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126. L'œsophage a les caractéristiques suivantes:


1. Il traverse trois régions anatomiques

2. La muqueuse œsophagienne a un épithélium pavimenteux non kératinisé

3. La tunique musclée est constituée d'une seule couche

4. La paroi oesophagienne a quatre couches

5. Les nerfs diaphragmatiques entrent en contact avec la paroi oesophagienne

6. Les nerfs vagues entrent en contact avec la paroi oesophagienne

7. Les veines oesophagiennes ne se drainent pas dans la veine porte

8. Il traverse deux régions anatomiques

9. L'œsophage cervicale est le plus long

10. L'œsophage thoracique est le plus long

127. Le diverticule Zenker:


1. Il est toujours symptomatique

2. Il survient plus souvent chez les enfants

3. Il est produit par un mécanisme de traction

4. Le diverticule Zenker se produit dans la région cervicale

5. Le diverticule Zenker est la plus fréquente

6. Le diverticule Zenker se produit dans la région thoracique

7. Il est constitué de toutes les tuniques de l'oesophage

8. Le diverticule Zenker est un faux diverticule

9. Le diverticule Zenker peut être asymptomatique

10. Il survient plus fréquemment chez les hommes

128. Symptômes des diverticules oesophagiens sont:


1. Palpitations

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2. Épistaxis

3. Douleur rétrosternale intense

4. Brûlures d'estomac

5. Hypersialorrhée

6. Régurgitation

7. Haleine

8. Dysphagie intermittente

9. Dyspnée

10. Toux

129. Les complications des diverticules oesophagiens sont:


1. Médiastinite

2. Péritonite

3. Abcès péridiverticulaire

4. Reflux gastro-oesophagien

5. Perforation

6. Jaunisse

7. Diverticulite

8. Hémorragie

9. Otite

10. Pneumothorax

130. Achalasie du cardia:


1. Elle se caractérise par une dysphagie paradoxale

2. Elle s'est compliquée de médiastinite

3. L'oesophage devient court

4. La biopsie oesophagienne est obligatoire

5. Les ruptures oesophagiennes sont fréquentes

6. La manométrie est l'exploration la plus indiquée

7. Elle se caractérise par une dysphagie totalle

8. C'est un trouble moteur de l'oesophage

9. L'endoscopie digestive haute est utile

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10. Cela se produit en raison du manque de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage

131. Achalasie du cardia:


1. Elle se complique d'oesophagite

2. La complication la plus fréquente est l'hémorragie

3. Le traitement chirurgical est l'oesocardiomyotomie extramuqueuse

4. La dilatation pneumatique est une méthode de traitement

5. Le traitement médicamenteux donne de très bons résultats

6. L'œsophagectomie est la méthode de traitement

7. Une pneumopathie d'aspiration peut survenir

8. L'œsophage se dilate - mégaoesophage

9. Le principal signe clinique est la dysphagie totale

10. La radiographie barytée de l'œsophage n'est pas utile

132. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNAL?
1. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
pancreatico-duodénale inférieure.

2. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
gastro-duodenal.

3. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant un météorisme
abdominal.

4. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant une contracture
abdominal.

5. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant une douleur à la fosse
iliaque droite.

6. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant des vomissements en jet.

7. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant une douleur epigastric
violente.

8. Une perforation d’un ulcére gastro-duodenal doit être suspectée devant la disparition de la
mattité pré-hépatique.

9. Une perforation d’un ulcére gastro-duodénal doit être suspectée devant une douleur abdominal à
la décompression.

10. Les ulcéres hémorragique de la face postérieure de DI est causé le plus souvent par l’artère
gastro- épiploïque droite.

133. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE DIAGNOSTIQUE


CLINIQUE ET SYMPTOMES DE L’ULCÉRE DUODENAL:
1. Presence de douleurs hypogastrique a type de brulures

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2. Asthenie phisique importante

3. Les douleurs surviennent imediatement après les repas

4. Syndrome dyspeptique supérieure: constipation, ballonnement , prise de poids

5. Syndrome dyspeptique supérieure: perte d’appetit, nausée, des vomissements, des flatulences

6. Presence de douleurs épigastrique a type de brulures

7. La douleur est calme par l’ingestion immédiate d’aliments ou par les vomissements

8. Perte de poid

9. Soulagement de la douleur par la position antalgique

10. Les douleurs sont rythmées par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes a 3h après le
repas

134. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS DE


L’ULCÉRE GASTRO-DUODÉNAL?
1. Hémorragie capillaire péri-ulcéreuse ou grave.

2. Cancer colorectal

3. Pénètration.

4. Rectorragie

5. Cancer gastrique

6. Cancer pancréatique

7. Trouble de la coagulation

8. Perforation.

9. Sténose

10. Le décès imediat

135. LE DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE DE L’ULCÉRE DUODÉNAL SE CONFIRME PAR:


1. Radiographie du thorax

2. Colonoscopie

3. Ecographie Abdominale

4. Computeur Tomographie

5. Gastroscopie

6. Endoscopie

7. Biopsie

8. Manommetric

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9. Bronhoscopie

10. Test à l’uréase

136. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS


HEMORRAGIQUES DE L’ULCÉRE GASTRO DUODÉNAL?
1. Hematochizie.

2. Le siège antérieur de l’ulcére est de bon pronostic.

3. Le pronostique est influencé par le terrain ( âge, autre pathologie associés, comportement à
risque).

4. Le mélèna est beaucoup plus fréquent que l’hématémèse.

5. hémorragie oculaire.

6. L’endoscopie est indispensable en urgence pour préciser le mecanisme du saignement.

7. Epistaxis.

8. Hypertension secondaire.

9. Pétèchies hémorragique.

10. La recidive est moins fréquente si on éradique l’Hélicobacter ou si en absence d’Hélicobacter on


entreprend un traitement d’entretien.

137. QUELLES SONT LES FACTEURS DE RISQUE DES ULCÉRES GASTRO-DUODENAL?


1. Anomalie de la production de l’acide chlorhydrique

2. Effort physique intense

3. Stress aigüe ou chronique

4. Carbamazepine

5. Certaines pathologies chroniques ( cirrhose, insuffisance rénale chronique)

6. Les fibres

7. Peniciline

8. Hérédité

9. AINS, Aspirine

10. Grossesse

138. QUELLES SONT LES TRAITEMENT NON MÉDICAMENTEUX DES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNALES?
1. Proscription formelle de medicaments gastro-toxiques comme les AINS, Aspirine.

2. Diminution nette des boissons alcoolisées.

3. Alimentation de plats riche en matière grasse

4. Interdiction à la consommation de fibre


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5. Plats épicés

6. Jeûne totale

7. Éviter la consommation abondante d’eau

8. Éviter les plats trop épicés, le café et autres boissons acides.

9. Sevrage total ou partiel de tabac.

10. Gestion du stress.

139. QUELLES SONT LES TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX DES ULCÉRES GASTRO-


DUODÉNAL?
1. Antibiotiques : Amoxiciliine, Clarithromycine, Imidazoles.

2. Anti-acides : hydroxyde d’aluminium et de magnésium, phosphate d’aluminium

3. Indication thérapeutiques de ulcere duodenal si Hélicobacter Pylori POSITIVE : Anti-H2


4cp/jours + IPP 4cp/jours pendant 4 semaine

4. Indication thérapeutiques de ulcére duodénal si Hélicobacter Pylori NEGATIF : Anti-H2


2cp/jours + IPP 2cp/jours pendant 4 semaine

5. Loperamide , mannitol, sorbitol

6. Anti-secretoires: Anti H2, IPP, Anti cholinergique ,Anti-gastrinique.

7. Antibiotique : sulfamide, vancomycine, metronidazol

8. Analgesique d’action périphérique prépondérante

9. Cytoprotecteur : bismuth colloïdal , Sucralfate

10. anti- inflammatoire non steroidiens = AINS

140. QUELLES SONT LES TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX DES ULCÉRES DUODÉNAL?


1. Loperamide , mannitol, sorbitol

2. Cytoprotecteur : bismuth colloïdal , Sucralfate

3. Analgésique d’action périphérique prépondérante

4. anti-inflammatoire non steroidiens = AINS

5. Anti-acides : hydroxyde d’aluminium et de magnesium , phospate d’ aluminium

6. Antibiotique : sulfamide, vancomycine, metronidazol

7. Indication thérapeutiques de ulcére duodénal si Hélicobacter Pylori POSITIVE : Anti-H2


2cp/jours + IPP 2cp/jours pendant 4 semaine

8. Antibiotiques : Amoxiciliine, Clarithromycine, Imidazoles.

9. Anti-sécrétoires: Anti H2, IPP, Anti cholinergique , Anti-gastrinique.

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10. Indication thérapeutiques de ulcére gastro-duodénal si Hélicobacter Pylori POSITIVE : IPP


2cp/jours pendant 7 jours + AMOXICILLINE 1g x2/ jr pendant 7 jours +
CLARITHROMYCINE 500 mg 1cp x 2 pendant 7 jours puis par la suite IPP 1cp/jr pendant 3
semaine.

141. QUELLES SONT LES INDICATIONS VRAIES SELON LES INDICATIONS / TRAITEMENT
CHIRURGICAL DES ULCERES GASTRO-DUODENAL?
1. La chirurgie n’est pas indiqué en cas d’hemorragie massive, le traitement endoscopique est
amplement suffisant.

2. La chirurgie est indiqué en cas de sténose ulcéreuse.

3. En cas de sténose on peut pratiquer une gastrectomie partielle.

4. En cas de perforation, on pratique une suture de l’ulcére ( lors d’une perforation d’ulcére
gastrique il est impératif d’exciser la lésion pour l’examen anatomo-pathologique).

5. En cas de stenose le traitement de référence est le traitement médicamenteux : IPP 2cp/jours


pendant 7 jours + AMOXICILLINE 1g x2/ jr pendant 7 jours + CLARITHROMYCINE 500 mg
1cp x 2 pendant 7 jours puis par la suite IPP 1cp/jr pendant 3 semaine.

6. En cas de perforation la vagotomie est obligatoire

7. La chirurgie est indiqué en cas d’ulcére perforé.

8. En cas de perforation la gastrectomie total est indiqué

9. La chirurgie est indiqué en cas d'ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste
hémostatique par endoscopie ou radiologique.

10. La chirurgie est le traitement de première intension.

142. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAI CONCERNANT LES COMPLICATIONS DE


L’ULCÉRE GASTRO-DUODÉNAL?
1. Complication chronique: PERFORATION

2. Complication chronique: STENOSE

3. Complication aigüe : HEMORRAGIE

4. Complication aigüe : PERFORATION

5. Complication aigüe : STENOSE

6. Complication aigue : MALIGNITE

7. Complication chronique: HEMORRAGIE

8. Complication aigüe : PENETRATION

9. Complication chronique: MALIGNITE

10. Complication chronique: PENETRATION

143. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS


PRÉCOSE APRÈS LA RESECTION DE L’ESTOMAC?
1. Dumping syndrome

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2. Ictère obstructive

3. Saignements

4. Pancréatite

5. Syndrome de l’anse afferente

6. Occlusion intestinale

7. Sténose de l’anastomose

8. Syndrome de chasse précoce

9. Ulcére d’anastomose

10. Éviscération

144. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS


PRECOSE APRES LA RESECTION DE L’ESTOMAC?
1. Syndrome de l’anse afferente

2. Hernie de la boucle de l’anastomose à travers un défaut mésentérique

3. Intussusception retrograde de la boucle efférentes d’un gastro-jejunostomie

4. Dumping syndrome

5. Trouble hydro-élèctrolytique en particulier l’hypokaliémie

6. oedème de la stomie

7. Paralysie prolongée de l’estomac

8. Torsion de la boucle d’une anastomose gastro-jejunale après gastrectomie

9. Fistules gastro-jejuno- colique

10. Ulcération d’anastomose ou une ulcération réccurente

145. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS


PRÉCOSE APRÈS LA RÉSECTION DE L’ESTOMAC?
1. Intussusception rétrograde de la boucle éfférentes d’un gastro-jejunostomie

2. Syndrome de l’anse afferente

3. Occlusion dûe à la torsion de la boucle d’une anastomose gastro-jejunale après gastrectomie

4. Occlusion dûe à l’herniation de la boucle de l’anastomose à travers un défaut mésentérique

5. Dumping syndrome

6. Fistule au niveau du moignon duodenal après gastrectomie partiel avec l’anastomose de type
PEAN

7. Fistules gastro-jejuno- colique

8. Fistule après une pyloroplastie.


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9. Fistule au niveau du pancréas ( dûe à la dissection compliqué, lors d’un ulcére avec un abord
difficile) après gastrectomie partiel avec anastomose de type PEAN

10. Ulcération d’anastomose ou une ulcération réccurente

146. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS


TARDIVE APRÈS LA RÉSECTION DE L’ESTOMAC?
1. oedeme de la stomie

2. Ulcération d’anastomose dûe à la résection insuffisante de la masse des cellules pariétales

3. Ulcération d’anastomose dûe a une vagotomie complète

4. Ulcération d’anastomose dûe à une vagotomie incomplète

5. Dumping syndrome

6. Trouble hydro-electrolytique en particulier l’hypokaliémie

7. Hernie de la boucle de l’anastomose à travers un défaut mésentérique

8. Fistules gastro-jejuno- colique

9. Ulcération d’anastomose dûe au syndrome de Zollinger- Ellison

10. Ulcération d’anastomose dûe au syndrome de Dieulafoy

147. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE SYMPTOME DUMPING


PRECOCE?
1. Hémiplègie gauche

2. Les symptomes apparaissent peu après le repas.

3. Agueusie définitive accompagné de mycologie phrénoglottique dûe à l’acidité des sucs


gastriques

4. Syndrome gastro-intestinal : vomissement, diarrhee

5. Symptôme : asthenie physique, transpiration, vertiges, tremblements approximativement 3h


après le repas

6. Hypoglycémie

7. Ictèr sclèro-tégumentaire

8. Traitement: alimentation sans sucre, faible quantités de nourriture, changer BII en un résection
type BI

9. Apparait après la résection BII ( Billroth II)

10. Apparait des symdromes vasomoteurs : rougeur du visage, chute de pression, artérielle,
étourdissements.

148. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FACTEURS DE RISQUE
DES RÉCIDIVES ULCÉREUSE ?
1. Non respect du traitement

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2. Début précose de la maladie ( âge <40 ans)

3. Ulcére de grande taille

4. Irradication de HP

5. Ulcére de petite taille

6. Poursuite des conduites à risque comme le tabac, alcool ou la prise d’ AINS

7. Non éradication de HP dûe à la résistance aux antibiotiques

8. L’arrêt de l’alcool et de tabac

9. Le traitement chirurgical laparoscopique

10. Traitement médical prolongé

149. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES GASTRO-
DUODÉNAL:
1. Contrairement à l’ulcére gastrique, l’ulcére duodénal peut se cancériser

2. La plupart des ulcères simples guérissent en 12 semaine

3. Controler toujours un ulcére compliqué quelque soit sont siège

4. La plupart des ulcères simples guérissent en 2 semaine

5. En cas d'ulcére duodénal non compliqué , le contrôle endoscopique s’impose à la fin du


traitement pour réaliser une biopsies ( dépister le cancer)

6. En cas d'ulcére gastrique non compliqué , contrôle endoscopique s’impose à la fin du traitement
pour réaliser une biopsies ( dépister le cancer)

7. Le controle endoscopique des ulcères ne sont pas nécessaire après une résection chirurgicale.

8. En cas d’ulcére gastrique non compliqué aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si
persistance douleur

9. Contrairement à l’ulcére duodénal , l’ulcére gastrique peut ce cancériser

10. En cas d’ulcére duodénal non compliqué aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si
persistance de la douleur.

150. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE
ULCÉRES PERFORÉS:
1. Signe Vighiatto: lors de la perforation au niveau des parois duodenal postérieur - emphysème
périombilical sous cutanée

2. Signe Vighiatto-douleur lors du touche rectal ( lichide Douglas)

3. Signe Podlah: lors de la perforation ulcére cardial: emphysème au niveau de la région jugulaire
et supraclaviculaire gauche

4. Signe Kulenkampf- Grassman: douleur lors du touche rectal ( lichide Douglas)

5. Signe Eleker: lors d’une perforation couverte, après les douleurs brusque, l’état génèral
s’améliore, cependant la contracture et la douleur persiste
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6. Signe Kulenkampf-Grassman: lors de la perforation au niveau des parois duodénal postérieur -


emphysème périombilical sous cutanée

7. Signe Podlah: douleur épigastrique , quadrant droit supérieur, clavicule ou omoplate droite

8. Signe Ratner- Vikker: lors d’une perforation couvert, après les douleurs brusque, l’état génèral
s’améliore, cependant la contracture et la douleur persiste

9. Signe Eleker: douleur épigastrique , quadrant droit supérieur, clavicule ou omoplate droite

10. Signe Ratner- Vikker: lors de la perforation au niveau des parois duodénal postérieur -
emphysème périombilical sous cutanée

151. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS


CHIRURGICAUX DES ULCÉRES:
1. Proximale vagotomie sus sélective - dénervation des cellules gastriques pariétales

2. Résection gastrique: Pean - Billroth I (BI) - gastro-jéjuno anastomose fin à côte avec fermeture
aveugle de duodénum

3. Gastrectomie sous total avec anastomose “ Y a la roux”

4. Laproscopie exploratoire, suture laparoscopie de l’ulcere, epiploonoplastie, lavage, drenage

5. Résection gastrique: Reichel-Polya - Billroth II (BII) - gastro-duodéno anastomose de bout en


bout

6. Résection gastrique: Reichel-Polya - Billroth II (BII) - gastro-jéjuno anastomose fin à côte avec
fermeture aveugle de duodénum

7. Résection gastrique: Pean - Billroth I (BI) - gastro-duodéno anastomose de bout en bout

8. La chirurgie n’est pas indiqué pour les ulcères compliqués

9. La gastrectomie total + vagotomie est le traitement chirurgical de première intention.

10. Le traitement de référence lors des ulcères perforé est : IPP 2cp/jours pendant 7 jours +
AMOXICILLINE 1g x2/ jr pendant 7 jours + CLARITHROMYCINE 500 mg 1cp x 2 pendant 7
jours puis par la suite IPP 1cp/jr pendant 3 semaine.

152. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FACTEURS DE RISQUE DU
CANCER GASTRIQUE:
1. Syndrome de Lynch

2. Hélicobacter pylori est un élement nécessaire mais non suffisant du processus multifactoriel de
la carcinogenèse gastrique

3. L’anorexie, vomissement , pyrosis.

4. Polypose colonique familiale

5. Icter-sclèrotegumentaire

6. L’ alimentation ( importante consommation de poissons fumés au japon)

7. Le facteur génétique (risque élevé chez les parents des patients cancéreux 1 er degré)

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8. Les états précancéreux ( gastrite atrophie, Maladie de Ménétrier, Polypes gastriques


adénomateurx)

9. Alimentation épicés

10. Alcool et le tabac

153. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FACTEURS


PRÉDISPOSANT AU CANCER GASTRIQUE:
1. Gastrite aiguë

2. Reflux biliaire et hypochlorhydrie.

3. Gastrectomie partielle pour lésions bénigne

4. Le cancer peut se révéler sur la cicatrice d’un ulcére apparemment guéri

5. Gastrite chronique

6. Traitement médical contre le HP

7. Syndrome de Barrett

8. Syndrom Dieulafoy

9. Syndrome Zollinger- Ellison

10. Ulcére chronique de l’estomac

154. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES MANIFESTATION


CLINIQUES DU CANCER GASTRIQUE:
1. Ictére scléro-tegumentaire constant accompagné de prurit

2. céphalé chronique

3. Douleur hypogastrique

4. Douleurs épigastrique de type ulcéreuse ou atypique

5. Anemie hypochrome sideropenique

6. Dysphagie si atteinte cardio-tuberositaire

7. Amaigrissement stade avance

8. Constipation cronique

9. Anémie hémolitique

10. Syndrome paraneoplasique: temperature isolé, phlèbite récidivantes, neuropathie périphérique.

155. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES MANIFESTATION


CLINIQUES DU CANCER GASTRIQUE:
1. Syndrome paranéoplasique: température isolé, phlébite récidivantes, neuropathie périphérique.

2. Dysphagie si atteinte cardio-tubérositaire

3. Constipation cronique
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4. Anémie hypochrome sidéropenique

5. Certaine complications: perforation, sténose ou hémorragie digestive

6. Anémie hémolitique

7. Douleur hypogastrique

8. Douleurs épigastrique de type ulcèreuse ou atypique

9. céphalé chronique

10. Ictére scléro-tegumentaire constant accompagné de prurit

156. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES MANIFESTATION


CLINIQUES DU CANCER GASTRIQUE:
1. A un stade initial à l’examen clinique : présence d’ascite , nodul au niveau du cul de sac de
Douglas

2. A un stade évolué à l’examen clinique : Adenopatie sous claviculaire gauche “ ganglion de


Troisier”

3. A un stade évolué à l’examen clinique : Adenopatie sous claviculaire droit “ ganglion de


Troisier”

4. A l’examen clinique au debut de la maladie il est normal

5. A un stade évolué à l’examen clinique : masse epigastric palpable hépatomegalie

6. La maladie à une symptomatologie fulgurante des le début.

7. Les manifestations cliniques apparaissent tardivement , généralement quand ils apparaissent la


maladie est dans un état avances

8. Les troubles de marches est un signe paranéoplasique fréquent dans les stade avancés

9. A un stade évolué à l’examen clinique : présence d’ascite , nodul au niveau du cul de sac de
Douglas

10. A un stade initient à l’examen clinique : masse epigastric palpable hepatomegalie

157. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES EXAMENS


COMPLEMENTAIRES DU CANCER GASTRIQUE:
1. Ecographie abdomino-pelvine

2. Le dosage des marqueurs tumoraux ( ACE, CA19.9)

3. TOGD

4. Ph-metrie

5. Le PET-Scan est l’examen de référence

6. Manomètre

7. Le dosage des marqueurs tumoraux ( CA 15-3)

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8. Tomodensitometrie abdominal

9. Colonoscopie

10. Endoscopie digestive

158. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES DIAGNOSTIQUES


DIFFERENTIELS DU CANCER GASTRIQUE:
1. Cancer de l’oesophage

2. Tumeurs gastriques bénignes: polypes, lipomes, angiome

3. Formations kystique de voisinage

4. Entérocolite ulcéreuse

5. Lymphome Hodgkins non digestif

6. Tuberculose intestinal

7. Tumeurs malignes de voisinage

8. Ulcére gastrique

9. Infarctus mésentérique

10. Cancer caecal

159. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES DIAGNOSTIQUE


DIFFERENTIEL DU CANCER GASTRIQUE:
1. Cancer de l’oesophage

2. Tumeurs gastriques bénignes: polypes, lipomes, angiome

3. Infarctus mésentérique

4. Lymphome Hodgkins non digestif

5. Tuberculose intestinal

6. Kystes hydatique volumineux et les pseudo kyste

7. Cancer caecal

8. Corps étrangers: surtout bezoards chez les gastrectomies

9. Entérocolite ulcéreuse

10. Ulcére gastrique

160. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TRAITEMENTS DU


CANCER GASTRIQUE:
1. Chirurgie curative: Hoffmeister – Finsterer

2. Chirurgie curative : gastrectomie totale

3. Les anastomoses : Hoffmeister – Finsterer

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4. Chirurgie curative : gastrectomie polaire supérieure

5. Chirurgie paliative: gastrectomie polaire inférieure

6. Chirurgie curative : gastrectomie polaire inférieure

7. Chirurgie curative: Reichel -Polya

8. Les anastomoses : Reichel -Polya

9. Les anastomoses : entero-enterale Termino-lateral.

10. Chirurgie curative : biopsie

161. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TRAITEMENTS DU


CANCER GASTRIQUE:
1. Les anastomoses : entero-enterale Termino-lateral.

2. Les anastomoses : Hoffmeister – Finsterer

3. Traitement chirurgicale palliative: gastrostomie et jéjunostomie

4. Traitement paliative : Chimiothérapie, radiotherapie

5. Chirurgie paliative: gastrectomie polaire inférieure

6. Chirurgie curative: Reichel -Polya

7. Chirurgie curative: Hoffmeister – Finsterer

8. Chirurgie curative : gastrectomie totale

9. Chirurgie curative : biopsie

10. Les anastomoses : Y a la Roux

162. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS EXACTES CONCERNANT LE CANCER GASTRIQUE:


1. La gastrite atrophique est un facteur favorisant la survenue du cancer gastrique

2. Un cancer de l'estomac peut être révélé par : la constipation

3. Le cancer du cardia est épidermoïde

4. Un cancer de l'estomac peut être révélé par : vomissement alimentaire

5. Un cancer de l'estomac peut être révélé par : Phlébites récidivantes

6. Un cancer de l'estomac peut être révélé par :hematemese

7. Le cancer de l'estomac peut se révéler par une anémie

8. Les hématémèses importantes sont fréquentes dans le cancer gastrique

9. Le cancer de l'antre gastrique peut être sténosant

10. Tout ulcère gastrique traité médicalement doit faire l'objet d'une surveillance endoscopique et
biopsique

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163. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEUR GASTRIQUE
BENIGNE:
1. Leurs incidences sont rare , entre 5-7% de toute les tumeurs gastrique.

2. Les classifications des tumeurs gastrique diverse: pseudo tumeur inflammatoire,harmartoame,


tumeur kystique

3. Les classifications des tumeurs gastrique bénigne mesenchiale : leiomiome , fibroleiomiome,


lipome, tumeur neurogene, vasculaire , osteochondrome

4. Les classifications des tumeurs gastrique diverse: Polype adenomateux

5. Les classifications des tumeurs gastrique bénigne mesenchiale : pseudo tumeur


inflammatoire,harmartoame, tumeur kystique

6. Les polypes adénomateux font partie de la classifications des tumeurs gastrique bénigne
épithéliale.

7. Les facteurs étipatogénique sont : facteurs génétique, inflammation chronique de la muqueuse,


régime alimentaire irritant, anémie (Biermer), alcool, tabac, café.

8. Les facteurs ethnologiques sont : le stress, l’alcool, tabac . alimentation épicés

9. Leurs incidences sont très fréquentes 1/5 ont une tumeur benigne gastrique non symptomatique

10. Les classifications des tumeurs gastrique épithélial : leiomiome , fibroleiomiome, lipome,
tumeur neurogene, vasculaire , osteochondrome

164. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEUR GASTRIQUE
BENIGNE:
1. Les adénosarcomes et les leiomyosarcomes sont les plus fréquents tumeurs benigne.

2. Se développe en n’importe quel région de l’estomac , mais se développe principalement au


niveau de la région antrale.

3. La pathologie tumorale de l’estomac est dominée par les tumeurs malignes, les tumeurs
bénignes représentent 1-5% des tumeurs gastriques.

4. Touchent principalement le sexe masculin

5. La pathologie tumorale de l’estomac est dominée par les tumeurs bénignes, les tumeurs
malignes représentent 1-5% des tumeurs gastriques.

6. Apparaissent à tout âge

7. Apparaissent principalement a l’âge de 60 ans

8. Se développe en n’importe quel région de l’estomac , mais se développe principalement au


niveau de la petite courbure de l’estomac

9. Elles touchent les 2 sexes

10. Les adénomes et les leiomyomes sont les plus fréquents tumeurs benigne.

165. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS GASTRIQUE
BÉNIGNES:
1. Disconfort abdominal constant irradiant au niveau interscapulaire

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2. Hémorragie digestive sous forme d’hématémèse , ou méléna.

3. Disconfort abdominal postprandial

4. Hémorragie digestive sous forme d’hématochézie

5. Hémorragie oculte par perte de sang en petite quantité ( répété) , suivit d’une anémie secondaire

6. Hémorragie massive dûe la corrosion de l’artére gastro-duodénale.

7. La symptomatologie des tumeurs gastriques bénignes sont typique: hématémèse, vomissement


en jet, fièvre 39ºc, vertige.

8. Météorisme massive, et parfois syndrome suboclusive

9. La symptomatologie des tumeurs gastriques bénignes est silencieuse et atypique, la plupart du


temps elles restent asymptomatiques, jusqu'à l'apparition de complications.

10. Vomissement rebelle intermittent dûe à l’obstruction du pylore dans le cas des tumeurs situé au
niveau du pédicule antre-pylorique

166. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES EXAMENS


PARACLINIQUE DES TUMEURS GASTRIQUE BENIGNES:
1. Eléctrocardiogramme

2. Radioscopie gastro-duodénal avec substance de contraste

3. Fibrogastroscopie est l’examen de prédilection

4. Analyse de sang

5. Tomodensitométrie abdominal

6. EEG (encéphalograme)

7. Ecografie abdominale

8. Mannométrie

9. Bronchoscopie

10. Colonoscopie

167. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS


ÉPITHÉLIALES GASTRIQUES:
1. Les complications des tumeurs épithéliales provoque : hémorragie, obstruction intermittente du
pylor accompagne de vomissement.

2. Les tumeurs épithéliales sont généralement découverte fortuitement ou quand elles deviennent
complique ( hémorragie et obstruction intermittente du pylor )

3. Les tumeurs épithéliale “polype hyperplasique” sont généralement multiple < 2 cm

4. Les tumeurs épithéliale “polype adenomateux” sont généralement multiples en conglomération ,


avec une dimension > 2 cm

5. La symptomatologie des tumeurs épithéliale sont généralement silencieuses.

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6. La symptomatologie des tumeurs épithéliale sont généralement bruillante.

7. Les tumeurs épithéliale “polype adénomateux” sont généralement multiple < 2 cm

8. Les tumeurs épithéliale “polype adénomateux” sont généralement solitaire , avec une dimension
> 2 cm

9. Les complications des tumeurs épithéliales provoquent : ictére scléro-tégumentaire, épistaxis,


occlusion en brides.

10. Les tumeurs épithéliales ont une symptomatologie bruillante : elle provoque des hemorragies
massive, état générale influencé.

168. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS


EPITHELIALES GASTRIQUE:
1. La radiographie simple permet de visualiser leur localisation

2. Le suivit postopératoire endoscopique , dans le cas de polype solitaire 1 fois par an, dans le cas
de polype multiple tout les 6 mois . En cas de malignisation la résection gastrique devra être
envisage.

3. La radioscopie gastro-duodenal, avec substance de contraste permet de visualiser leur


localisation

4. Les Polypes > 2 cm doit être réseque , du a la potentionalite de malignisation . La résection peut
être réaliser endoscopiquement. Si les polypes sont plus grand il est conseille le traitement
chirurgical.

5. Le traitement consiste à une gastrectomie totale

6. La bronchoscopie est l’examen d’election pour le diagnostique , et permet ainsi la biopsie de


celles-ci

7. Le suivit postopératoire endoscopique n’est pas obligatoire, seulement dans le cas des tumeurs
>8 cm.

8. La fibroscopie est l’examen d’election pour le diagnostique , et permet ainsi la biopsie de celles-
ci

9. Le traitement dépend de la dimensions des polypes, la symptomatologie, et l’aspect


histopatologique de la biopsie.

10. Les Polypes < 2 cm doit être réséqué , dûe à la potentionalisation de malignisation. La résection
peut être réalisé endoscopiquement. Si les polypes sont plus grand il est conseille le traitement
chirurgical.

169. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS


MESENCHIALE GASTRIQUE:
1. Les tumeurs mésenchiale peuvent provoquer des hémorragie oculte : méléna principalement ,
suivit d’anémie dûe aux ulcérations

2. Les tumeurs de type “LYMPHOME NON HODGKINS” sont les plus grande tumeurs
mésenchiale. Elle peuvent atteindre de grande dimenssion , évolue généralement extra-
gastriquement, et produit souvent des hémorragie.`

3. La symptomatologie des tumeur mesenchial sont non spécifique Elles peuvent provoquer un
disconfort abdominal, des douleurs épigastrique postprandial.

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4. Les tumeurs mésenchiale bénigne gastrique sont : pseudo tumeur inflammatoire,harmartoame,


tumeur kystique

5. Les tumeurs de “ SCHWANN” sont les plus grande tumeurs mésenchiale. Elle peuvent atteindre
de grande dimenssion , évolue généralement extra-gastriquement, et produit souvent des
hémorragie.`

6. Les tumeurs mésenchiale bénigne gastrique sont : leiomiome lipome, tumeur neurogene,
vasculaire, ostéome et osteocondrome avec un potentiel plus au moins de malignisation

7. La symptomatologie des tumeur mésenchial sont non spécifique Elles peuvent provoquer un
disconfort abdominal constante, ainsi que une diahrée chronique.

8. Les tumeurs mésenchiale gastrique sont d’habitude unique, ronde, sferoidale, avec la base
d’implantation large , localiser niveau de la sous muqueuse . Leur dimension vont de quelques
mm à quelques cm.

9. Les tumeurs mésenchiale gastrique sont d’habitude unique, ronde, sferoidale, avec la base
d’implantation large , localiser niveau de la musculeuse . Leur dimension vont de quelques mm
à quelques cm.

10. Les tumeurs mésenchiale peuvent provoquer des hémorragie oculte : hématochizie
principalement , suivit d’anémie dûe aux ulcérations

170. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS


MÉSENCHIALE GASTRIQUE:
1. La colonoscopie est l’examen d’éléction, il permet de préciser la localisation, le nombre, volume
et l’aspect mascropcopique des tumeurs mésenchiale , ainsi que la réalisation de la biopsie.

2. La radioscopie gastro-intestinal avec la substance de contrat est nécessaire pour le diagnostique


des tumeurs mésenchiale.

3. Lors de la palpation à l’examen clinique il est possible de sentir une formation tumorale au
niveau épigastrique ( dans les cas des tumeurs volumineuse) spécialement chez les personnes
âgée et les personnes mince.

4. La fibrogastroscopie est l’examen d’éléction, il permet de préciser la localisation, le nombre,


volume et l’aspect mascropcopique des tumeurs mésenchiale , ainsi que la réalisation de la
biopsie.

5. Les diagnostiques différentiels se font avec : tumeur épithéliale, cancer, ulcer gastrique, maladie
de Crohn.

6. Lors de la palpation à l’examen clinique il est possible de sentir une formation tumorale au
niveau hypogastrique ( dans les cas des tumeurs volumineuse) spécialement chez les personnes
âgée et les personnes mince.

7. La symptomatologie des tumeurs mésenchial peut être exprimé par un syndrome oclusive haut
accompagné de vomissement dûe au tumeurs pédiculé au niveau antrale et pylorique

8. La symptomatologie des tumeurs carcinomateuses peuvent être exprimé par un syndrome


oclusive haut accompagné de vomissement dûe au tumeurs pediculé au niveau antrale et
pylorique

9. La radioscopie simple de l’abdomen est nécessaire pour le diagnostique des tumeurs


mésenchiale.

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10. Les diagnostiques différentiels se font avec : tumeur épithéliale, cancer, ulcer gastrique, maladie
de Ménétrier.

171. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS


MESENCHIALE GASTRIQUE:
1. Le traitement des tumeurs mesenchiale est uniquement chirurgical

2. En cas de lipome sous muqueuse asymptomatique, le suivit endoscopique doit être fait tout les
6-8 mois , avec biopsie.

3. Le traitement des tumeurs mesenchiale est medicamentale, par résection endoscopique, puis les
tumeurs de grand volume chirurgical.

4. Le traitement chirurgical : résection gastrique limité au marge de la tumeur.

5. Excision endoscopique n’est pas indique du au difficulté technique

6. En cas de lipome sous muqueuse asymptomatique, le suivit endoscopique doit être fait tout les 2
ans , avec biopsie.

7. Le traitement chirurgical : résection gastrique

8. Examen histopatologique extemporané est obligatoire , et en cas de malignisation , on pratique


la résection avec visée de radicabilite.

9. Examen histopatologique extemporané est obligatoire , et en cas de malignisation , on pratique


la résection limité au marge de la tumeur.

10. Excision endoscopique et le traitement de référence.

172. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE
GASTRIQUE DIVERSE:
1. Les tumeurs gastrique benigne mésenchiales: sont représenter par des polypes
pseudoinflamatoire, tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.

2. En cas d’évolution symptomatologique , il est recommander un suivit endoscopique périodique (


tout les 6-12 mois)

3. En cas d’évolution asymptomatologique , il est recommander un suivit endoscopique périodique


( tout les 6-12 mois)

4. La fibrogastroscopie est l’examen d’election, il permet de préciser la localisation, le nombre,


volume et l’aspect mascropcopique des tumeurs divers , ainsi que la réalisation de la biopsie.

5. La radioscopie gastro-intestinal avec la substance de contrat est nécessaire pour le diagnostique


des tumeurs divers.

6. Les tumeurs gastrique benigne divers: sont représenter par des polypes pseudoinflamatoire,
tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.

7. La colonoscopie est l’examen d’éléction, il permet de préciser la localisation, le nombre, volume


et l’aspect mascropcopique des tumeurs divers , ainsi que la réalisation de la biopsie.

8. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie de la


maladie des crohn.

9. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie des
tumeur maligne.
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10. La radioscopie simple de l’abdomen est nécessaire pour le diagnostique des tumeurs diverse..

173. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE
GASTRIQUE DIVERSE:
1. En cas de malignisation il est recommande la résection gastrique a vise de radicalité

2. Les tumeurs symptomatique ont une indication de résection endoscopique et suivit


postopératoire tout les 6 mois

3. La radioscopie simple de l’abdomen est nécessaire pour le diagnostique des tumeurs diverse..

4. En cas d’évolution symptomatologique , il est recommander un suivit endoscopique périodique (


tout les 6-12 mois)

5. La colonoscopie est l’examen d’éléction, il permet de préciser la localisation, le nombre, volume


et l’aspect mascropcopique des tumeurs divers , ainsi que la réalisation de la biopsie.

6. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie de la


maladie des crohn.

7. Dans de nombreux cas la simptomatologie des tumeur divers mime la symptomatologie des
tumeur maligne.

8. Les tumeurs gastrique benigne mésenchiales: sont représenter par des polypes
pseudoinflamatoire, tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.

9. Les tumeurs gastrique benigne divers: sont représenter par des polypes pseudoinflamatoire,
tumeur pancréatique heterotopique, hamartome et tumeur chistique.

10. En cas d’évolution asymptomatologique , il est recommander un suivit endoscopique périodique


( tout les 6-12 mois)

174. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE CANCER GASTRIQUE?


1. Le procédé Finesterer après gastrectomie partielle pour ulcère duodénal comporte une
anastomose Gastro-jujénale latéro-latérale

2. Un cancer de l'estomac peut être révélé par Constipation

3. Le procédé Finesterer après gastrectomie partielle pour ulcère duodénal comporte une
anastomose Gastro-jujénale termino-terminal sur toute la tranche gastrique

4. Un cancer de l'estomac peut être révélé par epistaxis

5. Un cancer de l'estomac peut être révélé par Douleurs épigastriques

6. Un cancer de l'estomac peut être révélé par Vomissements alimentaires

7. Un cancer de l'estomac peut être révélé par Hématémèse

8. Le procédé Finesterer après gastrectomie partielle pour ulcère duodénal comporte une
anastomose Gastro-jujénale termino-latérale sur une partie de la tranche gastrique

9. Un cancer de l'estomac peut être révélé par Phlébites récidivantes

10. Un cancer de l'estomac peut être révélé par pusee d’hypertension

175. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ULCÉRES DUODENALE?
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1. A l'examen clinique d'un malade présentant un ulcère gastroduodénal non compliqué On


retrouve un point douloureux de Mayo Robson.

2. A l'examen clinique d'un malade présentant un ulcère gastroduodénal non compliqué On ne


détecte généralement aucune anomalie.

3. La vagotomie suprasélective pour ulcère duodénal respecte l’innervation De l’antre

4. La vagotomie suprasélective pour ulcère duodénal respecte l’innervation Du pylore

5. La vagotomie suprasélective pour ulcère duodénal respecte l’innervation Du corps de l’estomac

6. La vagotomie suprasélective pour ulcère duodénal respecte l’innervation Du fundus

7. A l'examen clinique d'un malade présentant un ulcère gastroduodénal non compliqué Il est
fréquent de constater un clapotage à la palpation du creux épigastrique

8. Le diagnostic clinique d'un ulcère peut être rendu difficile par La ressemblance avec une douleur
pancréatique.

9. La vagotomie suprasélective pour ulcère duodénal respecte l’innervation Du cardia

10. Le diagnostic clinique d'un ulcère peut être rendu difficile par La fréquence des symptômes
atypiques de type dyspepsie.

176. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT L’ULCER GASTRO-


DUODENAL:
1. définie anatomiquement par la Perte de substance pariétale ne dépassant pas la sousmuqueuse.

2. L’hémorragie digestive est la complication la plus fréquente des ulcères gastro-duodénaux

3. Les AINS induisent une inhibition de la synthèse des prostaglandines pouvant favoriser la
survenue d’ulcères gastriques

4. L’infection à Helicobacter pylori est beaucoup plus fréquente dans les pays développés

5. La prise d’AINS favorise le risque de perforation ulcéreuse

6. Le diagnostic d’infection à Helicobacter pylori ne peut se faire que sur des biopsies gastriques

7. définie anatomiquement par la Perte de substance interrompant la paroi gastrique au moins


jusqu'à la musculeuse.

8. L’ulcère duodénal du syndrome de Zollinger-Ellison est lié à une hypersécrétion acide induite
par une inhibition de la gastrine

9. L’endoscopie œsogastroduodénale permet la réalisation de biopsies antrales et fundiques à la


recherche d’Helicobacter pylori quelle que soit la localisation de l’ulcère

10. L’incidence des ulcères gastroduodénaux est en augmentation dans les pays développés

177. Homme âgé de 90 ans ,ATCD médicaux : diverticulose colique, anévrysme de l’aorte abdominale sous
rénale, insuffisance rénale chronique, HTA, tabagisme sevré .ATCD chirurgicaux : endariectomie
carotide bilatérale, résection trans-urétérale de prostate, cataracte TTT : Previscan, Kardégic Tahor
,Furosémide, Ramipril, Amlor, Adancor, Xatral, Avodort. Motive d’hopsitalisation :douleur
abdominale violente d’apparition brutale au niveau épigastrique, vomissement en Jet qui s’amelior
après l’alimentation- TA D : 13/7, TA G : 14/7, Pouls : 60, apyrexie, sat : 95% - signes cliniques
digestifs : abdomen distendu, défense péri-ombilicale , pas d’arrêt du transit:
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1. Les examens complémentaires sont : colonoscopie, Pet-scane et angiographie

2. Traitement chirurgical: gastrectomie total avec anastomose type Pean

3. Au niveau biologique on a besoin : NFS, ionogramme sanguin, CRP, bilan de Coagulation,


groupe sanguin ABO, Rhésus , lipasemie, bilan hépatique,lactatemie.

4. Les examens complémentaires sont : Ecographie abdominales, radiographie du thorax, compteur


tomographique.

5. Le diagnostique est perforation ulcer gastroduodenal

6. Le diagnostique est perforation du diaphragme

7. Le diagnostique est une pancreatite aigue

8. ASP: rupture du diaphragme ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique droite)

9. Traitement chirurgical: laparotomie mediane ou coelioscopie, suture de l’ulcère avec biopsie.

10. ASP: dévoile un pneumopéritoine ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique
droite)

178. Homme âgé de 90 ans ,ATCD médicaux : diverticulose colique, anévrysme de l’aorte abdominale sous
rénale, insuffisance rénale chronique, HTA, tabagisme sevré .ATCD chirurgicaux : endariectomie
carotide bilatérale, résection trans-urétérale de prostate, cataracte TTT : Previscan, Kardégic Tahor
,Furosémide, Ramipril, Amlor, Adancor, Xatral, Avodort. Motive d’hopsitalisation :douleur
abdominale violente d’apparition brutale au niveau épigastrique, vomissement en Jet qui s’amelior
après l’alimentation- TA D : 13/7, TA G : 14/7, Pouls : 60, apyrexie, sat : 95% signes cliniques
digestifs : abdomen distendu, défense péri-ombilicale , pas d’arrêt du transit .:
1. Traitement chirurgical: gastrectomie total avec anastomose type Pean

2. Les examens complémentaires sont : colonoscopie, Pet-scane et angiographie

3. ASP: dévoile un pneumopéritoine ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique


droite)

4. Traitement: AINS, sonde naso-gastrique, pose d’une voie veneuse périphérique ( rehydratation et
correction des trouble hydroelectrolytiqnue), antibiothérapie, antisecretoire.

5. Diagnostique : Ulcere gastro-duodenl perfore

6. Diagnostique : pancréatite aiguë nécrotique

7. Traitement chirurgical: laparotomie mediane ou coelioscopie, suture de l’ulcère avec biopsie.

8. Hypothèse de diagnostique: sigmoidite diverticulaire, pancreatite aigue, perforation gastro-


duodenale, ischemie mésentérique.

9. Traitement medical: patient a jeun, Sonde naso-hastrique déclive, pose d’une voie veneuse
périphérique ( rehydratation et correction des trouble hydroelectrolytiqnue), antibiothérapie,
antisecretoire.

10. ASP: rupture du diaphragme ( croissant d’air gazeux sous la coupole diaphragmatique droite)

179. Choisissez parmi les suivantes la meilleure définition pour l’hypertension portale (HTP) :
1. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 15 mmHg.
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2. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique n’a aucun role pronostic dans la survenue
d’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes.

3. L’hypertension portale est causée par un obstacle au drainage physiologique du sang de la veine
porte et de ses affluents.

4. Une perturbation du réseau veineux porte par la formation de nouveaux vaisseaux qui vont
court-circuiter le foie.

5. Le gradient de pression hépatique est la différentielle entre les pressions sus-hépatique libre et
bloquée.

6. Augmentation pathologique de la pression au niveau de la veine porte ou de ses branches.

7. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 5 mmHg.

8. La valeur pronostique du gradient de pression veineuse hépatique dans l’évaluation de


l’hypertension portale est pratiquement nul.

9. L’hypertension portale (HTP) est définie comme une élévation de la pression portale au-delà de
12 mmHg.

10. Augmentation pathologique de la pression au niveau de la veine cave inferieure.

180. Choisissez les propositions avec une valeur de vérité pour l’hypertension portale (HTP) :
1. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique n’a aucun role pronostique dans la
survenue d’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes.

2. L’hémorragie réfractaire au traitement associé pharmacologique et endoscopique est référée pour


une transsection oesophagienne.

3. Le gradient de pression veineuse hépatique est un paramètre pronostique dans l’évaluation de


l’hypertension portale, en particulier dans la survenue d’hémorragie par rupture de varices
oesophagiennes.

4. L’hypertension portale (HTP) est définie par l’existence d’un gradient de pression entre les
territoires veineux porte et cave supérieur à 5 mmHg.

5. L’hypertension portale (HTP) est définie comme une élévation de la pression portale au-delà de
15 mmHg.

6. Augmentation pathologique de la pression au niveau de la veine cave inferieure.

7. La perturbation du réseau veineux porte par la formation de nouveaux vaisseaux qui vont court-
circuiter le foie.

8. L’hypertension portale est considérée comme cliniquement significative quand le gradient de


pression portocave ou sushépatique est supérieur à 15mmHg.

9. Les varices oesophagiennes se développent à partir d’un gradient de pression portocave ou


sushépatique supérieur à 15 mmHg.

10. L’hypertension portale est causée par un obstacle au drainage physiologique du sang de la veine
porte et de ses affluents.

181. Physiopathologie de l’hypertension portale (HTP) :


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1. La principale voie de dérivation porto-cave est représenté par le canal d’Arantius.

2. L’hypertension portale s’accompagne du développement des voies de dérivation porto-


systémiques dont le but est d’abaisser la pression dans le système porte.

3. Il existe une élévation de la pression dans la veine porte, et par voie de conséquence dans son
territoire.

4. L’élévation de la pression dans la veine porte dépend du débit sanguin dans le territoire porte et
de la résistance vasculaire porte intrahépatique.

5. La splénomégalie est un signe assez rare d’hypertension portale.

6. L’hyperpression dans la veine porte à pour conséquence la splénomégalie et la circulation


veineuse collatérale abdominale.

7. Le développement des varices rectales est l’expression d’existence d’une voie de dérivation
entre la veine porte et la veine cave supérieure.

8. Les voies de dérivation porto-systémiques se développent pour abaisser la pression dans le


système cave.

9. La veine ombilicale reperméabilisée est toujours responsable pour l’hyperpression dans la veine
porte.

10. La splénomégalie explique l’hypersplénisme qui peut faire évoquer par erreur une hémopathie.

182. Physiopathologie de l’hypertension portale (HTP) :


1. Les veines collatérales porto-systémiques sont des moyens que l’organisme les développe pour
maintenir l’écoulement sanguin vers le cœur malgré l’obstacle sur le système porte.

2. Le développement des varices rectales est l’expression d’existence d’une voie de dérivation
entre la veine porte et la veine cave supérieure.

3. La splénomégalie explique l’hypersplénisme qui peut faire évoquer par erreur une hémopathie.

4. Les dérivations porto-systémiques sont la source possible de 2 types de complications : les


saignements digestifs et les perturbations du métabolisme de certaines substances.

5. La splénomégalie est un signe assez rare d’hypertension portale.

6. Les voies de dérivation porto-systémiques se développent pour abaisser la pression dans le


système cave.

7. L’hypertension portale s’accompagne du développement des voies de dérivation porto-


systémiques dont le but est d’abaisser la pression dans le système porte.

8. La veine ombilicale reperméabilisée est toujours responsable pour l’hyperpression dans la veine
porte.

9. La différence de pression entre le système de la veine porte et le système des veines cave
supérieure et inférieure pousse la formation de veines entre ces deux systèmes.

10. La principale voie de dérivation porto-cave est représenté par le canal d’Arantius.

183. Les principales complications de l’hypertension portale sont :


1. L’encéphalopathie hépatique (EH) par un défaut d’élimination d’ammoniaque et d’autres
substances.
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2. L’infection spontanée du liquide d’ascite par translocation bactérienne.

3. La pancréatite aigue nécrotico hémorragique.

4. L’épanchement liquidien intrapéritonéal sanglant.

5. L’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes.

6. L’ascite.

7. La cholangite aigue ictèro-uremigene.

8. Le développement d’une hernie ombilicale.

9. La splénomegalie congestive et l’hypersplénisme.

10. L’hémorragie digestive par syndrome Mallory-Weiss.

184. Les principales complications de l’hypertension portale sont :


1. Le développement de la gastropathie d’hypertension portale.

2. L’hémorragie digestive par syndrome Mallory-Weiss.

3. La splénomégalie congestive et l’hypersplénisme.

4. Le développement d’une hernie ombilicale.

5. L’encéphalopathie hépatique (EH) par un défaut d’élimination d’ammoniaque et d’autres


substances.

6. L’hémorragie digestive par rupture des varices oesophagiennes ou gastriques.

7. Le syndrome hépatorénal.

8. La pancréatite aigue nécrotico hémorragique.

9. La cholangite aigue ictèro-urémigene.

10. L’épanchement liquidien intrapéritonéal sanglant.

185. Précisez quels sont les principaux facteurs de risque d’hémorragie par rupture des varices
oesophagiennes (RVO) :
1. Les varices qui ne disparaissent à l’insufflation qui occupent tout le rayon ou confluentes.

2. La présence des troubles de la coagulation.

3. La température extérieure.

4. Une hypertension portale supérieure à 12 mmHg.

5. La présence des signes rouges.

6. L’arret des betabloquants.

7. La présence d’une circulation collatérale abdominale.

8. Le sexe masculin.
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9. La taille des varices.

10. La sévérité de la cirrhose.

186. En regard des varices oesophagiennes de l’hypertension portale, marquez l’énonces VRAIs.:
1. La ligature élastique est une procédure dans laquelle un endoscope est inséré par voie orale dans
l’œsophage et les varices sont ensuite ligaturées à leur base, ce qui coupe le flux sanguin.

2. Les varices oesophagiennes stade 3 : grosses varices, de taille >5mm, non confluentes, ne
disparaissant pas à l’insufflation.

3. La rupture et l’hémorragie des varices oesophagiennes est une des complications majeures de
l’hypertension portale avec un risque de mortalité élevé.

4. Les shunts portosystémiques sont associés avec des taux plus faibles de récidives hémorragiques
des varices en comparaison avec une sclérothérapie/ ligature élastique et ils diminuent
l’incidence d’encéphalopathie hépatique.

5. Les varices gastriques sont rarement associées aux varices oesophagiennes.

6. Les varices doivent etre suffisamment grandes pour permettre l’application des bandes
élastiques.

7. Le traitement de l’hémorragie aigue des varices oesophagiennes consiste en une substitution


volumique mesurée, une baisse de la pression médicamenteuse dans le système porte et une
intervention (ligature ou sclérothérapie).

8. Les varices oesophagiennes stade 2 : grosses varices, de taille 5mm, ne disparaissant pas à
l’insufflation et confluentes

9. Les varices oesophagiennes sont des vaisseaux collatéraux porto-systémiques qui relient la
circulation portale et la circulation veineuse systémique.

10. La ligature élastique ne peut pas etre utilisée que dans le cadre de la prévention primaire des
saignements digestives supérieurs(en avant que les personnes saignent de leurs varices).

187. L’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes (RVO) :


1. Les objectifs du traitement vasoactif sont de diminuer la récidive hémorragique et la mortalité.

2. Le TIPS est contre-indiqué si l’endoscopie haute montre la présence de la gastropathie portale en


mosaique.

3. Le risque d’hémorragie varicelle est indépendant de la sévérité de la cirrhose.

4. L’endoscopie haute retardée augmente le risque de re-saignement et la mortalité chez les patients
avec hématémèse et saignement active varicelle.

5. Est la complication de HTP avec la plus base rate de mortalité.

6. Le traitement spécifique de la RVO associe un traitement vasoactif, un traitement endoscopique


par ligature de VO et une antibiothérapie prophylactique.

7. Le TIPS n’est pas une alternative pour les patients avec l’échec du controle de l’hémorragie par
ligature ou sclérothérapie.

8. Est une des principales causes de mortalité chez les malades atteints de cirrhose.

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9. Au moment du diagnostic de cirrhose les varices oesophagiennes sont présentes chez environ
30-50% des patients.

10. Pour la prise en charge immédiate on doit prévoir endoscopie haute dans les 24 heures.

188. La rupture de varices oesophagiennes (RVO) :


1. Les varices oesophagiennes sont toujours associées à des varices gastriques.

2. Les varices oesophagiennes sont des veines localisées dans la sous- muqueuse et qui drainent
dans le système azygos.

3. Est la complication de l’hypertension portale avec la plus haute rate de la mortalité.

4. Le traitement pharmacologique vasoactif ne peut pas etre initié avant d’avoir confirmé
l’étiologie varicelle de l’hémorragie.

5. L’endoscopie digestive supérieure est essentielle pour établir l’origine du saignement et pour
réaliser les gestes premières pour l’hémostase.

6. L’hémorragie varicelle se produit quand le gradient pressional porto-systemique dépasse


5mmHg.

7. Les épisodes d’hémorragie digestive par RVO chez les patients cirrhotiques se compliquent
rarement d’une infection bactérienne.

8. Le saignement varicelle menace la vie et impose un traitement pour arreter l’hémorragie et


prévenir les récidives.

9. La sclérothérapie hémostatique et la ligature avec des bandes élastiques sont les principales
procédures utilisées pour obtenir l’hémostase endoscopique.

10. La taille des varices est un de principaux facteurs de risque d’hémorragie.

189. La rupture des varices oesophagiennes (RVO) :


1. Le tamponnement oesophagien intraluminal avec la sonde deBlakemore à double ballonnet est
contre-indiqué lorsque le saignement persiste après réanimation, traitement médical et
endoscopique.

2. L’hémorragie digestive par RVO constitue un mauvais tournant évolutif dans l’histoire de la
maladie sous-jacente.

3. Le TIPS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.

4. L’incidence du resaignement varicelle est plus haute après TIPS(shunt intra-hépatique porto
systémique par voie transjugulaire) qu’après le traitement endoscopique.

5. L’hémorragie digestive par RVO se manifeste par une hématémèse et /ou des mélénas, souvent
menaçant le prognostic vital.

6. Le traitement pour la prévention des récidives est indépendant à la réserve fonctionnelle du foie.

7. Le tamponnement oesophagien intraluminal avec la sonde à double ballonnet de Blakemore peut


etre appliqué pour une période de 48-72 heures afin d’éviter les complications.

8. Souvent il s’agit d’une hémorragie massive compliquée d’une instabilité de l’état


hémodynamique.

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9. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est l’examen clé du diagnostic et doit etre effectuée plus
vite que possible.

10. Le risque d’hémorragie digestive apparait lorsque le gradient porto-systémique dépasse


12mmHg.

190. La rupture des varices oesophagiennes (RVO) :


1. Le traitement de première ligne est un traitement combiné associant mesures de réanimation,
antibioprophylaxie, médicaments vasoactifs et traitement endoscopique.

2. La mortalité reste élevée, en particulier chez les malades ayant une cirrhose décompensée, une
hypertension portale sévère et un saignement actif à l’endoscopie.

3. Le traitement endoscopique de référence en cas de rupture de varices oesophagiennes est la


ligature.

4. L’anastomose porto-systémique par voie chirurgicale est plus efficace que TIPS en ce qui
concerne les récidives hémorragiques.

5. L’échec de contrôle initial du saignement par moyens endoscopiques est une contre-indication
pour le TIPS.

6. Après l’absence de contrôle initial de l’hémorragie ou en cas de récidive précoce le recours au


TIPS contre-indique une transplantation hépatique ultérieure.

7. Le tamponnement intraluminal par la sonde de Blakemore est toujours un traitement palliatif.

8. La sclérothérapie est maintenant considérée comme un traitement plus efficace que la ligature de
varices oesophagiennes.

9. L’indication de la pose de la sonde à double ballonnet de Blakemore est réservée aux malades
ayant une hémorragie digestive réfractaire avec un saignement incontrolé.

10. Le TIPSS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.

191. La rupture des varices oesophagiennes (RVO) :


1. Un nouveau geste endoscopique est contre-indiqué en cas d’échec ou de récidive hémorragique
précoce.

2. La sclérothérapie de varices oesophagiennes est maintenant considérée comme un traitement


plus efficace que la ligature endoscopique en termes d’arret de l’hémorragie et de complications.

3. L’indication de la pose de la sonde à double ballonnet de Blakemore est réservée aux malades
ayant une hémorragie digestive réfractaire avec un saignement incontrolé.

4. Le TIPSS est une procédure chirurgicale utilisée dans le traitement des complications de HTP.

5. A l’heure actuelle, le traitement hémostatique optimal dans la RVO consiste en l’association


d’un traitement vasoactif à la ligature des varices oesophagiennes.

6. L’anastomose porto-systémique par voie chirurgicale est plus efficace que TIPSS en ce qui
concerne les récidives hémorragiques.

7. Le but de la réanimation est de maintenir une hémodynamique efficace (pression artérielle


moyenne de 80 mmHg environ) et un taux d’hémoglobine entre 7 et 8 g /dl.

8. La sclérose de varices oesophagiennes peur etre réalisée lorsqu’il existe un saignement actif
empechant de réaliser la ligature.
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9. La pose d’une sonde de tamponnement de Blakemore est facile et la récidive de l’hémorragie à


l’arret du tamponnement est peu probable.

10. La RVO est la principale cause d’hémorragie digestive haute liée à l’hypertension portale chez
les patients atteints de cirrhose.

192. Choisissez les facteurs qui sont impliqués dans la pathogénie de l’hypertension portale par obstruction
intrahépatique :
1. L’infiltration graisseuse du foie et l’inflammation aigue.

2. La transformation caverneuse de la veine porte.

3. L’obstruction des veines sus hépatiques.

4. L’obstruction vasculaire intrahépatique.

5. L’insuffisance cardiaque droite.

6. L’augmentation du flux hépato-portal sans obstruction.

7. L’obstruction secondaire à un traumatisme ou à une compression extrinsèque.

8. L’augmentation du débit sanguin artériel.

9. La compression par les nodules de régénération.

10. La fibrose hépatique avec compression des veinules portales.

193. Au cours de l’’hypertension portale (HTP) :


1. L’hypertension portale est définie par une augmentation de la pression dans le territoire veineux
portal > 12 mmHg.

2. Lorsque le gradient est supérieur à 12mmHg, il existe un risque de rupture de varices


oesophagiennes.

3. Lorsque le gradient est supérieur à 10mmHg, il existe un risque de rupture de varices


oesophagiennes.

4. Le volume de la splénomégalie est toujours corrélé au degré d’hypertension portale.

5. Les dilatations veineuses péri-ombilicales en « tete de méduse » sont des manifestations


spécifiques pour la gastropathie portale hypertensive.

6. L’hypertension portale est l’une des principales complications de la cirrhose, mais toutes les
hépatopathies qui influencent la circulation portale peuvent entrainer une HTP.

7. L’hypertension portale se développe comme une conséquence de l’augmentation de la résistance


vasculaire intrahépatique déterminée par les perturbations de la circulation dans les capillaires
sinusoides, qui sont présents dans la plupart des maladies chroniques du foie.

8. L’hypertension portale est estimée indirectement par un gradient de pression porto-cave ou sus-
hépatique supérieur à 5mmHg.

9. Le gradient de pression hépatique est la différentielle entre les pressions sus-hépatiques libre et
bloquée.

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10. Les dérivations portosystémiques se développent seulement extra-hépatique, avec un siège et


une importance très variable selon le sujet.

194. L’étiologie d’hypertension portale (HTP) prehépatique est représenté par les suivantes :
1. Cirrhose biliaire primitive.

2. Fibrose hépatique congénitale.

3. Malformations congénitales ou traumatisme à la naissance.

4. Schistosomiase hépatique.

5. Envahissement du tronc porte par un processus tumoral.

6. Compression extrinsèque du tronc porte (par un processus tumoral, infectieux ou un kyste).

7. Thrombose de la veine splénique.

8. Amyloidose hépatique.

9. Obstruction du tronc porte par thrombose veineuse.

10. Cirrhose alcoolique.

195. L’hypertension portale par obstacle intrahépatique :


1. L’infestation hépatique avec Schistosoma mansoni produit une obstruction pré sinusoidale
intrahépatique.

2. L’hypertension portale infra-hépatique est le résultat d’un obstacle siégeant sur les grosses
veines sus-hépatiques.

3. La schistosomiase s’accompagne d’une obstruction du système veineux porte extrahépatique.

4. L’existence d’une obstruction intrahépatique est la cause la plus fréquente de l’hypertension


portale.

5. La cirrhose post nécrotique représente la progression d’une hépatite virale aigue ou d’une
agression hépatique d’étiologie toxique.

6. La fibrose hépatique congénitale s’accompagne d’une hypertension portale par obstacle pré
sinusoidal.

7. L’infestation hépatique avec Schistosoma mansoni produit une obstruction post sinusoidale
intrahépatique.

8. Le TIPSS empeche le sang du tube digestif de parvenir à la circulation générale sans avoir etre
remanié par le foie.

9. La cirrhose alcoolique s’accompagne d’un obstacle pré sinusoidal.

10. L’hémochromatose est presque toujours caractérisée par un cirrhose portale avancée.

196. L’utilisation de scores prognostiques dans la cirrhose hépatique :


1. Les 4 variables prises en compte pour le calcul du score MELD sont : la bilirubine, la
créatinémie, l’INR et la prothrombine.

2. Les 3 variables prises en compte pour le calcul du score MELD sont : l’albumine, la bilirubine et
le taux de prothrombine.
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3. Un taux d’albumine < 28g/l reçoit 2 points dans l’évaluation par le score Child-Pugh.

4. La classe C Child-Pugh correspond aux malades dont le score est compris entre 7 et 9.

5. Un score Child-Pugh compris entre 10 et 15 correspond à la classe B.

6. Les 3 variables prises en compte pour le calcul du score MELD sont : la bilirubine, l’INR et la
créatinémie.

7. La classe A Child-Pugh correspond aux malades dont le score est de 5 ou 6.

8. La classe B Child-Pugh correspond aux malades dont le score est compris entre 7 et 9.

9. Le score de Child-Pugh correspond à la somme des points pour 5 items : encéphalopathie, ascite,
bilirubine, albumine, taux de prothrombine.

10. Deux scores sont couramment utilisés pour évaluer le pronostic au cours de l’évolution de la
cirrhose : Child-Pugh et MELD.

197. Retenez les affirmations VRAIes en regard de la place de TIPS dans l’hypertension portale :
1. L’hémobilie et l’insuffisance hépatique sont des complications qui peuvent survenir au cours du
geste.

2. Le TIPS est une méthode de radiologie interventionelle sans ouverture du ventre, par voie trans
jugulaire, sous anesthésie générale, qui consiste à réaliser une dérivation entre une branche de la
veine porte et une veine hépatique par le passage d’une prothèse métallique couverte(stent) à
l’intérieur du foie :

3. L’encéphalopathie hépatique sévère est une indication pour la réalisation d’un TIPP.

4. L’obstruction du TIPS et l’encéphalopathie hépatique sont des complications à long terme de


cette procédure.

5. Le but de TIPS est de traiter une partie des complications d’HTP (hémorragies digestives par
rupture des varices oesophagiennes ou gastriques, ascite réfractaire).

6. Le TIPS est une anastomose réalisée par chirurgie qui met en communication une branche de la
veine porte (qui arrive au foie) et une des veines hépatiques (qui sortent du foie) pour court-
circuiter un obstacle afin d’abaisser la pression dans le système de la veine porte.

7. Le TIPS est réalisé quand les autres traitements plus classiques sont dépassés.

8. L’endoscopie digestive haute est indispensable pour la réalisation d’un TIPS.

9. Le TIPS est le traitement endoscopique de référence des varices de l’oesophage.

10. Le TIPS est indiqué toujours en avant de la ligature de varices oesophagiennes pour rétablir une
pression normale ou quasi normale dans le système de la veine porte.

198. L’infection spontanée du liquide d’ascite survient chez 10 à 30 % des malades hospitalisés avec une
ascite cirrhotique. Elle peut se manifester par :
1. Une fièvre.

2. L’examen bactériologique direct est positif, avec une culture polymicrobienne.

3. Une hyperleucocytose.

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4. Une encéphalopathie.

5. L’examen bactériologique direct est positif dans plus de 50% des cas.

6. Un chiffre inférieur à 250 /mm3 de polynucléaires néutrophyles à la ponction d’ascite, avec une
culture négative.

7. Des douleurs abdominales.

8. Une infection polymicrobienne confirme l’infection spontanée du liquide d’ascite.

9. Une diarrhée.

10. Un chiffre inférieur à 250/ mm3 de polynucléaires néutrophyles à la ponction d’ascite, avec une
culture négative, en absence des signes infectieux et sans syndrome inflammatoire.

199. Orientation vers la transplantation hépatique (TH) :


1. L’IMC > 40 représente une indication pour la transplantation.

2. Un antécédent récent de cancer autre qu’hépatique est une contre-indication pour la


transplantation.

3. La présence d’un disfonction cardiaque ou pulmonaire ne sont pas des contre-indications pour la
transplantation.

4. La transplantation hépatique apporte de bons résultats en termes de survie et de qualité de vie.

5. La transplantation hépatique reste le seul traitement radical et définitif en cas de cirrhose


décompensée.

6. La transplantation hépatique n'est pas indiquée dans l'hypersplénisme chez les patients atteints
de cirrhose du foie

7. On doit envisager une transplantation hépatique devant des épisodes répétés d’hémorragie
digestive malgré un traitement adapté.

8. L’age avancé (au-delà de 70 ans) et une affection extrahépatique grave, non traitable et qui
constitue un risque opératoire notable sont des contre-indications pour la transplantation.

9. La résection hépatique reste le seul traitement radical et définitif en cas de cirrhose


décompensée.

10. Un carcinome hépatocellulaire développé sur une cirrhose est une contre-indication pour la
transplantation.

200. Orientation vers la transplantation hépatique (TH) :


1. La décompensation a comme principale manifestation l’ascite, l’encéphalopathie hépatique et le
saignement variqueux.

2. L’IMC > 40 représente une indication pour la transplantation.

3. La transplantation hépatique ne peut être réalisée en cas de splénomégalie

4. L’hypertension portale entraine la décompensation.

5. L’événement décompensateur le plus fréquent d’une cirrhose est le développement de


l’encéphalopathie.

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6. La dysfonction hépatique MELD >15 représente une indication pour la greffe hépatique.

7. L’événement décompensateur le plus fréquent d’une cirrhose est le développement de l’ascite.

8. Dès le premier événement décompensateur de la cirrhose on peut songer à la greffe hépatique.

9. L’événement décompensateur le plus fréquent d’une cirrhose est la jaunisse.

10. L’événement décompensateur le plus fréquent d’une cirrhose est le saignement variqueux.

201. Orientation vers la transplantation hépatique (TH) :


1. L’événement décompensateur le plus fréquent est le développement de l’encéphalopathie.

2. L'âge de moins de 20 ans est une contre-indication à la greffe hépatique.

3. L’encéphalopathie hépatique et contre-indication à la greffe hépatique.

4. Un age avancé (au delà de 65-70 ans) est une contre-indication à la greffe hépatique.

5. La décompensation a comme principale manifestation l’ascite, l’encéphalopathie hépatique et le


saignement variqueux.

6. L’événement décompensateur le plus fréquent est le saignement variqueux.

7. L’événement décompensateur le plus fréquent est le développement de l’ascite.

8. L’événement décompensateur le plus fréquent est la jaunisse.

9. La présence d’un cancer actif autre qu’hépatique ou la toxicomanie active sont des contre-
indications à la greffe hépatique.

10. Dès le premier événement décompensateur de la cirrhose on peut songer à la greffe hépatique.

202. L’étiologie d’hypertension portale (HTP) posthépatique est représenté par les suivantes :
1. Syndrome de Budd-Chiari.

2. Sarcoidose hépatique.

3. Thrombose et malformations du segment thoracique de la veine cave inférieure.

4. Myocardiopathie congestive sévère.

5. Péricardite constrictive.

6. Schistosomiase hépatique.

7. Irradiation hépatique.

8. Carcinome hépatocéllulaire.

9. Hypertension portale idiopathique.

10. Diaphragme de la veine cave.

203. Choisissez les variantes anatomiques de l'origine de l'artère cystique:


1. artère hépatique gauche

2. artère gastro-épiploïque droite


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3. artère coronaire gauche

4. artère hépatique droite

5. artère hépatique droite provenant de l'artère mésentérique supérieure

6. artère gastroduodénale

7. artère gastro-épiploïque gauche

8. artère hépatique commune

9. l'artère mésentérique supérieure

10. tronc coeliaque

204. Choisissez les variantes anatomiques du canal cystique:


1. le canal cystique débouche dans le canal Santorini

2. le canal cystique s'ouvre sur le côté postérieur du canal cholédoque

3. le canal cystique s'ouvre sur le côté gauche du canal cholédoque

4. le canal cystique s'ouvre sur le côté gauche du duodenum

5. le canal cystique s'ouvre sur le côté gauche du porte

6. le canal cystique débouche dans le canal hépatique gauche

7. le canal cystique s'ouvre sur le côté droite de l’estomac

8. le canal cystique débouche dans le canal hépatique droite

9. le canal cystique s'ouvre sur le flanc droit de la voie biliaire principale

10. le canal cystique débouche dans le canal Wirsung

205. Lesquels des éléments suivants peuvent être des complications d'une cholécystite aiguë lithiasique:
1. cirrhose du foie

2. iléus biliaire

3. ictère préhépatique

4. sténose pylorique

5. cholangite sclérosante

6. lithiase intrahépatique
COMPRESSION EXTRINSEQUE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
7. syndrome de Mirizzi PAR UN CALCUL DU CANAL CYSTIQUE

8. fistules bilio-digestives

9. abcès du foie

10. perforation avec péritonite biliaire


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206. Choisissez les mécanismes de production de la lithiase vésiculaire:


1. augmentation de la concentration biliaire de cholestérolentraînant une sursaturation.

2. une consommation excessive d'alcool prédispose à la formation de calculs radio-opaques

3. augmentation de la concentration biliaire de cholestérolentraînant une dégénérescence de


l'épithélium avec formation de polypes et de calculs

4. la maladie cœliaque associée à une malabsorption des sels de calcium qui forment des
conglomérats

5. une hyermotricité vésiculaire

6. les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui devient soluble sous
forme conjuguée.

7. une stase vésiculaire par rétention ou hypomotricité vésiculaire

8. anémies hémolytiques associées à une augmentation de la bilirubine non conjuguée qui


prédispose à la stase biliaire

9. hémolyse chronique de la bilirubine et la malabsorption iléale des sels biliaires augmentent la


concentration de bilirubine non conjuguée dans la bile .

10. les mécanismes de la nucléation entraînent une précipitation encristaux puis leur agglomération
forme les calculs.

207. choisissez les facteurs de risque de la lithiase vésiculaire:


1. Les enfants

2. Obésité

3. Le jeûne prolongé et la nutrition parentérale

4. Grossesse

5. Antécédents de cancer du côlon

6. Le sexe masculin

7. Antécédents chirurgicaux: gastrectomie, chirurgie bariatrique (by-pass)

8. Fumeur

9. Le sexe féminin

10. Allaitement

208. Choisissez les médicaments associés à un risque élevé de calculs biliaires:


1. progestérone

2. somatostatine

3. oestrogènes

4. vitamine D

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5. l'acide acétylsalicylique

6. métoclopramide

7. ciclosporine

8. clofibrate,

9. chloramphénicol

10. calcium

209. Les symptômes de la lithiase vésiculaire non compliquée sont:


1. douleur localisée dans l'hypochondre droit

2. jaunisse

3. goût amer

4. perte de poids

5. nausées,

6. régurgitation

7. vomissements,

8. parfois des douleurs localisées à l'épigastre

9. parfois des douleurs localisées dans l'hypogastre

10. Triade Charcot

210. Les caractéristiques typiques de la douleur aiguë biliaire sont:


1. de durée de quelques minutes à moins de 4 à 6 heures.

2. d’irradiation dans la fosse iliaque droite et le flanc droit

3. une douleur bref, intermittent, comme une brûlure

4. de siège de l'hypochondre droit (1/3 des cas)

5. de siège épigastrique (1/3 des cas)

6. de siège épigastrique (2/3 des cas)

7. de siège de l'hypochondre droit (2/3 des cas)

8. une douleur brutale, intense et permanente

9. d'irradiation vers l'épaule droite (en bretelle) et dorsale (en hémi ceinture)

10. la manœuvre de Giordano est positive

211. Quels sont les aspects échographiques dans la lithiase vésiculaire simple?
1. La présence de calculs dans la voie biliaire principale

2. Absence de dilatation des voies biliaires intrahépatique


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3. Absence de dilatation des voies biliaires extrahépatique

4. Calculs vésiculaires (cônes d'ombre postérieur)

5. Parois vésiculaires épais

6. Abcence des calculs vésiculaires

7. La présence de dilatation des voies biliaires extrahépatique

8. La présence de dilatation des voies biliaires intrahépatique

9. L’absence de calculs dans la voie biliaire principale

10. Parois vésiculaires fines

212. L'examen clinique dans une cholécystite lithiasique aiguë :


1. la manœuvre de Murphy positive

2. la triade Chacot présent

3. Virchow-Troissier présent

4. frissons

5. la présence d'ictère scléro-tégumentaire

6. Courvoissier-Terrier présent

7. ventre du bois

8. fièvre

9. défense musculaire dans l'hypochondre droit

10. parfois des signes d’irritation péritonéale

213. Quelles sont les vraies affirmations sur l'iléus biliaire ?


1. Est associe avec la presence d’ une aérobilie.

2. l'iléus biliaire se présente comme un syndrome occlusif de l'intestin grêle associé à des
antécédents de cholécystite aiguë,

3. le traitement est chirurgical : une cholécystectomie est pratiquée

4. Le traitement est chirurgical consistant en une extraction du calcul du l’intestin grêle.

5. Le scanner abdominal fait le diagnostic par la présence d'une dilatation des anses grêles jusqu'à
un obstacle endoluminal

6. la présence de calculs biliaires dans le canal cholédoque provoque un iléus paralytique

7. L'inflammation chronique peut conduire à une fistule bilio-digestive (duodénale ou colique) et


entraîner un iléus biliaire.

8. l'examen tomodensitométrique met en évidence la présence d'une tumeur iléale avec iléus sous
la tumeur
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9. dans l'iléus biliaire, les calculs peuvent être extraits par endoscopie

10. représente une association entre une cholécystite aiguë et une occlusion intestinale par
intussusception iléo-colique

214. Choisissez les complications de la lithiase vésiculaire :


1. ictère obstructif

2. pancréatite aiguë

3. péritonite biliaire

4. iléus paralytique

5. hydrops vésiculaire

6. cancer de la vésicule biliaire

7. sténose pylorique

8. cancer de la tête du pancréas

9. pancréatite chronique

10. métastases hépatiques

215. Quelles sont les modifications de l'équilibre hématologique et biochimique dans une cholécystite
lithiasique aiguë ?
1. les leucocytes sont normales toujours

2. Ionogramme est normale

3. la protéine C réactive est élevée

4. les plaquettes sont normales

5. les marqueurs inflammatoires sont élevés

6. les marqueurs tumoraux sont élevés

7. les leucocytes sont élevés

8. les plaquettes sont bas

9. les éosinophiles sont élevés

10. les plaquettes sont très élevées

216. Quelles sont les vraies affirmations sur le syndrome de Mirizzi ?


1. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une iléus biliaire

2. Le principal diagnostic différentiel est le cancer de la vésicule biliaire.

3. La présentation clinique est semblable à une cholécystite aiguë associé à un ictère et une
dilatation des voies biliaires

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4. Il est lié à la présence d'un volumineux calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou la canal
cystique.

5. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une fistule cystico-choledocienne.

6. une simple radiographie abdominale montre la présence d'un pneumopéritoine

7. la symptomatologie clinique est similaire à une occlusion intestinale

8. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une iléus paralytique

9. Le syndrome de Mirizzi est une complication des cholangiocarcinomes

10. L'inflammation chronique liée par sa présence peut entraîner une compression de la VBP

217. Choisissez les vrais énoncés concernant le traitement de la cholécystite aiguë lithiasique:
1. Le traitement médical associe une antibiothérapie enterale à large spectre (Vancomicine
+Meronem)

2. le traitement de choix est la cholécystectomie laparoscopique

3. Le traitement médical associe des bloqueurs de canaux calciques

4. les meilleurs résultats sont obtenus après lithotritie extracorporelle

5. Le traitement chirurgical est adapté selon le stade de sévérité.

6. Le traitement médical associe des antalgiques

7. le traitement chirurgical implique l'extraction de calculs et la suture de la vésicule biliaire


restante

8. Le traitement médical associe une antibiothérapie enterale à large spectre (amoxicilline + Ac


clavulanique ou Céphalosporine de 3' génération)

9. le traitement de choix est la cholécystectomie avec laparotomie

10. en l'absence de traitement approprié, des complications telles qu'une péritonite biliaire peuvent
survenir

218. Quelles sont les causes de la jaunisse obstructive ?


1. cholédocholithiase

2. néoplasme du corps pancréatique

3. hydrops vésiculaire

4. Tumeur de Klatskin

5. ampulome Vatérien

6. cholécystite aiguë lithiasique

7. cholécystite scléroatrophique

8. néoplasme de la tête du pancréas

9. tumeur cholédoque distale


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10. métastases hépatiques

219. Quelles sont les causes malign de la jaunisse obstructive ?


1. Tumeur de Klatskin

2. néoplasme cholédoque distal

3. néoplasme de la tête du pancréas

4. néoplasme du corps pancréatique

5. pancréatite pseudotumorale chronique

6. cholangiocarcinomes

7. tumeurs périampullaires

8. cholédocholithiase

9. pétrification colédocienne

10. sténose du cholédoque post-cholécystectomie

220. Quelles sont les vraies affirmations sur la triade de Charcot?


1. comprend la douleur, la perte de poids, la jaunisse

2. Il s'agit d'une infection sévère avec une bactériémie évoluant en l'absence de traitement vers un
sepsis sévère puis un choc septique.

3. il est spécifique du néoplasme de la tête pancréatique

4. est présent dans l'angiocolite

5. 'l s'agit d'une infection aiguë des voies biliaires liée à une lithiase biliaire entrainant l'obstruction
partielle ou complète de la voie biliaire principale,

6. comprend douleur, fièvre, jaunisse

7. comprend douleurs, nausées, vomissements, jaunisse, urine hyperchrome

8. L'ictère de la triade de Charcot est un ictère obstructif

9. c'est positif quand on peut palper le fundus de la vésicule biliaire qui est très distendu

10. est présent dans la lithiase vésiculaire

221. Quelles sont les évolutions des analyses de laboratoire dans l'angiocolite ?
1. Hyperleucocytose

2. Bilirubine totale normale

3. Bilirubine conjuguée augmentée

4. La réalisation d'hémocultures est contre-indiqué

5. La réalisation d'hémocultures est systématique.

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6. Bilirubine conjuguée normale

7. Bilirubine non-conjuguée augmentée

8. Augmentation des marqueurs inflammatoires

9. Syndrome de cholestase

10. Augmentation des valeurs des marqueurs tumoraux

222. Quel est le traitement de l'angiocolite lithiasique aiguë ?


1. Le risque de complication post CPRE + sphinctérotomie est plus de 80%

2. En cas d'instabilité du patient ou échec de la sphinctérotomie, un drainage radiologique


percutané des voies biliaires sera réalisé.

3. En cas du échec de la sphinctérotomie, le une duodénotomie avec extraction de calculs sera


réalisée

4. Le risque de complication post CPRE + sphinctérotomie est d'environ 5 à 10 %

5. L'antibiothérapie ne sera introduite qu'après l'extraction des calculs

6. Une cholécystectomie est initialement pratiquée, puis une sphinctérotomie, car pendant la
cholécystectomie, d'autres calculs peuvent migrer dans les voies biliaires

7. La cholécystectomie sera réalisée de façon différée dans la même hospitalisation en cas


d'angiocholite non sévère et à distance(> 1 mois) en cas d'angiocholite sévère

8. La dêsobstruction de la VBP doit être réalisée par sphinctérotomie endoscopique en urgence.

9. La cholécystectomie sera réalisée avant CPRE + sphinctérotomie

10. L' antibiothérapie est introduite rapidement par voie parentérale, de façon probabiliste puis
adaptée aux données bactériologiques.

223. Quelles sont les complications après CPRE et sphinctérotomie ?


1. perforation du duodénum

2. hématochézie

3. pancréatite aiguë

4. perforation du cholécyste

5. infection des voies biliaires

6. hépatite aiguë

7. hémorragie

8. ulcère duodénal

9. angiocolite

10. pancréatite chronique

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224. Choisissez les bonnes déclarations concernant les tumeurs benignes de la vésicule biliaire et des voies
biliaires:
1. Ils ont une évolution favorable avec une bonne réponse à la chimiothérapie

2. Les cholangiocarcinomes sont les plus fréquents

3. La cholécystectomie suivie de chimiothérapie est le traitement de choix

4. Les adénomes sont des lésions précancéreuses

5. Cholestérolose, ou «vésicule biliaire fraise," se manifeste par des dépôts jaunes visibles sur la
surface de la muqueuse

6. Sont représentés par des lésions polypoïdes

7. Les polypes inflammatoires apparaissent à la suite d'une inflammation chronique

8. Les polypes inflammatoires sont considérés comme des lésions précancéreuses

9. Tumeurs bénignes de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont très communes

10. Tumeurs bénignes de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont très rares

225. Choisissez les vraies affirmations sur le cancer de la vésicule biliaire:


1. 0,4% parmi les malades avec lithiase vésiculaire vont développer un cancer vésiculaire

2. Le cancer de la vésicule biliaire est une maladie rare

3. La calcification de la paroi de la vésicule biliaire (vésicule en porcelaine), est associé à une


incidence de 25% à 60% de cancer de la vésicule biliaire

4. Le cancer de la vésicule biliaire est le cancer le plus fréquent des voies biliaires et du foie

5. L'extension au niveau du foie se fait dans les segments VI et VII

6. 70% - 90% de tous les patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire ont des calcules
biliaires

7. Le néoplasme anaplasique est le plus fréquent

8. Lorsque le cancer de la vésicule biliaire est limitée à la muqueuse, la cholécystectomie est un


traitement adéquat et a un bon pronostic

9. Le traitement de choix est la cholécystectomie avec hépatectomie gauche atypique

10. Plus de 50 % des patients atteints de calculs biliaires développeront un cancer des calculs
biliaires en l'absence de traitement

226. Choisirez la vraie réponse concernant les indications du traitement chirurgical de la lithiase vésiculaire
asymptomatique:
1. Aucune lithiase vésiculeuse ne bénéficie d'un traitement chirurgical jusqu'à la première crise
douloureuse

2. La cholécystectomie pratiquée pour une lithiase vésiculaire asymptomatique est associée à une
augmentation de l'incidence des cholangiocarcinomes

3. Il est recommandé de traiter radicalement toute lithiase vésiculaire

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4. La cholécystectomie est indiquée pour la prophylaxie de la dégénérescence maligne de la


lithiase vésiculaire

5. Le traitement chirurgical en phase de complications d'une lithiase vésiculaire est associé à une
augmentation significative des complications postopératoires

6. La complication avec une forme sévère de pancréatite aiguë est ainsi évitée

7. Les complications vésiculaires septiques sont ainsi évitées

8. Le traitement chirurgical de la lithiase vésiculaire asymptomatique est contre-indiqué

9. En cas de lithiase vésiculaire asymptomatique, seul un traitement antibiotique est recommandé

10. La cholécystite lithiase asymptomatique a une faible incidence de complications, il est donc
recommandé de s'abstenir de tout traitement

227. Choisissez les vraies réponses sur la cholécystite alithiasique aiguë:


1. représente une forme de cholécystite aiguë dans laquelle les calculs se trouvent dans le canal
cystique, et non dans la vésicule biliaire

2. représente l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l'absence de calculs

3. le traitement chirurgical est obligatoire associé à une antibiothérapie

4. l'échographie abdominale a révélé un cholécyste à paroi mince, sans pierres

5. représente l'infection des voies biliaires

6. si une cholécystectomie est pratiquée, l'antibiothérapie n'est plus nécessaire

7. survient généralement chez les femmes obèses

8. l'échographie abdominale révèle l'épaississement de la paroi de la vésicule biliaire ou son


dédoublement

9. il peut apparaître chez des patients en soins intensifs avec de multiples comorbidités

10. peut évoluer vers des formes sévères

228. Les polypes de la vésicule biliaire peuvent être des types suivants:
1. inflammatoire

2. polypes calcaires

3. cholestérol

4. polypes kératiniques

5. polypes muqueux

6. cellules squameuses

7. adénome polype

8. papillome

9. adénomyomateux
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10. polypes mélanocytaires

229. À propos des tumeurs des voies biliaires extrahépatiques, on peut dire que:
1. dans les cholangiocarcinomes de convergence, le signe de Courvoisier Terrier est absent

2. dans les tumeurs de Klatskin, les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées

3. les néoplasmes des voies biliaires distales sont également appelés tumeurs de Klatskin

4. dans les cholangiocarcinomes de convergence, le signe de Courvoisier Terrier est présent

5. les néoplasmes des voies biliaires proximales sont également appelés tumeurs de Klatskin

6. dans les tumeurs de Klatskin, la vésicule biliaire est fortement distendue

7. dans les tumeurs de Klatskin, le cholédoque est dilaté

8. dans le cholangiocarcinome du cholédoc distal, le canal de Wirsung est normal

9. dans le cholangiocarcinome du cholédoc distal, la vésicule biliaire est distendue

10. dans les cholangiocarcinomes du cholédoc distal le canal de Wirsung est fortement dilaté

230. Laquelle des réponses suivantes est vraie ?


1. dans les tumeurs de Klatskin, les patients présentent un ictère obstructif

2. dans les tumeurs du cholédoc distal, on pratique la résection cholédoque avec anastomose
cholédocho-duodénale

3. le traitement de choix des tumeurs de Klatskin est la duodénopancréatectomie céphalique

4. les cholangiocarcinomes de convergence avec invasion des deux canaux hépatiques ne


présentent pas d'indication de traitement chirurgical

5. dans les tumeurs des voies biliaires proximales non résécables, la décompression biliaire peut se
faire par drainage biliaire transpariéto-hépatique

6. dans les tumeurs du cholédoc distal, on pratique la duodénopancréatectomie céphalique

7. dans les tumeurs du cholédoc distal non résécables, un stent transtumoral endoscopique peut être
monté pour traiter la jaunisse

8. l'anastomose cholécysto-duodénale doit être protégée par un drainage de Kehr

9. le traitement de l'ictère dans le néoplasme des voies biliaires proximales est l'anastomose
cholécysto-gastrique

10. dans les tumeurs de Klatskin, les patients présentent un ictère hépatocellulaire

231. Quelles affirmations sont vraies au sujet du cancer de la vésicule biliaire ?


1. pour les tumeurs de stade I, le traitement chirurgical consiste en une cholécystectomie

2. c'est une tumeur à évolution lente et qui répond très bien à la chimiothérapie

3. la lithiase vésiculaire est un facteur de risque

4. les adénocarcinomes sont les plus fréquents


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5. les hépatocarcinomes sont les plus fréquents

6. le traitement des tumeurs de stade II implique une cholécystectomie avec lymphadénectomie et


résection hépatique

7. le traitement des tumeurs de stade I implique une cholécystectomie avec lymphadénectomie et


résection hépatique

8. la cholécystectomie est une méthode prophylactique

9. la lithiase vésiculeuse est un facteur protecteur

10. la cholécystectomie est un facteur de risque

232. Quels sont les changements d'imagerie dans l'ictère obstructif malin ?
1. l'échographie abdominale est sensible aux cholangiocarcinomes < 5 mm

2. la scintigraphie avec des globules rouges marqués est la méthode supérieure pour diagnostiquer
les cholangiocarcinomes

3. la CPRE est une méthode diagnostique de la lithiase cholédoque, mais aussi thérapeutique

4. l'hémobilie est le premier signe de la lithiase cholédoque

5. la radiographie abdominale standard montre un pneumopéritoine dans les cholangiocarcinomes

6. dans les tumeurs de Klatskin, le canal de Wirsung dilaté peut être observé à l'échographie

7. la lithiase cholédoque doit être différenciée d'une tumeur cholédoque

8. dans le cholangiocarcinome de convergence, les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées et le


cholédoque est normal

9. dans le carcinome cholédocien distal, la vésicule biliaire peut être distendue

10. la cholangioIRM est supérieure à la TDM pour établir l'étiologie d'une obstruction des voies
biliaires

233. Quelles sont les vraies affirmations concernant les tumeurs malignes des voies biliaires
extrahépatiques ?
1. Les tumeurs de Klatskin sont des tumeurs des voies biliaires extrahépatiques proximales

2. la cholangite sclérosante reçue est un facteur protecteur de l'apparition de néoplasmes

3. Le syndrome de Peutz-Jeger est le principal facteur de risque des cholangiocarcinomes

4. Les tumeurs de Klatskin sont des tumeurs distales des voies biliaires extrahépatiques

5. la principale méthode de traitement palliatif des tumeurs de Klatskin est l'anastomose


cholécysto-gastrique

6. le traitement chirurgical palliatif d'une tumeur des voies biliaires extrahépatiques est représenté
par la dérivation bilio-digestive

7. les patients atteints de cholangite sclérosante primitive ont un risque 30 fois plus élevé de
développer un carcinome biliaire

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8. le forage transtumoral endoscopique est une méthode palliative de traitement

9. La maladie de Caroli est considérée comme une lésion prémaligne du néoplasme des voies
biliaires extrahépatiques

10. le stenting endoscopique transtumoral est contre-indiqué dans les tumeurs malignes

234. Quelles sont les vraies affirmations sur la cholangite sclérosante ?


1. n'intéresse que les voies biliaires extrahépatiques et jamais celles intrahépatiques

2. évolue vers la fibrose hépatique et la cirrhose

3. apparaît comme une réaction à une cholécystite aiguë

4. elle se caractérise par la présence d'une fibrose concentrique obstructive

5. n'intéresse que les voies biliaires intrahépatiques et jamais celles extrahépatiques

6. parfois il est associé à des maladies inflammatoires de l'intestin

7. c'est une maladie inflammatoire chronique

8. l'évolution est favorable avec un traitement anti-inflammatoire et antifibrosant

9. l'évolution est limitante, avec régression spontanée

10. intéresse les voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques

235. Quelles sont les vraies affirmations sur la cholangite sclérosante ?


1. la cholangite sclérosante secondaire survient surtout chez les enfants

2. la radiographie abdominale simple met en évidence l'arbre biliaire sténosé

3. la cholangite sclérosante primitive est associée à un risque élevé de cholangiocarcinome

4. la CPRE et la MRCP sont “ gold stanadrd” pour le diagnostic de la cholangite sclérosante

5. la cholangite sclérosante primitive est associée à un risque élevé de hepatocarcinome

6. l'échographie abdominale est la méthode de diagnostic la plus simple et la plus fiable pour la
cholangite sclérosante primitive

7. la cholangite sclérosante primitive est associée à des maladies inflammatoires intestinales

8. dans la cholangite sclérosante primitive, des anticorps anticytoplasmiques sont présents

9. dans la cholangite sclérosante secondaire, les anticorps antithyroïdiens sont augmentés

10. l'examen histologique contribue au diagnostic de certitude

236. Représentent les facteurs de risque/facteurs étiologiques de la cholangite sclérosante secondaire:


1. lésions ischémiques du parenchyme hépatique post-transplantation

2. splénomégalie

3. calculs rénaux

4. lithiase du cholédoque
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5. cancer colorectal

6. infarctus entéro-mésentérique

7. ulcère gastrique

8. lésions des voies biliaires

9. la maladie de Caroli

10. chimiothérapie intra-artérielle

237. Quelles sont les vraies affirmations sur la lithiase aiguë cholécystite?
1. la manœuvre de Murphy signifie une douleur à la palpation profonde dans l'hypochondre droit
pendant l'inspiration, avec l'arrêt brutal de l'inspiration

2. la douleur dans l'hypochondre droit avec irradiation dans l'épaule droite s'appelle le signe de
Blumberg

3. une diverticulite du côlon sigmoïde peut mimer une cholécystite aiguë compliquée

4. une microlithiase vésiculaire compliquée peut provoquer des épisodes répétés de pancréatite
aiguë

5. la douleur dans l'hypochondre droit avec irradiation dans l'épaule droite s'appelle le signe de
Kehr

6. l'appendicite sous-hépatique aiguë peut imiter la cholécystite aiguë

7. augmentation de la bilirubine non conjuguée dans la lithiase vésiculeuse

8. le cancer de la vésicule biliaire est une complication de la lithiase biliaire

9. la manœuvre de Murphy signifie douleur à la palpation profonde dans l'hypochondre droit


pendant l'expiration, avec arrêt soudain de l'expiration

10. les valeurs de bilirubine conjuguée augmentent au-dessus de 5 mg/dl dans la cholécystite
lithique aiguë

238. Pancréatite aigue :


1. Toute pancréatite aigue doit etre hospitalisée.

2. Les PA alcooliques sont en règle moins graves que les PA biliaires.

3. La concordance entre l’allure dramatique du choc et les signes trouvées à l’examen de


l’abdomen peut faire évoquer le diagnostic.

4. La douleur à la palpation de l’angle costo-lombaire droit, le signe de Mayo-Robson, est rarement


trouvée à l’examen clinique.

5. Il s’agit d’une auto-activation des enzymes pancréatiques responsable d’une autodigestion des
tissus pancréatiques, voire péri-pancréatiques pouvant aboutir à la nécrose tissulaire.

6. La PA est une urgence thérapeutique.

7. La pancréatite aigue alcoolique correspond dans tous le cas à une pousée inaugurale de
pancréatite chronique calcifiante.
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8. Le choc est toujours associé, frappant : malade agité, facies livide, couvert de sueurs, nez pincé,
extrémités froides et cyanosées, respiration superficielle.

9. La restitution ad integrum est la règle, une fois l’épisode guéri et l’étiologie traitée.

10. La pancréatite aigue (PA) a des répercutions générales car elle est à l’origine d’un syndrome
inflammatoire plus ou moins marqué associé à une circulation systèmique d’enzymes
pancréatiques activées.

239. La pancréatite aigue - moyens de traitement médical :


1. Antalgiques de niveau adapté et en quantité suffisante pour soulager la douleur.

2. Il faut réaliser une surveillance clinique pluriquotidienne pour apprécier l’évolution.

3. Une réalimentation orale classique sera reprise après disparition des douleurs, des vomissements
et reprise du transit.

4. Hospitalisation dans un service de médecine interne ou de chirurgie (unité simple) en cas de PA


sévère.

5. Perfusion de solutés hydro-éléctrolytiques afin de maintenir un équilibre correct.

6. Commencer toujours une antibiothérapie préventive de l’infection de la nécrose.

7. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme
plus sévère.

8. Hospitalisation dans une unité de soins continus ou en réanimation en cas de PA bénigne.

9. L’arret de toute prise alcoolique ou de médicaments causale

10. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont à éviter car le malade est mis à jeun.

240. La pancréatite aigue (PA):


1. S’accompagne d’élévation des taux de la somatostatine dans le sang et dans les épanchements.

2. La présence de défaillances d’organe et leur évolution ne peuvent pas orienter vers une
prédiction d’une évolution défavorable.

3. Nécessite une prise en charge multidisciplinaire.

4. Autres causes sont représentées par CPRE receinte, hypertriglycéridémie, certains médicaments
et infections.

5. Est associé avec atteinte des cellules acineuses .

6. L’étiologie est dominée par l’intoxication alcoolique chronique et la lithiase biliaire.

7. Est une inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes d’autodigestion de la glande par
ses propres enzymes précocement actives.

8. Est une atteinte du pancréas endocrine.

9. La forme idiopathique est responsable pour la plupart des cas.

10. La présence des taches ecchymotiques lombaires Gray-Turner ou péri-ombilicale (signe de


Cullen) sont marqueurs d’une évolution favorable vers la guérison.
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241. La pancréatite aigue (PA):


1. La PA biliaire est due à la migration jusqu’à la papille d’un calcul biliaire, le plus souvent de
petite taille (microlithiase).

2. La PA ne révèle jamais un adénocarcinome pancréatique.

3. La présence de défaillances d’organe et leur évolution ne peuvent pas orienter vers une
prédiction d’une évolution défavorable.

4. Est associé avec atteinte des cellules acineuses.

5. Le virus des oreillons n’est jamais responsable pour l’apparition d’une PA.

6. La PA traumatique apparait dans un contexte évident de traumatisme (contusion de l’abdomen,


avec contusion du pancréas sur le rachis)

7. La PA auto-immune est une maladie rare et de diagnostic difficile.

8. L’étiologie est dominée par l’intoxication alcoolique chronique et la lithiase biliaire.

9. La forme idiopathique est responsable pour la plupart de cas.

10. La présence des taches ecchymotiques lombaires Gray-Turner ou péri-ombilicale (signe de


Cullen) sont marqueurs d’une évolution favorable vers la guérison.

242. La pancréatite aigue (PA):


1. La présence de défaillances d’organe et leur évolution ne peuvent pas orienter vers une
prédiction d’une évolution défavorable.

2. Est une inflammation aigue du pancréas due à des phénomènes d’autodigestion de la glande par
ses propres enzymes précocement activés.

3. La PA biliaire est due à la migration jusqu’à la papille d’un calcul biliaire, le plus souvent de
petite taille (microlithiase).

4. S’accompagne d’élévation des taux de la somatostatine dans le sang et dans les épanchements.

5. Parmi les PA iatrogènes les PA post-CPRE sont les plus fréquentes et surviennent
essentiellement dans les suites d’une sphinctérotomie endoscopique dans 1 à 10 % des cas selon
les études.

6. La présence des taches ecchymotiques lombaires Gray-Turner ou péri-ombilicale (signe de


Cullen) sont marqueurs d’une évolution favorable vers la guérison.

7. Est une inflammation aigue de la glande pancréatique atteignant de façon variable les régions
adjacentes et les organes à distance.

8. La forme idiopathique est responsable pour la plupart des cas.

9. Les deux causes principales de PA restent actuellement l’alcoolisme chronique et la lithiase


biliaire qui sont chacune à l’origine d’environ 30 à 40 % des cas.

10. La PA auto-immune est une maladie fréquente et de diagnostic facile.

243. Parmi les scores suivants lequel est le plus utile pour évaluer la gravité d’une pancréatite?
1. Le score APPACHE II.

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2. Le score MELD.

3. Le score ROCKALL.

4. Le score ALVARADO.

5. Le score GLASGOW.

6. Le score BALTHAZAR(TDM) évalué à 72 H.

7. Le score RANSON effectué sur les 48 premières heures.

8. Le score SIRS (score du syndrome de réponse inflammatoire systémique).

9. Le score ASA.

10. Le score CHILD-PUGH.

244. Devant une pancréatite nécrosante, laquelle est l’affirmation correcte ?


1. La modification de la structure du pancréas à l’Imagerie est le seul critère de diagnostic.

2. Le traitement à vise hémodynamique - remplissage vasculaire par des crystalloides, doit etre
précoce, intense et monitoré sur le plan clinique et biologique.

3. Hospitalisation obligatoire en unité soins continus ou soins intensifs voire en réanimation.

4. La nutrition parentérale totale doit etre évitée car des complications infectieuses peuvent
apparaitre.

5. Est associée à une évolution prolongée et plus sévère.

6. Nutrition entérale par sonde nasogastrique dès que possible, patient à jeun par ailleurs.

7. Antibioprophylaxie systématique couvrant les bacilles gram négatifs et les anaérobes.

8. Le score scanographique de Balthazar de 7-10 a une valeur prédictive de risque de mortalité


d’environ 3 %.

9. L’age supérieur à 60 ans est associé à des formes de PA de gravité faible.

10. La nutrition parentérale totale est fortement recommandée.

245. Le diagnostic clinique dans la pancréatite aigue (PA) :


1. Les vomissements sont peux abondants et ont un effet calmant sur la douleur.

2. Le patient a parfois un aspect gravement malade et est couvert de sueurs, agité, facies livide, nez
pincé, respiration superficielle, extrémités froids et cyanosées – état de choc.

3. Dans les formes graves les patients peuvent manifester une défaillance multiviscérale
(cardiovasculaire, rénale et respiratoire).

4. Les nausées et les vomissements sont fréquents.

5. La douleur est très intense, lancinante, dans la partie supérieure de l’abdomen, avec irradiation
vers le dos.

6. La cyanose péri-ombilicale est d’apparition précoce.

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7. A l’examen, le palper de l’abdomen peut éveiller une douleur, le plus habituellement sous-
costale gauche, que l’on recherche par la manoeuvre de Murphy.

8. Il existe toujours une concordance entre la souffrance du malade et les signes trouves à l’examen
clinique.

9. La douleur épigastrique est atroce, parfois syncopale, avec irradiation particulière vers l’angle
costo-lombaire gauche.

10. La dissociation entre l’allure dramatique du choc et la pauvreté des signes de l’examen clinique
permet d’exclure le diagnostic.

246. Le diagnostic clinique dans la pancréatite aigue (PA) :


1. Les nausées et les vomissements fréquents sont un argument en faveur d’une forme assez grave
de PA.

2. La présence d’ecchymoses périombilicales et des flancs est très évocatrice d’une pancréatite
chronique mais demeure un signe très rare.

3. Une sensibilité abdominale marquée est présente, le plus souvent épigastrique.

4. L’orientation clinique vers une pancréatite aigue n’est pas soutenue par l’attitude antalgique du
malade en chien de fusil.

5. Un ictère scléral est parfois présent du fait de l’obstruction du cholédoque par une lithiase
biliaire ou une inflammation et un gonflement de la tete du pancréas.

6. Une PA entraine une douleur permanente et lancinante de la partie supérieure de l’abdomen,


généralement intense au point de nécessiter de fortes doses d’opiacés par voie parentérale.

7. La position assise et l’antéflexion peuvent soulager la douleur, mais la toux, les mouvements
brusques et la respiration profonde l’accentuent.

8. La rupture du canal pancréatique peut etre responsable de l’apparition d’une ascite (ascite
pancréatique).

9. L’absence de vomissements permet d’exclure le diagnostic de pancréatite aigue.

10. La manoeuvre de Mallet-Guy consiste en chercher une douleur provoquée par la palpation
d’hypocondre droit, lors des inspirations profondes, le malade en décubitus latéral gauche.

247. Signes physiques de la pancréatite aigue (PA) :


1. Des ecchymoses des flancs (signe de Grey-Turner) ou périombilicales (signe de Cullen) sont
d’apparition tardive est sont péjoratives.

2. Les nausées et les vomissements fréquents sont un argument en faveur d’ un forme assez grave
de PA.

3. A la palpation abdominale on met en évidence une douleur épigastrique pouvant aller à la


défense prédominant dans la région sus-ombilicale.

4. La présence des ecchymoses périombilicales et des flancs est très évocatrice d’une pancréatite
chronique mais demeure un signe très rare.

5. L’absence de vomissements permet d’exclure le diagnostic de pancréatite aigue.

6. La manoeuvre de Mallet-Guy consiste en chercher une douleur provoquée par la palpation


d’hypocondre droit, lors des inspirations profondes, le malade en décubitus latéral gauche
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7. La discrétion des signes physiques contraste avec l’importance des signes fonctionnels ; cette
dissociation doit faire évoquer le diagnostic.

8. A la percussion, on met en évidence un météorisme abdominal traduisant l’iléus, soit une matité
diffuse résultant d’un épanchement péritonéal.

9. Les douleurs abdominales aigues, intense et continues, associés à des nausées et vomissements
sont toujours évocatrices pour l’occlusion intestinale.

10. L’examen clinique recherche en outre des signes associés : un ictère conjonctival est parfois
présent du fait de l’obstruction du cholédoque par une lithiase biliaire ou une inflammation et un
gonflement de la tete du pancréas.

248. Complications de la pancréatite aigue :


1. Surinfection de la nécrose pancréatique et des coulées péri-pancréatiques peut aboutir à un abcès
pancréatique ou rétropéritoneal, avec un pronostic péjoratif.

2. Insuffisance rénale et hépatique aigue sont des complications loco-régionales responsables d’une
évolution sévère du malade.

3. Syndrome compartimental abdominal par augmentation de la pression intraabdominale est une


des complications par contiguité.

4. La thrombose veineuse mésentérique ou celle de la veine splénique est le résultat des atteintes
vasculaires par contiguité.

5. En cas de nécrose infectée, les antibiotiques connus pour pénétrer la nécrose pancréatique, tels
que les carbapénemes, les fluoroquinolones et le métronidazole, sont recommandés.

6. Il faut réaliser une surveillance clinique pluriquotidienne pour apprécier l’évolution.

7. La laparostomie de décompression en urgence est de faible importance dans la prise en charge


des complications loco-régionales.

8. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme
plus sévère.

9. Le drainage des coulées de nécrose ne peut pas etre réalisé que par laparotomie.

10. La colite aigue par infiltration pancréatique et translocation des germes est assez fréquente.

249. Le traitément chirurgical dans la pancréatite aigue :


1. Est de vise étiologique pour la pancréatite aigue de cause biliaire (sphinctérotomie endoscopique
ou cholédocotomie et extraction des calculs).

2. S’adresse aux complications loco-régionales (pseudo-kystes, perforation digestive, abcès,


péritonite, hémorragies).

3. Le traitement chirurgical initial est indiqué seulement quand il existe un doute de diagnostic ou
quand on soupçonne une complication qui menace la vie.

4. Aucun pseudo-kyste pancréatique identifié Impose un traitement chirurgical Immédiat.

5. A comme but la réanimation du malade et corriger le retentissement systémique.

6. A comme but d’éviter la récidive en traitant l’étiologie.

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7. Les patients qui ont une pancréatite biliaire légère et qui s’améliorent spontanément doivent
subir une cholécystectomie avant la sortie afin de prévenir les crises récurrentes.

8. La présence de la nécrose pancréatique au TDM Impose toujours un traitement chirurgical sauf


si elle est infectée ou symptomatique.

9. La cholécystectomie est d’indication formelle dans les pancréatites aigues d’étiologie


métabolique (hypertriglycéridémie, hypercalcémie).

10. La nécrose doit etre respectée sauf si elle est infectée ou symptomatique.

250. La classification de Balthazar et le score de prédiction de la gravité :


1. La classification Balthazar se fonde exclusivement sur l’étendue de la nécrose de la glande
pancréatique.

2. Selon la classification Balthazar la présence d’une collection péri-pancréatique a une cotation D


(3 pts).

3. La présence de bulles de gaz au sein d’une coulée péri-pancréatique a une cotation 6 pts dans la
classification Balthazar.

4. La classification Balthazar résulte d’interprétation de données du scanner abdominal avec


injection de produit de contraste.

5. Le score Balthazar est un score de gravité scanno-graphique ayant une bonne corrélation avec le
taux de mortalité et de morbidité.

6. La classification Balthazar se fonde exclusivement sur l’aspect morphologique du pancréas et


des tissus péri-pancréatiques.

7. Selon la classification Balthazar la cotation 7-10 pts est corrélée avec un taux de mortalité de 17
% et de morbidité de 92 %.

8. L’age > 55 ans et la séquestration liquidienne > 6l sont parmi les critères de gravité du score
Balthazar dans la PA.

9. La classification Balthazar est utile pour calculer un score clinico-biologique en faveur de


l’étiologie lithiasique de la PA.

10. Selon la classification Balthazar l’inflammation de la graisse péri-pancréatique (contours flous)


a une cotation C (2 pts).

251. Facteurs locaux de gravité dans la pancréatite aigue :


1. Les données d’écho-endoscopie permettent d’établir la classification de Balthazar.

2. Les coulées nécrotiques peuvent se faire vers le mésentère, le fascia Toldt droite et gauche,
l’arrière-cavité des épiploons ou le rétropéritoine.

3. Dans la classification Balthazar la présence de plusieurs coulées péri-pancréatiques et à distance


du pancréas a une cotation similaire à la présence de boulles de gaz au sein d’une coulée.

4. L’augmentation de volume du pancréas (oedème) identifiée au scanner a une cotation A (0 pts).

5. Les données du scanner permettent d’établir la classification de Balthazar.

6. La classification de Balthazar se fonde sur l’aspect morphologique du pancréas et des tissus


péri-pancréatiques, mais aussi sur l’étendue de la nécrose.

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7. Du point de vue de l’étendue de la nécrose, elle reçoit une cotation 6 pts si elle dépasse 50 % de
la glande.

8. Selon la classification Balthazar la nécrose qui concerne < 30 % de la glande a une cotation 4
pts.

9. Selon la classification Balthazar la nécrose de la glande entre 30 et 50 % a une cotation 6 pts.

10. La répétition du scanner est essentielle pour suivre l’évolution de lésions nécrotiques
pancréatiques.

252. Marquez les propositions valables vis-vis du tableau clinique dans la pancréatite chronique :
1. Les patients présentant des douleurs constantes ont le taux plus important d’hospitalisations, de
consommation de médicaments anti-douleurs et la plus mauvaise qualité de vie.

2. Un de mécanismes de la douleur dans la PC correspond à l’hyperpression intra-canalaire


pancréatique en amont d’un obstacle (calcul et/ou sténose) situé dans la portion céphalique du
pancréas.

3. L’amaigrissement est un signe évocateur pour un cancer du pancréas et pas pour une pancréatite
chronique.

4. L’amaigrissement, la stéatorrhée et le diabète sont des autres signes cardinaux de la PC qui


accompagne la douleur.

5. La douleur dans la PC est bien soulagée par faibles doses des antalgiques mineures.

6. La stéatorrhée est une manifestation précoce de l’insuffisance pancréatique exocrine.

7. L’apparition d’une stéatorrhée dans la PC est la manifestation d’insuffisance pancréatique


endocrine.

8. La douleur dans la PC est majorrée en période postprandiale, continue et dure plusieurs heures et
est parfois soulagée en position génu-pectorale.

9. La douleur est le symptome dominant dans la pancréatite chronique.

10. Les pathologies extra-pancréatiques associées à la PC (comme l’ulcère peptique, la lithiase


biliaire, la gastroparésie) sont toujours facile à différencier.

253. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. La maturation du pseudokyste nécessite généralement au moins 6 semaines pour permettre à
paroi de se constituer.

2. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite chronique.

3. La paroi du psedokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.

4. Le pseudo-kyste du pancréas peut etre la conséquence d’un traumatisme abdominal grave.

5. Le drainage chirurgical des PKP est aussi efficace que celui écho-endoscopique ou radiologique
mais avec une morbidité moindre.

6. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait


toujours vers la résorption.

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7. La collection nécrotique aigue est une complication de la pancréatite nécrosante avant 4


semaines d’évolution.

8. La prise en charge chirurgicale pour un drainage est l’indication thérapeutique préférée.

9. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.

10. Le pseudokyste du pancréas correspond à une collection liquidienne péri-pancréatique qui fait
suite à une pancréatite aigue.

254. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. La prise en charge chirurgicale pour un drainage est l’indication thérapeutique préférée.

2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intrakystique.

3. La compression d’un organe de voisinage (estomac, duodénum, voies biliaires) et la surinfection


sont à l’heure actuelle les deux principales indications du drainage des collections post
pancréatites.

4. La paroi du pseudokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.

5. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite aigue.

6. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.

7. Toutes les techniques de drainage (endoscopiques, radiologiques ou chirurgicales) ont une


morbidité négligeable.

8. Après 4 semaines d’évolution le drainage endoscopique trans-gastrique ou trans-duodenal sous


guidage écho-endoscopique est le traitement de référence quand la collection est accessible.

9. La maturation du pseudokyste nécessite généralement au moins 6 semaines pour permettre à


paroi de se constituer.

10. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.

255. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. La paroi du pseudokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.

2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intra-kystique.

3. Toutes les techniques de drainage (endoscopiques, radiologiques ou chirurgicales) ont une


morbidité négligeable.

4. La morbidité de toutes les techniques de drainage est non négligeable (entre 15 et 30 %) et seuls
les patients symptomatiques de leur collection doivent etre traités.

5. Le taux de récidive après le drainage endoscopique est supérieur pour les pseudokystes
compliquant les pancréatites chroniques.

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6. Le drainage chirurgical des pseudokystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.

7. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait dans
plus de 50 % des cas vers la survenue d’un abcès.

8. Le traitement chirurgical a des résultats équivalents au traitement endoscopique mais avec une
morbidité moindre.

9. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.

10. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite chronique.

256. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. La taille et la durée d’évolution du pseudo-kyste ne sont plus d’indications à un drainage du
pseudokystes.

2. Les collections post pancréatites deviennent symptomatiques en cas de compression d’un organe
de voisinage, de surinfection, de rupture ou d’hémorragie intrakystique.

3. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.

4. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite aigue.

5. La prise en charge chirurgicale pour un drainage est l’indication thérapeutique préférée.

6. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite chronique.

7. Toutes les techniques de drainage (endoscopiques, radiologiques ou chirurgicales) ont une


morbidité négligeable.

8. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.

9. Les symptomes en lien avec les pseudokystes sont liés à une compression d’un organe de
voisinage, une infection, une rupture ou une hémorragie intrakystique.

10. La paroi du pseudokyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.

257. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. L’évolution naturelle des PKP peut se faire vers la résolution spontanée, la persistance, ou
l’apparition de complications.

2. Le traitement chirurgical a des résultats équivalents au traitement endoscopique mais avec une
morbidité moindre.

3. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait


toujours vers la résorption.

4. Toutes les techniques de drainage (endoscopiques, radiologiques ou chirurgicales) ont une


morbidité négligeable.

5. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait


toujours vers la formation d’un abcès.

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6. La maturation du pseudokyste nécessite généralement au moins 4 semaines pour permettre à


paroi de se constituer.

7. La taille et la durée d’évolution du pseudo-kyste ne sont plus d’indications à un drainage du


pseudo-kystes.

8. La surinfection précoce peut survenir imposant un geste thérapeutique de drainage avant la


maturation de la paroi de pseudokyste.

9. La paroi du pseudo-kyste renferme des tissus nécrosés entourés d’une réaction fibreuse, du tissu
conjonctif.

10. La topographie du pseudokyste n’a aucune importance pour le choix du type de drainage de
celui-ci.

258. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. Les pseudokystes qui ne disparaissent pas au bout de 6 semaines ont un faible risque d’évolution
vers une complication.

2. Le drainage externe du pseudokyste ne pose pas le risque de survenue de fistule pancréatique


externe.

3. L’évolution des collections aiguès post pancréatiques (liquidiennes ou nécrotiques) se fait


toujours vers la résorption.

4. Les lésions kystiques pancréatiques sont fréquentes, elles regrouppent essentiellement les PKP,
les tumeurs kystiques pancréatiques et les kystes vrais.

5. Le pseudokyste aigu est une collection de liquide pancréatique limitée par une paroi de tissu de
granulation ou de tissu fibreux.

6. La localisation du PKP sur le pancréas et la taille n’ont aucune importance pour le choix du type
de drainage de celui-ci.

7. Un pseudokyste pancréatique aigu apparait 4 semaines ou plus après le début de la pancréatite


aigue.

8. La résection pancréatique n’a aucune place dans le traitement des PKP.

9. Les principales complications des PKP sont l’infection, l’hémorragie intrakystique, la rupture, la
compression des organes de voisinage et la fistulisation.

10. Le diagnostic d’infection d’un pseudokyste impose toujours un traitement rapide par drainage
transcutané ou chirurgical.

259. Les pseudokystes du pancréas (PKP) :


1. La limite de la collection s’appuie sur du pancréas sain ou scléreux et sur les organes de
voisinage si le kyste est extra-glandulaire.

2. Les PKP extraparenchymateux se voit surtout lors des pancréatites chroniques.

3. L’évolution se fait vers la résolution spontanée ou l’apparition de complications locales justifiant


le traitement des PKP dépassant un certain délai d’évolution.

4. Le drainage chirurgical des pseudo-kystes pancréatiques est aussi efficace que celui écho-
endoscopique ou radiologique mais avec une morbidité moindre.

5. Peuvent survenir seulement comme complication d’une pancréatite aigue.


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6. Les PKP, à l’inverse des vraies kystes, se distinguent par l’existence d’un épithélium.

7. Peuvent se développer seulement dans le sein du parenchyme pancréatique.

8. Les PKP sont dépourvus d’épithélium et limités par une paroi fibreuse et granuleuse.

9. Ces sont des collections liquidiennes sans épithélium propre, développées au dépend ou au
contact du pancréas, contenant du suc pancréatique pure ou melé de débris nécrotique, faisant
suite à un processus inflammatoire à type de pancréatite ou à un traumatisme.

10. La triade : douleur épigastrique + masse épigastrique + perte pondérale est très évocatrice du
diagnostic.

260. Les critères prédictifs de non résolution spontanée de pseudokystes pancréatiques (PKP) sont :
1. Les kystes compliqués avec hémorragie et surinfection.

2. La localisation du PKP au niveau de la tete du pancréas.

3. La localisation du PKP au niveau de la queue du pancréas.

4. Persistance de plus de 6 semaines.

5. La taille du kyste dépasse 6 cm.

6. L’existence d’une pancréatite chronique et communication du kyste avec le Wirsung (à la


CPRE).

7. L’absence de signes et symptomes liées à une compréssion d’un organe de voisinage.

8. La survenue du pseudokyste en suite d’un traumatisme qui n’entraine pas la rupture du canal
principal Wirsung.

9. L’age du patient > 50 ans.

10. Paroi kystique bien individualisée à l’échographie.

261. Retrouvez parmi les suivantes les complications des traumatismes du pancréas :
1. L’hémopéritoine.

2. La pancréatite chronique.

3. Le syndrome Darrow.

4. La cholécystite aigue lithiasique.

5. La sururinféction des coulées de nécrose.

6. La contusion du duodénum.

7. La sténose duodenale.

8. La pancréatite aigue.

9. L’appendicite aigue.

10. Les pseudokystes du pancreas.

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262. Les traumatismes du pancréas :


1. Du fait de la violence du traumatisme nécessaire pour provoquer une lésion de ce bloc, il s’y
associe au moins une lésion d’un autre organe dans 90 % chez l’adulte.

2. Les traumatismes fermés du bloc duodéno-pancréatique sont rares en raison de la position


anatomique de ces organes en rétropéritoine profond.

3. Ils s’observent surtout dans le cadre d’un polytraumatisme.

4. Il est toujours possible de préjuger d’une atteinte canalaire en fonction de la symptomatologie.

5. Les lésions traumatiques du cadre duodéno-pancréatique sont assez fréquentes.

6. Les lésions traumatiques fermées du pancréas et du duodénum sont fréquentes par rapport aux
autres lésions viscérales lors des traumatismes abdominaux.

7. L’usage des protocoles Advanced Trauma Life Support dans les salles d’urgence n’est pas
important dans la prise en charge des polytraumatisés.

8. Ils sont grevés d’une lourde morbi-mortalité surtout en cas de retard diagnostic.

9. La localisation rétropéritonéale du pancréas peut expliquer le fait que les signes et les
symptomes provoqués par la lésion sont spécifiques et faciles à objectiver.

10. L’expression clinique initiale varie de l’absence de tout signe clinique initial à un tableau
péritonéal franc.

263. Les traumatismes du pancréas :


1. La CPRE est la meilleure technique d’imagerie pour visualiser le Wirsung, mais sa disponibilité
en urgence est limitée.

2. Les traumatismes duodéno-pancréatiques rentrent dans le cadre des contusions abdominales à


haute énergie et impliquent un écrasement des structures rétropéritonéales contre la colonne
vertébrale.

3. Chez un patient hémodynamiquement instable, le scanner avec injection de produit de contraste


est l’examen de référence.

4. Leur expression clinique est non spécifique et l’abdomen chirurgical aigu est leur mode de
révélation.

5. La laparotomie exploratrice ne garde pas aucune une place dans le traitement des contusions du
pancréas.

6. Les preuves suggérant une lésion pancréatique potentielle incluent des antécédents de
traumatisme à haute énergie dans l’épigastre et aussi des agressions avec atteinte épigastrique.

7. Chez un patient hémodynamiquement instable, le scanner avec injection de produit de contraste


est l’examen de référence.

8. En ce qui concerne les examens complémentaires, avec certaines limitations, le scanner est le
test d’imagerie de choix pour le diagnostic et la stadification en phase aigue.

9. Chez un patient hémodynamiquement instable, le scanner avec injection de produit de contraste


est l’examen de référence.

10. La situation profonde du pancréas dans le rétropéritoine explique le haut pourcentage des
traumatismes isolés du pancréas.
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264. Les traumatismes du pancréas :


1. Les lésions pancréatiques se produisent généralement de manière isolée chez les adultes et
accompagnées d’autres lésions chez les enfants.

2. Le traitement peut etre uniquement médical, mais surtout chirurgical et endoscopique lors des
atteintes canalaires.

3. L’étiologie des TDP est dominée par les accidents de la voie publique qui constituent d’ailleurs
la première cause.

4. La localisation rétropéritonéale du pancréas signifie que les signes et les symptomes provoqués
par la lésion sont non spécifiques et difficiles à objectiver.

5. Les traumatismes isolés du pancréas sont peu fréquents et de diagnostic souvent facile.

6. Chez un patient hémodynamiquement instable, le scanner avec injection de produit de contraste


est l’examen de référence.

7. La cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (cholangio-IRM) a l’avantage de


pouvoir réaliser un geste thérapeutique au cours de la meme procédure, consistant en la mise en
place d’un stent endocanalaire.

8. Les pseudo-kystes du pancréas chez les enfants surviennent rarement suite à un traumatisme
abdominal dont le mécanisme le plus observé est le coup de guidon.

9. La tomodensitométrie abdominale associée à la pancréatographie par résonnance magnétique


permet de faire le diagnostic de la lésion pancréatique et de la rupture du canal pancréatique
principal.

10. L’expression clinique initiale varie de l’absence de tout signe clinique initial à un tableau
péritonéal franc.

265. Les signes attestant d’une atteinte de la glande pancréatique au scanner abdominal sont les suivants :
1. La présence d’un hématome intra ou péripancréatique.

2. L’interruption du canal de Wirsung associé à la fracture du pancréas est souvent visible au TDM.

3. Chez un patient hémodynamiquement instable, le scanner avec injection de produit de contraste


est l’examen de référence.

4. Le scanner avec injection de produit de contraste est supérieur à la cholangio-pancréato-IRM


pour la mise en évidence d’une rupture du canal Wirsung.

5. Une solution de continuité de la glande témoignant d’une fracture du pancréas.

6. Un aspect élargi et hétérogène du pancréas.

7. La présence d’un épanchement liquidien péripancréatique ou de collections périglandulaires.

8. La présence d’un épanchement liquidien ou gazeux intra- ou rétropéritonéal.

9. La localisation rétropéritonéale du pancréas signifie que les signes et les symptomes provoqués
par la lésion sont non spécifiques et difficiles à objectiver.

10. La cholangio-pancréatographie par IRM tend aujourd’hui à supplanter la tomodensitométrie


(TDM) du fait à son caractère non invasif.

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266. Cancer du pancréas - présentation clinique:


1. La jaunisse n'apparaît pas dans les tumeurs pancréatiques

2. Une douleur intense, abdominale à irradiation postérieure et /ou dorsale est évocatrice d’une
tumeur non résécable par envahissement coeliaque.

3. Les teguments sont d’une coloration jaune, plus ou moins intense, et portent des traces de
grattage dans les localisations cephaliques de la tumeur.

4. Un diabète inaugural ou la décompensation d’un diabète ancien peuvent révéler un


adénocarcinome du pancréas.

5. La douleur apparaît au stade précoce du cancer du pancréas.

6. L’adénocarcinome pancréatique localisé dans la tete est plus rapidement symptomatique que
celui du corps ou de la queue.

7. La présence des symptomes n’est pas influencée par la localisation exacte de la tumeur dans le
pancréas.

8. La perte de poids ne se produit pas dans le cancer du pancréas

9. La vésicule biliaire volumineuse, tendue, palpable au bord inférieur du foie - signe de


Courvoisier -Terrier-est évocatrice d’une tumeur non- résécable de la tete du pancréas.

10. L’asthénie, l’anorexie et la perte de poids sont les symptomes les plus fréquents, marquant le
début de la maladie chez 50% des patients.

267. Le syndrome biologique de l’ictère par rétention est caractérisé essentiellement par :
1. L’élévation de la bilirubinémie indirecte ou non-conjuguée.

2. L’élévation des phosphatases acide

3. L’élévation de la bilirubinémie directe ou conjuguée.

4. Augmentation de la cholestérolémie.

5. Un ictère ancien s’accompagne d’un syndrome de cytolyse modère et d’une élévation de la


bilirubine indirecte aussi.

6. L’élévation des phosphatases alcalines et des gamma-GT.

7. La diminution du taux du cholestérole.

8. Une baisse du taux de la prothrombinémie due à un déficit en facteur vitamine K dépendants


(dosage du TP ou de l’INR).

9. Un taux bas de la créatinémie, car risque d’insuffisance rénale.

10. Diminution de la bilirubine directe

268. Les circonstances du diagnostic d’un cancer du pancréas:


1. La découverte d’une masse tumorale abdominale.

2. L’insuffisance pancréatique exocrine (diarrhée avec malabsorption, stéatorrhée) est une


manifestation précoce d’un cancer du pancréas.

3. La toux rectale est très utile pour le diagnostic


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4. Lorsque les premières manifestations se produisent, la tumeur est souvent déjà très développée.

5. Ictère accompagné d’une grosse vésicule à la palpation est suggestive pour un cancer de la tete
du pancréas.

6. Par coloscopie

7. Un syndrome douloureux abdominal surtout dans les localisations corporéales et caudales.

8. L’amaigrissement important associe à une asthénie et perte de l’appétit.

9. Le cancer du pancréas se manifeste rarement chez les personnes atteintes de diabète sucré.

10. L’ictère par rétention, d’installation brutale, variable, accompagné par la fièvre et des frissons est
suggestive pour un cancer du pancréas qui étrangle la terminaison du cholédoque.

269. L’ictère dans le cancer de la tete du pancréas:


1. Les urines et les selles sont foncées.

2. Son installation est précédée d’une douleur intense avec irradiation vers l’épaule droit.

3. Il s’agit d’un ictère par hémolyse.

4. Installation insidieuse.

5. Progressif, intense, sans rémission, sans fièvre.

6. Se manifeste en l’absence de crise douloureuse.

7. Il manifeste un caractère ondulant, avec des intensifications et rémissions successives.

8. Evolution continue.

9. Ne s’accompagne pas d’un épisode hyperthermique.

10. La bilirubinémie totale est élevée, avec la prédominance de la fraction non conjuguée(indirecte).

270. Symptomes et signes cliniques associés à un adénocarcinome du pancréas :


1. Il n’existe pas une cert relation entre les symptomes et la localisation tumorale pour
l’adénocarcinome du pancréas.

2. Ictère obstructif par rétention, sans fièvre, indolore ou peut douloureux, avec urines foncées,
selles décolorées et prurit.

3. Les signes de pancréatite aigue sont toujours présentes dans le tableau clinique du
adenocarcinome pancréatique.

4. Il n’existe aucune corrélation entre la consommation tabagique et la survenue d’un


adénocarcinome pancréatique .

5. Diabète sucré d’installation brutale.

6. Vésicule palpable (signe de Courvoisier).

7. Adénopathie sus- claviculaire palpable.

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8. Le tabagisme et l’histoire professionnelle d’exposition aux amines aromatiques ne sont pas des
facteurs de risque associés aux adénocarcinomes du pancréas.

9. Le syndrome pancréatico-solaire est rarement présent dans les cancers du corps et de la queue
pancréatique.

10. Meme présents, les symptomes peuvent etre si subtills que les patients les tolèrent aisément,
avec pour conséquence un retard important dans la démarche diagnostic.

271. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon non opératoire.

2. Les signes cliniques évocateurs d’hémorragie intra abdominale décompensée comporte la


réalisation d’une tomodensitométrie abdominale (TDM).

3. L’existence des fractures des cotes inférieures gauches est un signe d’alerte pour un traumatisme
de la rate.

4. En cas d’une extravasation de produit de contraste pendant la tomodensitométrie abdominale


(TDM) d’un traumatisé abdominal il est indiqué de faire une embolisation artérielle splénique
(EAS).

5. Brèche intra-parenchymateuse 1-3cm de profondeur ou hématome sous capsulaire ou cèntro-


splénique de 1-3cm signifie une rupture splénique de grade III après la classification AAST.

6. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu’il existe un hématome sous
capsulaire splénique.

7. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon opératoire.

8. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.

9. Les risques de rupture secondaire splénique ne sont pas élevés en cas de pseudo-anévrysme
splénique.

10. La rate est l’organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes fermés de
l’abdomen.

272. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Les traumatismes iatrogènes de la rate surviennent pendant les interventions sur les viscères de
voisinage par un mécanisme de traction, avec l’avulsion d’un fragment de capsule.

2. Un hématome sous capsulaire entre 10% et 50% de la surface de la rate, non expansif, ou un
hématome intra parenchymateux avec un diamètre < à 5 cm, non évolutif, sont caractéristiques
pour une lésion de grade III selon la classification AAST.

3. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.

4. Une lésion concernant une hématome sous capsulaire rompu ou une dévascularisation >25% et <
100% signifient un traumatisme splénique de grade V selon la classification AAST.

5. Les traumatismes abdominaux pénétrantes peuvent intéresser la rate.

6. Devant une plaie pénétrante de l’abdomen, l’atteinte de la rate est suggérée par un trajet dans la
paroi d’abdomen dans le flanc gauche ou du paroi thoracique gauche en-dessous du ligne bi-
mamelonnaire.
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7. Une déchirure capsulaire avec un saignement impliquant les vaisseaux segmentaires ou hilaires
signifie une rupture splénique de grade IV selon la classification AAST.

8. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.

9. L’embolisation est contre-indiquée dans les traumatismes spléniques de grade III et IV selon
AAST et /ou extravasation contraste.

10. Chez l’enfant plus de 95 % des traumatismes spléniques sont traités de façon opératoire.

273. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. En présence d’un traumatisme abdominal fermé ou d’un trauma multiple, on doit
systématiquement poser la question d’une atteinte de la rate.

2. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.

3. La rate peut etre blessée soit par choc direct, soit lors d’un mécanisme de décélération (par
arrachement au niveau du point d’attache sur le péritoine ou par cissaillement au niveau du hile
vasculaire).

4. La classification des lésions traumatiques de la rate permet surtout de prendre conscience de


l’irréversibilité des lésions constatées et des paramètres anatomiques qui guident la décision.

5. Les traumatismes abdominaux pénétrantes peuvent intéresser la rate.

6. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.

7. Le traitement des lacérations spléniques par angio-embolisation est indiqué pour les patients
avec traumatisme splénique étant hémodynamiquement (HD) instables, mais dont l’atteinte
splénique n’en est pas la principale source d’instabilité (HD).

8. Un hématome sous capsulaire entre 10% et 50% de la surface de la rate, non expansif, ou un
hématome intra parenchymateux avec un diamètre < à 5 cm, non évolutif, sont caractéristiques
pour une lésion de grade III selon la classification AAST.

9. L’embolisation est contre-indiquée dans les traumatismes spléniques de grade III et IV selon
AAST et /ou extravasation contraste.

10. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.

274. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Un hématome sous-capsulaire sur 10 à 50 % de la surface, un hématome intra parenchymateux <
5 cm, sont des lésions de grade 3 après la classification AAST.

2. La rate est particulièrement vulnérable et fréquemment atteinte en cas de traumatisme


abdominal.

3. La rate est le principal organe affecté dans les contusions de l’abdomen ou de la partie inférieure
du thorax.

4. Dans les traumatismes abdominaux pénétrantes la lésion de la rate s’associé d’habitude à des
autres lésions viscérales.

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5. Les blessures spléniques vont d’hématomes sous-capsulaires ou de petites lacérations


capsulaires à de profondes lacérations parenchymateuses, à un syndrome d’écrasement et à
l’avulsion du pédicule.

6. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.

7. L’indication de splénectomie est formelle devant tout traumatisme splénique :

8. Chez les patients stables, une lésion splénique est confirmée par l’échographie au lit du malade
ou par la laparotomie exploratrice.

9. Le recours à un CT scanner avec contraste après un trauma abdominal parait justifié en cas de
forte suspicion clinique ou en cas de présence d’une quantité abondante de liquide péritonéal à
l’échographie.

10. Devant une plaie pénétrante abdominale la présence d’un traumatisme isolé de la rate est la
règle.

275. Les traumatismes spléniques - marquez les réponses VRAIs parmi les suivantes:
1. Tout traumatisme splénique peut conduire à la dissémination intra-abdominale de tissu splénique
formant des ilots de parenchyme plus ou moins fonctionnels (splénose).

2. Le besoin de transfusion n’est pas compatible avec un traitement non chirugical.

3. Chez le patient splénectomisé la scintigraphie splénique permet de caractériser comme tissu


splénique fonctionnel un nodule périsplénique découvert fortuitement lors d’un scanner
abdominal, confirmant ou infirmant un diagnostic de rate accessoire ou de splénose.

4. La lacération splénique > 3 cm de profondeur ou impliquant un vaisseau trabéculaire est une


lésion de grade 2 selon la classification AAST.

5. Une prophylaxie par agent antiagrégant ou anticoagulant n’est pas recommandée en cas de
splénectomie sans maladie hématologique associée.

6. Chez les patients instables une lésion splénique est confirmée par la TDM.

7. La scintigraphie splénique permet de mettre en évidence les zones fonctionnelles de la rate et de


mesurer sa fonction avec précision.

8. Considérant l’importance des complications pouvant survenir chez un individu présentant un


trouble fonctionnel de la rate, la chirurgie pour traumatisme est devenue beaucoup plus
conservatrice.

9. Un traumatisme splénique de grade III après la classification AAST est représenté par un
éclatement de la rate.

10. Le risque infectieux existe pendant les premières deux années après la splénectomie.

276. Selon vous quels sont les propositions vraies en regard des traumatismes spléniques ?
1. Les patients qui ont une hémorragie importante en cours (c’est-à-dire, d’importants besoins en
transfusion et ou une diminution de l’hématocrite en cours) exigent une laparotomie le plus vite
que possible.

2. Actuellement, la plupart des lésions spléniques de faible grade et de nombreuses lésions


spléniques de haut grade peuvent etre traitées sans chirurgie, meme chez le patient agé.

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3. Pour prévenir la morbidité et la mortalité, il doit y avoir un seuil de transfusion prédéterminé au-
delà desquelles la chirurgie doit etre effectuée, généralement 4 unités pour les blessures
spléniques isolées.

4. La lacération splénique > 3 cm de profondeur ou impliquant un vaisseau trabéculaire est une


lésion de grade 2 selon la classification AAST.

5. Le besoin de transfusion n’est pas compatible avec un traitement non chirugical.

6. Chez les patients instables une lésion splénique est confirmée par la TDM.

7. Les agents hémostatiques topiques, la suture ou une splénectomie partielle n’ont pas de place
dans le traitement des traumatismes spléniques quand la chirurgie est nécessaire.

8. Pour les blessures spléniques isolées, le seuil de transfusion prédéterminé au-delà desquelles la
chirurgie doit etre effectuée pour prévenir la morbidité et la mortalité est en généralement 2
unités.

9. Les patients splénectomisés doivent recevoir un vaccin contre le pneumococque.

10. Si possible, la splénectomie doit etre évitée, en particulier chez l’enfant, la personne agée et le
patient présentant une hémopathie maligne, pour éviter une sensibilité permanente aux
infections bactériennes et une augmentation du risque de sepsis catastrophique après
splénectomie.

277. En regard des moyens de fixité de la rate marquez les affirmations VRAIes :
1. L’épiploon gastro-splénique contient l’artère et la veine splénique et représente le véritable méso
de la rate.

2. La queue du pancréas et le pédicule splénique forment le plancher de la loge splénique.

3. Le ligament pancréatico-splénique contient les vaisseaux courts de l’estomac et la portion


initiale de l’artère gastro-épiploique gauche.

4. Le ligament gastro-splénique est tendu entre la grosse tubérosité de l’estomac et le bord


antérieur du hile de la rate.

5. L’artère gastro épiploique gauche gagne le hile de la rate par le ligament pancréatico-splénique.

6. La rate est fixée essentiellement par son pédicule vasculaire et par deux replis péritonéaux - le
ligament gastro-splénique et le ligament pancréatico-splénique.

7. C’est par le ligament pancréatico-splénique que le pédicule splénique gagne le hile de la rate.

8. Le ligament gastro-splénique est tendu entre l’antre gastrique et le bord antérieur du hile de la
rate.

9. Le ligament gastro-splénique contient les vaisseaux courts de l’estomac.

10. Le ligament phrénico-colique, tendu entre l’angle colique gauche et la paroi abdominale latérale,
forme le plancher de la loge splénique.

278. Rate accessoire ou surnuméraire :


1. La rate accessoire est une variante congénitale consistant en un fragment de tissu ectopique
séparé du corps principal de la rate.

2. Dans les splénectomies pour une purpura thrombocytopénique idiopathique on doit garder en
place les éventuelles rates accessoires trouvées.
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3. La vascularisation artérielle de la rate dépend principalement de l’artère splénique qui provient


du tronc céliaque.

4. La splénose est une variante topographique de la rate accessoire qui est relève par une rupture
traumatique de la rate.

5. La présence de corps de Jolly dans les hématies ou la présence de globules rouges indentés
(« pitted erythrocytes ») sur les frottis sanguins pratiqués après la splénectomie d’indication
hématologique doit évoquer le diagnostic de rate accessoire.

6. C’est une constatation rare observée dans 30 % des autopsies.

7. Une rate accessoire peut s’hypertrophier après la splénectomie, elle peut subir une torsion et
constituer une urgence chirurgicale abdominale.

8. Les rates accessoires ont de nombreuses autres localisations : le long des vaisseaux spléniques,
dans les ligaments gastro-splénique et spléno-rénal, dans le grand épiploon, dans la racine du
mésentère, en pré-sacré ou péri-gonadique.

9. La rate accessoire est habituellement située près du hile splénique ou de la queue du pancréas,
mais elle peut etre localisée dans de nombreux autres endroits et etre confondue avec une masse.

10. La connaissance et le repérage des rates accessoires ne sont pas importants dans les rechutes de
purpura thrombopénique.

279. La rate – anatomie normale,variantes,atteintes spléniques :


1. La rate ectopique est une migration de la rate de sa situation anatomique normale en raison
d’une absence de devéloppement de ses ligaments.

2. La splénose est un phénomène d’implantation de petits dépots de tissus spléniques dans le


péritoine, dans les suites d’une rupture traumatique de la rate, qui deviendront autonomes par la
suite.

3. La polysplénie est un syndrome congénital complexe caractérisé par l’existence d’une division
de la rate en plusieurs splénules de meme taille.

4. La rate accessoire est habituellement située près du hile splénique ou de la queue du pancréas,
mais elle peut etre localisée dans de nombreux autres endroits et etre confondue avec une masse.

5. La splénose est un syndrome congénital complexe caractérisé par l’existence d’une division de
la rate en plusieurs splénules de meme taille.

6. La connaissance et le repérage des rates accessoires ne sont pas importants dans les rechutes de
purpura thrombopénique.

7. La splénose et la polysplénie ont une éthiologie commune : un traumatisme passé inaperçu.

8. La torsion du pédicle splénique est une complicqtion rare de la rate ectopique.

9. La rate accesoire est une variante congénitale consistant en un fragment de tissu ectopique
séparé du corps principal de la rate.

10. Dans les splénectomies pour une purpura thrombocytopénique idiopathique on doit garder en
place les éventuelles rates accessoires trouvées.

280. La rate assure les fonctions suivantes :


1. La rate a une importante fonction hématopoiétique pendant le développement foetal.
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2. La phagocytose des corps étrangers due par les macrophages fixes et libres.

3. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.

4. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe blanche).

5. Chez l’adulte l’hématopoièse extra-médullaire dans la rate est physiologique.

6. Fonction hémolytique, érythroclasie - la rate est le cimetière des globules rouges.

7. La pulpe rouge est le site d’une production active de lymphocytes, de monocytes, de


granulocytes et des érythrocytes.

8. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
blanche est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.

9. La fonction hématopoiétique de la rate persiste après le cinquième mois de gestation quand la


moelle osseuse assume le role d’hématopoièse.

10. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).

281. Concernant les fonctions de la rate retenez les énonces valables :


1. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe blanche).

2. Les patients splénectomisés sont particulièrement exposés aux infections à germes encapsulés,
car la fonction splénique pérmettant l’initiation de la réponse immunitaire fait défaut.

3. Une augmentation plus ou moins marquée d’immunoglobulines principales (Ig M) est associée à
la splénectomie.

4. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.

5. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).

6. La présence des corps de Jolly dans le frottis périphérique après une splenectomie atteste
l’absence d’une rate accessoire.

7. La rate est le cimetière des globules rouges ; ici sont détruits par phagocytose les hématies
anormales/ vieillissantes (fonction hémolytique- érythroclasie).

8. Après la splénectomie on assiste à une augmentation de la properdine et de la tuftsine.

9. La pulpe rouge est le site d’une production active de lymphocytes, de monocytes, de


granulocytes et des érythrocytes.

10. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.

282. Concernant les fonctions de la rate retenez les énonces valables :


1. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe blanche).

2. La pulpe rouge est le site d’une production active de lymphocytes, de monocytes, de


granulocytes et des érythrocytes.
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3. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).

4. La présence des corps de Pappenheimer (inclusion contenant du fer dans les globules rouges)
après une splénectomie suggère l’existence d’une rate accessoire restante.

5. Après la splénectomie on assiste à une augmentation de la properdine et de la tuftsine.

6. La rate est le cimetière des globules rouges (Fonction hémolytique, érythroclasie).

7. Les patients splénectomisés sont particulièrement exposés aux infections à germes encapsulés
car la fonction splénique pérmettant l’initiation de la réponse immunitaire fait défaut.

8. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.

9. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.

10. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur le frottis sanguins périphériques sont
les principales modifications hématologiques associées à la splénectomie.

283. Concernant les fonctions de la rate retenez les énonces valables :


1. La rate n’a aucune fonction hématopoiétique pendant le développement foetal.

2. Chez l’adulte, l’hématopoièse extra-medullaire dans la rate est pathologique.

3. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe blanche).

4. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).

5. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.

6. La rate est siège d’hémolyse, mais la moelle reste le site électif de l’hémolyse physiologique.

7. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe blanche).

8. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur le frottis sanguins périphériques sont
les principales modifications hématologiques associées à la splénectomie.

9. L’absence des corps Howell-Jolly et des corps Heinz sur les frottis sanguins périphériques après
une splénectomie d’indication hématologique signifie une ablation complète du tissu splénique

10. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.

284. Concernant les fonctions de la rate retenez les énonces valables :


1. Pendant le développement fœtal la rate n’accomplisse aucune fonction hématopoiétique.

2. La destruction des érythrocytes est controlée dans la pulpe rouge par les anticorps circulants.

3. La rate est un organe lymphoide et possède un role dans l’immunité innée et adaptative (fonction
de défense).

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4. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
blanche est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.

5. La rate fait également office de réservoir pour environ 30 % des plaquettes(stockage), ainsi que
pour une partie des leucocytes et des érythrocytes.

6. La rate est un organe lymphoide secondaire comprenant trois zones anatomiques impliquées
dans la lutte contre les agents pathogènes : la pulpe rouge, la pulpe blanche et la zone marginale.

7. La fonction de filtration réalisée par le passage du flux sanguin à travers les cordons de la pulpe
rouge est importante pour maintenir la fonction et la morphologie des érythrocytes.

8. La pulpe rouge est le site d’une production active de lymphocytes, de monocytes, de


granulocytes et des érythrocytes.

9. L’architecture splénique et son système de circulation sanguine unique sont intimement liés à la
fonction splénique.

10. Chez l’adulte, l’hématopoièse extra-medullaire dans la rate est physiologique.

285. La rate - péritoine et moyens de fixité :


1. L’artère gastro-épiploique droite est une des collatérales de l’artère splénique.

2. Les vaisseaux spléniques cheminent dans le ligament phréno-splénique.

3. Le bord antérieur est crénélé; c’est celui-ci que l’on perçoit à la palpation lors d’une
splénomégalie.

4. La rate est un organe profond, fragile, exposé aux traumatismes thoraco-abdominaux gauches.

5. La rate est un organe sus-mésocolique, situé au niveau de la loge sous-phrénique gauche, en


regard des 9ème, 10éme et 11éme cotes gauches.

6. Les moyens de fixité sont représentés par : le ligament pancréatico-splénique, le ligament


spléno-gastrique, le ligament phréno-splénique et le ligament spléno-colique.

7. Le ligament pancréatico-splénique contient les vaisseaux courts.

8. L’artère splénique, branche du l’artère mésentérique supérieuere a un trajet très sinueux sur le
bord supérieur du pancréas et donne de collatérales avant de se terminer dans le hile en se
divisant en deux branches qui pénètrent dans le parenchyme.

9. La rate est entourée par le péritoine viscéral ; au niveau du hile il y a deux épiploons :
pancréatico-splénique et gastro-splénique.

10. Le ligament spléno-gastrique est appelé sustentaculum liéni.

286. Traumatismes de la rate :


1. La rate est l’organe intra-abdominal le plus fréquemment lésé au cours des traumatismes
abdominaux fermés.

2. L’embolisation splénique est contre-indiquée dans les lésions spléniques de grade III à V.

3. Une forte contre-indication de l’embolisation splénique est représentée par l’association de la


lésion splénique à une anomalie vasculaire (saignement actif, fistule AV, pseudoanévrysme).

4. La complication immédiate des traumatismes de la rate est l’hémorragie.

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5. Les lésions spléniques peuvent etre occasionnés à la fois par des décélérations brutales, mais
également par des compressions directes, notamment au cours des traumatismes basithoraciques
gauches dont les fractures costales peuvent entrainer des lésions spléniques directes.

6. Le risque d’infarctus est plus important en cas d’embolisation distale sélective plutôt que lors
d’embolisation proximale.

7. Son intense vascularisation et le caractère friable de son parenchyme la rendent particulièrement


vulnérable aux traumatismes.

8. La prise en compte du risque infectieux accru chez les patients splénectomisés n’a pas changé la
prise en charge des traumatismes de la rate.

9. L’embolisation reste un traitement conservateur dépourvu de complications.

10. Cliniquement, une lésion isolée de la rate associée à une instabilité hémodynamique indique une
splénectomie en urgence.

287. Traumatismes de la rate :


1. L’embolisation splénique s’est développée dans l’espoir de limiter le recours à la splénectomie,
notamment chez les patients porteurs des lésion sévères.

2. La ponction lavage péritonéale (PLP) est plus utilisée que l’échographie dans le bilan lésionnel
initial d’un traumatisé splénique.

3. L’échographie abdominale permet d’objectiver rapidement la présence d’un hémopéritoine.

4. L’avènement de la TDM et son emploi fréquent dans le bilan initial du polytraumatisé a permis
d’affiner les indications chirurgicales qui étaient alors posées sur l’existence d’un hémopéritoine
à la ponction lavage péritonéale.

5. La lésion vasculaire splénique (pseudoanévrysme, fistule artérioveineuse) est une lésion de


grade 5 selon la classification AAST.

6. L’évolution dans le temps du saignement peut à tout moment indiquer un geste d’hémostase
chirurgicale.

7. L’infarctus et l’abcès splénique sont des complications assez rares de l’embolisation.

8. La complication retardée des traumatismes de la rate en cas de traitement conservateur est le


saignement secondaire.

9. L’instabilité hémodynamique se définit par la persistance d’une hypotension (PAS < 60 mmHg)
malgré l’association de remplissage vasculaire et de catécholamines vasoconstrictrices.

10. La rate avulsée est une lésion de grade 4 selon la classification AAST.

288. Les complications de splénectomies :


1. Le risque infectieux existe pendant les premières deux années après la splénectomie.

2. L’exérèse de la rate n’entraine pas une susceptibilité aux infections extremement graves parce
que la rate n’a aucun role dans la modulation de la réponse immunitaire immédiate.

3. Les complications thrombo-emboliques concernent le système cave et le système porte.

4. Les complications médicales après splénectomie sont principalement infectieuses et


thromboemboliques.

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5. L’exérèse de la rate engendre une baisse de l’efficacité de la réponse immunitaire immédiate


parce que la rate est le principal organe de production des immunoglobulines M.

6. L’incidence de complications infectieuses varie avec l’indication de la splénectomie.

7. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.

8. Les principales complications médicales des splénectomies sont les hémorragies postopératoires
et les abcès sous phréniques gauches.

9. Les infections les plus fréquentes après la splénectomie sont celles à germes encapsulés.

10. Le sepsis est une complication assez rare des splénectomies à vise hématologique.

289. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.

2. La fièvre, l’épanchement liquidien pleural gauche et la persistance de la leucocytose sont parmi


les arguments en faveur des abcès sous phréniques après splénectomie.

3. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.

4. Le sepsis est une complication assez rare des splénectomies à vise hématologique.

5. Lors d’une splénose on ne peut pas parler d’hyposplénisme.

6. Le risque plus élevé chez le splénectomisé de développer une infection et leur caractère parfois
foudroyant s’expliquent par le double role joué par la rate dans la phagocytose et la production
rapide d’anticorps.

7. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les splénectomies
pour trauma.

8. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

9. L’asplénisme se définit par l’absence congénitale de la rate.

10. Une blessure de l’estomac pêut survenir pendant la splénectomie au moment de la ligature des
vaisseaux gastriques courts.

290. Les fonctions de la rate :


1. La rate est parsemée de zones fonctionnelles distinctes : la pulpe rouge, la pulpe blanche, ainsi
que la zone marginale qui les sépare.

2. La pulpe rouge assure la fonction phagocytaire.

3. La rate cumule de nombreuses fonctions et joue un role critique dans l’immunité face aux
bactéries encapsulées.

4. Le siège de la hématopoièse extra-medullaire est représenté par la pulpe blanche et la zone


marginale.

5. La pulpe rouge est impliquée dans l’immunité acquise par la maturation des lymphocytes B et T
après activation antigénique.

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6. La pulpe blanche, organisée en cordons autour d’une artériole centrale, assure la fonction
immunitaire.

7. Le stockage de lymphocytes B et T est assurée par la pulpe rouge.

8. La rate possède une organisation cortico-médullaire.

9. Par la fonction de filtration la rate réalise l’épuration cytoplasmique des érythrocytes et des
éléments circulants indésirables, ainsi que la phagocytose des érythrocytes sénescents.

10. La zone marginale est responsable pour la fonction de filtration.

291. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les splénectomies
pour trauma.

2. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) est une complication assez rare des splénectomies
à vise hématologique.

3. La blessure de l’estomac est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

4. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

5. Une blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.

6. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.

7. L’abcès sous phrénique est plus fréquent quand la splénectomie a été coincidente avec une
ouverture du tract gastrointestinal.

8. La blessure du pancréas est la plus rare lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

9. L’instabilité hémodynamique après splénectomie impose la reopération pour hémostase.

10. Les thromboses et les embolies pulmonaires après la splénectomie sont rares chez les patients
avec des maladies myèloprolifératives.

292. Le risque infectieux après splénectomie :


1. La prévention des complications infectieuse repose sur la vaccination et l’éducation des
malades.

2. Les complications infectieuses après splénectomie se caractérisent par leur extreme gravité, avec
un taux de mortalité proche de 50 %.

3. Les infections les plus fréquentes sont celles à parasites.

4. Le risque de survenue d’OPSI dans la population générale est environ 50 fois plus élevé que
dans l’absence de la rate fonctionnelle.

5. L’incidence de complications infectieuses varie avec l’indication de la splénectomie.

6. Streptococcus pneumoniae est l’agent infectieux le plus rarement retrouvé dans les hémocultures
chez les patients avec OPSI.

7. Dans la survenue d’OPSI le tableau clinique manifeste une évolution lente vers le choc septique
et la défaillance multiviscérale.

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8. Les complications infectieuses surviennent dans la majorité des cas dans les deux premières
années qui suivent la splénectomie.

9. Les infections rapportées post-splénectomie sont diverses et avec une gravité variable.

10. Le risque infectieux après la splénectomie est toujours inférieur à celui thrombotique.

293. Les lymphomes de la rate :


1. Les symptomes généraux sont les memes que pour le reste des cancers : faiblesse de l’état
général, fièvre, sueurs nocturnes abondantes, perte de poids anormale, une perte de l’appétit

2. Les médicaments doivent etre sélectionnés avec soin, car le lymphome est très sensible à la
chimiothérapie.

3. Les symptomes spécifiques des lymphomes de la zone marginale splénique sont essentiellement
: la splénomégalie, une cytopenie (anémie et thrombocytopenie) et parfois une hépatomégalie.

4. La splénectomie ne s’associe pas à des autres modalités de traitement.

5. Si la chimiothérapie ne donne pas de résultats on se tourne vers la radiothérapie externe et


l’immunothérapie.

6. Les lymphomes de la rate sont des lymphomes nonHodgkiniens (LNH), appelées également
lymphomes de la zone marginale splénique.

7. Le traitement des lymphomes de la rate varie en fonction du stade du lymphome et de sa gravité.

8. La chimiothèrapie est le traitement de choix en cas de lymphome de la rate.

9. Ils concernent essentiellement les personnes jeunes.

10. La splénectomie est recommandée en cas de splénomégalie douloureuse et importante ou de


cytopénie sévère.

294. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. La hémorrhagie est une complication rare, plus fréquente chez les patients dont l’indication
d’enlever la rate a été établi pour un trouble associé à une thrombocytopénie.

2. Le sepsis fulminant post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les splénectomies à
vise hématologique.

3. La blessure de l’estomac est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

4. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.

5. La blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.

6. Le risque de développment un sepsis post splénectomie n’a pas de corrélation ni avec l’age du
patient et ni avec l’indication de la splénectomie

7. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.

8. La plupart des tromboses et embolies pulmonaires après splénectomie apparaissent chez les
patients avec des maladies myelo prolifératives.

9. La lésion du pancréas pendant la splénectomie peut se manifester par une pancréatite aigue, un
pséudokyste du pancréas ou une fistule pancréatique.
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10. La blessure du pancréas et la plus rare complication viscérale pendant la splénectomie.

295. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. La lésion iatrogène de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques
courts.

2. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les
splénectomies à vise hématologique.

3. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) apparaisse plus fréquent après les
splénectomies pour trauma.

4. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.

5. L’incidence de la thrombocytose après la splénectomie est variable entre 40 et 50 %.

6. La blessure du pancréas est la plus rare lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

7. La pancréatite aigue, le pséudokyste du pancréas et la fistule pancréatique sont des


manifestations cliniques qui peuvent révéler une blessure du pancréas pendant la splénectomie.

8. L’hémorrhagie est une des complications assez fréquentes des splénectomies.

9. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.

10. L’abcès sous phrénique apparait après splénectomie pour trauma, splénectomie incidentale ou
par conséquence aux hémorrhagies post opératoires.

296. Splénectomie et sphérocytose héréditaire (SH) :


1. L’hémolyse essentiellement splénique explique l’efficacité de la splénectomie dans le traitement
de la sphérocytose héréditaire.

2. La SH est une hémoglobinopathie à transmission autosomique récessive.

3. Pour la réussite du traitement il est essentiel d’identifier pendant l’intervention la présence des
éventuelles rates accessoires et de les enlever.

4. La SH est une maladie à transmission autosomique récessive déterminée par un déficit


quantitatif ou qualitatif des certaines protéines de la membrane érythrocytaire aboutissant à une
altération des hématies.

5. La SH est une maladie à transmission autosomique dominante qui consiste en un déficit des
protéines membranaires.

6. La crise aplastique n’est jamais une manifestation clinique de la sphérocytose héréditaire.

7. La splénectomie doit etre pratiquée en avant de l’age de 5 ans parce qu’il existe un risque accru
d’infection fulminante (OPSI) après splénectomie.

8. La SH est déterminée par une anomalie métabolique.

9. Le risqué d’OPSI est plus élevé après la splénectomie, ce qui impose un délaye jusqu’à l’age de
5 ans pour le traitement.

10. Les érythrocytes souffrent une séquestration dans la rate suivie d’une destruction accrue,
déterminée par l’altération de leur forme, ce qui les empeche de traverser le réseau vasculaire
splénique.
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297. Les anémies hémolytiques et la splénectomie :


1. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.

2. Dans la thalassémie majeure la splénectomie peut réduire le nécessaire des transfusions et


l’inconfort physique déterminé par la splénomégalie.

3. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.

4. Dans les anémies hémolytiques la splénectomie entraine un risque infectieux particulièrement


élevé chez les jeunes enfants agés de moins de 5 ans et lors de deux premières années suivant la
splénectomie.

5. L’hémolyse essentiellement splénique explique l’efficacité de la splénectomie dans le traitement


de la sphérocytose héréditaire (SH).

6. L’indication de la splénectomie dans la SH dépend de l’importance de l’anémie et de sa


tolérance clinique.

7. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.

8. La splénectomie est très utile dans les anémies hémolytiques héréditaires par troubles
métaboliques.

9. Pour la sphérocytose héréditaire la splénectomie doit etre délayée jusqu’à l’age de 5 ans, du fait
d’un risque accru d’infection fulminante (OPSI) chez les petits enfants.

10. L’hypersplénisme et les crises de séquestration aigues des globules rouges sont les complications
évolutives les plus rares au cours des hémoglobinopathies majeures.

298. La rate – les différentes kystes spléniques :


1. Le kyste posttraumatique de la rate est une lésion assez fréquente.

2. Les kystes séreux simple sont des formations arrondies, strictement anéchogènes, liquidiennes, à
paroi fines, non vascularisées, avec un renforcement postérieur du faisceau ultrasonore,
asymptomatiques quand sont de petite taille.

3. Le traitement des kystes hydatiques spléniques est essentiellement médical à base d’imidazoles.

4. En regard des kystes hydatiques de la rate, la splénectomie totale supprime l’organe parasité et
évite les récidives secondaires et est toujours facile à pratiquer.

5. Les lésions kystiques de la rate sont fréquentes, le plus souvent de découverte fortuite.

6. Le kyste épidermoide de la rate est une formation arrondie, parfois de découverte fortuite à
l’échographie.

7. Le kyste parasitaire de la rate est très rare.

8. Le kyste hydatique splénique est la deuxième cause d’atteinte parasitaire splénique après le
paludisme.

9. Le lymphangiome kystique est une lésion fréquente et de petite taille, de découverte fortuite.

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10. L’aspect échogène ou hypo échogène, bien vascularisée en dopler, contenant parfois de
calcifications, de découverte fortuite, parfois de grosse taille, sont des aspects rencontrés dans
les hémangiomes de la rate.

299. La fonction hémolytique de la rate - retenez les propositions qui sont VRAIes.:
1. La pulpe blanche de la rate est le siège de destruction des érythrocytes.

2. La rate est le cimetière des globules rouges.

3. La durée de vie moyenne des globules rouges est de 120 jours.

4. Le fer est stocké sous forme d’hémosidérine, d’où l’aspect pigmenté.

5. Les érythrocytes sont détruits par les macrophages (pulpe rouge).

6. Les macrophages reconnaissent l’érytrocytes agés aux modifications de leur membrane


plasmique.

7. Les globules rouges sont détruits par les lymphocytes B qui les reconnaissent par leurs
modifications plasmiques.

8. La destruction des érythrocytes est controlée par l’immunité à médiation cellulaire.

9. La destruction des érythrocytes est controlée par les anticorps circulants.

10. Les globules rouges sont détruits par les macrophages dans la pulpe blanche.

300. Localisations éventuelles des rates accessoires :


1. La présence des rates accessoires dans le parenchyme pancréatique est très fréquente.

2. Dans la région cervicale

3. La présence de tissu splénique supplémentaire sous forme nodulaire est rencontrée le plus
souvent au niveau du hile splénique.

4. Parfois on trouve les rates accessoires à distance de la loge splénique, dans le pelvis ou meme
dans le scrotum.

5. Dans la région lombaire

6. Une possible localisation de rates accessoires est dans le grand épiploon ou dans la racine du
mésentère.

7. Dans le purpura trombocytopénique auto immune la recherche des rates accessoires est
obligatoire car elles sont responsables de récidive après splénectomie.

8. La localisation est toujours dans l’environnement périsplénique.

9. Une possible localisation est la glande surrénale gauche.

10. La présence des rates surnuméraires dans la queue du pancréas, dans la surrénale ou dans le
ligament spléno-colique est toujours possible.

301. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.

2. L’existence des attachements naturels de la rate explique la prédisposition pour blessure pendant
son exérèse dont certaines viscères adjacentes en manifestent.
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3. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.

4. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.

5. Les signes et les symptomes suggestives pour une lésion du pancréas se développent 4-5 jours
après la splénectomie et consistent en nausées, vomissements, distension abdominale, douleur
abdominale et complications respiratoires.

6. La pancréatite aigue, le pséudokyste du pancréas et la fistule pancréatique sont des


manifestations cliniques qui peuvent révéler une lésion du pancréas pendant la splénectomie

7. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) est une complication rare des splénectomies
d’indication hématologique.

8. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.

9. La blessure du pancréas peut etre soupçonnée devant l’élévation du taux de l’amylasemie


pendant les suivantes 2-4 jours après la splénectomie.

10. L’hémorrhagie est une des complications assez fréquentes des splénectomies.

302. Choisissez parmi les suivantes les indications des splénectomies :


1. La torsion du pédicle splénique.

2. Traiter certains cas d’hypersplénisme chronique et sévère : leucémie à tricholeucocytes, maladie


de Gaucher, métaplasie myéloide de la rate.

3. Une splénectomie est parfois associée à une gastrectomie, une pancréatectomie gauche ou totale,
une colectomie gauche ou une néphrectomie gauche lorsque la tumeur adhère ou infiltre la rate.

4. L’anémie hémolytique par déficit de G6-PD.

5. La sphérocytose héréditaire Minkowski Chauffard est la plus commune des anémies


hémolytiques qui répond à la splénectomie.

6. Thrombocytopénie essentielle.

7. Anémie posthémorragique

8. Pseudokyste pancréatique

9. Prévenir la rupture ou réaliser l’ablation d’un kyste splénique ou d’un anévrisme de l’artère
splénique.

10. La polyglobulie de Vaquez.

303. Complications et conséquences de la splénectomie :


1. La pneumonie aigue et l’épanchement liquidien pleural sont des complications très fréquentes
après une splénectomie.

2. L’atélectasie pulmonaire est la plus rare des complications respiratoires après la splénectomie.

3. Le syndrome septique post splénectomie (OPSI) est déterminé presque toujours par le
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque).

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4. Les thromboses et les embolies pulmonaires après la splénectomie sont rares chez les patients
avec des maladies myéloprolifératives.

5. Devant une élévation du taux d’amylase dans les suivantes 2-4 jours après une splénectomie on
peut soupçonner une blessure du pancréas pendant l’intervention.

6. La blessure du colon gauche est la plus fréquente lésion viscérale pendant la splénectomie.

7. La blessure du pancréas est la plus fréquente lésion viscérale produite pendant la splénectomie.

8. Concernant la splénectomie post-traumatique, une blessure du pancréas est plus fréquente par
comparaison avec les splénectomies d’indication hématologique.

9. Après la splénectomie, le développement d’un abcès sous phrénique ou d’une fistule gastro-
cutanée peut etre la manifestation d’une lésion iatrogène de l’estomac.

10. Une blessure de l’estomac pêut se produire pendant la ligature des vaisseaux gastriques courts.

304. Les fonctions de la rate :


1. La pulpe blanche est résponsable pour l’hématopoièse extra-medullaire.

2. La pulpe rouge est résponsable pour l’hématopoièse extra-medullaire.

3. La splénose consiste en la persistance du tissu résiduel disséminé, avec un certain potentiel de


croissance, après la splénectomie.

4. La pulpe blanche est résponsable pour le stockage de plasmocytes, d’érythrocytes et de


plaquettes.

5. Le parenchyme splénique résiduel disséminé de la splénose à un certain potentiel de croissance


et peut assurer une éventuelle fonction, notamment immune.

6. L’asplénisme se définit par l’absence totale de fonction splénique.

7. La pulpe rouge joue un role important pour l’immunité acquise.

8. L’hyposplénisme est souvent la résultante de la lente évolution d’une maladie chronique


congénitale ou acquise.

9. La pulpe blanche participe dans l’immunité innée.

10. La pulpe rouge est résponsable pour le stockage de lymphocytes B et T.

305. En regard es fonctions de la rate retenez les propositions VRAIes :


1. La splénectomie, quoi qu’elle soit totale ou partielle ne constitue pas une bonne indication de
l’hypersplénisme au cours de la drépanocytose ou de la thalassémie.

2. La splénectomie n’a aucune éfficacité dans l’hypersplénisme secondaire.

3. La taille de la rate n’est pas corrélée avec ses fonctions hématologiques parce que on peut avoir
un hyposplénisme avec une rate de dimension normale où élargie.

4. Hypersplénisme et splénomégalie peuvent survenir indépendamment, mais généralement la


splénomégalie est associée à un hypersplénisme.

5. Hypersplénisme consiste en cytopénie (anémie, leucopénie où thrombocytopénie, seules où en


combination) avec une hyperthrophie de la moelle osseuse hématopoiétique.

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6. La taille de la rate est corrélée avec ses fonctions hématologiques, un hypo splénisme est
toujours associé à une petite rate.

7. La splénectomie est indiquée dans l’hypersplénisme si le taux de plaquettes est < 100000 ou s’il
existe une anémie qui impose la transfusion sanguine.

8. L’hypersplénisme peut résulter des infections parasitaires (paludisme, leishmaniose viscérale,


bilharziose).

9. Hypersplénisme et splénomégalie peuvent survenir indépendamment, mais généralement


l’hypersplénisme est associé à une splénomégalie.

10. L’hypersplénisme peut aussi etre associé à des maladies de surcharge comme la maladie de
Gaucher où la maladie de Niemann-Pick.

306. Hypersplénisme :
1. La splénectomie n’a aucune éfficacité dans l’hypersplénisme secondaire.

2. La splénectomie est indiquée dans l’hypersplénisme si le taux de plaquettes est < 100000 ou s’il
existe une anémie qui impose la transfusion sanguine.

3. La taille de la rate est corrélée avec ses fonctions hématologiques, un hyposplénisme est toujours
associé à une petite rate.

4. L’hyperplasie de la moelle osseuse hématopoiétique est toujours présente dans un


hypersplénisme.

5. L’hypersplénisme peut résulter d’une hypertension portale pouvant etre causée par une cirrhose
du foie, une compression ou thrombose porte, splénique ou des veines sus-hépatiques (syndrome
de Budd-Chiari).

6. La splénectomie, quoi qu’elle soit totale ou partielle ne constitue pas une bonne indication de
l’hypersplénisme au cours de la drépanocytose ou de la thalassémie.

7. L’amélioration partielle où totale des cytopénies après splénectomie est un argument en faveur
d’un hypersplénisme.

8. La rétention accrue des cellules sanguines normales où anormales dans la pulpe rouge et
l’hypertrophie fonctionelle de la pulpe rouge et /ou de la pulpe blanche sont des mécanismes
physiopathologiques de l’hypersplénisme.

9. L’hypersplénisme est une cytopénie provoquée par la splénomégalie.

10. Hypersplénisme et splénomégalie peuvent survenir indépendamment, mais généralement la


splénomégalie est associée à un hypersplénisme.

307. Cherchez les réponses VRAIes concernant la splénomégalie :


1. Une pointe de rate peut etre palpée en fin de l’inspiration profonde, les doigts de l’examinateur
étant placés en crochet sous le rebord costal.

2. L’angiosarcome primitif de la rate est une tumeur vasculaire très fréquente.

3. Un traitement chirurgical est également à envisager en cas de chirurgie intra-abdominale


nécessaire pour une autre lésion (perforation d’organe creux, rupture diaphragmatique).

4. Le diagnostic d’une splénomégalie est avant tout clinique et repose sur la palpation.

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5. Candida albicans et Histoplasma capsulatum sont responsables pour la majorité des


splénomégalies parasitaires.

6. La splénomégalie ne fait pas partie du tableau clinique du paludisme.

7. La splénomégalie ou augmentation de taille de la rate, qui devient palpable, est toujours


anormale, et la cause de cette splénomégalie doit etre recherchée.

8. La palpation, en décubitus dorsal, trouve une masse de l’hypocondre gauche, superficielle,


mobile avec la respiration, au bord antérieur crénelé on doit mesurer le débord splénique, à partir
du rebord costal sur la ligne mamelonnaire jusqu’à point le plus extreme de la rate.

9. Le stade 3 de la splénomégalie corresponde à une grosse rate dépassant l’ombilic.

10. L’hyperactivité macrophagique n’est pas impliquée en cas de anémies hémolytiques par
anomalies membranaires.

308. Plusieurs mécanismes sont impliqués dans le développement d’une splénomégalie :


1. La myélofibrose est caractérisée par une métaplasie myéloide de la rate.

2. Une prolifération cellulaire maligne (lymphoide le plus fréquent).

3. L’hyperactivité macrophagique n’est pas impliquée en cas de anémies hémolytiques par


anomalies membranaires.

4. L’hyperactivité macrophagique n’est pas impliquée en cas de anémies hémolytiques par


hémoglobinopathies.

5. Une métaplasie myéloide de la rate (ou reprise de la fonction hématopoiétique) primitive ou


secondaire.

6. L’hyperplasie lymphoide est impliquée dans le développement de la splénomégalie dans la


sarcoidose et l’amylose.

7. Une hyperplasie splénique liée à l’augmentation de la fonction macrophagique réactionnel à une


hyperhémolyse ou à un agent infectieux.

8. Une surcharge lors de certaines maladies métaboliques.

9. Une augmentation de la pression dans le système porte ou la veine splénique entraine une
congestion splénique secondaire.

10. Dans la maladie de Gaucher la splénomégalie est le résultat d’une métaplasie myéloide de la
rate.

309. Les abcès de la rate : marquez les réponses VRAIes.:


1. La péliose splénique est très facile a différencier.

2. Les abcès spléniques sont rares.

3. Les abcès spléniques sont assez communs.

4. Les abcès peuvent etre cliniquement occultes, d’une découverte fortuite à une échographie pour
vagues douleurs abdominales.

5. La splénectomie par voie laparoscopique représente une contre-indication.

6. Le mécanisme est souvent d’origine hématogène, le plus fréquent d’emblée septique.


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7. La différenciation avec les métastases spléniques est très facile par l’échographie.

8. Parfois ils sont secondaires à la surinfection d’infarctus où d’hématomes traumatiques.

9. La splénectomie est le traitement de première ligne.

10. Les abcès spléniques peuvent etre dus aux germes pyogènes, le plus souvent les streptocoques.

310. Les abcès de la rate : marquez les réponses VRAIes.:


1. La splénectomie par voie laparoscopique représente une contre-indication.

2. La splénectomie est réservée en cas d’échec d’autres thérapies (l’antibiothérapie systémique et


drainage percutané).

3. Les abcès multiples sont plus fréquemment observés chez les patients immunodéprimés où ayant
d’autres localisations que splénique, notamment hépatiques.

4. Les microabcès sont des lésions multiples dispersés dans le parenchyme, causés, habituellement,
par l’infection staphylococcique chez les patients septicémiques.

5. La différenciation avec les métastases spléniques est très facile par l’échographie.

6. L’évolution redoutée est la rupture intrapéritonéale qui entraine une haute mortalité si le
diagnostic et le traitement sont retardés.

7. Le traitement des abcès spléniques repose sur l’antibiothérapie parentérale et le drainage


percutané.

8. La TDM n’est pas utile pour la différenciation avec autres lésions spléniques.

9. Sont une complication commune des kystes dermoides de la rate.

10. Les abcès spléniques sont assez communs.

311. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES SUR LA MALADIE DE CROHN (MC):
1. L’ appendicectomie réduit 70% le risque de MC en cas d’intervention avant l’âge de 20 ans en
cas d’appendicite aiguë.

2. Il existe une prédisposition génétique pour MC

3. le tabagisme et l’appendicectomie sont un facteur environnementaux responsable de l’apparition


du MC

4. La MC est une maladie de la muqueuse ( atteinte limitée a la muqueuse et sous muqueuse)

5. La MC est une maladie de la paroi digestive ( atteinte transmurale)

6. Le MC atteint exclusivement le rectum et le colon

7. Il atteint seulement la région ileo caecale

8. L’obésité est un facteur favorisant l’apparition du MC

9. Il atteint une zone de prédilection qui est la région ileo caecal

10. Il atteint tout le tube digestif : de la bouche a l’anus

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312. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE
DIGESTIFS DE LA MALADIE DE CROHN (MC):
1. Les douleurs abdominales ( de type colique ou bien manifesté par le syndrome de Koeing :
douleur et ballonnement postprandial disparaissant après un bruit de gargouillis).

2. La diarrhée, parfois grasse, parfois sanguinolente.

3. Les signes généraux sont : la fièvre, la perte de poids ( ou le retard de croissance) et l’altération
de l’état générale.

4. Alternance entre diarrhée et constipation.

5. Des manifestations anales et Péri-anales ( fissures, abcès, fistules).

6. Douleur abdominal constante , qui se calme par une position antalgique “ position en chien de
fusil”

7. Vomissement en jet.

8. Parfois la perception d’une masse abdominale.

9. Prise de poids semnificative

10. La triade de MONDOR est présente.

313. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS DE LA


MALADIE DE CROHN (MC):
1. Perforation de l’oesophage

2. Fistules ( ano-périanales , recto-vaginales, entéro-entérales, entéro-cutanées, entéro vesicales)

3. Cancer gastrique

4. Mégacolon toxique

5. Cancer - rectocolique

6. Abcès profonds

7. Pérforation et péritonite

8. Résistance au traitement

9. Constipation chronique

10. Hémorragie profuse sur le doc trouvé sur int c ecrit pr RCH !

314. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES MANIFESTATIONS


EXTRA-DIGESTIVES DE LA MALADIE DE CROHN (MC):
1. Cholangite sclèrosante

2. Associé à la malabsorption : ostéomalacie , ostéonecrose.

3. Associé aux manifestations digestives: érythème noues, atteintes articulaires, nécrose cutanée

4. Associé à la malabsorption : lithiase rénale oxalique

5. Alopécie
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6. Vessie hyperactive

7. Icter sclèro-tegumentaire

8. Manifestations respiratoires: bronchiolite

9. Rhumatisme périphérique

10. Perte de sensibilité des extrémités des membres

315. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE TRAITEMENT DE LA


MALADIE DE CROHN:
1. Une ileostomie est indispensable.

2. La colectomies totale avec anastomose ileo-rectal est le premier geste chirurgicale a effectuer.

3. La chirurgie est le traitement de première attention.

4. Le régime sans fibre est obligatoire.

5. Lorsque la maladie est active : immunosuppresseurs.

6. Lorsque la maladie est active :perfusions d’anticorps monoclonaux anti-TNF-alpha ,


methottrexate ou à la ciclosporine.

7. Le traitement symptomatique utilisé selon les cas sont les ralentisseurs de transit ou la
colestyramine.

8. La chirurgie est indiquée en cas de sténose ou de fistule symptomatiques.

9. La radiothèrapie est indiqué au traitement pour la MC postopératoire.

10. Au cour de la poussées et en fonction de leur intensité les salicylés, et corticoïdes systémique
sont recommandé.

316. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT L’ASPECT ENDOSCOPIQUE


DE LA MALADIE DE CROHN:
1. Les pseudopolypes constituent des cicatrices exubérantes.

2. Inflammation de la séreuse et inflammation transmurale

3. Les ulcérations sont profondes et étendues

4. Les lésions peuvent toucher 50% du rectum

5. La ligne Z remonte dans le rectum, de façon circonférentielle ou en formant des remontées


linéaires (les languettes)

6. Les sténoses sont fibreuses

7. Présence de fistules (10%)

8. Lors de l’examen endoscopique, la muqueuse apparaît rouge, granitée, fragile, saignant


spontanément ou au moindre contact

9. Ni fistule ni sclérolipomatose

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10. Les Lésions sont discontinues

317. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE DE
LA MALADIE DE CROHN.:
1. Les formes iléales : donnent un tableau mixtes.

2. Les formes iléales s’associent souvent à: une diarrhee modérée non sanglante, douleurs de la
fosse iliaque droite, on peux palper une masse dans la fosse iliaque droite.

3. Les formes iléales : peuvent être révélé par un tableau aigüe, fébrile, voire de symptômes
pseudo-appendiculaire.

4. Les formes ileocoliques : donnent un tableau mixtes.

5. Les formes colique : peuvent être révélé par un tableau aigüe, fébrile, voire de symptômes
pseudo-appendiculaire.

6. Les formes coliques: se manifestent en général par une diarrhée fréquentes et sanglante,
accompagne de colique. Elle s’accompagne souvent d’une fièvre et de manifestations ano-
périneales et extra-digestives.

7. Les formes iléales : se manifestent en général par une diarrhée fréquentes et sanglante,
accompagne de colique. Elle s’accompagne souvent d’une fièvre et de manifestations ano-
périneales et extra-digestives.

8. Les formes iléales peuvent être accompagné parfois du syndrome de “ Koeing Franc” (
distension de l’intestin grêle, qui résiste à un obstacle qui le rétrécit )

9. Les formes colique s’associent souvent a une diarrhee modérée non sanglante , post prandiale,
douleurs de la fosse iliaque droite , on peux palper une masse dans la fosse iliaque droite.

10. Les formes colique peuvent être accompagné parfois du syndrome de “ Koeing Franc” (
distention de l’intestin grele, qui résiste a un obstacle qui le rétrécit )

318. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LE DIVERTICULE DE MECKEL:


1. Le diverticule de Meckel est un organe constant présent au 50 cm au- dessus de la valve
iléocaecale.

2. Le diverticule de Meckel est l’anomalie congenitale la plus frequente du tractus digestif

3. Le diagnostic pré-opératoire est difficile a cause de la symptomatologie peu spécifique

4. Decouvert le plus souvent à l’occasion de complications

5. Le diverticule de Meckel est le plus souvent asymptomatique

6. Est une sacculation congenitale de l’ileon proximal

7. La symptomatologie du Diverticule de Meckel est bruillante : hémorragie ,constipations, fièvres,


ictère sclérotégumentaire.

8. Le diverticule de Meckel est symptomatique

9. Le diverticule est généralement plus grand chez les femmes et peu mesurer jusqu’a 8 cm

10. Est une sacculation congenitale de l’ileon distal

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319. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE?
1. Organe est le plus souvent affecté de la tuberculose est le colon

2. La tuberculose iléocæcal se présente avec de la fièvre

3. L’aspect ulcéro-hypertrophique est spécifique de l’atteinte tuberculeuse

4. L’organe le plus souvent affecté de la tuberculose est l’ilion terminale et le caecum

5. La tuberculose iléocæcal se présente avec une perte de poids

6. Organe est le plus souvent affecté de la tuberculose est l’estomac

7. On note la présence au niveau du tube digestif de Lactobacillus.

8. Les ulcérations muqueuses sont circonférentielles, peu profondes à bords inclinés et détachés

9. Organe est le plus souvent affecté de la tuberculose est le duodénum

10. La tuberculose iléocæcal se présente avec une douleur abdominale

320. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE DIVERTICULE DE


MECKEL:
1. Le diverticule de Meckel est vascularisé par une branche particulière de l’artere bi-ceco-
apendiculo-colique.

2. Le diverticule de Meckel est unique

3. Le diverticule de Meckel siège au niveau de la première anse jéjunale.

4. Le diverticule de Meckel à une légère prédominance au sexe féminin 1,9/1

5. Le diverticule de Meckel s’implante sur le bord anti-mésentérique de l’intestin

6. Le diverticule de Meckel à une légère prédominance au sexe masculin 1,9/1

7. Le diverticule de Meckel siège au niveau du dernier 1/3 de l’intestin grele

8. Le diverticule de Meckel est vascularisé par une branche particulière de l’artere mésentérique
supérieure

9. Le diverticule de Meckel est unique mais rarement peux être multiples.

10. Le diverticule de Meckel peu se palper à l’examen clinique au niveau de la fosse iliaque droite.

321. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT L’ASPECT CLINIQUE DU


DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Forme latentes: Le diverticule de Meckel se complique rarement , et est généralement découvert
lors d’une laparotomie , le plus souvent pour une appendicectomie

2. Forme symptomatique: Le diverticule de Meckel se complique rarement , et est généralement


découvert lors d’une laparotomie , le plus souvent pour une appendicectomie

3. Forme latente: le plus souvent découvert par une complication.

4. Forme latentes: est plus fréquente chez l’enfant.

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5. Forme symptomatique: peux se manifester par des douleurs abdominales.

6. Forme symptomatique: peux provoqué une occlusion intestinale par l’invagination intestinal, par
un volvulus du grêle, par l’inflammation du diverticule de Meckel ( diverticulite)

7. Forme latente: peux se manifester par des douleurs abdominales.

8. Forme latente: peux provoqué une occlusion intestinale par l’invagination intestinal, par un
volvulus du grêle, par l’inflammation du diverticule de Meckel ( diverticulite)

9. Forme symptomatique: le plus souvent découvert par une complication.

10. Forme latentes: est plus fréquente chez l’adulte

322. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES COMPLICATIONS DU


DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Hernie d'Amyand

2. Hernie du diverticule de Meckel ( hernie de Littré)

3. Icter sclerotegumentaire

4. Perforation ulcéreuse

5. Diverticulite ( mime le tableau symptomatologie d’une appendicite aigue avec douleurs


abdominales et fièvre)

6. Hémorragie par manifestation de hématémèse

7. Tumeurs du diverticule de Meckel

8. Tumeur au niveau cecale

9. Hemorragie

10. Diverticulite ( mime le tableau symptomatologie d’une pancréatite aigue avec douleurs
abdominales, fièvre, vomissement)

323. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES EXAMEN PARACLINIC
DU DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Endocopie digestive

2. La vidéocapsule

3. Bronchoscopie

4. Encephalograme

5. Laparoscopie

6. Ecographie abdominal

7. Le PET-scan est l’examen de référence.

8. L’arteriographie: peut affirmer le diverticule de Meckel en montrant une artère vitelline qui
saigne à condition que son debit soit > 0,5 ml/mm

9. La radiologie simple abdominale est l’examen de référence.


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10. Computer tomographie

324. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE TRAITEMENT DU


DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Indications l’exérèse est systématique en cas de diverticule asymptomatique

2. La majorité des complications s’observe à l’âge de 40 ans.

3. Indications l’exérèse est systématique en cas de diverticule compliqué

4. La majorité des complications s’observe à l’âge de 2 ans, donc , on sera beaucoup plus tenté
d’enlever le diverticule de Meckel chez l’enfant que chez l’adulte.

5. Il est possible d’intervenir laparoscopiquement ( intervention mini invasive)

6. Il est possible de faire une résection cunéiforme

7. Hémicolectomie droite

8. Résection du diverticule avec anastomose termino-terminale du grele

9. La résection du diverticule se fait uniquement par la laparotomie médiane.

10. Il est possible de faire une colostomie segmentaire.

325. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SYMPTOMES CLINIQUE
DU DIVERTICULE DE MECKEL:
1. Nausé

2. Icter scléro-tégumentaire

3. Défence musculaire

4. La symptomatologie du diverticule de Meckel est semblable à pancréatite aiguë

5. Douleur à la fosse iliaque gauche

6. Vomissement

7. Symptomes Grey- Turner

8. Douleur qui irradie interscapulairement

9. La symptomatologie du diverticule de Meckel est semblable à l’appendicite aiguë

10. Fièvre

326. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. La tuberculose intestinale apparait dans les conditions socio-économiques: milieux favorisés.

2. La tuberculose intestinale constitue 11% de toutes le tuberculoses extra-pulomaires.

3. La tuberculose intestinale constitue 90% de toutes le tuberculoses extra-pulomaires.

4. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium vache ( plus rarement) au


niveau de l’intestin.
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5. La tuberculose intestinale se définit par la localisation du bacille Mycobacterium tuberculosis au


niveau de l’intestin.

6. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium africanul ( plus rarement)


au niveau de l’intestin.

7. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium ulcerans ( plus rarement)


au niveau de l’intestin.

8. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium bovis ( plus rarement) au


niveau de l’intestin.

9. La tuberculose intestinale se définit par la localisation du bacille Mycobacterium leprae au


niveau de l’intestin.

10. La tuberculose intestinale apparait dans les conditions socio-économiques: milieux défavorisés,
immuno-déprimés.

327. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. La tuberculose intestinale apparait dans les conditions socio-économiques: milieux favorisés.

2. Surviens seulement au personne âgées et immunodéprimés

3. Le diagnostique est claire et se fait généralement des lors des première manifestations clinique.

4. La tuberculose intestinale constitue 90% de toutes le tuberculoses extra-pulomaires.

5. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium leprae au niveau de


l’intestin.

6. Peux survenir à tout âge ( plus fréquent 20-40 ans)

7. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium tuberculosis au niveau de


l’intestin.

8. La tuberculose intestinale constitue 11% de toutes le tuberculoses extra-pulomaires.

9. La tuberculose intestinal apparait dans les conditions socio-économiques: milieux défavorisés,


immuno-déprimés.

10. Le diagnostique reste difficile et souvent tardif

328. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. Forme intermédiaires

2. Forme hypotrophique

3. Il existe 3 formes de tuberculose

4. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.

5. Forme hémorragique

6. Forme ulcéreuse
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7. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse iléale

8. Forme colicative

9. Forme hypertrophique

10. Il existe 4 formes de tuberculose

329. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIeS CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. Forme hémorragique

2. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse jéjunale

3. Peux survenir a tout âge ( plus fréquent 20-40 ans)

4. Il existe 4 formes de tuberculose

5. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium tuberculosis au niveau de


l’intestin.

6. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.

7. Forme hypotrophique

8. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium leprae au niveau de


l’intestin.

9. Il existe 3 formes de tuberculose

10. Le diagnostique reste difficile et souvent tardif

330. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. La tuberculose intestinale est souvent associe à l’Hépatite B c’est pour cela qu’il est conseiller
de pratiquer un test hepatite B en cas de suspicion à la tuberculose intestinale

2. Les personnes les plus fréquemment sont : les femmes, personnes âges , alcoolique .

3. En générale la tuberculose intestinal est concomitente au lésions tuberculose pulmonaire .

4. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la région iléocaecale.

5. Les personnes les plus fréquemment sont : les hommes, enfants.

6. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium tuberculosis au niveau de


l’intestin.

7. La tuberculose siège sur tout les segments du grêle ou du colon mais sa région de prédilection
est la première anse jéjunale

8. La tuberculose intestinale est souvent associe au SIDA, c’est pour cela qu’il est conseiller de
pratiquer un test HIV en cas de suspicion à la tuberculose intestinale
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9. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium leprae au niveau de


l’intestin.

10. En générale la tuberculose intestinal se manifeste seule est n’est jamais exprimé
concomitamment au lésions pulmonaire ou extra-pulmonaire.

331. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE:
1. La tuberculose intestinale primitives est la consequence de l’infection avec le bacil Koch
Tuberculosis en l’absence de lésions pulmonaire

2. Les autres localisation de la tuberculose intestinale en fonctions de leur incidence sont : colon,
jéjunum , appendice , duodénum, estomac, esofage, sigmoide, rectum.

3. La tuberculose intestinale est rarement primitive et est généralement secondaire

4. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium tuberculosis au niveau de


l’intestin.

5. Les autres localisation de la tuberculose intestinale en fonctions de leur incidence sont : rectum,
sigmoide, esofage, estomac, duodénum, appendice, jéjunum, colon,

6. La tuberculose intestinale primitives est la conséquence de l’infection avec le bacil Koch Bovin
en l’absence de lésions pulmonaire

7. La tuberculose intestinale est très souvent primitive

8. Le propageant de la tuberculose intestinale peux se faire par voix lymphatique au cour d’une
bactériémie.

9. La tuberculose intestinale est la localisation du bacille Mycobacterium leprae au niveau de


l’intestin.

10. Le propageant de la tuberculose intestinale peux se faire par voix sanguine au cour d’une
bactériémie.

332. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FORMES ANATOMO-
PATHOLOGIQUE DE LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. La forme ulcéro-hypertrofique ou entéro-péritoneale se caractérise par une réaction péritonéal
importante qui forme un plastrom

2. La forme hypertrofique ou sclérolipomateuse réalise une tuberculose hypertrophique de type


Dieulafoy, qui constitue une tumeur miment un carcinom.

3. La forme ulcéro-hypertrofique ou entéro-péritoneale est plus fréquent au niveau de la région


iléo-cecal.

4. La forme hypertrofique ou sclérolipomateuse réalise une tuberculose hypertrophique de type


Littré, qui constitue une tumeur miment un carcinom.

5. La tuberculose hypertrophique est la plus fréquente des formes (60%)

6. La forme sténosante est généralement localisé au niveau de la portion terminal de l’iléon

7. La tuberculose ulcérative est la plus fréquente des formes (60%)

8. La forme hypertrofique ou sclérolipomateuse est plus fréquent au niveau de la région iléo-cecal.


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9. La forme hypertrofique ou sclérolipomateuse se caractérise par une réaction péritonéal


importante qui forme un plastrom

10. La forme sténosante est généralement localisé au niveau de la première anse jéjunale

333. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Le symptome le plus commum de la tuberculose intestinal est la fièvre nocturne incontrôlable.

2. Les signes typique de la tuberculose : nausé, vomissement intermittent , état de plénitude,


ércutation , diahrée.

3. La symptomatologie se manifeste en fonction de la localisation et de la forme anatomo-


patologique.

4. Les signes typique de la tuberculose : nausé, vomissement intermittent , état de plénitude,


ércutation , méléna.

5. Les malades peuvent présenté le syndrome d’imprégnation basilaire , se manifestant par : paleur,
sous fébrilité, transpiration spécifiquement nocturne, perte pondéral, anorexie.

6. Indifférent de la forme anatomo-pathologique de la tuberculose intestinal, le début est bruillant


et de longue durée.

7. La forme sténosante est généralement localisé au niveau de la première anse jéjunale

8. Indifférent de la forme anatomo-pathologique de la tuberculose intestinal, le début est insidieux


et de longue durée.

9. Le symptome le plus commum de la tuberculose intestinal est la douleur.

10. La symptomatologie se manifeste seulement en fonction de la localisation.

334. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. La douleur est chronique, sourde , gênante ou peu être d’aspect colicative .

2. Le symptome le plus commum de la tuberculose intestinal est la douleur.

3. Le symptome le plus commum de la tuberculose intestinal est la fièvre nocturne incontrôlable.

4. Les crises douloureuses avec aspect paroxystique s’installe 2-3 h après un repas.

5. La douleur est aigue , foudroyante , transfixiante.

6. La douleur peux se manifester au niveau : supraombilical, fosse iliaque droite, hipogastre.

7. Les crises douloureuses avec aspect paroxystique se manifeste la nuit.

8. La douleur peux se manifester au niveau : supraombilical, fosse iliaque droite, interscapulaire.

9. Les douleurs peux se manifester sous forme de crises qui cède brusquement.

10. Les douleurs peux se manifester sous forme de crises qui ne cède pas sous analgésique.

335. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
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1. État de dénutrition rapide.

2. Les manifestations clinique peuvent être sous forme de Syndrome de Konig ( vomissement,
météorisme , borborygmes arrêt des gaz et résolution brutale avec soulagement a type de débâcle
hydro-aerique)

3. Selles d’aspect liquide , voir même dysentériforme.

4. Selles d'aspect normale

5. Les manifestations clinique peuvent être sous forme de Syndrome de Dieulafoy ( vomissement,
météorisme , borborygmes arrêt des gaz et résolution brutale avec soulagement a type de débâcle
hydro-aerique)

6. État générale se détériore progressivement

7. Diahrée rebelle au traitement à caractère périodique.

8. État générale se détériore progressivement

9. Constipation persistante aux stimulations médicale ou mécanique.

10. État de dénutrition progressive

336. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
LA TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Dans la tuberculose de type hypertrophique ( tuberculom Dieulafoy) à la palpation nous pouvons
constater une tumeur longitudinal vertical, de la dimension d’un poing , mobile, qui n’adère pas
à la fosse iliaque droite.

2. Examen clinic de l’abdomen peux constater une douleur ponctuelle, au niveau paraombilical
gauche.

3. Pendant les crises l’abdomen devient météorisée

4. Dans la tuberculose de type entéro-péritonéale , à la palpation nous pouvons constater une


formation ‘ plastronné’ fixe, de dimension variable, situe fréquemment dans la fosse iliaque
droite.

5. Selles d'aspect normale

6. Dans la tuberculose de type entéro-péritonéale , à la palpation nous pouvons constater une


formation ‘ plastronné’ fixe, de dimension variable, situe fréquemment dans la fosse iliaque
gauche.

7. Constipation persistante aux stimulations médicale ou mécanique.

8. Dans la tuberculose de type ulcéreuse ( tuberculom Dieulafoy) à la palpation nous pouvons


constater une tumeur longitudinal vertical, de la dimension d’un poing , mobile, qui n’adère pas
à la fosse iliaque droite.

9. État générale se détériorise

10. Examen clinic de l’abdomen peux constater une douleur diffuse, accentué au niveau
paraombilical gauche et/ ou dans la région iléo-cecal.

337. QUELLES SONT LES METHODES D’EXPLORATION PARALCLINIQUE DE LA


TUBERCULOSE INTESTINALE:
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1. Computer tomographique

2. Le diagnostique définitive de la tuberculose intestinal est établi par l’identification de l’agent


pathogène (BK) dans les tissus - par téchnique ELISA

3. Colonoscopie

4. Le diagnostique definitive de la tuberculoze intestinal est établi par l’identification de l’agent


pathogène (BK) dans les tissus - par coloration Ziehl Nielsen

5. Radiographie pulmonaire

6. Ecographie abdominale

7. Spirométrie

8. Bronchoscopie

9. Encéphalogramme

10. Transit barité avec substance de contraste

338. QUELLE SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES COMPLICATIONS DE LA


TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Hemorragie

2. Cancer de l’intestin grêle

3. Icter scléro-tégumentaire

4. Fistule dans divers organe de voisinage

5. Fasciite nécrosante

6. Gangrène Fournier

7. Abcès

8. Pancréatite nécrosante

9. Occlusion

10. Perforation

339. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES COMPLICATIONS DE LA


TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Fasciite nécrosante

2. Péritonite

3. Hémorragie

4. Perforation

5. Cancer de l’intestin grêle

6. Fistule dans divers organe de voisinage

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7. Pancréatite nécrosante

8. Gangrène Fournier

9. Occlusion

10. Icter scléro-tégumentaire

340. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DE LA


TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Les personnes atteinte de SIDA on une période d’administration plus longue et nécessite de
radiothérapie du à la modification de la résistance de l’organisme.

2. Le traitement médicamenteux est constitue de l’association de 3 antibiotique pendant une


période de 2 mois

3. L’utilisation des tuberculostatiques dans le traitement de la tuberculose intestinale constitue la


méthode principale de traitement.

4. Le traitement chirurgical est utilisé fréquemment du à la réponse défavorable du traitement


médicamenteux.

5. Le traitement consiste a une hemicolectomie droite.

6. Les personnes atteinte de SIDA on une période d’administration plus longue et nécessite
d’autres médicament du à la modification de la résistance de l’organisme

7. L’intervention chirurgicale est le traitement de première intention.

8. Le traitement médicamenteux est constitue de l’association de 3 antibiotique pendant une


période de 12 mois

9. Le traitement : izoniazide 300 mg/jour + Etambutol 15 mg/kgc/jour + Rifampicine 600 mg/jour

10. Le traitement chirurgical est utilisé plus rarement du à la réponse favorable du traitement
antituberculeux.

341. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DE LA


TUBERCULOSE INTESTINALE:
1. Les formes uléreuse plus exactement celle de la région ileo-cecal ( phénomène obstructive)
nécessite du traitement chirurgical , surtout quand le diagnostique est incerte et qu’il y a
suspicion de carcinom, le traitement chirurgical est Hémicolectomie droite.

2. Le traitement médicamenteux est constitue de l’association de 3 antibiotique pendant une


période de 2 mois

3. En cas de forme ulcéreuse de la région iléo-cecal avec un diagnostique sûr, la résection limité
peux être prise en considération

4. Le traitement chirurgical est utilisé fréquemment du à la réponse défavorable du traitement


médicamenteux.

5. L’utilisation des tuberculostatiques dans le traitement de la tuberculose intestinale constitue la


méthode principale de traitement.

6. Les formes hypertrophique plus exactement celle de la région iléo-cecal ( phénomène


obstructive) nécessite un traitement chirurgical , surtout quand le diagnostique est incerte et qu’il
y a suspicion de carcinom, le traitement chirurgical est une Hémicolectomie droite.
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7. En cas d’occlusion intestinal dûe à une sténose , la chirurgie est inévitable et doit être effectué
une résection ségmentaire ou une stricturoplastie

8. En cas péritonite dûe à une perforation , la chirurgie est inévitable et doit être éffectué
colostomie totale.

9. Le traitement chirurgical est utilisé plus rarement du a la réponse favorable du traitement


antituberculeux.

10. En cas de forme hypertrophique de la région iléo-cecal avec un diagnostique sûr , la résection
limité peux être prise en considération

342. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT L’ENTEROCOLITE


NECROSANTE AIGUE:
1. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du a une pertubation vasculaire fonctionnel d’un
territoire mésocolique.

2. L’entérocolite aiguë nécrosante est définit par la nécrose intestinal et du mesocolon, avec
trombose artérielle et veineuse à ce niveau.

3. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du en majeure partie par des germes anaerobe, qui
ont une action élective, agressive sur la muqueuse intestinale

4. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du a une pertubation vasculaire fonctionnel d’un
territoire mésenterique

5. La forme étiologique postopératoire ( gastrectomie, laparotomie pour anévrisme de l’aorte etc.. )


peu être la cause de l’entérocolite nécrosante .

6. L’entérocolite aiguë nécrosante est définit par la nécrose strictement limité aux paroie intestinal ,
laissant indemne le mésentère et le mésocolon, sans trombose artérielle ou veineuse à ce niveau.

7. La forme étiologique associé à l’états de stress (choc septique, hémorragie cardiogéne) peu être
la cause de l’entérocolite nécrosante .

8. La forme étiologique associé à l’états de stress (gastrectomie, laparotomie pour anévrisme de


l’aorte etc..) peu être la cause de l’entérocolite nécrosante .

9. La forme étiologique médicale peu être la cause de l’entérocolite nécrosante .

10. Étiologie de l’entérocolite nécrosante peu être du en majeure partie par des germes anaerobe, qui
ont une action élective, agressive sur le mésocolon.

343. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT L’ENTEROCOLITE


NECROSANTE AIGUE:
1. L’entérocolite aiguë nécrosante surviens en général sur les personnes d’âge moyen ( en moyenne
40 ans) sans antécédent digestive , et sans antécédent médicale semnificative.

2. L’entérocolite aiguë nécrosante est très difficile à diagnostiquer et se confirme seulement par la
laparotomie exploratrice.

3. Dans les formes typique on rencontre généralement une triade fonctionnel: douleur,
vomissement , trouble du transit.

4. Le tableau clinique évolue progressivement, sans l’altération de l’état général.

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5. L’entérocolite aiguë nécrosante surviens en général sur les personnes plus âgés ( en moyenne 66
ans) sans antécédent digestive , avec de multiple affection comme : pathologie cardio-vasculaire,
traitement antérieur avec des corticoïdes , dénutrition chronique.

6. L’entérocolite aiguë nécrosante est diagnostiqué par échographie abdominale

7. Dans les formes typique on rencontre généralement une triade fonctionnel: douleur, céphalé ,
trouble du transit.

8. Le début est progressive, avec des douleurs abdominales sourdes.

9. Le tableau clinique évolue progressivement, jusqu’à l’altération de l’état général avec pour
résultat un choc septique.

10. Le début est brutal, sans prodrome, avec des douleurs abdominales

344. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Constipation chronique

2. Hématémèse

3. Syndrome toxico-septique

4. Les vomissements initialement sont bilio-alimentaire, ultérieurement vomissement de stase


ayant l’aspect de ‘’ marc de café’’

5. La douleur irradie postérieurement

6. Les douleurs sont intense, permanente , profonde et situe initialement au niveau d’une des fosse
iliaque et se généralise dans tout l’abdomen.

7. Choc anaphylactique

8. Les douleurs sont sourde, permanente , profonde et sont situé au niveau de l’épigastre et
s’irradie au niveau interscapulaire

9. La douleur n’irradie jamais postérieurement

10. Au début les troubles digestive se manifeste par une diahrée ( parfois sanguinolente) puis par
l’arrêt total du transite.

345. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUE DE
L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Les symptomes clinique sont foudroyant: altération de l’état générale, fièvre, vomissement en
jet.

2. Les douleurs sont intense, permanente , profonde et situe initialement au niveau d’une des fosse
iliaque et se généralise dans tout l’abdomen.

3. Constipation chronique

4. L’examen clinique de l’abdomen est semblable syndrome occlusive : meteorsime abdominal


associe a une douleur diffuse et une defence musculaire

5. Hématémèse

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6. Le toucher rectal peut mettre en évidence un renflement douloureux de Douglas et parfois la


présence de sang mélangé à des matières fécales, du sang partiellement digéré.

7. Au debut les trouble digestive se manifeste par une diahree ( parfois sanguinolente) puis par
l’arrêt total du transite.

8. Icter scléro-tégumentaire.

9. Les douleurs sont sourde, permanente , profonde et sont situé au niveau de l’épigastre et
s’irradie au niveau interscapulaire

10. De manière générale, nous pouvons constater un décalage évident entre l'état général
(généralement altéré ) et les signes abdominaux (qui apparaissent généralement éffacés)
généralement observé dans tous les cas.

346. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES ANALYSE BIOLOGIQUE
DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Hyperglycémie

2. Leucositopénie

3. Alcalose métabolique

4. Lymphopénie

5. Augmentation du LDH

6. Azotémie

7. Perturbation hydro-éléctrolitique

8. CRP normale

9. Hiperleucositose

10. Acidose métabolique généralement décompensé

347. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE
SIMPTOMATOLOGIQUE DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Forme pseudo oclusive: debut brusc, douleur intense, peu apparaître état de choc , défence
musculaire

2. Forme pseudo ulcéreuse : signe abdominale ( douleur, défence musculaire) au niveau de la fosse
iliaque droite

3. Les formes clinique symptomatologique : forme pseudo oclusive, forme pseudo perforative,
forme pseudo apendiculaire, forme hémorragique.

4. Forme pseudo appendiculaire : vomissement , arrêt du transit intestinal , avec image


radiologique caractérisé par des images multiple hydro-aérique.

5. Les formes clinique simptomatologique : forme pseudo oclusive, forme pseudo perforative,
forme pseudo ulcérative, forme hémorragique.

6. Forme pseudo perforative : vomissement , arrêt du transit intestinal , avec image radiologique
caractérisé par des images multiple hydro-aerique.

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7. Forme pseudo oclusive : vomissement , arrêt du transit intestinal , avec image radiologique
caractérisé par des images multiple hydro-aérique.

8. Forme pseudo perforative: debut brusc, douleur intense, peu apparaître un état de choc , défence
musculaire

9. Forme hémorragique : hémorragie digestive chez les personnes sans antécédent , dans le
contexte d’un syndrome toxico-séptique avec évolution rapide.

10. Forme pseudo appendiculaire : signe abdominale ( douleur, défense musculaire) au niveau de la
fosse iliaque droite

348. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES FORMES CLINIQUE
EVOLUTIVE DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Forme aiguë ( classique) : décès à court therme du début.

2. Forme aiguë ( classique): douleur présente sous forme d’une douleur sourde au niveau
périombilical, irradiant dans tout l’abdomen, diarrhée , état général s’aggrave lentement,
abdomen souple sensible périombilical.

3. Forme suraiguë ( foudroyant ) caractérisé par un début brutal, avec altération rapide de l’état
général, avec un état de choc toxico-séptique, vomissement en marc de café

4. Forme sous aiguë ( fruste): douleur présente sous forme d’une douleur sourde au niveau
périombilical, irradiant dans tout l’abdomen, diarrhée , état général s’aggrave lentement,
abdomen souple sensible périombilical.

5. Forme sous aiguë (fruste) :début brusc, douleur abdominal de type crampe continue ( au niveau
de l’hypocondre gauche), vomissement fréquent , altération progressive de l’état général

6. Les différences formes clinique évolutive : aiguë, sous aiguë, suraiguë, chronique.

7. Les différentes formes cliniques évolutive : aiguë, sous aiguë, suraiguë .

8. Forme sur aiguë ( foudroyant) : décès à court therme du début.

9. Forme aiguë ( classique): début brusc, douleur abdominal de type crampe continue ( au niveau
de l’hypocondre gauche), vomissement fréquent, altération progressive de l’état général

10. Forme aiguë( classique ) caractérisé par un debut brutal, avec altération rapide de l’état général,
avec un état de choc toxico-septique, vomissement en marc de café

349. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT L’ENTEROCOLITE


NECROSANTE AIGUE:
1. Diagnostique différentiel : cholécistite aiguë

2. Diagnostique différentiel : pancréatite aigue

3. Diagnostique differentiel : infarctus intestinal

4. Diagnostique différentiel : ulcère hémorragique

5. Le diagnostique de certitude se confirme par une laparotomie / laparoscopie exploratoire.

6. Diagnostique différentiel : Péritonite

7. Diagnostique différentiel : hépatocarcinome

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8. Diagnostique différentiel : Occlusion intestinal

9. Le diagnostique positive de l’entérocolite aiguë nécrotique est difficile et résulte par une
anamnèse minutieuse .

10. Le diagnostique positive de l’enterocolite aigue nécrotique est évidente.

350. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANTS LE TRAITEMENT


MEDICALE DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Traitement anti infectieux avec antibiotique de spectre large ( cefalosporine) combiné avec des
antibiotique active pour les germe anaerobe.

2. Traitement du colaps vasculaire : sang, plasma, macromolécule , solution électrolytique

3. Entérectomie segmentaire + anastomose entéro-entéral latero-laterale

4. Laparoscopie diagnostique

5. Serothérapie antigangréneuse antiperfingens .

6. Traitement anti infectieux avec antibiotique de spectre large ( carbamazépine) combiné avec des
antibiotiques active pour les germe aerobe.

7. Traitement du colaps vasculaire : anti-spasmodique , analgésique.

8. Traitement intensive des maladies associés: traitement insuffisance cardiaque, traitement du


diabet etc …

9. Aspiration digestive - pour diminuer la distension intestinale

10. La Laparotomie exploratoire

351. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LE TRAITEMENT


CHIRURGICAL DE L’ENTEROCOLITE NECROSANTE AIGUE:
1. Colectomies totale

2. Hémicolectomie droite

3. Entérectomie un peu plus étendue en fonction de la diffusion des lésions

4. Colectomie segmentaire

5. Entérectomie segmentaire + anastomose entéro-entéral termino-terminale

6. Laparotomie exploratoire pour un diagnostique de certitude

7. Apendicectomie

8. Laparoscopie exploratoire pour un diagnostique de certitude

9. Entérectomie segmentaire + anastomose entéro-entéral latéro-latérale

10. Hémicolectomie gauche type Hartmann

352. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Elles peuvent être de nature musculaire

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2. Sont uniquement situé au niveau de la dernière anse iléale

3. Peux être présente dans tout le tube digestive

4. Elles peuvent être de nature épithéliale

5. Elles sont plus rare que les tumeurs malignes

6. Elles peuvent etre de nature sous-muqueuse

7. Elles sont plus fréquentes que les tumeurs malignes

8. Elles peuvent être de nature conjonctive

9. Apparait d’habitude au niveau de l’intestin proximale

10. Apparait d’habitude au niveau de l’intestin distale

353. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS BENIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les polypes adénomateux villeux sont généralement des tumeurs volumineuse dépassant 3 cm.

2. Les polypes adénomateux peuvent ce malignisé et est corrélé par : la taille du polype, structure
histopatologique, et la sévérité de la dysplasie épitéliale.

3. Les tumeurs benigne leș plus fréquentes sont : adénosarcome, leiomiosarcome, liposarcome

4. Les polypes adénomateux ont pas de risque de ce malignisé

5. Les tumeurs benigne leș plus fréquentes sont : adénome, leiomiome, harmartome neurinome,
lipome

6. Le risque de malignisation des polype tubulo-vileux croit de 40 % si il est > 4 cm

7. Les polypes adénocarcinome sont généralement des tumeurs volumineuse dépassant 3 cm.

8. La plus fréquente des tumeurs est l’adénome qui peux être sous 3 aspects: adénome polypoide,
adénome des glande de Brunner, adénome insulaire.

9. Le risque de malignisation des polype tubulo-vileux croit de 40 % si il est < 1 cm

10. La plus fréquente des tumeurs est l’harmartome qui peux être sous 3 aspects: adénome
polypoide, adénome des glande de Brunner, adénome insulaire.

354. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LES ADENOMES DES
GLANDES DE BRUNNER:
1. Il deviennent symptomatique lorqu’il sont de grande dimension et présente des symptômes
gastro-intestinale ( hémorragie et obstruction )

2. Généralement a une taille >10 cm

3. L’adénome des glandes de Brunner est la forme la plus commune de l’hyperplasie nodulaire du
duodénum

4. Elles sont en générale asymptomatique

5. Il est difficile à diagnostiqué

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6. Il est simple a diagnostiqué

7. Généralement a une taille < 1 cm mais peux atteindre 12 cm ( plus rarement)

8. L’adénome des glandes de Brunner est une forme rare de l’hypoplasie nodulaire du duodénum

9. Elles ont généralement un symptomatologie bruyante

10. Le signe clinique principale et une rectorragie

355. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LES ADENOMES DES
GLANDES DE BRUNNER:
1. Généralement à une taille < 1 cm mais peux atteindre 12 cm ( plus rarement)

2. Le traitement chirurgical est uniquement pour les adénomes de grandes taille

3. Il est difficile à diagnostiqué

4. Il deviennent symptomatique lorqu’il sont de grande dimension et présente des symptôme


gastrointestinale ( hemoragie et obstruction )

5. Le traitement consiste à une excision endoscopique pour les adémome de grande taille

6. Le traitement consiste à une excision endoscopique pour les adémomes de petite taille

7. Elles ont généralement un symptomatologie bruyante

8. Le traitement chirurgical est uniquement pour les adénome de petite taille

9. Le signe clinique principale et une rectorragie

10. Généralement a une taille >10 cm

356. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LEIOMYOMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Se développe à partir des muscles de muqueuse ou dans la couche musculaire externe

2. Le leiomyome depasse rarement la dimension de 2 cm

3. Le leiomyome est la forme la plus courante de tumeur benigne symptomatique.

4. Siège le plus souvent dans le duodénum

5. Se développe habituellement de manière extra-luménique et atteint de grandes dimensions.

6. Se développe uniquement au niveau de la sous muqueuse.

7. Le leiomyome peux être palpable à l’examen clinique.

8. Le leiomyosarcome est la forme la plus courante de tumeur benigne symptomatique.

9. Le leiomyome de grande dimension peux être palpable a l’examen clinique.

10. Siège le plus souvent dans le jéjunum

357. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES LEIOMYOMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Siège le plus souvent dans le duodénum
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2. Siège le plus souvent dans le jéjunum

3. Le leiomyome est la forme la plus courante de tumeur benigne symptomatique.

4. Se développe uniquement au niveau de la sous muqueuse.

5. Le traitement chirurgicale consiste en une colectomie segmentaire

6. Se développe habituellement de maniére extraluménique et atteint de grandes dimensions.

7. Le leiomyosarcome est la forme la plus courante de tumeur benigne symptomatique.

8. Dans le cas de développement intraluminale le leiomyosarcome peut donner une obstruction ou


une occlusion par invagination.

9. Le traitement chirurgicale consiste en une entérectomie segmentaire

10. Dans le cas de développement intraluminale le leiomyome peut donner une obstruction ou une
occlusion par invagination.

358. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES LIPOMES DE L’INTESTIN
GRELE:
1. Se développe au niveau de la sous-muqueuse

2. Les lipomes sont localisé généralement au niveau du duodénum.

3. Se développe à partir de tissus adipeux sous-muqueux .

4. Les lipomes est généralement asymptomatique et ne nécessitent pas de traitement, mais ceux qui
produisent des troubles compressifs nécessitent une résection tumorale.

5. Le Liposarcome est la 3 ème tumeur bénigne la plus fréquente

6. La localisation est intra ou extra- luménale

7. La localisation est uniquement intra-luménale

8. Le Lipome est la 3 ème tumeur bénigne la plus fréquente

9. Les lipomes sont localisé généralement au niveau de l’ilon distal ou au niveau de la valve ileo-
cecale

10. Les liposarcomes est généralement asymptomatique et ne nécessitent pas de traitement, mais
ceux qui produisent des troubles compressifs nécessitent une résection tumorale.

359. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES HEMANGIOMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Les saignements sont rares

2. Cliniquement : se manifeste par des vomissements du à la dysphagie totale

3. La taille des hémangiomes sont de grande dimension >8 cm

4. Le diagnostique est fait uniquement intra opératoire par laparoscopie exploratrice.

5. Les hémangiomes peuvent être isolé ou recouvrir tout le tube digestif ( maladie de Dieulafoy).

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6. Les hémangiomes peuvent être isolé ou recouvrir tout le tube digestif ( maladie de Rendu—
Osler- Weber).

7. Cliniquement : se manifeste par des saignements occultes ou massifs, récurrents.

8. Le diagnostique est fait par voie endoscopique et angiographique.

9. La taille des hémangiomes peuvent varier, allant de petits hémangiomes capillaires de quelques
mm à de gros hémangiomes caverneux (peu communs).

10. Les saignements répétés provoquent une anémie qui nécessite souvent des transfusions
sanguines répétées.

360. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES HEMANGIOMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Traitement chirurgicale est l’entérectomie quand la taille de l’ hémangiome est limite.

2. Les saignements sont rares

3. La colonoscopie introperatoire est l’ultime solution en cas d’hémorragie

4. Traitement chirurgicale est la colectomie quand la dimension de l’ hémangiome est limite.

5. Le diagnostique est fait uniquement intra opératoire par laparoscopie exploratrice.

6. L’enterotomie est l’ultime solution en cas d’hémorragie

7. Traitement endoscopique des gros hémangiomes se fait par l’électrocoagulation ou coagulation


au LASER .

8. Cliniquement : se manifeste par des saignements occultes ou massifs, récurrents.

9. Les saignements répétés provoquent une anémie qui nécessite souvent des transfusions
sanguines répétées.

10. Traitement endoscopique des petits hémangiomes se fait par l’électrocoagulation ou coagulation
au LASER .

361. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FIBROMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Sont des tumeurs courante

2. Le fibrome est une prolifération du tissue épithéliale

3. Peux atteindre des grandes dimension dans le cas de combinaison myxomateuse

4. Sont des tumeurs <2 cm de diametre sessile mais aussi pédicule

5. Le liposarcome peux provoqué une ischémie et une nécrose

6. Une ischémie et une nécrose peuvent survenir.

7. Sont des tumeurs rare

8. Le fibrome est une prolifération du tissue conjonctive

9. Sont des tumeurs >2 cm de diametre uniquement pédiculé

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10. Ne depasse jamais la dimension de <2 cm

362. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES FIBROMES DE


L’INTESTIN GRELE:
1. Le fibrome est une proliferation du tissue conjonctive

2. Sont des tumeurs courante

3. Sont des tumeurs <2 cm de diametre sessile mais aussi pédicule

4. Sont des tumeurs >2 cm de diametre uniquement pédiculé

5. Le liposarcome peux provoqué une ischémie et une nécrose

6. Le fibrome est une prolifération du tissue épithéliale

7. N’a pas de potentiel à la malignisation jamais.

8. Sont des tumeurs rare

9. A le potentiel de dégénérescence maligne

10. Peux atteindre de grandes dimension dans le cas des combinaisons myxomateuse

363. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES HAMARTOME:


1. Hamartome représente une malformation de croissance.

2. Les formes symptomatique : présentent des invaginations qui peuvent être localiser sur plusieurs
segments.

3. Peux être associé au syndrome Peutz-Jeghers

4. Peux être associé au syndrome Dieulafoy

5. Les polypes de petite dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.

6. Le traitement chirurgical et le traitement d’élection.

7. Le traitement est en général conservateur.

8. Le traitement chirurgical est la solution en cas de complications

9. On pratique une ileostomie en cas de nécrose étendue

10. L’Harmatome est une prolifération du tissue conjonctive

364. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES HARMATOME:


1. On pratique une ileostomie en cas de nécrose étendue

2. Le traitement chirurgical et le traitement d’élection.

3. Une colectomie segmentaire est pratiqué pour excisé les parties nécrosés

4. Les segments intestinales nécrose seront réséqué

5. L’Harmatome est une prolifération du tissue conjonctive

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6. Le traitement chirurgical est la solution en cas de complications

7. Le traitement est en general conservateur.

8. Les polypes de grande dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.

9. On évite les sacrifices étendue intestinaux .

10. Les polypes de petite dimension qui peuvent provoquer une invagination seront excisé par une
entérectomie.

365. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES PSEUDO-TUMEURS DE


L’INTESTIN GRELE:
1. L’endométriome est plus frequent chez les femmes en ménopause

2. En général l’endométriome est limité à la séreuse et est asymptomatique.

3. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication comme une occlusion ou une
invagination

4. L’endométriome est plus frequent chez les femmes qui ont encore un cycle menstruelle

5. En général l’endométriome est limité à la séreuse et est asymptomatique. L’atteinte au niveau


musculaire peux déterminer des douleurs ainsi cas la perforation.

6. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication lors d’une hémorragie massive

7. Les pseudo-tumeurs représentent une malformation de croissance.

8. Les pseudo- tumeurs sont un procés pathologique qui simule les tumeurs bénigne ou maligne

9. L’endométriome est caractérisé par la présence de tissus endométrial éctopie qui peux envahir et
affecter la fonction gastro-intestinale

10. L’endométriome est caractérisé par la présence de tissus conjonctive qui peuvent envahir et
affecter la fonction gastro-intestinale

366. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES PSEUDO-TUMEUR DE


L’INTESTIN GRELE:
1. L’amiloidose peux affecter l’intestin dans une grande proportion .

2. L’amiloidose affecte seulement l’iléon

3. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication comme une occlusion ou une
invagination

4. Les pseudo- tumeurs sont un procés pathologique qui simule les tumeurs bénigne ou maligne

5. Les consequence frequente de l’amiloidose est l’hémorragie massive

6. L’endométriome est plus frequent chez les femmes en ménopause

7. Les pseudo-tumeurs représentent une malformation de croissance.

8. Les conséquence fréquente de l’amiloidose est la perforation intestinale

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9. Une des conséquence de l’amiloidose dûe à la perforation intestinale est l'ischémie determiné
par l’infiltration par amyloïde.

10. Elles sont découverte fortuitement ou lors d’une complication lors d’une hémorragie massive

367. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNES
DE L’INTESTIN GRÊLE:
1. Les tumeurs malignes de l’intestin grêle comprend: l’adénocarcinome, carcinome,
reticulosacome, limfogranulomatose hodgkin, carcinome intestinal

2. Tumeur de type épiteliomateuse : épithélium ( adénocarcinome, carcinome coloid, carcinome


non différentie )

3. Les tumeurs malignes de l’intestin grêle comprend: adénome, leiomiome, harmartome


neurinome, lipome

4. Tumeur de type épiteliomateuse : épithélium ( lymphome et reticulosarcome)

5. Les tumeurs maligne de l’intestin grele peuvent être primaire ou secondaire

6. Tumeur de type sarcomateuse : conjonctive ( adénocarcinome, carcinome coloid, carcinome non


différentie )

7. Les tumeurs maligne de l’intestin grele sont uniquement secondaire

8. Les tumeurs maligne de l’instestin grele peuvent avoir 2 aspect histopathologique.

9. Tumeur de type sarcomateuse : conjonctive ( lymphome et reticulosarcome)

10. Les tumeurs maligne de l’instestin grele peuvent avoir 4 aspect histopathologique.

368. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les signes clinique sont semblables à l’appendicectomie

2. Les signes clinique dépendent de la localisation, la nature, volum, et sont évolution

3. Les signes clinique sont semblables au tumeurs benigne

4. Le signe clinique majeur est l’hémorragie massive

5. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure épigastrique
ou de colique abdominale.

6. Peu apparaître constipation et diahrée.

7. Epistaxis est souvent présent

8. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure au niveau de la
fosse iliaque droite ou de colique abdominale.

9. Les signes clinique sont bruyant des le debut de la maladie

10. Les signes commun sont : anorexie , anémie hipochrome , période fébrile à caractère
intermittent

369. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIS CONCERNANT LES SIGNES CLINIQUES DES
TUMEURS MALIGNES DE L’INTESTIN GRELE:
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1. Prise de poids semnificative

2. Les mécanisme d’apparition d’une occlusion est : l’obstruction, volvulus ou invagination.

3. Perte de poid semnificative.

4. La douleur est un symptômes constant (32-86%) : apparait sous forme de brûlure au niveau de la
fosse iliaque droite ou de colique abdominale.

5. Les signes clinique sont bruyant des le debut de la maladie

6. Les signes clinique sont semblables à l’appendicectomie

7. Epistaxis est souvent présent

8. Hémorragie est présente sous forme d’hémorragie occulte surtout chez les tumeurs de type
Leiomiosarcome.

9. Îl peux se développer un syndrome de Konig avec une évolution subaiguë

10. Il peux avoir des manifestations aiguë comme un aspect de occlusion intestinale ( 15-20%) :
douleur d’intensité variable, quelque fois a caractère paroxystique.

370. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES MOYENS DE


DIAGNOSTIQUER LES TUMEURS MALIGNES DE L’INTESTIN GRELE:
1. L’ examen clinique : il est parfois possible de palper une formation de taille variable, ronde,
cylindrique, mobile ou fixe.

2. Computer tomographique

3. Le PET scan est l’examen de référence

4. Ecographie abdominale

5. Colonoscopie

6. Videocapsule

7. Encéphalogram

8. Electrocardiograme

9. La laparotomies exploratoire est inévitable pour un diagnostique de certitude.

10. Endoscopie

371. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ADENOCARCINOMES


DES TUMEURS MALIGNES DE L’INTESTIN GRELE:
1. Les symptômes bruyament par une gène épigastrique qui irradient interscapulairement

2. C’est la plus fréquente des tumeur maligne de l’intestin grele.(50 %)

3. A l’examen clinique une tumeur de grosse dimension est palpable au niveau épigastrique

4. Icter-sclérotegumentaire est constante

5. Ils sont généralement localiser a l’intestin proximal et/ou ileon

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6. Rarement on peux palper une tumeur a l’étage abdominal supérieur.

7. Ils sont généralement localiser au niveau du duodénum

8. C’est la plus rare des tumeur maligne de l’intestin grele.(50 %)

9. L’evolution des symptôme clinique croit en intensité ,anemie, méléna , ou bien occlusion.

10. Les symptômes débute insidieusement par une gène épigastrique.

372. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES ADENOCARCINOMES


DES TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. Le traitement consiste a une colectomie gauche

2. Les symptômes débute insidieusement par une gène épigastrique.

3. Le traitement consiste à une résection segmentaire dans les limite oncologique associé à une
chimiothérapie.

4. Les symptômes bruyament par une gène épigastrique qui irradient interscapulairement

5. Ils sont généralement localiser a l’intestin proximal et/ou ileon

6. A l’examen clinique une tumeur de grosse dimension est palpable au niveau épigastrique

7. Le traitement consiste a une ileostomie.

8. Les métastases hépatiques sont généralement découvert au moment opératoire

9. Le pronostique reste réserver en cas de diagnostique tardive

10. Le traitement consiste a une hémicolectomie droite.

373. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Les métastase se font par voix lymphatique ( foie, poumon, os) et rarement par voix sanguine (
ganglion regionale)

2. Le leiomiosarcome est la forme la plus comune des sarcomes

3. Elle peuvent provoquer des phénomène occlusive par obstruction ou invagination.

4. Les sarcomes constitue 80% des néoplasme de l’intestin grele

5. Elles peuvent provoquer des ulcérations qui produiront des douleurs et vomissement d’intensité
variable

6. Le leiomiome est la forme la plus comune des sarcomes

7. Les métastase se font par voix sanguine ( foie, poumon, os) et rarement par voix limfatique (
ganglion regionale)

8. Elles peuvent provoquer des ulcérations qui produiront des hémorragie d’intensité variable

9. Elle peuvent provoquer des chocs hémorragiques

10. Les sarcomes constitue 20% des néoplasme de l’intestin grêle

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374. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Leur localisation sont généralement au niveau de l’ilion ( dûe à la présence abondante des tissus
lymphoïde à ce niveau )

2. Les lymphomes malin constitue approximativement 10-15% des tumeur maligne de l’intestin
grele

3. Il existe seulement un type de lymphome : le lymphome non hodgkien

4. Les lymphomes malin peuvent être de type : Hodgkin et non hodgkin

5. Les lymphomes malin constitue approximativement 70% des tumeur maligne de l’intestin grele

6. Hypoplasie lymphoïde nodulaire de l’intestin constitue une cause fréquente de l’apparition des
lymphome hodkins

7. Les maladies inflammatoire de l’intestin grêle ( colite ulcéreuse, Maladie de Crohn ) baisse lle
risque de l’apparition des lymphomes malin.

8. Hyperplasie lymphoïde nodulaire de l’intestin constitue une cause fréquente de l’apparition des
lymphome hodkins

9. Leur localisation sont généralement au niveau du duodénum ( dûe à la présence abondante des
tissus lymphoïde à ce niveau )

10. Les maladies inflammatoire de l’intestin grêle ( colite ulcéreuse, Maladie de Crohn ) augmente
l’augmentation de l’apparition des lymphomes malin.

375. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TUMEURS MALIGNE DE
L’INTESTIN GRELE:
1. Douleur abdominal , localisation variable, sous forme de colique ou douleurs “sourde”

2. La distension abdominale est présente en cas de lésions proximale de l’intestin

3. 20% des malades présente les complications suivante : invagination ou obstruction intestinale
avec phénomène d’occlusion

4. La distension abdominale est présente en cas de lésions distale de l’intestin

5. les hémorragie massive sont fréquente

6. Hémorragie occulte , les hémorragie massive sont exceptionnel

7. 80% des malades présente les complications suivante : invagination ou obstruction intestinale
avec phénomène d’occlusion

8. Douleur abdominal , intense au niveau duodénale

9. Quand les lésions sont limités : anorexie, perte pondérale, nausée , vomissement

10. Quand les lésions sont étendues : anorexie, perte pondérale, nausée , vomissement

376. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES DIAGNOSTIQUES


PARACLINIQUES DES TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. Encephalograme

2. IRM
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3. Ecographie abdominale

4. Endoscopie

5. Compteur topographique

6. Colonoscopie

7. Ph-metrie

8. Mannometrie

9. ERCP

10. Analyse de sang : biochimique, hématologique immunologique

377. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DES
TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. L’immunothérapie est le traitement d’éléction pour les lymphomes non Hodgkins

2. Enterectomie + lymphadenectomie régionale permet de prévenir des complications et croie


l’éffet de la chimiothérapie .

3. Radiochimiothérapie est éfficace et est indiqué au stade avancé

4. Efficacité est augmenté par l’association de chirurgie et immunothérapie

5. Enterectomie simple permet de prévenir des complications et croie l’éffet de la chimiothérapie .

6. La chimiothérapie est le traitement d’éléction pour les lymphomes non Hodgkins

7. La survie est plutôt bonne 69-80% dans 5 ans pour les stades avancés

8. Immunithérapie est éfficace et est indiqué au stade avancé

9. Efficacité est augmenté par l’association de chirurgie et radiothérapie

10. La survie est plutôt mauvaise 10% dans 5 ans pour les stades avancés

378. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES TRAITEMENTS DES
TUMEURS MALIGNE DE L’INTESTIN GRELE:
1. En cas de découverte de tumeur maligne ou benigne intestinale l’exérèse chirurgicale est la seule
méthode de certitude, à l’exception des lipomes asymptomatique

2. L’immunothérapie est le traitement d’éléction pour les lymphomes non Hodgkins

3. La survie est plutôt mauvaise 10% dans 5 ans pour les stades avancés

4. Les tumeurs localisés au niveaux du duodénum doivent être extirpé par une duodenoraphie

5. Les tumeurs qui provoquent un saignement, invagination ou occlusion seront excisé


endoscopiquement

6. La chimio-et radiotherapy ne sont pas utilisé comme traitement primaire .

7. Les tumeurs qui provoquent un saignement, invagination ou occlusion seront excisé


chirurgicalement
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8. Immunithérapie est éfficace et est indiqué au stade avancé

9. Les tumeurs localisés au niveaux du duodénum doivent être extirpé par une duodeno-
pancréatectomie céphalique

10. Efficacité est augmente par l’association de chirurgie et radiothérapie ( sauf pour les
Lymphomes)

379. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA TUBERCULOSE


INTESTINALE?
1. organe est le plus souvent affecté de la tuberculose est l’estomac

2. on note la présence au niveau du tube digestif de Lactobacillus.

3. On dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de L’augmentation du


processus d’absorption à cet endroit.

4. c'est une urgence thérapeutique car les lésions anciennes sont difficiles à traiter.

5. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de la diminution du processus
d’absorption à cet endroit.

6. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de La rareté des tissus
lymphoïdes à ce niveau

7. Les ulcérations muqueuses sont circonférentielles, peu profondes à bords inclinés et détachés

8. On dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de La stase physiologique.

9. on dit que la localisation iléo-cæcale est la plus fréquente du fait de L’abondance des tissus
lymphoïdes à ce niveau.

10. l'histologie identifie un granulome épithéliogigantocellulaire sans nécrose caséeuse.

380. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LES LYMPHOMES MALINS
NON HODGKINIENS PRIMITIF DU TUBE DIGESTIF:
1. Concernant le LMNH primitif de type occidentale : La symptomatologie n’est pas spécifique et
dépend du siège de l’atteinte.

2. Concernant le lymphome malin non-hodgkinien primitif du tube digestif, et de type occidental Il


se manifeste par un aspect pseudo-anévrismal au niveau de l’estomac fundique

3. Localisations primitives extra-ganglionnaires du lymphome malin non hodgkinien, plus


fréquente est le tube digestif

4. La localisation la plus fréquente du LMNH (occidental) du tube digestif est : l’ileon

5. Concernant le lymphome malin non-hodgkinien primitif du tube digestif, et de type occidental Il


se manifeste sous l’aspect de polyposes au niveau du grêle.

6. Concernant le lymphome malin non-hodgkinien primitif du tube digestif, et de type occidental :


Les localisation oesophagienne et le siège de prédilection .

7. localisations primitives extra-ganglionnaires du lymphome malin non hodgkinien, plus fréquente


est les poumons

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8. Concernant le lymphome malin non-hodgkinien primitif du tube digestif, et de type occidental Il


se manifeste par de multiples polypes au niveau du grêle.

9. Concernant le LMNH primitif de type occidentale : La maladie peut être liée à la maladie
cœliaque.

10. La localisation la plus fréquente du LMNH (occidental) du tube digestif est : l‘estomac

381. QUELLES SONT LES AFFIRMATIONS VRAIES CONCERNANT LA MALADIE DE CROHN:


1. Des signes d’inflammation extra digestive sont fréquemment associés

2. le pic d’apparition est à 45 ans

3. Les perforations sont fréquentes

4. L’examen ayant la meilleure rentabilité pour porter le diagnostic de maladie de Crohn est le
transit baryte de l’intestin grele

5. Les lésions sont continues sans intervalle de muqueuse saine

6. L’association a une atteinte ano-périnéale est constante dans la localisation iléo-caecale

7. Les sténoses de la dernière anse iléale peuvent être à l’origine de syndrome de Koenig.

8. L’examen ayant la meilleure rentabilité pour porter le diagnostic de maladie de Crohn est
l’ileocoloscopie avec biopsies

9. Elle évolue par poussées entrecoupées de périodes de rémission

10. Le tabagisme double le risque de maladie de Crohn

382. Qu'est-ce qui caractérise une tumeur maligne du côlon ?


1. l'évolution est lente

2. il peut récidiver après ablation chirurgicale

3. il peut envahir les organes environnants

4. il peut envahir les ganglions lymphatiques régionaux du mésocôlon

5. il ne donne pas de métastases à distance

6. donne des métastases hépatiques

7. il n'envahit pas les ganglions lymphatiques loco-régionaux

8. il est bien défini, présentant une capsule

9. peut se propager par voie intraluminale

10. ne récidive pas après ablation chirurgicale

383. Les affirmations suivantes concernant l'adénome du côlon sont vraies :


1. Les adénomes se présentent visuellement en endoscopie comme un polype pédicule

2. proviennent du tissu musculaire

3. Les adénomes se présentent visuellement en endoscopie comme une lésion plane


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4. est une forme de lymphome malin

5. Les adénomes se présentent visuellement en endoscopie comme un polype sessile

6. le risc de cancerisation de adenom est plus eleve si le nombre est < 2

7. c'est fréquent chez les jeunes

8. La transformation des adénomes colorectaux en adénocarcinome se fait sur environ une dizaine
d’années

9. Dans la plupart des cas, le cancer se développe à partir d'adénomes

10. il n'y a qu'un seul type histologique

384. Les types histologiques possibles de cancer primaire du côlon :


1. Adénome

2. Neurinome

3. Leucémie

4. Tumeur carcinoide

5. Adénocarcinome colloïde

6. Sarcome

7. Glioblastome

8. Adénocarcinome lieberkhunien

9. Adénocarcinome a cellules en bague a chaton

10. Mélanome malin

385. Les affirmations suivantes concernant classification TNM des cancers du côlon sont vraies :
1. Mx – statut ganglionaire non evaluable

2. N1a – presence de metastases a distance

3. M1b – absence de metastase

4. N1a – métastase dans un ganglion lymphatique régional

5. M1b – présence de metastases atteignant plus d’un site métastatique

6. Mx – statut métastatique inconnu

7. N2b – métastase dans plus de 6 ganglions lymphatique

8. T1 – carcinome in situ

9. N2b – métastase dans 4- 6 ganglions lymphatique

10. T4b – tumeur envahissant un organe de voisinage

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386. Les affirmations suivantes concernant épidémiologie des cancers du côlon sont FAUX :
1. L’âge moyen au diagnostic est d’environ 30 ans

2. Il existe une légère prédominance masculine

3. C'est la deuxième cause de décès après le cancer du poumon

4. Un cancer qui apparaît avant 50 ans, on suspecte une forme héréditaire

5. A une prédominance féminine

6. Un cancer qui apparaît apres 70 ans, on suspecte une forme héréditaire

7. Est un cancer plus frequant apres cancer de la prostate et du sein

8. L’âge moyen au diagnostic est d’environ 70 ans

9. C'est un cancer rare

10. Il n'a pas de mortalité

387. Les affirmations suivantes concernant genetique des cancers du côlon sont VRAIS :
1. Les tumeurs pas présent une instabilité génétique

2. Les tumeurs présentant une instabilité chromosomique

3. Les tumeurs pas présent une instabilité chromosomique

4. Instabilité génétique provoquer des tumeurs chez les femmes sur le côlon droit

5. Les tumeurs ils ne provoquent pas de modification de l'ADN

6. Existe mutations fréquentes de CD 117

7. Les tumeurs présentant une instabilité génétique

8. Existe mutations fréquentes de l’oncogène KRAS et des gènes TP53 et APC

9. Instabilité génétique provoque des tumeurs chez les hommes sur le côlon gauche

10. Les tumeurs caracterisees par une hypermethylation de l’ADN

388. Les affirmations suivantes concernant le syndrome de Lynch sont VRAIS :


1. A une transmission autosomique dominante

2. Les tumeurs sont situées en amont de l’angle colique gauche

3. Représente la forme plus fréquente de CCR héréditaire

4. C’est une forme rare de CCR héréditaire

5. Les tumeurs sont situées au côlon sigmoïde

6. Les tumeurs surviennent après 80 ans

7. Est une maladie sporadique

8. Est une forme polyposique de CCR


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9. Est une forme non polyposique de CCR

10. Est une maladie génétique

389. Les affirmations suivantes concernant le syndrome de Lynch sont FAUX :


1. Les principaux genes implique sont ALAT, ASAT

2. Existe de multiples polypes coliques et extracoliques

3. Au moins 3 sujets atteints de cancer du spectre tumorale etroit fait partie des critères de
diagnostic d'Amsterdam

4. Au moins 1 sujet atteint de cancer du spectre tumorale etroit fait partie des critères de diagnostic
d'Amsterdam

5. Les principales protéines impliquées (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) peuvent être déterminées
avec amplification par PCR

6. La polypose adénomateuse familiale doit être exclue est un autre critère de diagnostic
d'Amsterdam

7. Au moins 2 generation successives touchees fait partie des critères de diagnostic d'Amsterdam

8. Les 4 principales protéines impliquées (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) peuvent être déterminées
par immunohistochimie

9. Au moins 1 cas de cancer diagnostique apres 70 ans fait partie des critères de diagnostic
d'Amsterdam

10. Les principaux genes implique sont MLH1 et MSH2

390. Les patients atteints du syndrome de Lynch ont un risque accru de développer des cancers avec
d'autres localisations :
1. cancer du poumon

2. Glioblastome

3. cancer du rein

4. Cancer des voies biliaire

5. cancer du foie

6. Cancer de l’estomac

7. Cancer de l’endometre

8. cancer de la thyroïde

9. tumeurs rétropéritonéales

10. Cancer des voies excretices urinaires

391. Les affirmations suivantes concernant la polypose adénomateuse familiale sont VRAIS :
1. Est une maladie génétique de transmission autosomique recessive

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2. La maladie se caractérise par la présence de plusieurs centaines à milliers de polypes


adénomateux au niveaux colique

3. Est due à une mutation du gène APC située sur le bras long du chromosome 5

4. Le risque de cancer devient significatif vers 20-25 ans

5. Il n'y a qu'un seul polype

6. Le risque de cancer devient significatif apres 65 ans

7. Est une maladie génétique de transmission autosomique dominante

8. A des mutations génétiques sur le chromosome 7

9. Ne nécessite pas de surveillance endoscopique

10. Au niveau extracolique existe polypes adénomateux au niveau du duodénum

392. Les suivants sont des cancers du côlon héréditaires :


1. Tumeur stromale

2. La polypose juvénile

3. La maladie de Cowden

4. La maladie de Peutz-Jeghers

5. La maladie Crohn

6. Cancer du côlon sporadique

7. Le syndrome de Lynch

8. Phéochromocytome

9. Sarcome

10. La polypose adénomateuse familiale

393. L’interrogatoire doit preciser dans cancer du côlon :


1. Antécédents d’adénomes et/ou cancer colorectal

2. Antécédents medico-chirurgicaux

3. Absence de symptômes

4. Résistance à la radiothérapie

5. La présence d'adénopathies

6. Degré de différenciation de la tumeur

7. Traitement actuels

8. Sensibilité à la chimiothérapie

9. Antécédents familiaux
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10. Age du patient

394. Les signes fonctionnels dans cancer du côlon :


1. Ne présente pas de douleurs abdominales

2. Troubles du transit

3. Douleur paroxystique type spasme, de crampe

4. Rectorragies mélangees aux selles

5. Douleurs à la poitrine

6. Hémorragie digestive haute

7. Syndrome Konig

8. Méléna en cas de tumeur situee en amont de l’angle colique gauche

9. Toux productive

10. Saignement avant les selles

395. Les signes phisique dans cancer du côlon :


1. Amaigrissement involontaire

2. Anorexie

3. Masse mobile ou fixée

4. Adénopathie de Troisier

5. Alteration de l’état général

6. Ne montre pas de signes physiques

7. Asthenie

8. Présence de sang au toucher rectal

9. Pâleur cutanée

10. Hépatomégalie

396. Sur les examens complémentaires dans le cancer du côlon peut être dit :
1. Cherche de respectabilité de la tumeur RESECABILITE

2. Ne sont pas nécessaires

3. Peut identifier marqueurs tumoraux élevés

4. Découvrir une anémie macrocytaire

5. Découvrir une anémie d’origine ferriprive

6. Peut identifier ACE marqueur avec valeur diagnostique

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7. Peut identifier CA 19-9 marqueur avec valeur diagnostique

8. Faire le bilan d’opérabilité

9. Confirmer le diagnostic

10. Peut identifier pour le diagnostic de l'alphafœtoprotéine

397. Sur coloscopie dans le cancer du côlon peut être dit :


1. Permet de biopsier lesion suspecte

2. Aucune préparation colique n'est nécessaire avant

3. Doit préciser caractère sténosant de tumeur

4. Ne détecte pas les lésions synchrones

5. Il ne peut découvrir des tumeurs que par chromoendoscopie

6. C’est l’examen indispensable

7. Met en évidence une tumeur ulceree

8. Ce n'est pas nécessaire

9. Met en évidence une tumeur bourgeonnante

10. Ne peut pas faire de biopsies

398. Méthode de diagnostic du cancer du côlon:


1. Laparoscopie

2. Urographie

3. Coloscanner

4. Endoscopie digestive haute

5. Coloscopie

6. Tomodensitométrie

7. Lavement colique baryte

8. Dosage des marqueurs tumoraux

9. Bronchoscopie

10. Dosage hormonal

399. Le bilan d'extension a distance dans le cancer du côlon se fait avec :


1. PET-scanner

2. Groupe de sang

3. Bronchoscopie

4. Endoscopie digestive haute


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5. Lavement baryte

6. Dosage hormonal

7. Scanner thoraco-abdomino-pelvien

8. Ecographie

9. Scintigraphie osseuse

10. Radiographie thoracique

400. Les énoncés suivants concernant l'occlusion du cancer du côlon sont FAUX :
1. Installation progressive sur plusieurs jours

2. Méléna

3. Arrêt précoce des matières et des gaz

4. Transit intestinal présent

5. Douleurs abdominales avec intensité modérée

6. Contracture abdominale

7. Apparition tardive des nausées et vomissements

8. Météorisme abdominal

9. Hémorragie digestive basse

10. Douleurs abdominales fébriles

401. Les formes cliniques compliquées du cancer du côlon :


1. Cancer avec glossite

2. Hémorragie digestive basse abondante

3. Infection

4. Cancer avec sensation de ballonnement

5. Cancer avec alternation diarrhée-constipation

6. Perforation

7. Cancer avec xerose cutanée

8. Cancer avec hémorragies occultes

9. Occlusion

10. Fistule colo-cutanée

402. Quelle affirmation sur le traitement du cancer du côlon non compliqué est vraie :
1. N’est pas recommandé de réaliser préparation colique avant une colectomie droit

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2. Ne bénéficie pas de soutien psychologique

3. De transfuser de sang en cas d’anémie sévère

4. La chirurgie est le traitement standard

5. De prescrire une immuno-nutrition de 7 jours

6. Le traitement est multidisciplinaire

7. La chimiothérapie préopératoire est obligatoire

8. La radiothérapie préopératoire est obligatoire

9. Le traitement du cancer du bas rectum est le même que celui du cancer du côlon

10. Ne nécessite pas de traitement

403. Principes chirurgicaux dans le cancer du côlon :


1. Examen d’au moins 12 ganglions est recommandé pour estimer la stade pN

2. Une colostomie simple est suffisante

3. Les marges de résection doivent être au minimum 5 cm

4. Le curage ganglionnaire est obligatoire

5. Colectomie carcinologique

6. Il n'est pas nécessaire de rétablir le transit

7. Les marges de résection doivent être au maximum 3 cm

8. Le curage ganglionnaire n’est pas obligatoire

9. Examen d’au moins 12 ganglions est recommandé pour estimer la stade pM

10. Exploration de l’ensemble de la cavité abdominale

404. Types de résection colique en situation élective :


1. Cancer recto-sigmoïdienne-colectomie droite avec anastomose colorectale

2. Cancer du caecum-resection recto-sigmoïdienne avec anastomose colorectale

3. Cancer du caecum-hemicolectomie gauche avec anastomose ileo-transverse

4. Cancer du côlon descendant-hemicolectomie droite avec anastomose ileo-transverse

5. Cancer du côlon ascendant-hemicolectomie droite avec anastomose ileo-transverse

6. Cancer recto-sigmoidienne-resection recto-sigmoidienne avec anastomose colorectale

7. Cancer du côlon ascendant-colectomie gauche avec anastomose colorectale

8. Cancer de l’angle colique droit-hemicolectomie droite avec anastomose ileo-transverse

9. Cancer du côlon descendant-colectomie gauche avec anastomose colorectale

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10. Cancer du caecum-hemicolectomie droite avec anastomose ileo-transverse

405. Types de résection colique :


1. Pour les patients plus de 70 ans avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie
segmentaire

2. Pour les patients jeunes avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie subtotale

3. Il n’existe pas d’indication de chirurgie prophylactique dans le syndrome de Lynch

4. Pour les patients plus de 70 ans avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie
segmentaire

5. Pour les patients jeunes avec cancer dans le cadre d’un syndrome Lynch – colectomie subtotale

6. Pour les patients avec PAF non sévère – colectomie totale

7. Pour les patients avec PAF non sévère – colectomie totale

8. Il n’existe pas d’indication de chirurgie prophylactique dans le syndrome de Lynch

9. Pour les patients avec PAF sévère – coloproctectomie totale

10. Pour les patients avec PAF severe – coloproctectomie totale

406. Les complications postopératoires immédiates au niveau chirurgical après colectomie, peuvent être :
1. Embolie pulmonaire

2. Hémorragie extériorisée

3. Pneumopathie

4. Hémorragie intra-abdominale

5. Eviscération

6. Infection urinaire

7. Complications cardio-vasculaires

8. Abcès de paroi

9. Lymphangite

10. Fistule anastomotique

407. Les complications postopératoires immédiates au niveau médical, après colectomie, peuvent être :
1. Abcès de paroi

2. Infection urinaire

3. Embolie pulmonaire

4. Complications cardio-vasculaires

5. Lymphangite

6. Eviscération
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7. Pneumopathie

8. Fistule anastomotique

9. Hémorragie intra-abdominale

10. Hémorragie extériorisée

408. Apres colectomie, examen anatomopathologique précise sur la pièce opératoire :


1. Le nombre de ganglions lymphatiques envahis

2. Infection urinaire

3. ACE élevée

4. La présence d’emboles vasculaires, lymphatiques

5. Le type histologique

6. Embolie pulmonaire

7. Alphafœtoprotéine élevée

8. La qualité de la résection chirurgicale

9. Degré de différentiation

10. CA 19-9 élevée

409. Traitement adjuvant après colectomie pour cancer du côlon :


1. Pour cancer stade III, FOLFOX est un protocole possible

2. Chimiothérapie systémique débute à 2 semaines suivant l’intervention

3. Chimiothérapie systémique éradiquer métastases hépatiques

4. Chimiothérapie systémique débute à 6 semaines suivant l’intervention

5. Pour cancer stade III chimiothérapie reste controverse

6. Pour cancer stade I est indiqué chimiothérapie systémique

7. Chimiothérapie systémique éradiquer carcinose péritonéale

8. Pour cancer stade II, tumeurs peu différenciées T4 est indiqué chimiothérapie systémique

9. Chimiothérapie systémique éradiquer la maladie micrométastatique

10. Pour cancer stade III, XELOX est un protocole possible

410. Surveillance dans cancer du côlon :


1. Scanner thoracique annuel pendant 5 ans

2. Scanner thoracique a 5 ans

3. Echographie abdominale ou un scanner a 3 ans

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4. Ne nécessite pas de surveillance

5. Coloscopie a 2-3 ans puis a 5 ans

6. Examen clinique tous les 3 mois pendant 3 ans

7. Echographie abdominale ou un scanner tous les 3 a 6 mois pendant 3 ans

8. Examen clinique tous les 12 mois

9. ACE tous 3 mois pendant 3 ans

10. Coloscopie a 5 ans

411. La prise en charge pour cancer du côlon en occlusion :


1. Ne nécessite pas de traitement

2. Voie veineuse périphérique

3. Coloscopie pour le diagnostic

4. Il n'y a pas de risque de perforation

5. Nécessite un traitement d'hémostase endoscopique

6. Traitement antalgique

7. Traitement chirurgical

8. Le traitement antibiotique est curatif

9. Corrections des troubles hydroélectrolytiques

10. Pose sonde nasogastrique en aspiration

412. Traitement chirurgical pour cancer du côlon en occlusion :


1. Uniquement la chimiothérapie systémique

2. Opération Hartmann pour cancer sigmoïdienne

3. Colostomie pour cancer du côlon gauche

4. La colostomie est la seule option de traitement

5. Colectomie segmentaire avec lavage colique peropératoires est anastomose

6. La colectomie totale est la seule option de traitement

7. Radiothérapie uniquement

8. Colectomie totale avec anastomose ileorectale

9. Hemicolectomie droite pour cancer de colon ascendant

10. Ne nécessite pas de traitement

413. Les affirmations suivantes sur le rôle des prothèses coliques sont vraies :
1. La pose d’une prothèse avec colectomie à froid n’est pas recommandée
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2. Doit être réservée aux patients avec d’importantes comorbidités

3. ils ont un rôle dans le diagnostic

4. Est alternative à la chirurgie pour traiter l’occlusion

5. Leur pose s’effectue par voie laparoscopique

6. La pose d’une prothèse avec colectomie à froid est indication standard

7. Il n'a aucun avantage

8. Doit être réservée en situation palliative

9. ils ont un rôle dans classification

10. Leur pose s’effectue par voie endoscopique

414. Les affirmations suivantes sur le cancer du côlon perforé sont FAUX :
1. Est indiqué lavage abondant de la cavité abdominale

2. Il s’agit d’une hémorragie digestive basse

3. Drainage abdominal n'est pas indiqué

4. La cause de la péritonite est traitée avec rétablissement de la continuité digestive dans même
temp

5. Lavage abondant de la cavité abdominale n'est pas indiqué

6. La cause de la péritonite est traitée sans rétablissement de la continuité digestive

7. La chirurgie nécessite une laparotomie médiane

X2
8. La chirurgie nécessite une laparotomie médiane

9. Est indiqué drainage abdominal

10. Il s’agit d’une péritonite aigue

415. Les affirmations suivantes sur le cancer du côlon avec metastases hepatiques sont FAUX :
1. Ecographie hépatique est indiqué en cas de doute diagnostique

2. Classe I de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie complexe plus de 4 segments

3. Classe I de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie de 4 segments ou moins

4. Métastases métachrones sont au moment du diagnostic

5. IRM hépatique est indique en cas de doute diagnostique

6. Metastases metachrones sont à distance du diagnostic de la tumeur primitive

7. Classe II de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie de 4 segments ou moins

8. Métastases synchrones sont à distance du diagnostic de la tumeur primitive

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9. Metastases synchrones sont au moment du diagnostic

10. Classe II de resécabilité des métastases nécessite une hépatectomie complexe plus de 4 segments

416. Les affirmations suivantes sur métastases hépatiques synchrones de cancer du côlon sont VRAIS :
1. La chimiothérapie est indiquée en premier lieu pour les tumeurs présentant des métastases
hépatiques non résécables

2. La surveillance postopératoire est identique a celle du cancer du colon non métastatique

3. La résection hépatique est effectuée 2-3 ans après chirurgie de la tumeur primitive

4. L’hépatectomie ça ne peut pas être fait dans le même temps opératoire

5. La radiothérapie est indiquée en premier lieu pour les tumeurs asymptomatique présentant des
métastases hépatiques non résécables

6. La résection hépatique est effectuée 2-3 mois après chirurgie de la tumeur primitive

7. La prothèse colique est indiquée dans tous les cas

8. La surveillance postopératoire est identique à celle du cancer du pancreas métastatique

9. L’hépatectomie ça peut être fait dans le même temps opératoire

10. En cas de tumeur avec perforation, le traitement de la tumeur primaire est indiqué en premier

417. Les affirmations suivantes sur métastases hépatiques métachrones de cancer du côlon sont VRAIS :
1. La chimiothérapie est indiquée pour les métastases non résécables

2. La chimiothérapie est effectuée 6 cycles avant et après la chirurgie

3. Ils peuvent être résécables

4. La chimiothérapie n'est pas indiquée pour les métastases

5. Pour les métastases non résécables, les objectifs du traitement sont d’allonger la duree de vie

6. 6 cycles de chimiothérapie sont effectués uniquement après la chirurgie

7. La surveillance postopératoire n’est pas identique à celle du cancer du côlon non métastatique

8. Les métastases métachrones sont toujours non résécables

9. 6 cycles de chimiothérapie sont effectués uniquement après la chirurgie

10. La surveillance postopératoire est identique à celle du cancer du côlon non métastatique

418. Les affirmations suivantes sur cancer du côlon sont VRAIS :


1. L'intervention chirurgicale n'est pratiquée qu'à des fins de diagnostic

2. La pris en charge du cancer du côlon est multidisciplinaire

3. Pour les interventions curatives, il existe des métastases non résécables dans plusieurs organes

4. Le diagnostic de cancer du côlon est histologique après coloscopie

5. Le traitement du cancer du côlon est avant tout chirurgical


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6. La zone tumorale peut être couverte par une excision régionale dans les interventions palliatives

7. L'intervention palliative suppose que la tumeur est localisée

8. La mortalité due au cancer du côlon peut être diminuée par détection des polypes adénomateux

9. Les cancers du côlon de stade III nécessitent chimiothérapie adjuvante

10. L'intervention palliative consiste en une résection en bloc de la tumeur primaire, des ganglions
lymphatiques et des vaisseaux lymphatiques

419. Les affirmations suivantes sur dépistage du cancer du côlon sont VRAIS :
1. La toucher rectale est indiquée chaque année

2. Coloscopie n’est pas obligatoire en cas de test Hémoccult positive

3. Les tests biologiques permettent de détecter des lésions précancéreuses

4. Groupe de personnes a risque de cancer sont les sujets jeunes

5. Cancer du côlon représente un enjeu majeur de sante publique

6. Groupe de personnes à risque de cancer sont les sujets de plus de 50 ans

7. La toux rectale n’est pas indiquée

8. Coloscopie virtuelle est exploration de choix

9. Cancer du côlon a un excellent pronostic lorsqu’il est diagnostique a une stade précoce

10. Recherche de sang occulte

420. Examens biologiques utiles dans le cancer du côlon :


1. Gastrinémie

2. Cortisol

3. Bilan d’hemostase

4. Groupe AB0

5. ACE

6. Plaquettes

7. Lipase

8. CRP

9. Insulinémie

10. TSH

421. Les éléments suivants peuvent être des options de traitement pour les métastases hépatiques d’origine
colorectale :
1. Irradiation cérébrale

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2. Hyperthermie

3. Le vaccin contre le COVID 19

4. Antibioprophylaxie avec des alcaloïdes

5. Chimioembolisation intrahépatique intra arterielle hepatique

6. Chirurgie

7. Chimiothérapie systémique

8. Cryothérapie

9. Chimioembolisation systémique

10. Antibiothérapie antistaphylococcique

422. La classification TNM dans le cancer du côlon indique :


1. Nx - la présence progressive d'adénopathies ;

2. T - tumeur primitive

3. N - ganglions régionaux

4. sensibilité à la chimiothérapie

5. M - métastases

6. résistance à la radiothérapie

7. absence de symptômes

8. classement des tumeurs

9. extension de la tumeur maligne

10. T1-4 - tumeurs impliquant différentes couches pariétales

423. À propos de la stadification TNM dans les cancers colorectaux, on peut dire :
1. Stade pTNM = postopératoire après examen histopathologique

2. Stadification cTNM = clinique et paraclinique

3. Stadification aTNM = par autopsie.

4. Stadification sTNM = par autopsie

5. Stadification pTNM = clinique et paraclinique

6. Stadification sTNM = peropératoire

7. Stadification aTNM = peropératoire

8. La stadification du cancer peut être effectuée selon la classification de Dukes

9. le cancer ne nécessite pas de stadification

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10. Stadification cTNM = postopératoire après examen histopathologique

424. Dans la classification TNM du cancer du côlon, les éléments suivants sont vrais :
1. M1 - absence de métastases

2. T4 - la présence de metastases

3. T1 - Tumeur non diagnostiquée cliniquement

4. Tis - la tumeur in situ

5. T0 - Tumeur non diagnostiquée cliniquement

6. N1- absence d'adénopathies

7. N0 - pas d'adénopathie

8. M0 - absence de métastases

9. Tis - la tumeur inconnue

10. T4 - tumeur maligne qui envahit les organes environnants

425. Les déclarations suivantes pour la classification TNM dans le cancer du côlon sont vraies :
1. T1 – envahissement des organs de voisinage

2. T3 - perforation de la sereuse

3. T2 - musculeuse

4. T4 - perforation de la sereuse

5. T3 - sous-sereuse

6. T4 - musculeuse

7. T2 - muqueuse colique

8. N1 - metastases

9. N1 - ganglions regionaux envahis

10. T1 - sous-muqueuse colique

426. Les facteurs suivants interviennent dans le pronostic des tumeurs malignes colorectales:
1. homéopathie

2. stade N de la tumeur

3. stade M de la tumeur

4. Degré de différenciation de la tumeur

5. le comportement thérapeutique n'influence pas le pronostic

6. le pronostic est sombre dans tous les cas quels que soient les facteurs en cause

7. ingestion de corps étrangers


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8. maladies inflammatoires

9. l'âge du patient

10. stade T de la tumeur

427. Les affirmations suivantes concernant degré de différenciation des tumeurs dans le cancer du côlon
sont FAUX :
1. G2 = modérément différencié ;

2. G3 = peu différencié ;

3. G1 = bien différencié ;

4. G4 = bien différencié

5. G4 = non différencié ;

6. G2 = peu différencié

7. Gx = n'a pas pu être déterminé

8. G3 = modérément différencié

9. Gx = non différencié

10. G1 = n'a pas pu être déterminé

428. Lesquelles parmi les suivantes sont des tumeurs épithéliales colorectales bénignes ?
1. Adénome villeux rectal

2. Lipome

3. Schwannome

4. Papillome

5. Adénome pédiculé colique

6. Polype hyperplasique

7. Glioblastome

8. Adénocarcinome

9. Neuroblastome

10. Polype tubulovilleux

429. Les éléments suivants sont utiles dans l'examen d'imagerie d'un patient atteint d'un cancer colorectal :
1. L'examen échographique peut mettre en évidence des métastases hépatiques

2. La tomodensitométrie n’est pas découvrir les adénopathies

3. Le scanner est supérieur à l'IRM pour découvrir l'envahissement ganglionnaire du mésorectum

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4. La tomodensitométrie est une méthode sensible pour identifier les tumeurs, les adénopathies et
les métastases.

5. L'examen IRM est la méthode de diagnostic la plus sensible dans le cancer du rectum

6. Le scanner n'ajoute pas de données supplémentaires à l'échographie

7. La coloscopie virtuelle n'est pas utile

8. L'examen radiologique du thorax peut mettre en évidence des tumeurs secondaires

9. L'examen radiologique avec le produit de contraste du côlon peut révéler la présence de tumeurs
(lacunes, rigidités, sténoses)

10. Les explorations d'imagerie ne sont pas utiles car seule l'exploration chirurgicale est suffisante

430. Voici des explorations utiles dans la caractérisation des lésions tumorales colorectales :
1. Échographie des parties molles

2. La laparoscopie est utile pour explorer la cavité péritonéale

3. Tomodensitométrie

4. Bronchoscopie

5. Endoscopie digestive haute

6. Arthroscopie

7. Coloscopie virtuelle

8. Manométrie oesophagienne

9. IRM

10. La vidéocapsule

431. Facteurs de risque pour cancer du côlon :


1. Maladie de Crohn

2. Ulcerul gastric

3. Pancreatita acuta

4. Hepatita cu virus C

5. MEN I

6. Polypose adenomateuse familiale

7. ATCD personnels ou familiaux de CCR

8. Syndrome HNPCC

9. Rectocolite hemorragique

10. Pathologie hémorroïdaire

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432. Diagnostic en forme non complique de CCR:


1. Tremblements des extremities

2. Altération de l’état général

3. Toux productive

4. Douleur rétrosternale

5. Hépatomégalie

6. Masse palpable

7. Maux de tête

8. Trouble de transit

9. Rectorragie

10. Tachycardia

433. Il y a des signes de gravite dans CCR occlusif :


1. Constipation

2. Maladie du Crohn associee

3. Distension du caecum

4. Fievre

5. Tenesme rectale

6. Trouble de transit

7. Deshydratation

8. Defense

9. Peritonite

10. Rectorragie

434. L'examen clinique et paraclinique dans le cancer du côlon compliqué d'infection, révèle :
1. Syndrome de cytolyse hépatique

2. Défense abdominale

3. Syndrome inflammatoire

4. Syndrome de cholestase

5. Leucocytes normaux

6. Masse palpée

7. Thrombocytosis

8. Eosinophilia
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9. Hyperleucocytose

10. Fièvre

435. Quelles affirmations sur coloscopie dans CCR sont VRAIES :


1. Ne visualise pas la tumeur

2. Il faut préciser la localisation tumorale

3. Examen peu pertinent

4. Il faut préciser la distance par rapport à la marge anale

5. ne peut pas localiser la tumeur

6. Ne peut pas spécifier la distance par rapport à la marge anale

7. Détection et le dépistage des CCR

8. Détection et le dépistage des cancer perforée

9. Visualise la tumeur, permet de la décrire et de réaliser des biopsies

10. Examen de choix

436. Apres coloscopie virtuelle se peut dire :


1. Ne nécessite pas une préparation colique

2. Pas d’anesthésie

3. Indications : Cancer jéjunal

4. Indications: Comorbidités (cardio-respiratoires+++) compromettant la sécurité de la coloscopie

5. N'a aucune indication

6. Nécessite une préparation colique

7. Indications : Cancer duodénal

8. Indications: Refus coloscopie par le patient après information

9. Indications: Coloscopie incomplète

10. Est indiqué après le lavement baryté

437. Apres colostomie en CCR se peut dire :


1. Ça peut être fait latérale sur baguette

2. C'est une opération curative

3. Non permet un bilan d’extension

4. Permettre corriger les désordres hydro-électrolytiques

5. Lever l’obstacle

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6. Permettre chimioembolisation intraluminale

7. Seule une colostomie terminale peut être pratiquée

8. Non permet corriger les désordres hydro-électrolytiques

9. Permettre un bilan d’extension

10. Préparer le colon pour une chirurgie élective dans un 2 temps (résection- anastomose)

438. Quelles affirmations sur maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont VRAIES :
1. MICI ne peuvent pas être déclenchés par des facteurs environnementaux

2. Il existe une predisposition genetique aux MICI

3. La cause est la mutation du gène APC

4. MICI sont regroupés en maladie de Crohn (MC) et rectocolite hémorragique (RCH)

5. Le tabac diminue la MC

6. MICI evoluant par poussées entrecoupées de phases de rémission

7. Il existe une réponse immunitaire adaptée aux bactéries de la flore commensale

8. L’etiologie est inconnue

9. Le tabac aggrave RCH

10. MICI sont caractérisées par une inflammation intestinale chronique

439. Diagnostic clinic dans rectocolite hémorragique (RCH) :


1. Sécrétions vaginales

2. Ne touche que le rectum et le colon

3. Epreinte

4. Douleur thoracique

5. Ténesme

6. Diarrhée glairo-sanglante

7. Tremblements des extrémités

8. Vergetures

9. Constipation

10. Faux-besoins

440. Diagnostic de colite grave dans rectocolite hémorragique (RCH) :


1. Hemoglobinemie < 10,5 g/dL

2. Vitesse de sedimentation < 10 mm/h

3. Température >37,8⁰
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4. Protein C reactive > 30 mg/L

5. Tachypnée

6. Tachycardie > 90 b/min

7. Hemoglobinemie > 12 g/dL

8. Température <36⁰

9. Protein C reactive normale

10. Diarrhée glairo-sanglante avec plus de 6 selles par jours

441. Complications de la rectocolite hémorragique :


1. Cholangite sclérosante primitive

2. Erythème noueux

3. Arthrites périphériques

4. Uvéite

5. Pyoderma gangrenosum

6. Péritonite par perforation

7. Mégacôlon toxique

8. Hémorragie massive

9. Abcès

10. Dégénérescence cancéreuse

442. Atteintes extra-digestives dans Maladie de Crohn :


1. Pyoderma gangrenosum

2. Péritonite

3. Mégacôlon toxique

4. Arthrites périphériques

5. Uvéite

6. Erythème noueux

7. Hémorragie massive

8. Cholangite sclérosante primitive

9. Dégénérescence cancéreuse

10. Abcès

443. Examens complémentaires utiles dans la rectocolite hémorragique :


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1. Les biopsies montrent des granulomes épithélioides

2. Coloscopie – atteinte toujours l’iléon

3. La coproculture va permettre d’éliminer une colite infectieuse

4. Coloscopie – atteinte toujours le rectum sans intervalle de muqueuse sain

5. Le scanner ne retrouve pas inflammation colorectale

6. En endoscopie il n’existe aucune atteinte de l’iléon

7. La coproculture est inutile

8. Le scanner retrouve une inflammation colorectale

9. Les biopsies montrent infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion

10. En endoscopie il n’existe aucune atteinte de rectum

444. Quelles affirmations sur clinique dans maladie Crohn (MC) sont VRAIS :
1. L’atteinte iléale peut mimer un cancer du rectum

2. Ne toucher que le rectum et le colon

3. Peut exister lésions ano périnéales

4. L’atteinte iléale peut mimer une appendicite aigue

5. L’inflammation chroniques peut evoluer avec une stenose digestive

6. L’inflammation chroniques peut évoluer avec un mégacôlon toxique

7. Le canal anal est atteint le plus fréquente

8. MC peut toucher tube digestif de la bouche a l’anus

9. MC peut toucher tube digestif de l’iléon a rectum

10. Iléon terminal est atteinte plus fréquentes

445. Examens complémentaires utiles dans maladie Crohn:


1. La coproculture va permettre d’éliminer une colite infectieuse

2. Le scanner retrouve une inflammation de la vessie

3. La coproculture est inutile

4. Les biopsies montrent des granulomes épithélioides

5. L’enteroscanner découvrir l’existence de sténoses, d’abcès ou de fistule associes

6. En endoscopie il n’existe aucune atteinte de iléon

7. En endoscopie existe des ulcérations en carte de géographie

8. Les biopsies montrent infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion

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9. Endoscopie – atteinte segmentaire avec intervalle de muqueuse sain

10. Le scanner ne retrouve pas inflammation

446. La prise en charge thérapeutiques des maladies inflammatoire chroniques de l’intestin :


1. Arrêt du tabac pour maladie Crohn

2. Ne nécessite pas traitement medical

3. Ne nécessite jamais traitement chirurgical

4. Ne nécessite pas régime sans résidus

5. Correction de carences

6. Traitement chirurgical pour complications

7. Ne nécessite pas correction de carences

8. Arrêt du tabac est vital pour rectocolite hémorragique

9. Régime sans résidus uniquement lors poussée

10. Traitement medical

447. Traitement medical dans maladies inflammatoire chroniques de l’intestin :


1. Ciclosporine

2. Euthyrox

3. Azathioprine

4. Heparin

5. Lugol

6. Dérives salicylés

7. Oxacillin

8. Corticothérapie

9. Infliximab

10. Cephalosporin

448. Traitement chirurgical dans maladies inflammatoire chroniques de l’intestin (MICI) :


1. La maladie Crohn peut récidiver après chirurgie

2. Dans la maladie Crohn la chirurgie est curative

3. Dans la maladie Crohn la chirurgie n’est pas curative

4. Ne nécessite jamais de traitement chirurgical

5. Dans la rectocolite hémorragique la chirurgie réaliser une ablation large

6. Dans la rectocolite hémorragique la chirurgie est curative


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7. Dans la maladie Crohn la chirurgie réaliser une ablation large

8. Dans la rectocolite hémorragique la chirurgie n’est pas curative

9. La rectocolite hémorragique peut récidiver après chirurgie

10. Apres chirurgie pour maladie Crohn peut apparaître syndrome de l’intestine grêle court

449. Traitement chirurgical dans rectocolite hémorragique :


1. Il n'a aucune indication

2. Est indiqué dont le traitement médical est non satisfaisant

3. Est indiqué si les effets secondaires du traitement médical sont mal tolérés

4. Est indiqué même si le traitement médical est satisfaisant

5. Le traitement chirurgical de référence est coloproctectomie totale avec anastomose ileo-anale

6. Dans colite aigue grave la souvent réalisée une résection iléo-caecale

7. Est indiqué en cas de suspicion de dégénérescence néoplasique

8. Le traitement chirurgical de référence est résection iléo-caecale

9. Est indiqué dans l’absence de symptômes

10. Dans colite aigue grave la souvent réalisée une colectomie sub-totale avec ileo-sigmoidostomie

450. Traitement chirurgical dans maladie Crohn :


1. Les sténoses de l’intestin grêle sont traitées par stricturoplastie

2. Dans atteinte rectale grave le traitement chirurgical de référence est une colostomie

3. Est indiqué dans l’absence de symptômes

4. Le traitement chirurgical de référence est coloproctectomie totale dans tous les cas

5. Est indiqué dans formes réfractaires aux traitement médical

6. Pour intestine grêle est fait résection iléo-caecale

7. Pour l’atteinte colorectale est fait colectomie subtotale avec anastomose ileo-rectale

8. Est indiqué dans formes compliques avec fistule

9. Il n'a aucune indication

10. Est indiqué même si le traitement médical est satisfaisant

451. Quelles affirmations sur diverticulose colique sont VRAIS :


1. Autre complication est hémorragie d’origine diverticulaire

2. il n'a pas d'autres complications à part l'inflammation

3. La diverticulite complique correspond aux complications locale

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4. Est un état symptomatique

5. Diverticulite du colon correspond à inflammation diverticulaire

6. Est caractérise par une hernie de la muqueuse a travers une zone de faiblesse de la paroi
musculaire du colon

7. La diverticulite complique correspond à inflammation diverticulaire

8. Diverticulite du colon correspond à inflammation intestinale

9. Est un état asymptomatique

10. Est caractérise par une hernie a une zone de faiblesse de la paroi de l’abdomen

452. Diagnostic clinic et biologique dans diverticulite aigue sigmoïdienne :


1. Hypothermie

2. CRP élevée

3. Douleur de la fosse iliaque droit

4. Rectorragie

5. ACE élevée

6. Douleur de la fosse iliaque gauche

7. Défense

8. CRP normale

9. Hyperleucocytose

10. Pas de rectorragie

453. Diagnostic radiologique dans diverticulite aigue sigmoïdienne :


1. Le lavement aux hydrosolubles est toujours recommande

2. La tomodensitométrie est recommandée dans les 24 heures suivant l’admission

3. La tomodensitométrie préciser complications

4. La tomodensitométrie aider à la prise de décision thérapeutique en urgence

5. La tomodensitométrie déposer un diagnostic différentiel

6. La tomodensitométrie n’est pas utile en urgence

7. La tomodensitométrie ne peut pas spécifier un diagnostic différentiel

8. La tomodensitométrie ne peut pas préciser complications

9. Le lavement aux hydrosolubles n’est pas recommande

10. La tomodensitométrie n’est pas recommandée dans les 24 heures suivant l’admission

454. Classification de Hinchey dans diverticulite aigue sigmoïdienne :


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1. Stade 0 paroi colique normale

2. Stade 1b abcès peridiverticulaire

3. Stade 1a paroi colique normale

4. Stade 3 péritonite purulente

5. Stade 0 péritonite stercorale

6. Stade 2 phlegmon peridiverticulaire

7. Stade 2 abcès à distance pelvien

8. Stade 4 péritonite stercorale

9. Stade 4 péritonite purulente

10. Stade 1b abcès peridiverticulaire

455. Traitement dans diverticulite aigue sigmoïdienne :


1. Ne nécessite pas drainage chirurgical

2. Hospitalisation

3. La stomie d'urgence ne peut être évitée

4. Antibiothérapie

5. Drainage chirurgical

6. Drainage percutane pour lesions Hinchey I et II

7. Traitement toujours en ambulatoire

8. Traitement de la douleur

9. Ne nécessite pas antibiothérapie

10. Ne nécessite pas drainage percutané pour lésions Hinchey I et II

456. Quelles affirmations sur péritonite aigue généralisée d’origine diverticulaire sont VRAIS :
1. Est stercorale si le diverticule se rompt dans la cavité péritonéale

2. Est asymptomatique

3. Est purulente si le diverticule se rompt dans la cavité péritonéale

4. L’examen clinique met en évidence une contracture généralisée

5. Est purulente par rupture secondaire d’un abcès

6. Le traitement chirurgical est urgent

7. Est stercorale par rupture secondaire d’un abcès

8. Le traitement chirurgical est à froid à distance

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9. Radiologique existes pneumopéritoine et épanchement liquidien

10. Radiologique est sans changement

457. Quelles affirmations sur fistule colo-vesicale d’origine diverticulaire sont VRAIS :
1. C’est la forme la plus fréquente de fistule interne

2. Correspond à la communication entre appendice et annexe

3. Survient secondairement à l’ouverture d’un abcès peridiverticulaire dans la vessie

4. C’est la forme rare de fistule interne

5. Le patient présente hématurie

6. Survient secondairement à l’ouverture d’une fistule périanale dans la vessie

7. Le patient présente pneumopéritoine

8. Correspond à la communication entre sigmoïde et la vessie

9. Le patient présente infections urinaires récidivantes

10. Le patient présente fecalurie

458. Quelles affirmations sur hémorragie diverticulaire sont VRAIS :


1. La prise d’aspirine est facteur de risc

2. L’alcoolisme n’est pas facteur de risc

3. Est cause d’hémorragie digestive basse

4. L’alcoolisme est facteur de risc

5. L’hypertension arterielle n’est pas facteur de risc

6. L’hypertension arterielle est facteur de risc

7. Le taux de récidive est élevé

8. Le taux de récidive est faible

9. La prise d’aspirine n’est pas facteur de risc

10. Est cause d’hémorragie digestive haute

459. Quelles affirmations sur stratégie thérapeutique dans hémorragie diverticulaire sont VRAIS :
1. Le traitement chirurgical est indiqué dans tous les cas

2. Colostomie

3. Hémostase endoscopique

4. Embolisation radiologique

5. Colectomie totale

6. Colectomie segmentaire
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7. Résection intestin grêle

8. Iléostomie

9. Fistulotomie

10. Peut cesser spontanément

460. Spécifiez l'option VRAIS sur la douleur de l'appendicite aiguë :


1. C’est décrit la position antalgique à la cuisse droite en flexion et enlèvement facile

2. Elle peut être exacerbée par l'exercice et la marche

3. Se déplace de la fosse iliaque droite dans l'épigastre

4. La douleur est type coliqueux

5. La toux souligne la douleur

6. Elle peut avoir un début soudain ou insidieux

7. La toux n'accentue pas la douleur

8. Est absent

9. Est dans la fosse iliaque droite

10. A un début insidieux dans tous les cas

461. En ce qui concerne la palpation abdominale, dans une appendicite aiguë on peut dire les suivants :
1. A la palpation, la contracture peut être découverte

2. il n'y a pas de douleur à la palpation

3. à la palpation il y a une douleur dans l'hypochondre gauche

4. la manœuvre de Murphy est utile dans le diagnostic

5. La douleur, l’hyperesthésie cutanée et la défense musculaire dans la fosse iliaque droite


définissent la triade symptomatique Dieulafoy

6. Le point Mac Burney c’est en pleine zone douloureuse

7. Le triangle douloureux Iacobovici est délimité médialement par le muscle abdominis droit

8. Le manœuvre Rowsing représente la mobilisation rétrograde des gaz, de la fosse iliaque gauche
vers l'épigastre, avec la localisation de la distension douloureuse au niveau du caecum

9. Le point Mac Burney est en flanc gauche

10. Le signe de l’iliopsoas est effectué à l’aide de la rotation interne de la cuisse

462. Anatomie de l’appendice :


1. La position appendiculaire n'influence pas les symptômes et la technique chirurgicale

2. A une fonction hormonale

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3. Artère appendiculaire est la branche de l'artère iléo-colique

4. La base appendiculaire reste constante à unir les trois ténias

5. La structure est similaire à celle de la paroi de l’œsophage

6. La position de l'appendice est fixe

7. Organe rudimentaire ; fonction inconnue

8. Artère appendiculaire se trouvé dans mesoapendix

9. Artère appendiculaire est la branche de l'artère hépatique

10. La structure est similaire à celle de la paroi du côlon

463. Sont utiles pour le diagnostic paraclinique :


1. Syndrome inflammatoire

2. Présence d’un stercolithe dans appendice a TDM

3. BU positif

4. Beta-HCG - négatifs

5. Paroi d'appendice de 1 mm

6. Diamètre appendice plus de 8 mm a échographie

7. Diamètre appendice bas de 4 mm a échographie

8. Epanchement pleural gauche a radiographie

9. BU négative

10. Beta-HCG - positif

464. Le diagnostic différentiel dans l'appendicite aiguë est fait avec :


1. Maladie de Gaucher

2. Maladie de Crohn

3. Pneumonie gauche

4. Torsion d’annexe

5. Thyroïdite aiguë

6. Infarctus antérieur du myocarde

7. Grossesse extra-utérine

8. Invagination intestinale aigue

9. Cancer rectal

10. Infection urinaire

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465. Formes compliquées d'appendicite aiguë :


1. Plastron appendiculaire

2. Décharge de selles avec du sang rouge

3. Méléna

4. Péritonite généralise

5. Occlusion fébrile en cas d’appendicite retrocaecale

6. Abcès appendiculaire

7. Hématémèse

8. Éructations

9. Psoitis en cas d’appendicite retrocaecale

10. Occlusion febrile en cas d’appendicite mesocéliaque

466. Traitement de l'appendicite aiguë:


1. Traitement symptomatique pour correction des troubles électrolytique

2. La dérivation digestive est la méthode de choix

3. Ne nécessite qu'un traitement symptomatique

4. Traitement symptomatique avec antalgiques

5. L’hospitalisation n'est pas nécessaire

6. L’antibiothérapie n'est pas nécessaire

7. L’appendicectomie se fait uniquement par laparotomie

8. Appendicectomie coelioscopique

9. Appendicectomie par laparotomie

10. Antibiothérapie intraveineuse

467. Traitement des formes compliquées d'appendicite aiguë :


1. Le drainage percutané n'est pas indiqué en cas d’abcès, seulement chirurgicalement

2. En cas d’abcès abdominal drainage percutané et appendicectomie à distance

3. En cas d’abcès abdominal traitement chirurgical d’emblée

4. L'antibiothérapie n'est pas indiquée en cas de péritonite

5. En cas de plastron appendiculaire traitement médical est appendicectomie à distance

6. Ne nécessite pas de traitement

7. En cas de péritonite une appendicectomie, un lavage et un drainage péritonéal multiple sont


indiqués

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8. Ils peuvent être traités chirurgicalement par une approche laparoscopique

9. Ils peuvent être traités chirurgicalement seulement par laparotomie

10. En cas de plastron appendiculaire appendicectomie c'est possible dans tous les cas

468. Signes cliniques de l'appendicite aiguë :


1. Augmentation du diamètre de l’appendice a scanner

2. Fièvre

3. Pyurie

4. Douleur en fosse iliaque droite

5. La paroi de l'appendice > 3 mm a écographie

6. Absence de règles pendant 2 mois

7. Toucher rectal douloureux

8. Vomissements

9. Défense

10. Epanchement periappendiculaire a TDM

469. Variations anatomiques de l'appendice :


1. rétropéritonéal

2. périgastrique

3. mesoceliaque

4. périsplénique

5. pelvienne

6. retrocaecale

7. sous-hepatique

8. à 100 cm du caecum

9. laterocaecale

10. intrathoracique

470. Appendicectomie pour appendicite aigue non complique :


1. Exploration de la cavité péritonéale ce n'est pas nécessaire

2. Prélevé pour examen bactériologique de épanchement liquidien

3. Prélevé pour examen bactériologique ce n'est pas nécessaire

4. Une antibiothérapie n’est pas recommandée

5. Appendicectomie se peut réaliser seulement par laparotomie


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6. Une antibiothérapie est recommandée pendant 24-48 h

7. Une toilette péritonéale locale est recommandée

8. Exploration de la cavité péritonéale

9. Appendicectomie se peut réaliser par approche coelioscopique

10. Une toilette péritonéale locale n’est jamais recommandée

471. Anatomie du rectum:


1. Le rectum est la partie initiale de l’intestin

2. Il mesure une quinzaine de cm

3. La partie supérieure du rectum pelvien est intrapéritonéale recouverte de péritoine

4. Le rectum pelvien est entouré par le mésorectum

5. Il mesure 150 cm

6. La partie supérieure du rectum pelvien est entouré du sphincter anal

7. Le rectum est la partie terminale de l’intestin

8. Fascia Toldt délimite la loge rectale

9. Le mésorectum contient uniquement des vaisseaux lymphatiques

10. Souvent est diviser en trois tiers

472. Les affirmations suivantes sur cancer du rectum sont VRAIS :


1. La rectocolite hémorragique n'est pas un facteur de risque

2. La prévalence est de 1/3 des cancers colorectaux

3. Peut-être génétiquement transmis dans syndrome Lynch

4. Les facteurs de risque sont différents que le cancer du côlon

5. Tumeur endocrine est une tumeur plus fréquente

6. Adénocarcinome est dans 95% des cas

7. Maladie de Crohn n'est pas un facteur de risque

8. Les facteurs de risque sont les mêmes que le cancer du côlon

9. La rectocolite hémorragique est un facteur de risque

10. GIST rectale est une tumeur plus fréquente

473. Symptômes de cancer du rectum :


1. Ténesme – sensation douloureuse de tension anale

2. Modification de transit

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3. Douleur épigastrique

4. Rectorragies au moment ou en dehors des selles

5. Emission de selles par l’anus

6. Ne change jamais de selle

7. Epreintes – douleur de la fosse iliaque gauche irradiant vers l’anus

8. C'est indolore

9. Douleur fosse iliaque droit

10. Emission de glaires par l’anus

474. Les affirmations suivantes sur toucher rectal dans cancer du rectum sont VRAIS :
1. Recherche de sang sur le doigtier

2. Ne peut pas spécifier implantation de la tumeur

3. Ne peut pas spécifier distance du pole inferieur par rapport à la marge anale

4. Ne peut pas spécifier mobilité

5. Précise distance du pole inferieur par rapport a la marge anale

6. Recherche de sang sur le doigtier

7. Précise implantation de la tumeur sur une ou plusieurs face

8. Toucher rectal doit être réalise avec douceur, doigter bien lubrifie

9. Précise mobilité par rapport aux paroi pelviennes

10. Toucher rectal ne fournit pas de données suggestives

475. Examens complémentaires dans cancer du rectum :


1. NFS

2. Dosage CA 19-9

3. Tests de coagulation

4. Coloscopie totale

5. Scintigraphie thyroïdienne

6. Endoscopie digestive haute

7. Dosage CA 125

8. Dosage ACE

9. Dosage CA 15-3

10. Bronchoscopie

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476. L’extension d’un cancer du rectum peut être :


1. Peut envahir les poumons

2. Hématogène dans ganglions perirectaux et mésentériques inferieurs

3. Peut envahir la prostate, le vagin et la vessie

4. Emboles lymphatiques dans ganglions perirectaux et mésentériques inferieurs

5. Locale par emboles lymphatiques

6. Locale, envahir mésorectum

7. Peut envahir le cerveau

8. Hématogène, souvent métastases hépatique

9. Lymphatique déterminer carcinose péritonéale

10. Carcinose péritonéale

477. Imagerie dans cancer du rectum :


1. TEP-scanner est une indication de la première intention

2. TEP-scanner permet de mesurer la marge circonférentielle entre tumeur et fascia recti

3. IRM pelvienne apprecie l’extension a distance

4. Une marge moins de 1 mm sur l’IRM doit faire reconsidérer les chances de faire une exérèse
curative

5. Echoendoscopie anorectale apprécier l’extension de la tumeur dans les différentes couches de la


paroi du rectum

6. L'échographie abdominale est la meilleure exploration

7. IRM pelvienne permet de mesurer la marge circonférentielle entre tumeur et fascia recti

8. Scanner thoraco-abdomino-pelvien apprecie l’extension a distance

9. IRM pelvienne montre l’extension locale dans le mésorectum

10. Echoendoscopie anorectale apprecie l’extension a distance

478. Classification T dans cancer du rectum :


1. T1 - tumeur limitée a la muqueuse et sous-muqueuse

2. T1 – tumeur envahit mésorectum

3. Tis - tumeur limitée à la muqueuse et sous-muqueuse

4. T4 – tumeur envahit péritoine viscéral ou d’organe de voisinage

5. Tis – adénome en dysplasie de haut grade, limitée a l’épithélium

6. T2 – tumeur envahit la musculeuse

7. T4 – tumeur envahit la musculeuse


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8. T3 – tumeur envahit mésorectum

9. T1 – tumeur envahit péritoine viscéral ou d’organe de voisinage

10. T3 – adénome en dysplasie de haut grade, limitée à l’épithélium

479. Apres l’étiologie du cancer du rectum se peut dire :


1. Consommation de matières grasses, glucides raffinés - risque faible

2. Consommation de matières grasses, glucides raffinés - risque accru

3. Polyps ≤ 1 cm - ne sont pas associés à une augmentation de l'incidence

4. Régimes riches en calcium, supplémentation en calcium et en aspirine - risque faible

5. Polyps ≤ 1 cm - sont associés à une incidence augmente

6. Consommation de fibres végétales - risque accru

7. Consommation de fibres végétales - risque faible

8. Polyps > 1 cm - sont associés à une incidence augmente

9. Polyps > 1 cm - ne sont pas associés à une augmentation de l'incidence

10. Régimes riches en calcium, supplémentation en calcium et en aspirine - risque accru

480. Les affirmations suivantes sur l'étiologie du cancer du rectum sont VRAIES :
1. Le tabagisme est associé à un risque faible de d'adénomes

2. Le tabagisme diminuer le risque de cancer chez les hommes et les femmes

3. Maladies inflammatoires de l'intestin diminuer le risque de cancer

4. Le tabagisme augmente le risque de cancer chez les hommes et les femmes

5. Polypose adénomateuse familiale (PAF) n'a aucun risque de cancer

6. Le tabagisme est associé à un risque relativement accru d'adénomes

7. Maladies inflammatoires de l'intestin augmente le risque de cancer

8. Polypose adénomateuse familiale (PAF) déterminer un risque élevé de cancer

9. Antécédents personnels ou familiaux de néoplasie (sein, endomètre, ovaire) augmente le risque


de cancer

10. Antécédents personnels ou familiaux de néoplasie (sein, endomètre, ovaire) diminuer le risque

481. Le traitement des tumeurs rectales malignes implique :


1. chirurgical

2. seulement la chimiothérapie

3. seulement homéopathique

4. chimiothérapie
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5. ne nécessite pas de traitement

6. seulement chirurgicalement pour tumeurs non résécables

7. colostomies pour tumeurs non résécables

8. radiothérapie externe

9. traitement multimodal

10. uniquement la radiothérapie

482. Diagnostic clinique dans cancer rectal :


1. Epistaxis

2. Epreintes

3. Toucher rectal ++

4. Hématémèse

5. Douleur dans épigastre

6. Rectorragies

7. Ténesme

8. Douleur dans fosse iliaque droite

9. Méléna

10. Faux besoins

483. Pour bilan d'extension dans le cancer du rectum sont utiles :


1. Rectoscopie n'est pas utile

2. Scanner cervical

3. IRM pelvien

4. Toucher rectale n’est pas indique

5. Rectoscopie au tube rigide

6. La coloscopie n'est pas utile

7. Coloscopie

8. Toucher rectale

9. Echo-endoscopie

10. L’anuscopie

484. Quelles affirmations sur la prise en charge pour cancer du rectum sont VRAIES :
1. Pour tumeur du moyen rectum, il faut réaliser une exérèse totale du mésorectum

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2. Pour tumeur du haut rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur de
la tumeur

3. Pour tumeur du bas rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur de
la tumeur

4. Pour tumeur du moyen rectum, il suffit de sectionner le mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur
de la tumeur

5. Pour tumeur du bas rectum marge distale de résection est 1 cm

6. Pour tumeur du bas rectum, il faut réaliser une exérèse totale du mésorectum

7. Ne nécessite pas de traitement chirurgical

8. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve une amputation rectale abdomino-périnéale est
recommandée

9. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve une résection recto-sigmoïdienne avec anastomose
colo-rectale est recommandée

10. Si la marge distale d’1cm ne peut être trouve colostomie simple est recommandée

485. Quelles affirmations sur résultats fonctionnels après excision totale du mésorectum sont FAUX :
1. Le syndrome qui en résulte est appelé syndrome Zollinger-Elisson

2. Le resultat fonctionnel est mauvais

3. Le résultat fonctionnel est amélioré par réalisation d’une anastomose gastro-jéjunale

4. Le résultat fonctionnel est amélioré par la construction une colostomie de protection

5. Le résultat fonctionnel est amélioré par la construction d’un réservoir colique en J

6. Apparaît après anastomoses colo-anales

7. Le résultat fonctionnel est amélioré par réalisation d’une anastomose latero terminale avec un
cul de sac de 5 cm

8. Le syndrome qui en résulte est appelé syndrome de la résection antérieure

9. Le résultat fonctionnel est excellent

10. Apparaît après colostomies

486. Quelles affirmations sur les anastomoses sur le bas rectum sont FAUX :
1. Il est recommandé de faire une gastrostomie

2. En l’absence de complication, iléostomie de protection est supprimée deux mois plus tard

3. Elles sont faites uniquement avec le haut rectum

4. Ne présente pas de risque de fistule

5. Il est recommandé de faire une iléostomie sur l’iléon terminal

6. Il est recommandé de faire une colostomie latérale sur le colon d’amont

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7. En l’absence de complication, colostomie de protection est supprimée deux mois plus tard

8. Elles comportent un risque de fistule

9. En l’absence de complication, stomie de protection est supprimée deux semaines plus tard

10. Il est recommandé de faire une jéjunostomie

487. Eléments devant figurer dans le compte rendu anatomopathologique dans cancer du rectum :
1. Résistance a chimiothérapie

2. Degré de différenciation de la tumeur

3. Présence de métastase de cerveau

4. Intégrité du mésorectum

5. Sensibilité a chimiothérapie

6. Résistance a radiothérapie

7. Stade T, N

8. Longueur de la marge distale

9. Présence d’emboles lymphatiques

10. Valeur de ACE

488. Quelles affirmations sur cancer du rectum sont VRAIS :


1. Les tumeurs T1 et/ou N- doivent bénéficier d’un traitement néoadjuvant

2. L’amputation abdomino-périnéale est indiquée pour les tumeurs à 5 cm du sphincter externe

3. Pour cancer du moyen et du bas rectum doivent être traites avec une exérèse complète du
mésorectum

4. Pour cancer du haut rectum doivent être traites avec une exérèse complète du mésorectum

5. Un cancer du rectum doit être explore par une IRM pelvienne

6. Les tumeurs T3-4 et/ou N+ doivent bénéficier d’un traitement néoadjuvant

7. Un cancer du rectum doit être explore seulement par une échographie abdominale

8. L’amputation abdomino-périnéale este indiquée pour les tumeurs a moins de 1 cm du sphincter


externe

9. Pour cancer du haut rectum le traitement consiste en une résection antérieure du rectum

10. Pour cancer du canal anal le traitement consiste en une résection antérieure du rectum

489. Généralités après hémorroïdes :


1. Les hémorroïdes sont présentes sous la marge anale et dans le canal anal

2. Dans maladie hémorroïdaire ils deviennent symptomatiques

3. Les hémorroïdes sont des formations vasculaires normales présentes chez tout individu
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4. Dans maladie hemorroidaire ils ne deviennent jamais symptomatiques

5. Les hémorroïdes externes sont situées sous la ligne pectinée

6. Les hémorroïdes internes sont situées sous la ligne pectinée

7. Les hémorroïdes externes sont situées au-dessus la ligne pectinée

8. Les hémorroïdes sont présentes à niveau de jonction recto-sigmoïdienne

9. Les hémorroïdes ne sont pas des formations vasculaires normales

10. Les hémorroïdes internes sont situées au-dessus la ligne pectinée

490. Les déclarations suivantes sur pathologie hemorroidaire externe sont VRAIS :
1. Présente des signes d'occlusion intestinale

2. Douleur anale rythmée par les selles

3. Douleur anale non rythmée par les selles

4. Douleur anale aigue

5. A examen proctologique tuméfaction bleutée, œdématiée

6. A examen proctologique n'existe pas tuméfaction

7. La palpation réveille la douleur

8. Douleur anale chronique

9. Pathologie asymptomatique

10. Une complication peut être une thrombose hémorroïdaire externe

491. La manifestation clinique de la pathologie hémorroïdaire interne peut être :


1. méléna

2. Saignement pendant de la defecation

3. Saignement avec sang rouge vif

4. la thrombose hémorroïdaire interne n'est pas possible

5. Prolapses

6. ténesme rectal

7. modification de l'état général

8. Saignement indolore

9. Une thrombose hémorroïdaire interne est possible

10. il n'y a pas de saignement

492. Quelles affirmations sur la thrombose hémorroïdaire interne sont VRAIES :


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1. C'est indolore

2. Est plus rare

3. L’anuscopie est indiquée dans tous les cas de thrombose hémorroïdaire interne en urgence

4. Le toucher rectale perçoit alors un ou plusieurs nodules fermes et douloureux

5. C'est très commun

6. Douleur anale aigue

7. Le toucher rectale n'est pas utile

8. Marge anale normale en l’absence de prolapsus

9. En cas de prolapsus hémorroïdaire thrombosé, l’inspection de la marge anale permet de faire le


diagnostic

10. Marge anale normale en présence de prolapsus

493. Quelles affirmations sur la pathologie hémorroïdaire interne sont VRAIES:


1. En stade II n'existe pas prolapsus

2. En stade IV il y a prolapsus manuellement réductible

3. En stade I il y a prolapsus spontanément réductible

4. C'est utile la classification Goligher en 4 stades

5. Thrombose hémorroïdaire interne est plus fréquente

6. En stade II il y a prolapsus spontanément réductible

7. Saignements et prolapsus sont les manifestations les plus fréquentes

8. C'est utile la classification TNM en 4 stades

9. En stade IV il y a prolapsus permanent et irréductible

10. En stade III il y a prolapsus manuellement réductible

494. Prise en charge pour thrombose hemorroidaire externe:


1. Veinotoniques

2. Bêtabloquants

3. Incision en cas d’inefficacité du traitement médicamenteux

4. Régime faible en gras

5. Topiques (crèmes et suppositoires)

6. Traitement au mercure

7. Traitement médicamenteux en premier intention

8. Antalgiques/AINS
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9. Ne nécessite pas de traitement

10. Traitement chirurgical en premier intention

495. Prise en charge pour pathologie hémorroïdaire interne:


1. Dilatation anale

2. Abstention thérapeutique justifiée en l’absence de plainte fonctionnelle

3. La stratégie est graduelle et dépend des constatations cliniques

4. En cas de saignement, la coloscopie est obligatoire

5. Abstention thérapeutique en cas de saignement

6. La stratégie ne dépend pas des constatations cliniques

7. Traitement chirurgical en premier intention

8. Veinotoniques

9. Augmentation de la ration quotidienne en fibres alimentaires

10. Ration quotidienne pauvre en fibres alimentaires

496. Les méthodes de traitement instrumental et chirurgical de la pathologie des hémorroïdes internes sont
les suivantes :
1. Dilatation anale

2. Hemoroidopexie

3. Augmentation de la ration quotidienne en fibres alimentaires

4. La sclérose

5. Hemorroidectomie classique

6. Colostomie

7. Antalgiques/AINS

8. La ligature sous contrôle Doppler des arteres hemorroidales

9. La ligature elastique

10. Veinotoniques

497. A propos de la pathologie hémorroïdaire, les affirmations suivantes sont vraies:


1. Facteur mecanique consiste en alteration du tissu conjonctif

2. Est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes

3. Les antécédents familiaux sont impliqués dans tous les cas

4. Les périodes de la vie génitale peuvent favoriser l'apparition de manifestations cliniques

5. Incidence chez les hommes autant que les femmes


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6. Facteur vasculaire consiste en alteration du tissu conjonctif

7. Facteur vasculaire consiste en hypervascularisation arterielle

8. Facteur mecanique consiste en hypervascularisation arterielle

9. Des troubles du transit peut être facteur favorisants

10. Est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes

498. L’examen proctologique :


1. Inspection

2. Anuscopie

3. Laparoscopie

4. Toucher ano-rectal

5. Tomodensitometrie

6. Endoscopie digestive haute

7. La position latérale ou génu-pectorale

8. PET- CT

9. Lavement baryte

10. Bon éclairage lampe d’examen ou lumière froide est matériel nécessaire

499. Anatomie du canal anal:


1. Tonus permanent de sphincter externe assure la fermeture du canal anal

2. Les valvules forment avec la paroi du canal anal les cryptes de Morgagni

3. A niveau de marge anale existe le plexus hémorroïdaire interne

4. Au-dessous de la ligne pectinée se trouve la zone cutanée lisse qui se termine avec la marge
anale

5. La ligne pectinée est formée par les valvules anales, replis transversaux semi-lunaires.

6. Le canal anal est le segment périnéal et terminal du rectum

7. Le sphincter externe est un muscle lisse

8. La marge anale se distingue de la peau environnante par sa finesse, son plissement et sa


pigmentation brune

9. Le canal anal est le segment proximal du colon

10. Le sphincter interne est constitué de fibres striées

500. Apres fissure anale les affirmations suivantes sont vraies:


1. Marisque sentinelle est signe clinique

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2. Colectomie segmentaire

3. Colostomie

4. Rectorragies est signe clinique

5. Douleurs rythmées par la selle est signe clinique

6. Douleur croissante, insomniante est signe clinique

7. Bypass chirurgical

8. Traitement local avec topiques locaux lubrifiants

9. Douleur anales aigue non rythmées par les selles est signe clinique

10. Sphinctérotomie latérale est traitement chirurgical

501. Fistule anale :


1. Trajets toujours unique

2. Origine : glandes de la ligne pectinée

3. Trajet : toujours trans-sphinctérien

4. Trajets peut être multiples

5. Trajet : toujours extrasphinctérien

6. A toujours trois orifice secondaires

7. A deux orifices primaries

8. A un orifice primaire

9. A un orifice secondaire

10. Origine : glandes Cooper

502. Choisissez les vraies réponses concernant la péritonite aiguë:


1. dans la péritonite primaire, l'intégrité du tube digestif est préservée

2. dans un premier temps, la péritonite primaire est monomicrobienne

3. dans un premier temps, la péritonite primaire est pluribactérienne

4. dans la péritonite primaire, il existe une perforation au niveau du tube digestif

5. dans la péritonite primaire, un traitement chirurgical urgent est nécessaire dans les 4 à 6
premières heures après le début

6. la péritonite primaire est une péritonite bactérienne spontanée

7. la péritonite primaire est une péritonite due à une perforation appendiculaire

8. la voie hématogène est une des voies intervenant dans le mécanisme de production

9. la péritonite primaire peut être la conséquence d'un ulcère perforé


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10. la principale source d'infection peut être éloignée de la cavité péritonéale

503. Choisissez les vraies réponses concernant la péritonite aiguë:


1. la perforation iatrogène du côlon après une coloscopie peut être une cause de péritonite
secondaire

2. la perforation iatrogène du côlon après une coloscopie peut être une cause de péritonite primaire

3. les péritonites secondaires sont des péritonites monobactériennes

4. la perforation iatrogène de l'oesophage après une endoscopie peut être une cause de péritonite
secondaire

5. une péritonite secondaire peut survenir à la suite de perforations du tube digestif

6. l'appendicite aiguë peut se compliquer d'une péritonite secondaire

7. la péritonite secondaire peut être post-traumatique par surinfection d'un hémopéritoine

8. la péritonite post-traumatique est une péritonite primaire

9. les péritonites secondaires sont toujours pluribactériennes

10. l'abcès du sinus pilonidal peut être une cause de péritonite secondaire

504. Choisissez les vraies réponses concernant la péritonite aiguë:


1. les abcès intra-abdominaux sont une forme de péritonite localisée

2. Enterococcus faecalis est le gram positif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de la
péritonite secondaire

3. dans la péritonite tertiaire, la cavité péritonéale peut être stérile

4. la péritonite secondaire ne survient que chez les patients immunodéprimés

5. Escherichia coli est le bacille gram négatif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de la
péritonite secondaire

6. dans la péritonite primaire, la cavité péritonéale peut être stérile

7. la péritonite tertiaire survient à la suite d'une colonisation par des bactéries très agressives

8. la péritonite tertiaire peut être une péritonite d'étiologie fongique

9. dans la péritonite secondaire, la cavité péritonéale peut être stérile agression chimique suc
gastric/perito
10. Pseudomonas aeruginosa est le bacille gram négatif le plus fréquent impliqué dans l'étiologie de
la péritonite secondaire

505. Quel est le tableau clinique de la péritonite aiguë ?


1. la douleur lancinante , coup de poignard ,est caractéristique d'un ulcère perforé

2. la douleur abdominale est le symptôme constant

3. Le début des symptômes est insidieux

4. la douleur lancinante , coup de poignard ,est caractéristique d'une appendicite aiguë


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5. la jaunisse est présente chez la plupart des patients

6. la triade de Charcot est présente

7. Le début des symptômes est brutale

8. les patients peuvent présenter des vomissements

9. les douleurs abdominales sont présentes dans 65% des cas

10. les patients peuvent avoir de la fièvre et des frissons

506. Quel est l'examen clinique dans la péritonite aiguë ?


1. dans l'ulcère perforé, la matité du foie peut disparaître à la percussion

2. les patients présentent le signe de Courvoisier-Terrier

3. la manœuvre de Blumberg est positive

4. la triade de Charcot est présente

5. le signe Culen est présent

6. la contracture abdominale est présente

7. Les douleurs abdominales sont réduites en inspiration profonde

8. Les douleurs abdominales sont réduites lors de l'expiration profonde

9. les patients peuvent présenter une hyperesthésie cutanée

10. le signe de Mandel est positif

507. Quels sont les examens d'imagerie utiles dans les péritonites aiguës ?
1. une simple radiographie abdominale peut indiquer la présence d'un hémopéritoine

2. les collections intra-abdominales qui montrent des bulles de gaz à l'intérieur sont évocatrices
d'un abcès

3. une radiographie abdominale simple peut indiquer la présence d'un pneumothorax

4. dans les ulcères perforés, l'endoscopie digestive haute est contre-indiquée

5. L'échographie abdominale est l'examen le plus rapide et le plus efficace

6. L'échographie abdominale permet de décrire la présence de collections intra-abdominales, leur


localisation et leur taille

7. une angiographie doit être réalisée en urgence chez les patients hémodynamiquement instables

8. L'échographie abdominale est de choix dans la péritonite primaire

9. l'endoscopie digestive haute est la méthode de choix dans l'ulcère perforé

10. une radiographie abdominale simple peut indiquer la présence d'un pneumopéritoine

508. Quels sont les changements qui apparaissent dans la péritonite aiguë ?
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1. La protéine C-réactive est augmentée

2. hypokaliémie à la suite de vomissements

3. la bilirubine directe augmente

4. les protéines totales sont augmentées

5. le chlore est augmenté à la suite de vomissements

6. les anticorps antinucléaires sont présents en tant que réponse inflammatoire

7. les éosinophiles sont augmentés

8. leucocytose supérieure à 12 000/mmc leucopénie inférieure à 4 000/mmc

9. signes de déshydratation

10. leucopénie inférieure à 4 000/mmc

509. Quel est le traitement de la péritonite aiguë ?


1. dans les ulcères perforés, le traitement de choix est l'instauration d'une antibiothérapie de 48
heures, puis un traitement chirurgical

2. dans la péritonite secondaire, le traitement de choix est le traitement non chirurgical

3. dans la péritonite tertiaire, le traitement consiste en un drainage percutané

4. le traitement chirurgical consiste à résoudre la cause et un lavage abondant de la cavité


péritonéale

5. le traitement chirurgical est également associé à un corection hydro-électrolytique et volémique

6. en cas de péritonite secondaire, un traitement chirurgical est nécessaire dans les 6 premières
heures

7. l'antibiothérapie de première intention est administrée empiriquement

8. dans la péritonite primitive, le traitement de choix est le traitement non chirurgical

9. en cas de péritonite primaire, il est recommandé de laver la cavité péritonéale dans les 6
premières heures

10. dans le plastron appendiculaire, l'intervention chirurgicale (appendicectomie) doit être réalisée
dans les 6 premières heures après l'admission

510. Choisir la pathologie qui peut provoquer un faux abdomen chirurgical aigu:
1. porphyrie aiguë

2. intoxication alimentaire

3. perforation post-traumatique du côlon

4. adénite mésentérique

5. tumeurs vertébrales

6. du pyosalpinx
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7. ulcère perforé

8. appendicite aiguë perforée

9. infarctus du myocarde

10. rupture de grossesse extra-utérine

511. Une péritonite par perforation intestinale peut survenir dans les pathologies suivantes:
1. infarctus entéromésentérique avec anse perforée

2. Maladie de Crohn

3. perforation de la vessie

4. perforation du diverticule de Meckel

5. adénite mésentérique

6. tumeur sténosante du côlon

7. perforation du diverticule de Zenker

8. iléite nécrosante

9. ulcère pénétrant

10. perforation d'un pyosalpinx

512. Péritonite tertiaire:


1. les germes impliqués sont extrêmement agressifs

2. il survient généralement chez les personnes immunocompétentes

3. la réponse inflammatoire est réduite

4. il survient généralement chez les personnes immunodéprimées

5. la cavité péritonéale peut être stérile

6. est une forme de péritonite localisée

7. les mécanismes de défense sont diminués

8. il survient généralement chez les personnes jeunes et en bonne santé

9. est une forme de péritonite diffuse

10. les réponses inflammatoire et immunitaire sunt exagérée

513. dans l'occlusion intestinale, ce qui suit est vrai:


1. il n'y a pas d'occlusions intestinales sans la présence d'un obstacle

2. nécessite un diagnostic précoce et un traitement en urgence

3. en occlusion intestinale, le transit eso-gastro-duodénal au baryum établit l'étiologie

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4. il peut être présent à tout âge

5. l'occlusion intestinale est une inflammation du péritoine et des anses intestinales

6. l'obstacle peut être une compression intraluminale ou extrinsèque

7. représente l'arrêt du transit intestinal pour les matières fécales et présente pour les gaz

8. en l'absence de traitement chirurgical, il peut se compliquer de péritonite par perforation

9. dans l'occlusion intestinale, le principal symptôme est la fièvre

10. représente l'obstruction du transit intestinal pour les matières fécales et les gaz

514. Quelles sont les options correctes concernant les occlusions dynamiques ?
1. le seul traitement efficace est chirurgical

2. c'est un type d'occlusion dans lequel les anses intestinales sont paralytiques

3. on l'appelle aussi occlusion fonctionnelle

4. survient dans la pathologie néoplasique du côlon

5. il existe une compression extrinsèque de l'anse intestinale

6. l'anse intestinale affectée présente des zones d'ischémie

7. il n'y a pas d'obstacle

8. la coloscopie peut éliminer l'agent étiologique

9. la vascularisation des anses intestinales n'est pas affectée

10. la contraction des muscles lisses de l'intestin est inhibée

515. Représentent des causes d'occlusion mécanique avec atteinte de la vascularisation intestinale:
1. hernie inguinale étranglée

2. intussusception intestinale

3. iléus paralytique

4. hypokaliémie

5. néoplasme du côlon

6. hernie inguinale incarcérée

7. volvulus de l'intestin grêle

8. hernie ombilicale étranglée

9. iléus biliaire

10. volvulus du sigmoïde

516. Choisissez les vraies réponses concernant l’occlusion intestinale:


1. dans les occlusions mécaniques, les bruits intestinaux peuvent être intensifiés
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2. dans les occlusions dynamiques, les bruits intestinaux sont intensifiés

3. dans les occlusions mécaniques par strangulation, la nécrose et la perforation de l'anse


intestinale apparaissent tardivement

4. dans les occlusions intestinales, il est obligatoire d'effectuer un examen clinique des points
herniaires

5. dans les occlusions dynamiques, il y a du silentium abdominal

6. dans les occlusions intestinales, il est obligatoire de faire un examen clinique des ganglions

7. dans les occlusions mécaniques par strangulation, nécrose et perforation de l'anse intestinale
apparaissent précocement

8. un traumatisme cranio-cérébral peut provoquer des occlusions dynamiques

9. un traumatisme cranio-cérébral peut provoquer des occlusions mécaniques

10. l'iléus biliaire est l'occlusion des voies biliaires extrahépatiques

517. Choisissez les vraies réponses concernant l’occlusion intestinale:


1. en occlusion par intussusception iléo-iléale, des niveaux hydro-aériens apparaissent sur la
topographie de tout le côlon

2. en occlusion par intussusception iléo-iléale, des niveaux d'hydro- aériens apparaissent sur la
topographie de l'ensemble du côlon et de l'intestin grêle

3. dans les occlusions intestinales mécaniques haute, lors de la toux rectale, l'ampoule rectale peut
contenir des matières fécales

4. dans l'occlusion du volvulus du côlon sigmoïde, l'abdomen est uniformément distendu

5. dans les occlusions intestinales mécaniques basses, lors de la toux rectale, l'ampoule rectale est
vide

6. dans les occlusions intestinales mécaniques haute, les vomissements alimentaires apparaissent
tardivement

7. en occlusion par intussusception iléo-iléale, des niveaux hydro-aériens apparaissent sur la


topographie de l'intestin grêle

8. dans l'infarctus entéro-mésentérique, les bruits intestinaux sont accentués et forts

9. dans les hautes occlusions intestinales, des nausées et des vomissements apparaissent avant
l'arrêt du transit intestinal

10. dans le volvulus du côlon sigmoïde, la zone du tympanisme est identifiée à la percussion sur la
topographie du sogmoïde

518. À propos de l'infarctus entéro-mésentérique on peut dire que :


1. la thrombose ne peut être qu'artérielle et jamais veineuse

2. survient après une occlusion intestinale mécanique

3. les principales causes d'infarctus entéro-mésentérique sont l'embolie et la thrombose

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4. la thrombose peut être artérielle ou veineuse

5. l'intervention chirurgicale se fait dans les 48 premières heures, après délimitation des lésions

6. pour les patients âgés, seul un traitement conservateur est recommandé

7. elle peut également apparaître après une vasoconstriction intestinale sévère et prolongée

8. représente une urgence chirurgicale majeure

9. c'est une maladie à progression lente et de bon pronostic

10. il est associé à une mortalité élevée

519. Les symptômes de l'infarctus entéro-mésentérique sont :


1. initialement la douleur est localisée autour de l'ombilic, puis elle devient diffuse

2. ténesme rectal

3. régurgitation

4. douleur localisée dans le flanc droit avec irradiation dans l'épaule droite

5. douleur abdominale brutale et continue

6. Vomissements

7. arrêter le transit intestinal

8. nausées

9. dyspnée

10. perte de poids

520. Les modifications paracliniques de l'infarctus entéro-mésentérique sont :


1. L'échographie Doppler montre l'absence du signal sur les vaisseaux mésentériques inférieurs

2. L'échographie Doppler montre l'absence de signal sur les vaisseaux mésentériques supérieurs

3. la radiographie abdominale standard montre un pneumopéritoine

4. LDH élevée

5. acidose métabolique

6. alcalose métabolique

7. la radiographie abdominale simple montre des niveaux hydroaérique

8. l'examen tomodensitométrique abdominal a une faible sensibilité pour ce diagnostic

9. le scanner abdominal établit le diagnostic

10. LDH basse

521. Traitement de l'infarctus entéromésentérique:


1. l'objectif principal est de rétablir le flux sanguin intestinal
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2. le traitement chirurgical implique l'excision de l'anse nécrotique

3. le traitement médical consiste en l'administration de plaquettes et de facteurs de coagulation

4. l'objectif principal est la reprise du transit intestinal

5. en cas de thrombose des vaisseaux mésentériques, une entérectomie totale est recommandée, si
les anses sont ischémiques

6. le traitement de la thrombose de la veine mésentérique supérieure comprend une anticoagulation


rapide avec de l'héparine intraveineuse

7. une embolectomie immédiate est indiquée chez tous les patients présentant une embolie de
l'artère mésentérique supérieure

8. en cas d'athéromatose complète de l'artère mésentérique supérieure, un traitement d'un mois par
des statines à forte dose est recommandé

9. dans l'athérosclérose de l'artère mésentérique supérieure, la revascularisation peut se faire par


by-pass ou par pose de stent endovasculaire

10. en cas de thrombose de la veine mésentérique supérieure, la réimplantation de la veine


thrombosée dans le tronc de Henle est recommandée

522. Les complications d'une occlusion intestinale peuvent être :


1. jaunisse obstructive

2. fistule colo-vésicale

3. hémorragies occultes

4. Syndrome de Mendhelson

5. pneumonie par aspiration

6. insuffisance rénale aiguë par déshydratation

7. péritonite par perforation

8. pancréatite aiguë

9. infarctus entéro-mésentérique

10. choc hypovolémique

523. Le traitement des occlusions intestinales peut être:


1. en occlusion par intussusception iléo-colique, on pratique l'opération de Hartmann

2. dans les occlusions à mécanisme ischémique, une entérectomie totale est réalisée pour éviter
l'extension de l'ischémie

3. les occlusions à mécanisme ischémique sont une urgence absolue et sont opérées immédiatement

4. dans la hernie inguinale étranglée : cure chirurgicale de la hernie, associée à une entérectomie si
l'anse est nécrosée

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5. dans le volvulus de l'anse intestinale, le traitement mini-invasif consiste en la mise en place


endoscopique d'un stent dans la zone de sténose

6. en occlusion intestinale par adhérences postopératoires, on pratique une dérivation iléo-colique


pour by-pass les adhérences

7. dans les occlusions causées par des tumeurs sténosées localement avancées, la colostomie est
réalisée en aval de l'obstacle

8. dans le volvulus d'une anse grêle avec nécrose de l'anse : entérectomie segmentaire avec
anastomose

9. dans les occlusions causées par des tumeurs sténosées localement avancées, la colostomie est
réalisée en amont de l'obstacle

10. dans le cancer du côlon sigmoïde sténosé : l'opération de Hartmann

524. Syndrome du compartiment abdominal:


1. la pression intra-abdominale est mesurée par le cathéter veineux central

2. il peut apparaître après une transfusion massive

3. il peut apparaître après une réanimation volémique agressive

4. le syndrome du compartiment abdominal est défini à une pression de 12 mmHg

5. il peut survenir chez les patients présentant un traumatisme abdominal grave

6. la pression intra-abdominale est mesurée indirectement, sur la sonde vésicale

7. survient après un infarctus entéro-mésénérique

8. c'est la conséquence d'un œdème intestinal et de l'accumulation de liquides dans le péritoine

9. les reins sont les derniers organes touchés par le syndrome du compartiment abdominal

10. la décompression de l'abdomen se fait progressivement, avec un traitement par diurétiques

525. Syndrome du compartiment abdominal:


1. il est associé à un dysfonctionnement d'organes : cœur, rein

2. survient surtout chez les personnes obèses

3. la pression intra-abdominale est mesurée par la sonde urinaire

4. les patients peuvent avoir une dyspnée avec insuffisance respiratoire

5. il peut apparaître après des coloscopies, après avoir dilaté le côlon avec de l'air

6. le traitement consiste en la décompression immédiate de l'abdomen

7. il est défini comme une augmentation de la pression au-dessus des valeurs de 10 mmHg

8. une paracentèse peut être réalisée pour mesurer la pression intra-abdominale

9. le syndrome du compartiment abdominal évolue lentement et conduit en quelques mois à la


formation de hernies

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10. est défini par une augmentation de la pression intra-abdominale supérieure à 25 mm Hg

526. Iléus biliaire signifie:


1. le calcul peut rester bloqué au niveau du colon transvers

2. c'est un type d'occlusion intestinale

3. on l'appelle syndrome de Bouveret lorsque le calcul biliaire de la vésicule biliaire reste bloqué
dans le duodénum

4. le calcul peut arriver dans le tube digestif par une fistule cholécysto-duodénale

5. fait référence à la dyskinésie biliaire

6. on l'appelle syndrome de Bouveret lorsque le calcul biliaire de la vésicule biliaire reste bloqué
au niveau de la valve iléo-caecale

7. représente une occlusion dans laquelle l'obstacle est un calcul biliaire provenant de la vésicule
biliaire à travers d’une fistule bilio-digestive

8. l'iléus biliaire est traité avec des médicaments car il s'agit d'une occlusion paralytique

9. le calcul peut arriver dans le tube digestif par une fistule duodéno-colique

10. le calcul peut rester bloqué au niveau de l'angle de Treitz ou de l'iléon terminal

527. Les changements suivants se produisent dans l'iléus biliaire:


1. le traitement est chirurgical

2. l'aérobilie peut être présente

3. l'hémobilie est présente

4. dans le syndrome de Bouveret, des niveaux hydroaériens sont présents sur l'intestin grêle sur la
radiographie abdominale simple

5. sur la radiographie abdominale simple, des niveaux hydroaériens sont présents sur le colon

6. les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées

7. seuls les calculs rénaux peuvent provoquer des occlusions intestinales

8. sur la simple radiographie abdominale, on peut voir le calcul, s'il est radio-opaque

9. sur la radiographie abdominale simple, des niveaux hydroaériens sont présents sur l'intestin grêle

10. dans le syndrome de Bouveret, les niveaux hydroaériens manquent

528. Le traitement des occlusions intestinales comprend:


1. traitement chirurgical avec élimination de la cause

2. administration de bolus intraveineux de potassium

3. sonde d'aspiration nasogastrique

4. paracentèse

5. vagotomie pour accélérer le péristaltisme intestinal


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6. extraction de calculs rénaux

7. traitement chirurgical associé à une antibiothérapie

8. rééquilibrage hydro-électrolytique

9. balance des volumes

10. traitement chirurgical avec l'opération Nisen ou Toupet

529. Dans la péritonite secondaire, les affirmations suivantes sont vraies :


1. la péritonite appendiculaire est la forme étiologique la plus fréquente

2. les diverticules du côlon sigmoïde peuvent se compliquer d'une perforation suivie d'une
péritonite

3. une péritonite secondaire peut survenir à la suite d'une fistule périanale

4. la péritonite secondaire peut être la conséquence d'un ulcère gastrique hémorragique

5. La perforation de la vésicule biliaire est la cause la plus fréquente de péritonite secondaire

6. une péritonite secondaire peut survenir à la suite d'un sinus pilonidal

7. la péritonite appendiculaire est causée par la perforation de l'appendice gangrené

8. l'infection des voies urinaires inférieures peut se compliquer d'une péritonite aiguë secondaire
d'origine rénale

9. dans la maladie de Crohn, une péritonite peut survenir en raison d'une perforation intestinale

10. la péritonite secondaire peut être causée par la perforation du diverticule de Meckel

530. Sur la péritonite aiguë , les affirmations suivantes sont vraies:


1. dans la péritonite tuberculeuse, les patients ont des sueurs nocturnes

2. dans la toux rectale, le cri de Douglas est présent

3. la péritonite due à un ulcère perforé est à la fois une péritonite bactérienne et chimique

4. dans les péritonites dues à un ulcère perforé, la cantracture abdominale s'installe après 24 heures

5. la péritonite due à une perforation colique est la forme la plus simple de péritonite

6. la péritonite est la complication la plus fréquente des patients hémodialysés

7. Le syndrome de Mendelson apparaît dans la péritonite après appendicectomie

8. la péritonite est la complication la plus fréquente des patients en dialyse péritonéale

9. dans la péritonite tertiaire, le signe de Courvoisier-Terrier est présent

10. Le signe de Mandel est présent

531. À propos de la péritonite aiguë, nous pouvons dire que :


1. la douleur peut irradier vers l'épaule sous forme d'irritation du péritoine diaphragmatique

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2. l'anorexie est un symptôme précoce

3. le signe de Babinski est positif

4. Les tumeurs de Krukenberg provoquent une péritonite tertiaire en perforant le caecum

5. la manœuvre de Blumberg est positive

6. le hoquet peut être présent en raison d'une irritation phrénique

7. les mollets fléchis sur les cuisses et les cuisses fléchies sur le ventre représentent une position
antalgique

8. la régurgitation survient à un stade précoce

9. la péritonite secondaire survient comme une complication de la péritonite primaire

10. La maladie de Chagas est une des causes de péritonite primitive

532. Les affirmations suivantes sont vraies :


1. Le signe de Mandel est présent dans la péritonite aiguë

2. la manœuvre de Rowsing est positive dans la pancréatite aiguë

3. Le syndrome de Trousseau est présent dans la péritonite biliaire

4. le signe de Cullen est positif dans les tumeurs de Krukenberg

5. le signe de Blumberg est positif dans l'appendicite aiguë

6. une contracture abdominale généralisée est présente dans la péritonite aiguë

7. la manœuvre de Rowsing est positive dans l'appendicite aiguë

8. la manœuvre de Murphy est positive dans la diverticulite sigmoïde perforée

9. la manœuvre de Murphy est positive dans l'appendicite aiguë

10. le signe de Cullen est positif dans la pancréatite aiguë

533. Les affirmations suivantes sont vraies :


1. dans l'ulcère gastrique perforé, une péritonite chimique apparaît dans la première phase

2. en cas de péritonite due à une perforation iatrogène du côlon, un pneumopéritoine est présent

3. dans l'ulcère duodénal perforé, la péritonite n'est qu'une péritonite bactérienne

4. dans l'ulcère gastrique perforé, la péritonite bactérienne apparaît dans la première phase

5. le pneumopéritoine est absent dans la péritonite primaire

6. dans les ulcères perforés, les radiographies à la barytine établissent la localisation de la


perforation et représentent la principale méthode de diagnostic

7. le pneumopéritoine est présent dans la péritonite primaire

8. dans l'ulcère gastrique perforé, la péritonite bactérienne succède à la péritonite chimique

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9. la péritonite primaire est généralement monomicrobienne

10. en cas d'ulcère gastrique perforé, une endoscopie digestive haute est réalisée en urgence pour
établir le diagnostic

534. Dans les occlusions intestinales il est vrai que :


1. dans le volvulus sigmoïde, l'abdomen est asymétrique

2. dans l'occlusion intestinale, une contracture abdominale généralisée est présente

3. Le syndrome de Bouveret représente l'enclavement d'un calcul biliaire au niveau du duodénum

4. le traitement du volvulus sigmoïde peut être coloscopique

5. un polype à long pédicule peut provoquer une intussusception intestinale chez un adulte

6. dans les occlusions intestinales, la radiographie à la barytine établit avec précision la localisation
de l'obstruction

7. La CPRE est la méthode de choix pour le traitement du volvulus de l'anse intestinale

8. dans l'intussusception entéro-entérale, le traitement est endoscopique

9. dans l'iléus paralytique, un pneumopéritoine massif est présent

10. l'intussusception intestinale est plus fréquente chez les enfants

535. Dans les occlusions intestinales il est vrai que :


1. le clamp aorto-mésentérique peut provoquer un syndrome de sténose digestive haute

2. le volvulus du côlon sigmoïde provoque une occlusion intestinale avec atteinte vasculaire

3. dans l'iléus paralytique, l'obstacle se situe au niveau du côlon

4. l'iléus biliaire s'accompagne d'une nécrose de l'anse atteinte

5. dans l'occlusion intestinale, le transit intestinal des gaz est présent

6. la pince aorto-iliaque provoque fréquemment une compression extrinsèque sur le côlon sigmoïde

7. dans les occlusions, l'augmentation du diamètre du cecum au-delà de 10 cm est un signe de


gravité

8. l'iléus paralytique est le type d'occlusion intestinale le plus grave

9. dans les occlusions intestinales hautes, les vomissements surviennent tôt

10. l'opération de Hartmann est réalisée en urgence dans les néoplasmes du côlon sigmoïde sténosé

536. Quelles sont les affirmations correctes concernant l'abdomen chirurgical aigu ?
1. le plastron appendiculaire est une forme de péritonite localisée

2. le traitement de l'ulcère gastrique perforé est l'excision de l'ulcère suivie d'une gastrorraphie

3. le plastron appendiculaire est une forme de tumeur appendiculaire appelée mucocèle

4. le traitement du plastron appendiculaire est l'hémicolectomie gauche

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5. le traitement de l'infarctus entéro-mésentérique est l'embolisation de l'artère mésentérique


supérieure

6. le traitement du plastron appendiculaire est l'hémicolectomie droite

7. le plastron appendiculaire est traité de manière conservatrice par antibiothérapie, suivie d'une
appendicectomie après 3 mois

8. le plastron appendiculaire est une complication de l'appendicite aiguë

9. l'endoscopie digestive haute est contre-indiquée en cas d'ulcère gastrique perforé

10. le traitement du plastron appendiculaire est l'appendicectomie d'urgence

537. Choisissez les bonnes affirmations concernant les principes généraux du polytraumatisme:
1. S'il est dû à une hémorragie d'origine intra-abdominale, le contrôle de l'hémorragie impose une
laparotomie en extrême urgence.

2. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de coagulopathie qui est favorisée par
l'acidose et l'hypothermie,

3. Chez le patient initialement instable, la priorité est à la recherche de la cause et au traitement du


choc.

4. L'algorithme décisionnel sera déterminé en fonction des données cliniques et biologiques,


durésultat de la TDM et des ressources chirurgicales, médicales et radiologiques dont dispose le
centre

5. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de coagulopathie qui est favorisée par
alcalose et hyperthermie

6. Une intervention chirurgicale est nécessaire en urgence en cas de traumatisme abdominal avec
hématome splénique chez un patient hémodynamiquement stable

7. S'il est dû à une hémorragie d'origine intra-abdominale, le contrôle de l'hémorragie impose


l’administration d'une transfusion, suivie d'une angio-densitométrie

8. Chez le patient stable et ne présentant pas de signes évident de perforation digestive l'attitude
non opératoire est actuellement privilégiée, avec la réalisation initiale systématique d'une
tomodensitométrie (TDM) corps entier et injectée.

9. Chez le patient initialement instable, la priorité est la réalisation initiale systématique d'une
tomodensitométrie (TDM) corps entier et injectée.

10. Si les pertes sanguines sont importantes il y a un risque de hématurie et saignement rectal

538. Particularité du traumatisme splénique:


1. L'existence de fractures costales droites est un signe de gravité

2. La rate est l'organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes ouvertes de
l'abdomen.

3. Les lésions iatrogènes de la rate ne représentent pas une urgence chirurgicale

4. En cas de traumatisme de la rate, lorsqu'une splénectomie est pratiquée, les rates accessoires
doivent également être retirées

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5. La rate est l'organe plein le plus fréquemment atteint dans les traumatismes fermés de
l'abdomen.

6. Sur le plan clinique l'atteinte splénique se manifeste par des douleurs de l'hypochondre gauche,
et un malaise en cas d'hémorragie importante.

7. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe un pseudo-anévrysme
spléniques.

8. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe un hématome sous
capsulaire

9. Les risques de rupture secondaire splénique sont élevés lorsqu'il existe une lacération splénique

10. L'existence de fractures costales gauches est un signe d'alerte.

539. Les lésions de la rate sont classées dans les types suivants :
1. Type I : hématome extracapsulaire inférieur à 10 % de la surface de la rate

2. Type IV : hématome intraparenchymateux rompu avec saignement actif

3. Type VI : avulsion de la rate

4. Type II : hématome sous-capsulaire non expansif 10 à 50 % de la surface

5. Type III : Lésion parenchymateuse > 3 cm de profondeur / impliquant des vaisseaux


trabéculaires

6. Type I : Hématome intraparenchymateux non expansif < 2 cm de diamètre

7. Type IV : lésion hilaire qui dévascularise toute la rate

8. Type I : Lacération capsulaire non saignante d'une profondeur < 1 cm.

9. Type II : Lésion parenchymateuse > 3 cm de profondeur / impliquant des vaisseaux trabéculaires

10. Type V : avulsion de la rate

540. Vous choisissez les bonnes déclarations concernant les traumatismes hépatiques:
1. généralement, le saignement des plaies hépatiques s'arrête spontanément en raison de la pression
intra-abdominale

2. c'est l'organe le plus fréquemment atteint dans les plaies pénétrantes

3. les causes les plus courantes de traumatisme hépatique sont celles produites en peropératoire

4. ils peuvent survenir sur un foie normal ou sur un foie cirrhotique

5. la manœuvre de Pringle permet d'obtenir une hémostase définitive

6. l'examen tomodensitométrique est réalisé toutes les 48 heures, afin de délimiter les lésions

7. il est associé à un choc septique

8. Les lésions associées les plus fréquentes sont la rupture de la coupole diaphragmatique droite, le
traumatisme duodéno-pancréatique

9. la manœuvre de Pringle permet d'obtenir une hémostase temporaire


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10. l'hémorragie massive s'accompagne d'un choc hypovolémique

541. Choisissez les vraies déclarations concernant le traumatisme de la rate:


1. les lésions iatrogènes de la rate ne nécessitent pas de traitement chirurgical

2. ils peuvent survenir à la suite de contusions ou de plaies abdominales

3. elles peuvent survenir sur une rate normale ou pathologique.

4. la rupture d'un hématome splénique entraîne la disparition des douleurs abdominales en


abaissant la pression intrasplénique

5. ils peuvent apparaître après certaines investigations diagnostiques - traumatismes iatrogènes

6. l'augmentation soudaine de la pression intra-abdominale peut provoquer une lésion de la rate

7. les ruptures spontanées de la rate ne rentrent pas dans la catégorie des traumatismes spléniques

8. la rate est le troisième organe le plus touché dans les traumatismes abdominaux

9. il peut être associé à des lésions d'autres organes intra-abdominaux

10. ils peuvent survenir après des plaies abdominales, mais jamais après des contusions

542. Des lésions iatrogènes de la rate peuvent survenir suite à des procédures telles que:
1. drainage pleural

2. ponction pleurale

3. ponction cardiaque

4. ponction hépatique

5. ponction splénique

6. coloscopie

7. ponction rénale gauche

8. CPRE avec sphinctérotomie

9. pose de sonde urinaire

10. biopsie pulmonaire

543. Contusions abdominales :


1. les organes intra-abdominaux ne sont jamais touchés

2. ils sont rares

3. sont accompagnés de lésions viscérales

4. ils peuvent se présenter sous la forme d'un épanchement séro-hématique sous-cutané

5. l'épanchement séro-hématique de Morel-Lavalle est situé propéritonéal

6. dans les contusions violentes, il peut prendre la forme d'un hématome propéritonéal
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7. dans les contusions abdominales, les côtes ne seront jamais touchées

8. sont fréquents

9. l'épanchement séro-hématique de Morel-Lavalle est situé sous-aponévrotique

10. ils peuvent se présenter sous la forme d'un hématome sous-aponévrotique

544. Sur l'épanchement séro-hématique de Morel-Lavalle on peut dire que:


1. est situé en sous-cutané

2. est associé à des plaies pénétrantes

3. si l'épanchement se reproduit, plus de ponctions d’evacuation peuvent être nécessaires

4. le traitement consiste en de larges incisions avec évacuation et drainage

5. le traitement consiste en une ponction d'évacuation

6. apparaît après un impact perpendiculaire sur la paroi abdominale

7. est situé en sous-aponévrotique

8. apparaît après un impact tangentiel de l'agent étiologique avec la paroi abdominale

9. la peau sus-jacente peut présenter des ecchymoses

10. est situé intramusculaire

545. À propos de l'hématome sous-aponévrotique on peut dire que :


1. survient après des déchirures (rupture) musculaires complètes ou incomplètes

2. clinique : douleur accentuée par la contraction de la paroi abdominale

3. l'échographie peut établir le diagnostic

4. le saignement se produit à partir de l'artère poplitée

5. le saignement peut provenir de l'artère épigastrique inférieure ou supérieure

6. clinique : phlegmon local

7. l'angiographie établit l'emplacement et le diagnostic

8. apparaît après des plaies ouvertes

9. la localisation est superficielle, sous-cutanée

10. la localisation la plus fréquente est dans la gaine musculaire abdominale droite

546. Dans les traumatismes abdominaux, les changements suivants se produisent :


1. en cas de traumatisme de la rate, le signe de Murphy peut être présent

2. le signe de Courvoisier-Terrier peut être positif

3. la présence de pneumopéritoine dans les traumatismes avec perforation de l'estomac

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4. les patients peuvent présenter une instabilité hémodynamique

5. les patients ont un transit intestinal accéléré

6. signes de choc hypovolémique

7. en cas de traumatisme de la rate, le signe de Kehr peut être présent

8. vomissements fécaux fréquents

9. la radiographie abdominale simple montre une contusion du côlon

10. des signes d'irritation péritonéale peuvent être présents

547. Les lésions hépatiques sont classées en :


1. grade V : avulsion hépatique.

2. grade V : lésions vasculaires à haut risque vital (artère hépatique, veine porte, veines
hépatiques,veine cave supérieure);

3. grade VI : avulsion hépatique.

4. grade I : hématome sous-capsulaire d'intérêten dessous de 10 % de la surface ;

5. grade II : hématome sous-capsulaire d'intérêten dessous de 10 % de la surface

6. grade I : hématome sous-capsulaire avec intérêtde plus de 50 % de la surface ;

7. grade IV : lésions vasculaires à haut risque vital

8. grade IV : hématome sous-capsulaire avec intérêtde 10 à 50 % de la surface ;

9. grade III : hématome sous-capsulaire avec intérêtde plus de 50 % de la surface

10. grade II : hématome sous-capsulaire avec intérêtde 10 à 50 % de la surface ;

548. Dans les traumatismes hépatiques il est vrai que :


1. l'artériographie n'est pratiquée que chez les patients hémodynamiquement instables

2. l'examen tomodensitométrique permet de différencier un saignement actif d'un saignement arrêté

3. Le tomodensitométrie est le premier examen réalisé dans le cas d'un patient présentant un
traumatisme abdominal

4. l'artériographie n'est pratiquée que chez les patients hémodynamiquement stables

5. la tomodensitométrie doit être réalisée chez tous les patients hémodynamiquement stables
présentant une contusion abdominale

6. l'angioembolisation peut être utilisée comme méthode de traitement conservateur dans certains
traumatismes hépatiques

7. les lésions hépatiques de type I nécessitent des hépatectomies étendues

8. l'angioembolisation artérielle est la première indication de traitement de l'avulsion hépatique

9. L'échographie abdominale est le premier examen réalisé dans le cas d'un patient présentant un
traumatisme abdominal
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10. l'hématome sous-capsulaire nécessite un traitement chirurgical d'urgence avec hépatectomie


atypique

549. L'hémostase hépatique peut se faire par :


1. hépatorraphie simple

2. hémostase provisoire par la manœuvre de Pringle

3. hémostase définitive par la manœuvre de Pringle

4. par angioembolisation

5. hémostase endoscopique par ballonnet

6. suture-ligature

7. par ligature de l'artère hépatique

8. électrocoagulation

9. hémostase par administration intraveineuse d'inhibiteurs de la pompe à protons et de vitamine k

10. application d'agents hémostatiques topiques

550. Quelles affirmations sont vraies ?


1. la hémobilie peut survenir dans les ruptures centrales du foie

2. Les lésions hépatiques ne sont qu'uniques

3. la transplantation hépatique d'urgence peut être une solution à l'avulsion du foie

4. les lésions hépatiques de type II peuvent être traitées par hépatectomie gauche

5. l'augmentation de la pression intra-abdominale est utile pour l'hémostase hépatique par


compression

6. les agrafeuses vasculaires peuvent être utilisées pour l'hémostase et la section du parenchyme
hépatique

7. la manœuvre de Mandel permet d'obtenir une hémostase temporaire

8. dans les traumatismes hépatiques sévères, le message périhépatique peut être pratiqué

9. une hémobilie peut survenir dans les ruptures hépatiques périphériques

10. La nécrose hépatique est une complication qui peut survenir après une angioembolisation

551. Quelles affirmations sont vraies au sujet des lésions des voies biliaires ?
1. ils sont rares

2. La CPRE peut être utilisée comme méthode thérapeutique en fixant un stent

3. les lésions des voies biliaires extrahépatiques sont associées à des lésions du diaphragme droit

4. les lésions des voies biliaires extrahépatiques sont associées à des lésions de la veine porte et de
l'artère hépatique

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5. il est fréquemment associé à des lésions du tronc coeliaque

6. La CPRE est une méthode de diagnostic des lésions des voies biliaires chez les patients
hémodynamiquement stables

7. il est généralement associé à un traumatisme hépatique

8. ils peuvent être traités de manière conservatrice par message périhépatique

9. sont des lésions fréquentes

10. la cholécystectomie est le traitement de choix des lésions cholédociennes

552. le traitement des voies biliaires extrahépatiques est :


1. pour les lésions incomplètes de la voie biliaire principale, la pose d'un tube de Kehr peut être
une solution

2. pour les lésions cholédociennes complètes, une cholédocho-jéjuno-anastomose peut être réalisée

3. l'hépatectomie gauche est généralement pratiquée pour une lésion des voies biliaires gauches

4. la cholécystectomie est réalisée dans les perforations de la vésicule biliaire

5. dans les lésions linéaires de la voie biliaire principale, une suture est réalisée dans deux plans

6. pour les lésions incomplètes de la voie biliaire principale, la mise en place d'une sonde de
Tieman peut être une solution

7. la manœuvre de Pringle est pratiquée pour les lésions de la voie biliaire principale

8. lorsqu'elle est associée à des lésions de la tête pancréatique, la duodénopancréatectomie


céphalique peut être une solution

9. dans les lésions complètes de la voie cholédoque, le montage endoscopique d'un stent est la
méthode de choix

10. lorsqu'elle est associée à des lésions de la tête pancréatique, la dérivation biliodigestive peut être
une solution

553. Quelles sont les affirmations correctes sur le traumatisme pancréatique:


1. les passagers portant des ceintures de sécurité peuvent avoir des contusions pancréatiques

2. l'échographie abdominale a une valeur limitée pour établir le diagnostic

3. les lésions de la tête pancréatique sont associées à des lésions du duodénum

4. est l'organe le plus fréquemment atteint dans les plaies abdominales ouvertes

5. ils sont rares

6. ils apparaissent généralement après des accidents de la circulation

7. sont des traumatismes fréquents

8. les lésions de la queue du pancréas sont associées à des lésions du pédicule hépatique

9. L'échographie abdominale permet d'identifier avec précision les lésions canalaires pancréatiques

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10. le pneumopéritoine est présent dans les lésions canalaires de la queue du pancréas

554. Quel est le traitement d'un traumatisme pancréatique?


1. le traitement non chirurgical est indiqué dans les contusions pancréatiques légères

2. pour les lésions sévères de la queue ou du corps pancréatique, des pancréatectomies distales
peuvent être réalisées

3. un tube de Kehr est placé dans les lésions canalaires pancréatiques

4. pour les lésions graves de la tête pancréatique, avec atteinte du canal pancréatique principal, une
duodénopancréatectomie céphalique peut être réalisée

5. pour les lésions pancréatiques légères, sans signes de péritonite et avec un patient
hémodynamique stable, un traitement conservateur peut être tenté

6. la complication la plus fréquente est la fistule pancréatique

7. dans les fistules pancréatiques postopératoires, la ligature du canal de Wirsung est pratiquée

8. la complication la plus fréquente après un traumatisme pancréatique est la sténose digestive

9. la fistule biliaire survient fréquemment après des résections pancréatiques distales

10. L'anastomose pancréato-gastrique est pratiquée dans les lésions de la queue du pancréas

555. Traumatisme gastrique:


1. la laparoscopie exploratoire est contre-indiquée

2. s'accompagne d'hématémèse

3. les patients présentent des signes d'occlusion intestinale

4. les lésions de la paroi gastrique postérieure sont fréquentes

5. ils sont généralement situés sur la paroi antérieure de l'estomac

6. les petites plaies peuvent être couvertes par l'épiploon

7. ils apparaissent généralement dans les plaies abdominales pénétrantes

8. le traitement peut être endoscopique, en appliquant des agents hémostatiques

9. sont accompagnés de péritonite

10. la radiographie abdominale au baryum est la méthode qui établit le diagnostic

556. Quelles affirmations sont vraies sur les traumatismes gastriques ?


1. lorsqu'une plaie gastrique est suspectée, une endoscopie digestive haute en urgence est
recommandée

2. une matité medio-abdominale est présente à la percussion de l'abdomen

3. l'administration de bleu de méthylène sur la sonde nasogastrique aide à identifier les petites
lésions gastriques en peropératoire

4. clinique, les patients peuvent présenter une contracture abdominale

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5. le pneumopéritoine survient dans les contusions gastriques

6. dans les plaies gastriques, la radiographie abdominale met en évidence le liquide d'ascite

7. dans les plaies gastriques ,la radiographie abdominale simple montre un pneumopéritoine

8. le traitement des petites plaies gastriques est la suture gastrique

9. la résection gastrique est pratiquée dans les plaies gastriques dégénératives/ délabré étendues

10. dans les contusions gastriques, une gastrectomie totale avec eso-duodéno-anastomose est
réalisée

557. À propos des traumatismes du duodenum, nous pouvons dire que :


1. il peut être associé à une hémorragie interne

2. la contusion duodénale provoque des signes de choc hypovolémique

3. les lésions duodéno-pancréatiques graves nécessitent la pratique d'une duodénopancréatectomie


céphalique

4. l'association avec un traumatisme pancréatique entraîne une augmentation de l'amylase sanguine

5. l'angiographie peut déterminer avec précision l'emplacement de la perforation duodénale

6. il peut être associé à un syndrome de péritonite lorsqu'il existe des ruptures duodénales

7. dans les ruptures complètes du duodénum, le traitement consiste en la mise en place


endoscopique d'un stent

8. une radiographie abdominale simple peut révéler un pneumopéritoine

9. en cas de contusion duodénale, la radiographie abdominale révèle une pénomopéritétone


massive

10. il peut être associé à un syndrome de péritonite lorsqu'il existe des contusions duodénales

558. Les affirmations suivantes concernant les traumatismes de l'intestin grêle sont vraies :
1. les plaies post-traumatiques de l'intestin grêle peuvent être multiples

2. la colostomie peut protéger une suture sur l'intestin grêle

3. dans les plaies intestinales, les patients présentent cliniquement un syndrome de péritonite aiguë

4. l'intestin grêle est l'organe le plus rare touché par un traumatisme

5. les entérectomies doivent être accompagnées d'une iléostomie

6. en raison de sa mobilité, en général, les plaies abdominales pénétrantes n'affectent pas l'intestin
grêle

7. les perforations de l'intestin grêle se produisent après des plaies abdominales ouvertes

8. un mécanisme traumatique est l'écrasement des anses de l'intestin grêle entre la colonne
vertébrale et la paroi abdominale

9. les lésions étendues de l'anse et du mésentère sont traitées par entérectomie

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10. seul l'examen tomodensitométrique permet d'identifier les lésions ponctuées de l'intestin grêle

559. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. l'exploration du tube digestif avec la vidéocapsule provoque fréquemment des perforations
coliques

2. Les lésions hépatiques sont classées en 6 types/ grades

3. la perforation du côlon lors de la coloscopie est un traumatisme iatrogène

4. les lésions de la rate sont classées en 6 types/grades

5. dans les plaies de la rate, les patients peuvent présenter le signe de Kehr

6. les lésions de la rate sont classées en 5 types/grades

7. le traumatisme de l'appendice occupe la 3ème place comme incidence dans les plaies
abdominales

8. les lésions du duodénum sont associées à des lésions du pancréas

9. Les lésions hépatiques sont classées en 4 types/ grades

10. dans les plaies de la rate, les patients peuvent présenter le signe de Pezzer

560. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. Une pancréatectomie distale peut être pratiquée en cas de traumatisme de la queue du pancréas

2. les hématomes du mésocôlon doivent être évacués

3. les plaies non pénétrantes de la paroi abdominale sont explorées chirurgicalement par
laparotomie

4. les hématomes du mésocôlon sont traités avec de la glace appliquée sur la paroi abdominale et
une antibiothérapie

5. les hématomes au niveau du mésentère peuvent provoquer des lésions ischémiques des anses

6. Une pancréatectomie proximale peut être pratiquée en cas de traumatisme de la queue du


pancréas

7. dans les plaies abdominales non pénétrantes, il existe de multiples plaies au niveau de l'intestin
grêle

8. l'épanchement sérohémateux de Morel-Lavale est la conséquence de la lésion de l'artère


épigastrique supérieure

9. les hématomes sous-aponévrotiques peuvent être le résultat d'une lésion d'une artère épigastrique
inférieure

10. les plaies non pénétrantes de l'abdomen doivent être explorées sous anesthésie locale

561. Quelles sont les vraies affirmations sur les traumatismes abdominaux?
1. les lésions traumatiques de la veine porte peuvent être suturées ou réparées avec un patch
veineux

2. dans les plaies abdominales pénétrantes, le péritoine pariétal est intact

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3. Les hématomes hépatiques peuvent provoquer une hémorragie par rupture en deux temps

4. les saignements post-traumatiques de la veine porte peuvent être arrêtés par une ligature
chirurgicale de la veine porte

5. les hématomes spléniques peuvent provoquer des saignements par rupture en deux temps

6. si dans les 24 à 48 premières heures après un traumatisme hépatique traité de manière


conservatrice, le patient devient hémodynamiquement instable, une intervention chirurgicale
d'urgence est effectuée

7. des ecchymoses, des hématomes, des déchirures musculaires peuvent être présents dans les
lésions de la paroi abdominale

8. si dans les 24 à 48 premières heures après un traumatisme hépatique traité de manière


conservatrice, le patient devient hémodynamiquement instable, la dose d'hémostatiques est
doublée

9. en cas de traumatisme splénique nécessitant une splénectomie, il faut rechercher les rates
accessoires pour être excisées

10. Les hématomes hépatiques peuvent provoquer une hémorragie par rupture en trois temps

562. Choisissez les vraies réponses sur les hémorragies digestives:


1. les hémorragies digestives basses peuvent être extériorisées par des saignements rectaux

2. les hémorragies digestives peuvent être divisées en hémorragies digestives hautes et en


hémorragies digestives basses

3. les hémorragies digestives hautes peuvent être externalisées par hémoptysie

4. les hémorragies digestives hautes représentent une hémorragie située au-dessus de la valve iléo-
caecale

5. les hémorragies digestives basses peuvent être extériorisées par hématémèse

6. les hémorragies digestives basses peuvent être extériorisées par le méléna

7. les hémorragies digestives basses peuvent être extériorisées par l'hématochézie

8. les hémorragies digestives hautes peuvent être externalisées par hématémèse

9. les hémorragies digestives hautes peuvent être extériorisées par le méléna

10. l'hémorragie digestive basse est associée à un hémopéritoine

563. Les hémorragies digestives peuvent se manifester par:


1. méléna, lorsque le saignement se produit au-dessus de l'angle de Treitz

2. l'hématochézie représente un saignement du duodénum et du pylore

3. l'hématémèse est le premier signe d'hémorragie intestinale occulte

4. le saignement des varices oesophagiennes peut être extériorisé par le méléna

5. une hémorragie occulte est une perte de sang inférieure à 50 ml, extériorisée par les selles

6. hématémèse, lorsque des saignements se produisent dans l'intestin grêle


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7. hématémèse, lorsque le saignement se produit au-dessus de l'angle de Treitz

8. le saignement des varices oesophagiennes est appelé hémoptysie

9. méléna, lorsque le saignement se produit en dessous de l'angle de Treitz

10. le méléna peut persister quelques jours après l'arrêt du saignement

564. Choisissez les causes de l'hémorragie digestive haute:


1. l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens

2. tumeurs intestinales

3. Syndrome de Mallory-Weiss

4. consommation d'inhibiteurs de la pompe à protons

5. tumeurs du côlon

6. varices oesophagiennes

7. angiodysplasie de l'intestin grêle

8. tumeur gastrique

9. diverticulite de Meckel

10. ulcère gastro-duodénal

565. Quels sont les signes et les symptômes du choc hémorragique ?


1. confusion

2. peau froide et pâle

3. peau chaude et sèche

4. agitation psychomotrice

5. soif

6. hypotension artérielle

7. tachycardie

8. polyurie

9. hypertension

10. bradycardie

566. Choisissez les vrais affirmations :


1. Classement Forest type I :lésions sans stigmates de saignements récents

2. Classement Forest type III : saignement actif

3. Le syndrome de Mallory-Weiss représente la rupture spontanée de l'œsophage

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4. L'endoscopie digestive haute est une méthode diagnostique et thérapeutique dans les
hémorragies digestives hautes

5. L'endoscopie digestive haute est indiquée après l'arrêt de l'épisode hémorragique

6. L'angiographie est particulièrement utile pour les hémorragies graves d'origine inconnue

7. Classement Forest type I : saignement actif

8. Classement Forest type V :lésions sans stigmates de saignements récents

9. Le saignement dans le syndrome de Mallory-Weiss est précédé de vomissements

10. Classement Forest type III :lésions sans stigmates de saignements récents

567. Principes de traitement dans les hémorragies digestives hautes :


1. coloscopie d'urgence pour méléna

2. endoscopie diagnostique d'urgence

3. identification et localisation des saignements

4. à partir de la présentation du patient : accès veineux (deux lignes)

5. administration d'héparine fractionnée

6. un traitement chirurgical est nécessaire de toute urgence, qu'il s'agisse d'un saignement actif ou
non

7. les solutions de perfusion seront administrées après l'arrêt du saignement

8. restauration du volume circulant

9. le traitement endoscopique est contre-indiqué en cas de saignement actif avec un vaisseau


visible

10. correction de la coagulopathie

568. Représentent des contre-indications absolues ou relatives à l'aspiration et au lavage gastrique:


1. anémie sévère

2. varices oesophagiennes

3. varices hydrostatiques

4. ligature élastique récente des varices oesophagiennes

5. sténoses postcautiques récentes

6. l'ulcère duodénal

7. coagulopathie

8. traumatisme facial grave

9. l'oesophage de Barrett

10. tumeur gastrique sténosante


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569. Traitement des hémorragies digestives hautes:


1. pour les ulcères gastriques hémorragiques, l'excision de l'ulcère est recommandée

2. pour les ulcères duodénaux hémorragiques, la duodénotomie est réalisée avec suture
hémostatique du vaisseau

3. la pyloroplastie peut être réalisée dans les ulcères duodénaux hémorragiques

4. le transit baryté a aussi un rôle thérapeutique

5. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, une biopsie doit être effectuée

6. des résections gastriques peuvent être effectuées pour les ulcères gastriques hémorragiques

7. dans les ulcères gastriques, la biopsie est contre-indiquée car elle produit des saignements
difficiles à contrôler

8. l'ulcère gastrique excisé est envoyé à l'examen anatomo-pathologique

9. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, la résection de l'ulcère et l'anastomose sont réalisées

10. dans un ulcère gastrique hémorragique avec un patient hémodynamiquement instable, une
gastrotomie, une suture hémostatique, une biopsie avec une gastrorraphie peuvent être réalisées

570. Saignement de varices oesophagiennes:


1. il est associé à une mortalité élevée

2. se produire à cause de diverticules œsophagiens compliqués

3. apparaissent après l'effort de vomissements

4. représente l'une des hémorragies les plus graves

5. l'hypersplénisme est un facteur protecteur

6. le traitement est uniquement chirurgical

7. ils s'arrêtent généralement spontanément

8. chaque récidive aggrave le pronostic

9. ils ont un risque élevé de rechute

10. est la conséquence de l'hypertension portale

571. Le traitement des saignements de varices oesophagiennes comprend:


1. thoracotomie avec suture variqueuse

2. ligature élastique endoscopique

3. suture chirurgicale des varices hémorragiques

4. application endoscopique d'une agrafeuse sur l'œsophage

5. décapage chirurgical des varices hémorragiques

6. application endoscopique d'hémoclips


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7. compression avec sonde d'aspiration

8. sclérothérapie endoscopique

9. injection endoscopique de thrombine bovine

10. tamponnade avec la sonde Blakemore

572. Traitement pharmacologique des hémorragies digestives hautes:


1. l'octréotide provoque une augmentation de l'hypertension portale

2. la vasopressine abaisse la pression portale

3. l'octréotide est recommandé dans les hémorragies digestives des varices oesophagiennes

4. l'octréotide est contre-indiqué dans les saignements digestifs des varices oesophagiennes

5. le traitement pharmacologique n'est pas indiqué dans les hémorragies digestives

6. le plasma frais congelé corrige la coagulopathie

7. la vasopressine est administrée aux patients atteints de cardiopathie ischémique

8. Sandostatine diminue le débit portal

9. l'héparine fractionnée est administrée aux patients atteints de coagulopathie

10. l'octréotide produit une vasoconstriction splanchnique

573. Quelles sont les bonnes réponses ?


1. la lésion de Dieulafoy représente une hémorragie digestive après un effort de vomissement

2. le saignement de la lésion de Dieulafoy s'arrête sans traitement

3. les saignements dus au syndrome de Mallory-Weiss s'arrêtent souvent même sans traitement

4. la lésion de Dieulafoy représente une hémorragie digestive massive après la rupture d'un
vaisseau aberrant situé dans la sous-muqueuse

5. l'angioembolisation est une méthode de traitement de la lésion de Dieulafoy

6. l'hémobilie signifie la présence de bile dans une artère

7. en cas d'hémobilie, l'octréotide est administré en bolus

8. l'hémobilie est la présence de sang dans l'arbre biliaire

9. la sonde Blakemore est le traitement de choix des lésions de Dieulafoy

10. Le syndrome de Mallory-Weiss saigne d'érosions muqueuses de l'œsophage inférieur après des
vomissements

574. Quelles sont les causes des hémorragies digestives basses ?


1. l'ulcère duodénal

2. tumeurs du côlon

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3. Lésion de Dieulafoy

4. hémobilie

5. diverticulite colique

6. varices gastriques

7. Syndrome de Mallory-Weiss

8. la maladie de Crohn

9. angiodysplasies de l'intestin grêle

10. rectocolite ulcéro-hémorragique

575. Les changements suivants se produisent dans les hémorragies digestives :


1. la présence de sang dans l'intestin provoque un iléus dynamique

2. Il est présente l'azotémie extra-rénal traduit par croissance d’urée sanguine.

3. la présence de sang dans l'intestin détermine l'accélération du transit intestinal

4. une hémodilution avec des déséquilibres ioniques importants est présente

5. les marqueurs de l'ischémie mésentérique sont augmentés

6. Présence de sang dans le tube digestif exacerbe la flore de putréfaction en produisant une
accélération de la multiplication microbienne

7. les analyses de laboratoire mettent en évidence un important syndrome de cholestase

8. Chez les patients atteints de cirrhose, cette hyperproduction de l'ammoniac, peut générer ou
aggraver le syndrome encéphalopathie portale.

9. il existe des déséquilibres de la flore intestinale, avec apparition de tuberculose intestinale

10. augmenter la production d'ammoniac dans 'intestin

576. Peuvent être à l'origine d'hémorragies digestives basses :


1. polypose colique

2. après gastrique-sleeve

3. ulcères trophiques

4. Syndrome de Peutz-Jegger

5. les hémorroïdes

6. traumatisme duodénal

7. tumeurs du côlon

8. après l'opération Heller

9. thrombocytose

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10. colite ischémique

577. Dans les hémorragies digestives basses, ce qui suit est vrai :
1. la coloscopie est la principale exploration dans l'hémobilie

2. la vidéocapsule est extrêmement utile pour mettre en évidence des lésions hémorragiques au
niveau de l'intestin grêle

3. la vidéocapsule est la seule exploration qui ne présente pas de risques

4. la coloscopie permet le diagnostic des tumeurs hémorragiques du côlon

5. Artériographie sélective - de l'artère mésentériquesupérieur permet de détecter les sources


d'hémorragie inférieure, en spécialement dans la détection des tumors du colon

6. La scintigraphie avec des globules rouges marqués - est utile dans diagnostic d'hémorragies non
détectéespar coloscopie

7. dans les hémorragies digestives, la toux rectale est obligatoire

8. la vidéocapsule est la méthode la plus utilisée pour le diagnostic des lésions gastriques
hémorragiques

9. la vidéocapsule est en même temps une méthode thérapeutique

10. Artériographie sélective - de l'artère mésentériquesupérieur et inférieur permet de détecter les


sources d'hémorragie inférieure, en spécialement dans la détection des angiodysplasies ;

578. Le traitement des hémorragies digestives consiste à :


1. la scintigraphie peut être utilisée comme méthode thérapeutique

2. hémostase endoscopique avec des agents hémostatiques dans les ulcères gastriques

3. dans les cas aigus de diverticulite, l'hémostase peut être réalisée avec de l'argon

4. hémicolectomie droite dans les tumeurs cæcales hémorragiques

5. avec la sonde Blakemore dans les varices oesophagiennes

6. dans les tumeurs coliques hémorragiques, il est préférable de réaliser une colostomie en amont
de la tumeur

7. correction des doses de traitement anticoagulant, lorsque la cause était un surdosage

8. dans les polypes coliques hémorragiques, des clips peuvent être appliqués par coloscopie

9. dans les angiodysplasies, l'embolisation peut être pratiquée par artériographie sélective

10. dans les hémorroïdes hémorragiques, l'opération de Hartmann est réalisée

579. Dans les hémorragies digestives il est vrai que :


1. Le néoplasme colique est l'une des causes d'hémorragie occulte

2. en cas de perte de sang chronique, les patients présentent une instabilité hémodynamique

3. le test Hemoquant est utilisé pour détecter les hémorragies occultes

4. le saignement des varices oesophagiennes dû à l'hypertension portale s'arrête spontanément


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5. la perforation intestinale est la cause la plus fréquente d'hémorragie digestive basse

6. Les maladies intestinales inflammatoires provoquent des saignements digestifs bas, en


particulier chez les jeunes

7. en cas d'hémorragie aiguë, les patients présentent une tachycardie avec hypotension

8. la perte de sang massive chez les jeunes est bien tolérée

9. en cas d'hémorragie chronique, les patients présentent une tachycardie avec hypotension

10. les pertes sanguines chroniques sont mieux tolérées par l'organisme que les hémorragies aiguës

580. Le suivi des patients présentant des hémorragies digestives implique :


1. surveillance des éosinophiles

2. repos physique au lit

3. coproculture tous les 4 jours

4. surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque

5. exercices physiques modérés

6. surveillance coloscopique périodique

7. surveillance de l'hémoglobine en dynamique

8. surveillance d'ionogramme

9. repos digestif

10. surveillance aspect du seles

581. Les hémorragies digestives occultes peuvent avoir les causes suivantes:
1. l'utilisation d'anticoagulants

2. lésions coliques post-traumatiques

3. l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens

4. hémorroïdes thrombosées

5. polypes coliques

6. varices oesophagiennes

7. varices oesophagiennes rompues

8. tumeur gastrique

9. maladies inflammatoires de l'intestin

10. fissures anales

582. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives hautes ?
1. plus le score de Chirld est élevé, plus le pronostic est favorable
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2. l'urée sanguine augmente en quelques jours

3. l'endoscopie digestive haute permet de préciser l'origine du saignement

4. le calcul du score de Child chez les patients cirrhotiques est nécessaire pour évaluer le pronostic

5. le test de sang occulte dans les selles est un test de dépistage du cancer colorectal

6. l'augmentation de l'urée est due à la digestion du sang dans l’interieur du intestin

7. le score Ransom détermine la gravité d'une hémorragie digestive haute

8. l'endoscopie digestive haute est contre-indiquée sans préparation digestive préalable

9. l'endoscopie digestive haute est contre-indiquée dans les varices oesophagiennes

10. le score de l'enfant nous aide à apprécier le degré de saignement d'une blessure

583. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives hautes ?
1. dans les hémorragies digestives sévères, les patients présentent une instabilité hémodynamique

2. dans les hémorragies digestives sévères, le signe de McBurney est présent

3. dans les hémorragies digestives sévères, une transfusion sanguine est nécessaire

4. la pose de la sonde nasogastrique est contre-indiquée en cas de traumatisme grave du visage

5. la vidéocapsule est la meilleure méthode pour arrêter les hémorragies digestives hautes

6. en cas d'hémorragie de varices oesophagiennes, une sonde de Faucher doit être montée

7. dans les hémorragies digestives sévères, une hypotension artérielle doit être maintenue pour
arrêter le saignement

8. en cas de choc hémorragique, il faut rétablir le volume circulant

9. la classification de Forrest des hémorragies digestives hautes est utile pour choisir un traitement
endoscopique ou chirurgical

10. dans les hémorragies digestives sévères, l'amylase sanguine augmente

584. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. hemobilia se produit dans les anémies hémolytiques

2. les varices gastriques apparaissent dans l'hypertension mésentérique

3. l'ulcère gastrique de petite courbure peut provoquer des saignements importants en érodant
l'artère gastroduodénale

4. la consommation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens est une des causes d'hémorragies


occultes

5. les varices gastriques apparaissent dans l'hypertension portale

6. l'ulcère gastrique de petite courbure peut provoquer des saignements importants en érodant
l'artère gastrique gauche

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7. l'hémobilie survient lors d'un traumatisme central du foie

8. l'ulcère duodénal postérieur peut provoquer une hémorragie massive en érodant l'artère
hépatique gauche

9. un traumatisme de la veine porte peut provoquer de graves saignements digestifs

10. l'ulcère duodénal postérieur peut provoquer une hémorragie massive par érosion de l'artère
gastroduodénale

585. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. dans les hémorragies occultes, une intervention chirurgicale d'urgence est effectuée

2. l'occlusion intestinale est l'un des principaux risques lors de l'exploration du tube digestif avec la
capsule vidéo

3. dans les hémorragies occultes, les patients présentent une instabilité hémodynamique

4. le traitement des hémorragies des varices oesophagiennes consiste en une ligature définitive de
la veine porte

5. l'angioembolisation est une méthode de traitement de la lésion de Dieulafoy

6. la vidéocapsule est une méthode de diagnostic des hémorragies digestives

7. dans les hémorragies digestives dues aux varices oesophagiennes avec score Child C, le
pronostic est réservé

8. les ulcères de stress se produisent généralement sur le fornix

9. l'angioembolisation est une méthode de traitement de la lésion de Mallory-Weiss

10. dans les ulcères duodénaux hémorragiques, la résection de l'ulcère est obligatoire

586. Quelles sont les vraies affirmations sur les hémorragies digestives ?
1. la sonde Blakemore est le traitement de choix des lésions de Dieulafoy

2. les inhibiteurs calciques (Diltiazem) sont un médicament préconisé dans le traitement des
hémorragies digestives dues aux varices oesophagiennes

3. l'octréotide est un médicament préconisé pour le traitement des hémorragies digestives dues aux
varices oesophagiennes

4. la présence de sang dans l'intestin détermine l'accélération du transit intestinal

5. les hémorragies digestives hautes peuvent se compliquer de péritonite hémorragique

6. la sonde Blakemore peut arrêter le saignement des hémorroïdes hémorragiques

7. dans l'hypertension portale, des saignements rectaux peuvent survenir à cause des hémorroïdes

8. le glissement de la ligature sur le moignon appendiculaire peut se compliquer d'une hémorragie


digestive basse

9. les maladies intestinales inflammatoires provoquent des saignements digestifs bas, et


hémorragies ocultes

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10. pour les ulcères duodénaux hémorragiques, la duodénotomie est réalisée avec suture
hémostatique du vaisseau

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