentent une instabilité hémodynamique
4. le traitement des hémorragies des varices oesophagiennes consiste en une ligature définitive de
la veine porte
7. dans les hémorragies digestives dues aux varices oesophagiennes avec score Child C, le
pronostic est réservé
10. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, la résection de l'ulcère est obligatoire
586. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. la sonde Blakemore est le traitement de choix des lésions de Dieulafoy
2. les inhibiteurs calciques (Diltiazem) sont un médicament préconisé dans le traitement des
hémorragies digestives dues aux varices oesophagiennes
3. l'octréotide est un médicament préconisé pour le traitement des hémorragies digestives dues aux
varices oesophagiennes
7. dans l'hypertension portale, des saignements rectaux peuvent survenir à cause des hémorroïdes
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10. pour les ulcères duodénaux hémorragiques, la duodénotomie est réalisée avec suture
hémostatique du vaisseau
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