Hépato Gastroentérologie

Hépato-Gastroentérologie
Deuxième doctorat (2018-2019)
Prof Dr SHINDANO AKILIMALI

Hépato-gastroentérologue
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Plan du cours
I. Pathologie œsophagienne
II. Pathologie gastrique
III. Pathologie intestinale grêle
IV. Pathologie colique
V. Proctologie
VI. Hépatologie
VII. Pathologie de la vésicule et des voies biliaires
VIII.Pathologie pancréatique
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I. PATHOLOGIE OESOPHAGIENNE
I.1 Rappels anatomiques et physiologiques
I.2 Sémiologie paraclinique
I.3 Pathologies :
A. Malformations congénitales
B. Anomalies acquises
C. Troubles moteurs
D. Pathologies inflammatoires
E. Pathologies tumorales
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I. OESOPHAGE
I.1Rappels anatomiques et physiologiques
• Partie du TD qui unit le pharynx à l’estomac
• 3 portions :
- Cervicale : 5 cm - Thoracique - Abdominale : 2-3 cm
• Histologie :
- Muqueuse = épithélium pavimenteux stratifié
- Sous-muqueuse
- Musculeuse = 2 sous- couches : circulaire (interne) et longitudinale (externe)
- Pas de séreuse sauf portion abdominale
• Vascularisation :
- Artérielle : vaisseaux issus des organes voisins (Thyroïde, bronches, intercostales, diaphragme, aorte)
- Veineux : thyroïdiennes <, azygos, coronaire stomachique
• Innervation : directement par les fibres du nerf vague au niveau du 1/3 supérieur et via le relais de cellules
nerveuses situées dans la paroi de l'œsophage au niveau des 2/3 inférieurs.
• Fonctions :
- Organe de transit
- Organe anti-reflux (péristaltisme et SOI)
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I. ŒSOPHAGE
I.2 Sémiologie paraclinique
1. Radiologie après administration du produit de contraste (Sulfate de Baryum, Hexabrix)
= Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)
→ 2 types d’informations :
- Images d’addition = perte de substance (ex. ulcère)
- Images de soustraction = masse exophytique (ex. tumeur)
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2. Endoscopie digestive haute
- Examen visuel des lésions

- Possibilité de prélèvements biopsiques pour
examen histologique
- Possibilité de traitement instrumental :
hémostase locale, extraction de corps
étranger, ligature de varices, mise en place de
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prothèse,….
3. Manométrie œsophagienne
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4. PH-métrie de 24h
Enregistrement continu du pH dans l’œsophage distal pendant 24 heures
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5. Impédancemétrie (pH- impédancemétrie) œsophagienne
Couplée à la pH-métrie, permet de préciser la nature du matériel de reflux
(liquide ou gazeux)
Intérêt principal: Rechercher un RGO non acide non détecté à la pH-métrie
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I. OESOPHAGE
I. 3 Pathologies
A. Les Malformations congénitales
A.1 Atrésies et sténoses œsophagiennes
Atrésie= absence ou défaut de développement d’un organe
Sténose : réduction de la lumière d’un organe creux
• L’atrésie → interruption de la lumière œsophagienne soit par anomalie de séparation trachéo-oesophagienne, soit
de défaut d’induction.
• 5 formes anatomo-pathologiques (cfr image)
- Dans la plupart des cas (> 85 %)= atrésie de l’oesophage moyen associée à une fistule oeso-trachéale.
- Les défauts d’induction portent préférentiellement sur l’œsophage plutôt que sur la trachée et entraînent une
atrésie œsophagienne le plus souvent du segment moyen, sans fistule oeso-trachéale avec une trachée normale.
• Souvent associés à d’autres malformations (70%)
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Diagnostic :
• Anténatal : Atrésie
- Hydramnios
- non visualisation de l’estomac à l’échographie
- IRM fœtale : dilatation du pharynx et de l’oesophage proximal
• A la naissance : Atrésie
- Absence de perméabilité œsophagienne lors du contrôle post-natal
- Rejet du lait maternel lors de la première tété
- Rx TOGD
• Post-natal :
- Sténose : suspicion clinique lors du sevrage au lait
- Fistule oeso-trachéale : fausses routes à répétition, toux et cyanose lors des
premières tétés. Chez l’enfant, infections respiratoires à répétition
- Confirmation par Rx TOGD
Traitement : chirurgical
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A.2 Duplications œsophagiennes
• 1/8000 naissances
• Souvent asymptomatiques
• Parfois, manifestations en rapport avec une compression d’un organe voisin
(dyspnée, toux douleurs thoraciques, cyanose,…)
•  : échographie/scanner
• Traitement chirurgical
A.3 Anomalies vasculaires

• Arteria lusoria
• Double arc aortique
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I. OESOPHAGE
I.3 Pathologies
B.1 Diverticules œsophagiens
1. Diverticule pharyngo-oesophagien (Zenker)
Situé au niveau de la jonction pharyngo-oesophagienne (++)
Clinique : - gène pharyngienne à la déglutition
- Régurgitation, hypersialorrhée
- accès de toux
- Halitose
Diagnostic : Rx TOGD, endoscopie
Complications : broncho-pneumonies, surinfections, hémorragies, perforation
Traitement chirurgical (diverticulopexie, myotomie du cricopharyngé)
Traitement endoscopique
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2. Diverticule du 1/3 moyen
Diverticule de traction ( adhérences inflammatoires de voisinage)
3. Diverticules épiphréniques
Signes d’appel : RGO, troubles moteurs œsophagiens ou signes de compression
B.2 Hernies hiatales (HH)
Passage permanent ou intermittent de l’estomac à travers l’hiatus œsophagien du
diaphragme
Classification :
1. Endobrachy-oesophage
2. HH para-oesophagienne ( par roulement) : plus dangereux
3. HH par glissement
Etiopathogénie :
- Traction de l’estomac vers le thorax (raccourcissement de l’oesophage)
- Déformation de la région hiatale (relâchement des structures de fixation)
- Pulsion de l’estomac vers le thorax B. Anomalies acquises 15
Clinique : ++ types I et II
- pyrosis
- régurgitation
- accès de toux
- douleurs retro-sternales, dyspnée, palpitations (++II)
Complications :
- Ulcère de CAMERON
- Œsophagite par reflux
- Hémorragies digestives
- Volvulus ou étranglement (II)
Diagnostic : Rx TOGD, Endoscopie
Traitement : - cfr RGO

- Si sévère ou complications : Opération de NISSEN
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B3. Anneau de SCHATZKY
Asymptomatique (++ personnes âgées)
B4. Syndrome de BOERHAAVE

Déchirure spontanée de l’œsophage au dessus du diaphragme par
hyperpression endoluminale (Vomissements, efforts d’accouchement, crise
épileptique,…)→ cause d’hémorragie digestive haute
B5. Syndrome de MALLORY WEISS

Dilacération superficielle de la muqueuse du cardia (contexte de vomissement
ou de toux) → cause d’hémorragie digestive haute
Cessation spontanée dans 80 à 90% des cas
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I. OESOPHAGE
I.3 Pathologies
C. Troubles moteurs
Achalasie (Méga-oesophage)
 2 phénomènes :
- Apéristaltisme œsophagien
- Trouble de relaxation du SOI
 Conséquence : contraction du SOI (cardiospasme) et accumulation des
aliments dans le corps (=Méga-œsophage)
 Etiopathogénie :
- primitive
- secondaire : cancers locaux, Maladie de chagas, Sclérodermie,…
→ destruction des cellules ganglionnaires et dégénérescence du nerf vague
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 Clinique :
- dysphagie (parfois paradoxale)
- régurgitation, halitose, amaigrissement
 Diagnostic : TOGD, Manométrie
 Complications : mycose, pneumonie d’inhalation, cancérisation
 Traitement :
- médical : inhibiteurs calciques, dérivés nitrés
- local : toxine botulinique
- instrumental : dilatation pneumatique
- chirurgical : opération de Heller (+Nissen)
C. Troubles moteurs 19
I. OESOPHAGE
I.3 Pathologies
D. Les œsophagites
D.1 œsophagites infectieuses (++ID)
- Bactériennes : coques ++
- Virales : HSV, CMV, VIH,….
- Mycosiques : ID (VIH, Diabète, immunosuppresseurs, chimiothérapie ++)
→ Odynophagie (=1ere cause chez le PVVIH avec CD4 <200)
Traitement :
- Fluconazole , Nystatine orale
- Amphothéricine B injectable
- Parasitaire : trypanosoma cruzzi, cryptosporidium, Leishmania donovani,..

D. Les œsophagites 20
D.2 œsophagites caustiques
 Evolution en 3 phases :
1° phase : Nécrose (3-4 jours) : classification du degré par endoscopie (4 degrés)
2° phase : Ulcération (5 jrs à 2 semaines)
3° phase : Cicatrisation (3 semaines) : → risque de sténose rétractile
 Clinique : douleur immédiate, dysphagie et hypersialorrhée
Si dyspnée, risque de perforation
 Complications :
- précoces : perforation, hémorragie
- tardives : sténose, cancérisation
 Diagnostic et bilan initial :
- Clinique (contexte)
- Rx AAB
- Endoscopie : prudente et idéalement dans les 24-48 h
 Traitement :
- Identifier la nature de l’agent (base?, acide?)
- Rien per os
- Précoce :
• Stabilisation hémodynamique
• Oxygénation si dyspnée
• 1er degré et 2A : TD au repos, IPP IV
• 2B et 3 : TD au repos avec nutrition parentérale, IPP IV, ATB à large spectre (C3G)
• 4 : Oesophagectomie d’emblée
- A long terme :
• Dilatation aux bougies de SAVARY
• Si échec, traitement chirurgical
- Prise en charge psychologique (++)
D.3 Œsophagite peptique et Maladie du RGO
 RGO = passage à travers le cardia vers l’oeosphage d’une partie du contenu
gastrique
• Physiologique ><pathologique (si symptômes ou lésions muqueuses)
• 15-45 % de la population et ↑ avec l’âge
 Physiopathologie : déséquilibre entre facteurs pro- et anti-reflux
I. Facteurs anti-reflux
SOI = Facteur le plus important
Autres facteurs anatomiques :
• Piliers du diaphragme
• Structures de fixation de l’œsophage
• Angle de Hiss
• Œsophage abdominal
Péristaltisme œsophagien
Couche de mucus du bas œsophage
II. Défaillance des mécanismes anti-reflux
 tonus du SOI et structures anatomiques

- Facteurs exogènes
- Hernie hiatale , obésité
-  pression abdominale ( ex. grossesse)
- relaxation transitoire su SGO
Troubles de la motilité œsophagienne ( ex. Achalasie, sclérodermie,…)

 Production acide
 résistance muqueuse œsophagienne (ex. AINS) D. Les œsophagites 24
 Clinique
• Pyrosis = maître symptôme
• Régurgitations acides
• Si douleur retro-sternale ou dysphagie→ Complications (ulcère , sténose )
• Manifestations atypiques :
- Cardiaques : douleur angineuse, palpitations
- ORL : toux, voix enrouée, apnée, halitose
- Respiratoires : dyspnée asthmatiforme
- Autres : Hoquet, hypersalivation,…
 Diagnostic :
• Clinique
• Endoscopie
• PH-métrie de 24 h
• Rx TOGD
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 Complications :
- Œsophagite
- Ulcération
- Sténose
- Transformation en Œsophage de Barrett
- Hémorragie digestive
 Traitement : symptomatique, guérison muqueuse et prévention des récidives
- Mesures hygiéno-diététiques : exclusions alimentaires, éviter les repas tardifs,
surélévation de la tête au coucher,….
- Mesures pharmacologiques :
• Alginates (Gaviscon)
• Antiacides (Hydroxyde d’Al ou de Mg)
• Anti-sécrétoires (Anti-H2, IPP)
• Prokinétiques (ex. Primpéran)
- Traitement chirurgical
I. OESOPHAGE
I.3 Pathologies
E. Tumeurs œsophagiennes
E.1 Tumeurs bénignes : rares et asymptomatiques (Ex.Léiomyome, papillome)
E.2 Tumeurs malignes: 2 types
- cancers épidermoïdes
- Adénocarcinomes
Cancers épidermoïdes : ++
Facteurs prédisposant :
- Exogènes : Alcool, Tabac, aliments pauvres en fibres, en vitamines et
minéraux, aliments fumés, Asbeste,…
- Endogènes : Achalasie, œsophagite caustique, Sd de Plummer VINSON
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Adénocarcinomes (10%) : secondaire à l’œsophage de Barrett
 Clinique des cancers d’œsophage :
- Dysphagie (++) de type classique
- Douleurs retrosternales, hypersialorrhée, halitose
- Amaigrissement, dénutrition,..
- Extension vers les ganglions régionaux et à distance (Foie, poumons, os,…)
 Diagnostic :
- Endoscopie
- Rx TOGD
- Bilan d’ extension : Rx thorax, Echo abdominale, scanner
 Traitement :
- Chirurgie : oesophagectomie + curage ganglionnaire
- Si inopérable: Sonde gastrique d’alimentation, prothèse, dilatation pneumatique
- Rx-chimiothérapie (traitement adjuvant)
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II. PATHOLOGIE GASTRIQUE
II.1 Rappels anatomiques et physiologiques
II.2 Sémiologie paraclinique
II.3 Pathologies :
C. Troubles moteurs
D. Troubles fonctionnels
E. Les Gastrites
F. La Maladie ulcéreuse gastro-duodénale
G. Pathologies tumorales
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II. Estomac
II.1 Rappels anatomiques et physiologiques
Histologie :
Epithélium cylindrique tapissé de mucus et comportant
des ouvertures (cryptes) au fond desquelles s’ouvrent
des glandes.
Le cardia = zone de transition
Le fundus contient 4 types de cellules :
-Les cellules principales localisées au fond des
glandes → Pepsinogène
-Les cellules pariétales (=cellules oxyntiques ou
cellules bordantes) localisées au niveau du corps des
glandes → Hcl et FI.
-Les cellules à mucus (++ au niveau des collets)
-Les cellules neuroendocrines :cellules G
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Les cellules antrales :  Drainage lymphatique
- Les cellules à mucus ganglions régionaux ( coronaire stomachique,
- Les cellules à gastrine splénique, pylorique, hépatique)
- Les cellules à somatostatine → canal thoracique
- Les cellules à VIP
- Les cellules ECL: sécrétion d’histamine  Fonctions
 Innervation : - Motrice
-Les plexus nerveux myentériques - Sécrétrice (mucus, Hcl, pepsine, FI)
-SNS: nerf splanchnique en communication
avec le plexus cœliaque.
-SNP: le X en communication avec les fibres
sympathiques.
 Vascularisation : Tronc cœliaque
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II. Estomac
II.2 Sémiologie paraclinique
• Endoscopie digestive haute

• Rx TOGD
• Test de SCHILLING : absorption de la vitamine B12
• Test de vidange gastrique (Scintigraphie de vidange gastrique) : processus
de vidange gastrique
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II. Estomac
II.2 Pathologies
A.1 Atrésie gastrique : présence embryologique d’un reliquat membranaire
• Diagnostic anté-natal : Echographie (hydramnios)
• Diagnostic post-natal : vomissement à la 1ere tétée , Rx TOGD
• Traitement : chirurgie
A.2 Duplication gastrique : isolée ou associée à d’autres duplications

= masse kystique au niveau de la grande courbure
Traitement : chirurgie
A.3 Estomac en cascade : pas d’anomalies fonctionnelles

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A.4 Sténose hypertrophique du pylore (NRS ++)
Hypertrophie congénitale de la couche circulaire interne du pylore
Chez l’adulte, elle est souvent secondaire (Ulcère, gastrite, cancer)
Clinique : vomissements alimentaires au premier mois
Diagnostic : Endoscopie, Rx TOGD
Traitement : pyloroplastie de RAMSTED
- Diverticule gastrique
- Volvulus gastrique : facteurs favorisant = anomalie anatomique (agénésie du
lobe gauche du foie, Hernie hiatale)
→ Echo , Rx TOGD
→ Traitement : Réduction et gastropexie
- Corps étrangers (BEZOARDS) : favorisé par un trouble moteur ou mental 34
II. Estomac
II.2 Pathologies
C. Troubles moteurs : GASTROPARESIES
Souvent secondaire à une pathologie ayant des manifestations neuro-musculaires
Etiologies :
- Pathologies du SNC : Tumeur, troubles psychiatrique, Parkinson, Sclérose en plaque
- Dysautonomies : Diabète (++)
- Maladies infiltratives : Sclérodermie
- Médicaments : ex. opiacés
- Idiopathiques
Cliniques : Nausées, vomissements, satiété précoce, pesanteur, ballonnement
Diagnostic : Endoscopie, Scintigraphie
 Traitement :
- Mesures diététiques
- Médicaments : Prokinétiques (Erythromycine,Cisapride, Métoclopramine,..)
- Chirurgie 35
II. Estomac
II.2 Pathologies
D. Troubles fonctionnels : DYSPEPSIE
 Dyspepsie = terme générique regroupant l’ensemble de manifestations liées à une anomalie du
TD supérieur :
- Douleur/inconfort
- Ballonnement
- Satiété précoce
- Brûlure épigastrique, pyrosis
- Régurgitation, nausées,…
Devient fonctionnelle si aucune lésion structurale ou focale n’est identifiée
 Diagnostic = d’exclusion
Critère de ROME III : « Douleur ou gène épigastrique/Brûlure épigastrique/ Sensation de
digestion ralentie ; ayant duré plus de 6 mois sans indice d’une pathologie organique »
 Traitement :
- Anti-sécrétoires
- Prokinétiques
- Antidépresseurs
- Eradication d’Helicobacter pylori
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II. Estomac
II.2 Pathologies
E. LES GASTRITES
Plusieurs définitions :
• Populaire : trouble dyspeptique
• Clinicien :dyspepsie + sensibilité épigastrique
• Endoscopie : lésion macroscopique (érythème, érosion, pétéchies,..)
• Histologie: modifications inflammatoires de la muqueuse
 Etiopathogénie : multifactorielle = déséquilibre entre facteur de protection
muqueuse et facteurs d’agression
• Facteurs de protection
- Couche de mucus
- HCO- 3
- Revêtement épithélial
E. LES GASTRITES 37
• Facteurs d’altération muqueuse
- Helicobacter pylori :
o BGN flagellée localisée au niveau des cellules antrales
o Transmission féco-orale (++ PVD), gastro-orale, gastro-gastrique
o Pathologies associées :
- Gastrites aigues et chroniques
- UGD
- Dyspepsies chroniques
- Lymphomes gastriques de type MALT
- Adénocarcinome gastrique
- Agents corrosifs ( acides, bases, alcool, médicaments, AINS,..)
- ↓ production de mucus (↓ irrigation)
- ↓ production de HCO- 3 (inhibition des PG)
- Ischémie muqueuse (Ulcère de stress)
- Agression par les sels biliaires et pancréatiques
E. LES GASTRITES 38
E.1 Gastrites aigues
 Gastrites aigues érosives et hémorragiques
Facteurs : Alcool, médicaments, agents toxiques, radiation, ulcère de stress,…
Gastrites liées aux AINS
 Mécanisme lésionnel :
- action locale
- action systémique : (-) PG, (-) agrégation plaquettaire, (-) cicatrisation
 Clinique : Epigastralgies/ hémorragie ( hématémèse, méléna, anémie)
 Diagnostic : Endoscopie → Classification de Forrest
 Traitement
- Réanimation : Transfusion
- Eviction de la substance incriminée
- Anti-H2 ou IPP IV
- Traitement endoscopique (hémostase locale)/ chirurgical
- Prévention : IPP/PG chez les patients sous AINS (ou Anti-COX2)
E. LES GASTRITES 39
E.1 Gastrites aigues
 Gastrites aigues corrosives
Particularités gastriques :
- Hcl → neutralisation des alcalins faibles
- Dilution des caustiques en post-prandial
Selon la nature des produits :
- Acides : nécrose de coagulation limitée en profondeur
- Bases : nécrose de liquéfaction avec extension en profondeur
Traitement : Idem Œsophagite corrosive
 Ulcère de stress :érosion gastrique survenant dans les 48-72h des situations de
stress physique intense
Mécanisme = ischémie muqueuse
Clinique : hémorragie digestive dans le 2-3 jours du stress
Diagnostic : Endoscopie
Traitement : préventif = anti-H2 ou cytoprotection systématique dans les situation de
stress
E. LES GASTRITES 40
E.2 Gastrites chroniques
Gastrite chronique : entité histologique caractérisée par des lésions
inflammatoires chroniques et/ou une atrophie
 Gastrites non auto-immunes
Gastrite superficielle à Helicobacter pylori
H.p→→ infiltration diffuse lympho-plasmocytaire (++ au niveau antral)
Clinique : Dyspepsie
Diagnostic : Histologie (coloration HE ou bleu de crésyl)
Complications : UG, lymphome, Adénocarcinome
Traitement : symptomatique et éradication H.p
Gastrite atrophique multifocale : zones d’atrophies avec parfois métaplasie
intestinale (++antre et corps) →→ Ulcère ou Cancer dans les zones de métap.
Association fréquente avec H.p
Traitement = éradication H.p E. LES GASTRITES 41
 Gastrites auto-immunes = G.C atrophique auto-immune=Maladie de
BIERMER= Anémie mégaloblastique = Anémie pernicieuse
5 % des G.C
Présence d’auto-Ac contre les cellules pariétales et le FI
Clinique : Longtemps asymptomatique jusqu’à une anémie macrocytaire
Diagnostic :
- Endoscopie (histologie : atrophie et parfois métaplasie)
- Auto- Ac : anti- cellule pariétale et anti-FI
- Test de SCHILLING
Complications : cancérisation si métaplasie
Traitement : Vit B12 en I.M
Si sidéropénie : Fer ferreux ou associé à la Vitamine C
E. LES GASTRITES 42
E.3 Maladie de MENETRIER= Gastropathie à « plis géants »
Gastropathie caractérisée par une hyperplasie des cryptes du corps gastrique et
une gatropathie exsudative avec perte des protéines.
Homme >50 ans (++)
Clinique : épigastralgies, vomissements post-prandiaux, amaigrissements, OMI
Diagnostic : Endoscopie, TOGD
Biologie: anémie, hypoalbuminémie
Traitement : - pas de traitement spécifique
- correction des carences
- Si HP→ éradication
- Si formes sévères : gastrectomie
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E.4 Les Gastrites infectieuses
- Virus : CMC, HSV
- Bactéries : Coques, TBC, syphilis,..
- Mycoses, …
Il existe deux formes graves à pronostic réservé :
Gastrite phlegmoneuse = infection purulente de la sous-muqueuse

Streptocoques -hémolytiques (++)
Tableau d’abdomen aigu chirurgical avec hématémèse et péritonite par perforation
Traitement : ATB et chirurgie
Gastrite emphysémateuse (++ germes anaérobies)

Traitement : ATB et chirurgie ( gastrectomie)
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II. Estomac
II.2 Pathologies
F. Maladie Ulcéreuse gastro-duodénale
• Affection chronique évoluant par poussées et caractérisée par une perte de
substance localisée dans la muqueuse et atteignant la musculeuse muqueuse.
• Etiopathogénie : déséquilibre entre facteurs d’agression et de protection
• Dans l’UD= +++↑↑ facteurs d‘agression (Hcl)>< UG= ↓↓ facteur de défense
• Facteurs d’ulcérogénèse :
- Infection à Helicobacter pylori : +++ (90-95% d’UD et 80-85% d’UG)
- AINS
- Hypersécrétion acide d’origine hormonale (Sd de Zollinger Ellison)
- Co-facteur : alcool, tabagisme, âge avancé, aliments stimulant la sécrétion acide (café,
coca, lait,…)
• Clinique : Douleur = principal symptôme (à caractériser selon le siège,
irradiation, rythmicité, périodicité )
F. Maladie Ulcéreuse gastro-duodénale 45
Helicobacter pylori et ulcérogénèse
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Ulcère gastrique Ulcère duodénal
• Siège : épigastrique sous-forme de • Siège : Epigastrique avec irradiation
crampe ou sensation de faim calmée sous-costale ou HD
par le repas
- Parfois dorsal
- Peut être asymptomatique ou se • Rythme : 3-5 h après le repas et
révéler par une complication persiste jusqu’au repas suivant
• Rythme : apparait 1 à 2 h après le (rythme à 3 temps : Repas- bien-
repas être -repas)
• Périodicité : périodes douloureuses • Périodicité : chaque jour aux
de 2 à 8 semaines se succédant à mêmes heures par périodes de
intervalles réguliers de quelques poussées intercurrentes entre
mois à quelques années lesquelles il n’ y a aucune plainte
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• Diagnostic :
- Endoscopie
Classification des UG selon la localisation (JOHNSON) :
- Type I = siège antral (+++ et souvent associé à H.p)
- Type II= antral mais faisant suite ou coexistant avec un UD
- Type III= péri-pylorique
N.B : les UG sur AINS sont de localisation atypique
85 % des UD sont de localisation bulbaire
- Rx TOGD
- Recherche d’H.p :
- Histologie
- Sérologie (Anticorps sériques, Antigènes dans les selles)
- Test rapide à l’uréase
- Test respiratoire à l’urée marquée F. Maladie Ulcéreuse gastro-duodénale 48
Test respiratoire à l’urée marquée
49
• Complications : hémorragie, perforation, sténose rétractile, Cancérisation (UG)
• Prise en charge :
- Mesures HD : suppression des aliments ou médicaments gastro-toxiques
- Traitement médical : Anti-acides, cytoprotecteurs, Anti-sécrétoires
- Eradication d’Helicobacter pylori
Maastricht III :
• 1ére ligne : Trithérapie de 7 à 10 jours
Inhibiteur de la pompe à protons (2x20 mg) + Amoxicilline (2x 1000 mg) + Clarithromycine (2x 500
mg) : 70 à 80 % de succès
• 2éme ligne : Trithérapie de 14 jours
Inhibiteur de la pompe à protons (2x20 mg) + Clarithromycine (2x 500 mg) + Metronidazole (2x
500 mg) : 90 % de succès
Maastricht IV :
• Traitement séquentiel :
IPP  Amoxicilline pendant 5 jours puis IPP  Clarithromycine  Imidazolé pdt 5 jours (˃ 94%)
• Traitement combiné :
IPP  Amoxicilline  Clarithromycine  Imidazolé pendant 10 jours (90%)
Maastricht V : 1° Trithérapie orientée de 10 à 14 jours et 2° : Quadrith. ou en fonction de
l’ATBgramme F. Maladie Ulcéreuse gastro-duodénale 50
Indications d’éradication d ’H. pylori :
• Ulcères gastriques et duodénaux

• Lymphomes gastriques
• Prévention des cancers gastriques :
• Parent de premier degré d’un patient avec cancer gastrique
• Patient opéré de cancer gastrique
• Lésions pré-néoplasiques
• RGO sous IPP au long cours
• Dyspepsies non ulcéreuses
• AINS au long cours
- Traitement chirurgical :
- Vagotomie
- Gastrectomie partielle avec anastomose gastro-duodénale (Billroth I) ou gastro-jéjunale (Billroth II)
• Complications chirurgicales :
- Ulcère du moignon
- Syndrome de l’anse afférente
- Formation de Bézoards
- Troubles bilio-pancréatiques
- Dumping syndrom
* Dumping syndrom : syndrome post-gastrectomie (++Billroth II) caractérisée par la survenue

des nausées, palpitations, sueurs, lipothymies, hypoglycémies et malaises généralisés en
post-prandial.
Traitement :
- Petits repas fractionnés
- Repas pauvres en sucres d’absorption rapide
- Inhibiteur de l’- glucosidase (Acarbose)
- Si échec, transformation du Billroth II en Billroth I
F. Maladie Ulcéreuse gastro-duodénale 52
II. Estomac
II.2 Pathologies
G. Tumeurs gastriques
G.1 Tumeurs bénignes
Tumeurs épithéliales : ++ polypes asymptomatiques mais avec risque d’érosion
- Polypes hyperplasiques : bénins mais à risque de dégénérescence
Associés à une gastrite chronique atrophique
Traitement = exérèse et éradication H.p
- Polypes glandulo-kystiques : bénins et associés à une P.A.F
- Polypes adénomateux : risque de dégénérescence si >2 cm
Traitement = exérèse
 Tumeurs conjonctives : ex. léiomyomes, neuro-fibromes,..
Ne dégénèrent jamais
53
G.2 Tumeurs malignes
 Adénocarcinomes : 95% de cancers d’estomac et 3ie cause de cancers digestifs
 Facteurs de risque :
- Infection à H.p
- Pathologies prédisposantes : Biermer, Polypes adénomateux, PAF, Ménétrier,
métaplasie au niveau gastrique, post-gastrectomie,…
- Facteurs alimentaires : aliments fumés, salés, alimentation pauvre en fibres
 Anatomo-pathologie :
- Peut être superficiel ou s’étendre en profondeur et vers les organes voisins
- Peut être végétant, ulcéré ou infiltrant toute la paroi (=linite plastique)
- Métastases possibles vers l’œsophage, vers les ganglions régionaux ou à distance
(Ganglion de TROISIER) ou vers le péritoine et organes pelviens (ex. tumeur de
KRUKENBERG)
54
• Clinique :
- Non spécifique au début
- Gène ou douleur abdominale, anorexie avec dégout de la viande et du
tabac , amaigrissement
• Complication : hémorragie, perforation
• Diagnostic : - Endoscopie, Rx TOGD
- Bilan d’extension : Rx thorax, Echo abdominale, Scanner
- Marqueur tumoral : Antigène carcino-embryonnaire (ACE)
• Traitement : - Chirurgie + curage ganglionnaire
- Traitement endoscopique pour les cancers superficiels
- Rx/Chimiothérapie
 Lymphomes non Hodgkiniens

Développés à partir du tissu lymphoïde de type MALT
Traitement : éradication d’H.p ou si échec : Chimiothérapie et/ou chirurgie 55
III. PATHOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE
III.1 Rappels anatomiques et physiologiques
III.2 Sémiologie paraclinique
III.3 Pathologies :
A. Diverticule de MECKEL
B. Insuffisance vasculaire mésentérique
C. Les diarrhées chroniques
D. Tumeurs grêles
56
III. PATHOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE
III.1 Rappels anatomiques et physiologiques
• Environ 6 m et 3 parties : - Duodénum : 25-30 cm - Jéjunum : 3-4 m - Iléon
• Structure : superposition de plusieurs replis (valvules conniventes, villosités, microvillosités)
• Fonctions:
- Transport d’eau et d’électrolytes
- Motricité : brassage des aliments avec les enzymes digestives et propulsion du chyle
- Absorption : Duodénum (glucides, eau, électrolytes, fer,…); Jéjunum (glucides, lipides, protéines, eau,..); iléon
(Vitamine B12, sels biliaires)
III.2 Sémiologie paraclinique
Examens morphologiques :
- Endoscopie haute, jéjunoscopie (entéroscopie), iléo-colonoscopie
- Vidéocapsule
- Rx transit intestinal ( ± entéroclyse)
 Bilan de malabsorption :
- Dosage des graisses fécales (Normal : <7 g)
- Test au D-xylose
- Dosage des folates et test de SCHILLING 57
III. Intestin grêle
III.3 Pathologies
A. Diverticule de MECKEL
• Anomalie congénitale de la persistance du canal omphalo-mésentérique
= reliquat embryonnaire du canal omphalo-mésentérique
= Défaut de fermeture de la communication entre intestin moyen et la vésicule
ombilicale
• Siège : dernier 1/3 du grêle (60-80 cm de la jonction iléo-caecale)
• Possibilité d’hétérotopie gastrique
• Clinique :
- souvent asymptomatique et de découverte fortuite
- Peut se révéler par une complication : pseudo-appendicite, hémorragie, péritonite par
perforation, hernie diverticulaire, occlusion par invagination
• Paraclinique : Rx par lavement baryté, Scintigraphie au Technicium 99
• Traitement : résection chirurgicale 58
B. Insuffisances vasculaires mésentériques
• Trouble circulatoire lié à une inadéquation entre besoins et apports en O2 dans
un territoire entéro-colique irrigué par le TC ou une des 2 art. mésentériques
(AMI, AMS)
• Physiopathologie :
- L’ischémie s’installe si PA < 40 mmHg
- Nécrose si ischémie > 6 h
- Loi de MIKKILSEN : l’ischémie dans le territoire de l’AMS ne s’installe que si
occlusion concomitante du TC ou de l’AMI
• Etiologies
- Causes occlusives : embolies, thrombose artérielle, thrombose veineuse (C.O)
- Causes non occlusives : bas débit, choc, AINS, cocaïne, efforts physiques
59
• Formes cliniques
Insuffisance mésentérique supérieure
Peut être aigue (infarctus mésentérique) ou chronique (angor mésentérique)
• IMS aigue : clinique non spécifique
( nausées, vomissements et parfois diarrhées  choc, péritonite et AEG)
• IMS chronique : douleurs post-prandiales, amaigrissement, malabsorption
• Paraclinique : - ↑ GB, acidose métabolique, ↑ lactates (IMS aigue)

- Imagerie : ASP, artériographie, doppler
• Traitement
- IMS aigue : Réanimation : correction hémodynamique
Antibiothérapie à large spectre
chirurgie urgente + reconstitution vasculaire
- IMS chronique : - petits repas fractionnés

- reperméabilisation vasculaire : embolectomie, injection de substance
vasodilatatrice
- Mise en place d’un STENT ou angioplastie chirurgicale
- Thrombolyse 60
Insuffisance mésentérique inférieure = colite ischémique
• Siège le plus fréquent =jonction recto-sigmoïdienne
• Clinique : triade associant
- douleurs abdominales brutales (FIG)
- diarrhées
- rectorragies
Dans certaines formes graves, choc et péritonite à cause de la gangrène
• Paraclinique :
- Colonoscopie prudente (après un ASP!)
- Rx lavement baryté à distance (2 semaines)
• Traitement :
- Antibiotique à large spectre
- Mise au repos du TD dans les formes sévères
- Si gangrène →Chirurgie en urgence 61
• Diarrhée = émission fréquente et/ou abondante de selles molles ou liquides
>3 selles molles ou liquides/jour
• Diarrhée aigue : < 2 semaines >< Diarrhée chronique : 3-4 semaines
Physiopathologie :
1. Diarrhées sécrétoires : hyperstimulation de la sécrétion associée ou non à une
malabsorption intestinale d’eau et d’électrolytes
Souvent abondantes et persistent à l’épreuve du jeun (ex. Gastrinome)
2. Diarrhées osmotiques : accumulation d’une substance osmotiquement active
créant un appel d’eau.
Ne persiste pas à l’épreuve du jeun et possibilité de mise en évidence de la substance
Ex. Intolérance en lactose
3. Diarrhées exsudatives : exsudation de mucus et/ou sang et/ou pus
Ex. MICI, Tuberculose intestinale C. Les diarrhées chroniques
62
 Tuberculose intestinale
• Agent pathogène : Mycobactérium tuberculosis (++), M. bovis
• Mode de contamination :
- Lait de vache contaminé
- Crachats déglutis chez un TBC + (3-45%)
- Réactivation d’une infection intestinale ancienne
• Siège principal d’atteinte = iléo-coecal
• Clinique :
- Douleurs de la FID (90%)
- Nausées, vomissements, diarrhées, parfois ascite
- Signes généraux : 3A et 2T
• Paraclinique : Syndrome infectieux, Rx poumons
- Echographie (ascite, ganglions) - Endoscopie +biopsie - Laparoscopie
• Complications : hémorragie, perforation, sténose, occlusion, malabsorption
• Traitement : Anti-TBC (+ chirurgie dans les formes compliquées)
Prévention : pasteurisation du lait et hygiène alimentaire 63
4. Diarrhées motrices : accélération du transit
Selles nombreuses, impérieuses souvent matinales ou post-prandiales
Ex. Syndrome de l’intestin irritable
5. Diarrhées par malabsorption : défaut d’absorption muqueuse ou de
catabolisme intra-luminal
5.1 Intolérance au lactose : défaut sélectif d’absorption du lactose par déficit en
lactase
• Il y a une ↓naturelle de la quantité de lactase de l’enfance jusqu’à l'âge adulte
• Clinique : début autour de 12 ans par des diarrhées chroniques + météorisme
abdominal+ flatulences après consommation de lait
• Paraclinique :
• Test de tolérance au lactose
• Test respiratoire au lactose marqué
• Biopsie jéjunale avec dosage de lactase
• Traitement : éviter le lait et produits dérivés
5.2 Déficit en saccharase C. Les diarrhées chroniques
64
5.3 Maladie cœliaque (SPRUE NON TROPICALE =Intolérance aux Gluten)
• Cause la plus fréquente de malabsorption en occident
• 3 critères de définition :
- Syndrome de malabsorption clinique ou biologique
- Atrophie villositaire
- Régression des plaintes et normalisation muqueuse après un régime sans gluten
• Intolérance digestive à des fragments de protéines contenu dans le gluten
(Gliadine)
• Gluten = contenu des principaux céréales (Blé, froment, orge, seigle)
• Clinique :
- forme silencieuse avec uniquement des Ac
- forme symptomatique :
o Syndrome de malabsorption (diarrhée, stéatorrhée, amaigrissement,..)
o Syndrome carentiel : anémie, OMI, ostéomalacie, trouble de vision , aphtoses, chéilites,
raghades, lésions cutanées,..
65
• Diagnostic :
• Test au D-xylose
• Biopsies duodénales
• Dosage des auto-anticorps : anti-gliadine, anti-transglutaminase, anti-endomysium
• Risque de transformation en lymphome de type T ou en carcinome
• Traitement :
• Eviction des aliments contenant du gluten
• Supplémentation en Fer, acide folique et Vitamines
5.4 Sprue tropicale
5.5 Maladie de WHIPPLE : causé par Tropherima whippleii
5.6 Les résections grêles (risque élevé en cas de résections longues, récentes ou
sur intestin pathologique) et les exclusions anatomiques ( fistules entériques, by
pass,…)
66
D. Les tumeurs grêles
• Rares et sous-forme de polype parfois hémorragiques ou invaginés
• Tumeurs bénignes : polypes adénomateux (duodénum), lipome (iléon ++)
• Tumeurs malignes :
- Adénocarcinomes
- Lymphomes malin de type T
- Tumeurs carcinoïdes
Tumeurs carcinoïdes : développées à partir des cellules entéro-chromaffines sécrétant des
substances vasoactives : histamine, sérotonine, bradykinine,…
Clinique : - Asymptomatique si localisé
- syndrome carcinoïde si métastases hépatiques : flush cutanés, tachycardie,
douleurs abdominales, diarrhées motrices, crises asthmatiformes déclenchées
par l’alcool, le tabac ou certains médicaments
Diagnostic : Dosage de de sérotonine ou de 5-HIAA urinaire, Echo, Endoscopie,
Scintigraphie au Pentreotide
Traitement : chirurgie ou analogues de somatostatine (OCTREOTIDE) si syndrome carcinoïde
67
IV. PATHOLOGIE DU COLON
IV.1 Rappels anatomiques et physiologiques
IV.2 Sémiologie paraclinique
IV.3 Pathologies :
A. La diverticulose colique
B. Le syndrome du colon irritable
C. Les MICI
D. Les cancers colo-rectaux
68
IV. Colon
IV.1 Rappels anatomiques et physiologiques
• Dernière portion du TD
• 1-1,5 m
• 3 grandes fonctions:
- concentration des selles
- Entreposage en vue d’une évacuation contrôlée
- Fonction métabolique assurée par les bactéries coliques
IV.1 Sémiologie paraclinique

• Colonoscopie
• Rx par lavement baryté (LABA)
• Temps de transit colique
• Hémoccult
69
IV. Colon
IV. 3 Pathologies
A. La diverticulose colique
• Pathologie souvent de la personne âgée et caractérisée par la présence des
petites hernies de la muqueuse et la s/muqueuse à travers les 2 couches
musculaires
• Anomalie acquise la plus fréquente en occident (facteurs alimentaires ++)
• Etio-pathogénie : 2 mécanismes
- hyperpression intraluminale
- ↓ de la force contractile des fibres musculaires de la paroi ou ↓ résistance
 Diverticulose colique non compliquée
- asymptomatique en dehors de quelques troubles digestifs (dlrs, constipation)
- Diagnostic : Colonoscopie, Rx lavement baryté
- Traitement : aucun, régime riche en fibres 70
 Diverticulose colique compliquée
- Sigmoïdite diverticulaire :
- conséquence d’une coprolithe et d’une pullulation bactérienne
- clinique: Douleur FIG, troubles de transit, nausées, vomissements, Fièvre
- Diagnostic : ASP (perforation?), scanner, Rx LABA, colonoscopie
- Traitement : ATB à large spectre (C3G ou Ciprofloxacine +Métronidazole)
Mise au repos du TD
Analgésiques et antispasmodiques
Chirurgie si récidives (sigmoïdectomie)
- Abcès péri-diverticulaires : par perforation d’une sigmoïdite infectée
Diagnostic :scanner
Traitement : incision, drainage, ATB
- Autres complications : hémorragie, perforation, fistulisation 71
B. Colopathie fonctionnelle
= Sd de l’intestin irritable= colon irritable= colopathie spastique =névrose colique,..
• Affection chronique caractérisée par un trouble de la motilité intestinale et se

traduisant par :
- Douleurs abdominales chroniques
- Troubles de transit ( diarrhées, constipations ou alternance diarrhées-constipations)
• Pathologie digestive la plus fréquente (15-20 % de la population)
• Patients jeunes (++), sexe féminin (+), rôle de l’affect et du stress (+)
- Troubles de la motilité intestinale (↑ contractions segmentaires ou propulsives)
- Troubles de la sensibilité viscérale (hypersensibilité viscérale)
72
• Clinique
- Douleurs abdominales soulagées par l’exonération
- Ballonnements abdominaux
- Troubles de transit : diarrhées, constipations ou alternance diarrhées -constipations
- Facteurs hautement suggestifs de SII :
- Caractère diurne des plaintes
- Absence d’AEG
- Absence d’amaigrissement
- Absence de troubles biologiques
- Troubles associés : fatigue chronique, trouble de libido, dyspepsie,…
• Diagnostic :
- Essentiellement clinique
- Bilan inflammatoire, examen des selles, ionogramme, colonoscopie (= Diagnostic d’exclusion)
73
Critère de ROME III :
« Toute douleur abdominale <3 jours/mois au cours des 3 derniers mois, le tout
ayant débuté 6 mois auparavant, avec au moins 2 signes suivants:
- Amélioration des plaintes après défécation
- Début des plaintes avec une modification de la fréquence des selles
- Début de plaintes avec modification de la forme ou de la consistance des
selles
Le tout en l’absence d’arguments pour une pathologie organique »
• Traitement :
- Relation médecin-malade (+++)
- Régime diététique : ↑fibres, ↓graisses, régularisation des repas,…
- Psychothérapie
- Médicaments : - antispasmodiques neurotropes
- Laxatifs si constipation - Loperamide si diarrhées
- Antidépresseurs (ex. Amitryptilline) 74
C. Les maladies inflammatoires chroniques des intestins
• Maladies inflammatoires chroniques des intestins évoluant par poussées
successives et entrecoupées par des périodes de remissions variables.
• 2 types :
- Maladie de CROHN =iléite terminale= entérite régionale
- RCUH (Rectocolite Ulcéro-hémorragique)
- Facteurs immunologiques : déséquilibre cytokinique
- Facteurs génétiques
- Facteurs environnementaux : ex. tabac
- Facteurs infectieux : rôle suspecté de Mycobactrium paratuberculosis, Listeria,..
75
Maladie de CROHN RCUH
• Peut atteindre tout le TD mais • Atteinte constante du rectum;

systématiquement l’iléon terminal extension possible à tout le colon
mais respect du grêle
• Atteinte transmurale et segmentaire • Atteinte muqueuse continue
• Histologie : modifications • Histologie : infiltrat lympho-

inflammatoires et granulome plasmocytaire sans granulome
tuberculoïde
76
• Manifestations digestives : • Manifestations digestives :

• Diarrhées glairo-sanguinolantes • Syndrome rectal : douleurs
• Signes ano-périnéaux : fissure, fistules, abdominales, diarrhées sanglantes,
abcès épreintes et ténesmes
• Signes généraux : • Signes généraux :
• Fièvre, anorexie, asthénie • Fièvre, anorexie, asthénie
• Manifestations extra-digestives : • Manifestations extra-digestives :
• Spondylarthrite ankylosante • Spondylarthrite ankylosante
• Erythème noueux • Erythème noueux
• Uvéite antérieure • Uvéite antérieure
• Cholangite sclérosante • Cholangite sclérosante
• Pyoderma gangrenosum • Pyoderma gangrenosum,…
77
• Paraclinique : • Paraclinique :
- Syndrome inflammatoire - Syndrome inflammatoire
- Signes de malabsorption : anémie, - Anticorps : ANCA
hypoalbunimémie, carence en vitamines - Endoscopie pour confirmer le
- Anticorps : ANCA, ASCA diagnostic : Iléo-colonoscopie
- Endoscopie pour confirmer le
diagnostic : Iléo-colonoscopie
• Complications : • Complications :
- Perforation, hémorragie digestive - hémorragie digestive
- Occlusion intestinale - Mégacôlon toxique
- Fistule, abcès, sténose - Fistule, fissures
- Cancérisation - Cancérisation
78
Traitement
Mesures générales, repos, régime pauvre en résidus, correction hydro-électrolytique
• Dérivés salicylés dans les formes • Dérivés salicylés dans les formes
légères (ex. 5-ASA = Pentasa) légères
• Corticoïdes oraux ou IV dans les formes
sévères • Corticoïdes IV dans les formes
sévères
• Immunosuppresseurs si cortico-
résistance ou cortico-dépendance • Immunosuppresseurs si cortico-
(ex. Methotrexate) résistance ou cortico-dépendance
• Immunomodulateurs (anti-TNF : • Dans le formes rectales pures : 5-
Infliximab) si résistance aux corticoïdes ASA ou corticoïdes rectaux
et aux immunosuppresseurs
• Chirurgie si échec de traitement
• Chirurgie dans les formes graves,
médical compliquées ou résistantes
79
D. Les cancers colo-rectaux (CCR)
1. Les cancers sporadiques

• Facteurs favorisants :
- Maladies à risque ou prédisposantes :
- MICI
- Polypes inflammatoires : le risque de dégénérescence dépend de la taille, du type
histologique (villeux>tubuleux>tubulo-villeux) et du degré de dysplasie
- Facteurs alimentaires et environnementaux
• Clinique : les polypes sont souvent asymptomatiques sauf si de grande taille
(colique, sténose, hémorragie)
• Traitement : polypectomie endoscopique avec contrôle tous les 3 à 5 ans.
80
2. Les cancers héréditaires : 2 grands syndromes
 Polypose adénomateuse familiale
• Affection autosomique dominante liée à une mutation du gène APC (Chrs 5)
→ polypose autour de 20 ans (dégénérescence systématique)
• Diagnostic : Endoscopie, tests génétiques familiaux
• Traitement : chirurgie ( colo-protectomie dès l’apparition de la polypose)
 Syndrome de LYNCH (HNPCC)
• Mutation d’un gène du groupe de MMR
• Critère d’AMSTERDAM : « membre d’une famille ayant les caractéristiques
suivantes :
- existence de 3 cancers chez des individus liés au premier degré
- repartis sur deux générations successives
- dont au moins l’un est survenu avant 50 ans »
• Prise en charge: surveillance endoscopique tous les 2 ans
81
3. Présentation générale des CCR
• Siège :recto-sigmoïde (60%), caecum, colon ascendant , transverse et descend.
• Souvent végétant ou ulcéro-végétant
• 95%= adénocarcinomes
• Extension loco-régionale ou à distance (foie, poumons, péritoine,..)
• Stadification selon la Classification de Dukes/TNM
• Clinique :
• Non spécifique aux stades précoces
• Dans les formes évoluées : troubles de transit, douleurs abdominales, hémorragies
→ → amaigrissement, altération de l’EG
• Paraclinique :
• Rx LABA
• Colonosocpie
• Bilan d’extension : Echo, Rx thorax ou scanner
• Marqueur tumoral : ACE
82
Classification de Dukes :
• Le stade A : tumeurs limitées à la paroi intestinale sans la dépasser, les ganglions n'étant pas atteints.
• Le stade B : tumeurs ayant dépassé la paroi intestinale au-delà de la musculeuse propre et envahissent par
contiguïté les tissus adjacents mais sans métastases ganglionnaires.
• Le stade C : présence de métastases ganglionnaires régionales, quelque soit la profondeur d'envahissement
dans la paroi.
• Le stade D : métastases hépatiques (+++) ou autres : poumon, os, cerveau.
 Survie à 5 ans : 90% au stade A, de 60 à 75% au stade B et 35 % au stade C.
La classification TNM a remplacé la classification de Dukes:

T0: pas d’invasion au-delà de l’épithélium et de la lamina propria,
T1: invasion de la sous-muqueuse,
T2: invasion de la musculeuse propre,
T3: invasion du tissu péri-colique ou péri-rectal,
T4: envahissement d’autres organes ou structures (péritoine, etc.)
N0: pas de ganglions envahis,
N1 métastases dans 1-3 ganglions régionaux,
N2 : métastases dans > 3 ganglions régionaux,
M0: pas de métastase à distance,
M1: métastases à distance(foie, etc.).
Stade 0=T0; Stade I=:T1 N0M0 (=Dukes A); Stade II=T2 N0M0 (=Dukes B); Stade III= T3N1M0 (=Dukes C); Stade
IV=T3M1 (=Dukes D). 83
• Traitement :
- Traitement endoscopique si tumeur isolée et superficielle (polypectomie)

- Traitement chirurgical (colectomie)
- Chimiothérapie adjuvante (Stade C de Dukes ou tous T avec N1 ou N2 ) :
5-Fluorouracyl+ acide folinique
- Radiothérapie de « Down staging »
- Prévention :
- Hemoccult à partir de 50 ans
- Surveillance endoscopique à partir de 50 ans (Tous les 3 à 5 ans si pop. à risque)
- Surveillance endoscopique des cancers familiaux
84
V. PROCTOLOGIE
V.1 Rappels anatomiques et physiologiques
V.2 Sémiologie paraclinique
V.3 Pathologies :
A. Les fistules et abcès
B. Les fissures anales
C. La maladie hémorroïdaire
D. Les cancers de l’anus
85
V.1 Rappels anatomiques et physiologiques
• Canal anal = partie terminale du TD qui traverse le périnée postérieur
• La jonction entre le rectum et le canal anal forme un angle de 90 ° assurant la
continence
• Sphincter anal : fibres lisse (sphincter int.) et fibres striés (sphincter externe)
• Vascularisation :
• AHS : branche de l’AMI
• AHM : branche de l’hypogastrique
• AHI : branche de la honteuse interne
• Principale fonction : continence et défécation
V.2 Sémiologie paraclinique
• Anuscopie
• Rectoscopie → 10 à 15 cm
• Manométrie ano-rectale
• Défecographie 86
V.3 Pathologies :
A. Les fistules et abcès
• Fistule anale = communication anormale entre canal ano-rectal et la surface
cutanée périnéale
• Etiologies :
- MICI
- TBC digestive
- Chirurgie ano-rectale
• Formes : superficielles, infra-sphinct., trans-sphinct.,supra-sphinctériennes
• Clinique :
- Phase aigue (d’abcès) : douleurs continues sans rapport avec les selles
± épreintes ou dysurie. Palpation de l’abcès au TR
- Phase chronique (de fistule) : fistulisation de l’abcès à l’extérieur
87
• Paraclinique
- Fistulographie
- Échographie endocavitaire
• Traitement :
- Ablation de l’abcès
- Fistulotomie, fistulectomie, traction élastique (fistule trans-sphinctérienne)
B. Fissure anale
Ulcération longitudinale de la muqueuse anale = 2e cause de consultation en
proctologie
• Pathogénie :
- Facteurs anatomiques : point de faiblesse au niveau du pôle postérieur de l’anus (triangle
minor ou espace de BRICK)
- Facteurs vasculaires : hypovascularisation du pôle postérieur
- Facteurs cutanés : « parakératose » postérieure
- Facteurs mécaniques : hyperpression de repos du sphincter interne
88
• Clinique : 90% = localisation postérieure
- Fissure aigue : douleurs en 3 temps (déclenchement par la défécation- accalmie-
réapparition après quelques heures)
+ par moment rectorragies/hémoschésies
+ Contracture sphinctérienne → constipation reflexe
- Fissure chronique : douleurs moindres, hypertonie sphinctérienne et épaississement
des bords de la fissure
+ risque de surinfection
• Traitement
- Médical : - régulariser le transit, traiter la constipation
- analgésie, bain de siège
- réduire l’hypertonie sphinctérienne
(Dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, toxine botulinique)
- Injections sous-fissuraires de produits sclérosants (quinine-urée)
- Chirurgie dans les formes compliquées
89
C. La Maladie hémorroïdaire
• Hémorroïdes = formations vasculaires normales présentes dans le canal anal
• 2 groupes :
- H. internes : au dessus de la ligne pectinée et donnant 3 branches (LG, AD, PD)
- H. externes: sous-cutanées et tributaires de la honteuse interne
• Maladie hémorroïdaire = ↑symptomatique de volume ou procidence
• Etiopathogénie : multifactorielle
- Facteurs mécaniques : laxité du tissu de soutien des plexus hémorroïdaires (↑
pression intra-rectale). La rupture du ligament de PARK→ procidence permanente
- Facteurs hémodynamiques : obstacle au retour veineux (ex. grossesse)
- Facteurs favorisants :
- Alimentaires : alimentation pauvre en fibres, alcool, épices,…
- Certains métiers
- Sédentarité, accouchement,…
90
• Clinique :
 Crise hémorroïdaire interne :
- Rectorragies de sang rouge à la fin des selles
- Procidence intermittente ou permanente
- Normalement, pas de douleurs en dehors d’une thrombose
- Classification clinique en 4 stades
Crise hémorroïdaire externe : thrombose =seule manifestation clinique
- Douleurs anales aigues, intense, permanente, non pulsatiles, non rythmées
par la défécation et souvent contemporaine à une tuméfaction anale
- A l’inspection, tuméfaction sensible de couleur bleu
- Evolution : ulcération ou réduction spontanée (3-7jrs) en y laissant une
marisque
• Paraclinique
• Recto-sigmoïdoscopie
• Colonoscopie chez les patients à risque :âge avancé, MICI,.. 91
Traitement
• Mesures hygiéno-diététiques
- Régulariser le transit : fibres, laxatifs
- Eviter les irritants : épices, piments, alcool, café,…
- Eviter les efforts de poussées
- Lutte contre la sédentarité
• Traitement médical :
- Topiques locaux sous-forme de suppositoires ou de pommades
- Veinotoniques
• Traitement instrumental (HI): Injections sclérosantes, ligature, photo-coagulation
à l’IR
• Traitement de la crise Hémorroïdaire externe :
- Analgésiques locaux et généraux
- Bain de siège, régularisation du transit
- Excision chirurgicale sous AL
• Hémorroïdectomie chirurgicale (Stade III et IV) ex. Opération de Milligan Morgan
92
D. Les cancers de l’anus
Principales formes histologiques :
- Carcinomes épidermoïdes (++) : personnes âgées, Homosexuels, VIH, HPV
- Sarcome de KAPOSI
- Mélanome de l’anus
Clinique :
- douleurs à la défécation, rectorragies
- prurit, sensation de brûlure anale, masse anale
Diagnostic : Histologie après biopsie
Traitement :
- Radio-chimiothérapie (Mitomycine+ 5 Fluoruracyl)
- Si échec ou envahissement du canal anal : amputation abdomino-périnéale
93
VI. HEPATOLOGIE
VI.1 Rappels anatomiques et physiologiques
VI.2 Sémiologie paraclinique
VI.3 Pathologies :
A. Les ictères
B. Les syndromes de cholestase
C. L’hypertension portale
D. L’ascite
E. L’encéphalopathie hépatique
F. L’insuffisance hépato-cellulaire
G. La cirrhose hépatique
H. Les hépatites virales
I. Les hépatites toxiques
J. Pathologies hépatiques d’origine métabolique
k. Les tumeurs hépatiques
94
VI. HEPATOLOGIE
VI.1 Rappels anatomiques et physiologiques
95
• Irrigation : veine porte (80%) et l’artère
hépatique (20%).
• Unité fonctionnelle = lobule hépatique
centré par une veinule terminale (veine
centro-lobulaire).
• cellules du lobule hépatique :
- hépatocytes (60%) séparées entre-elles par
des sinusoïdes
- A la périphérie des lobules se trouve des
espaces portes occupés par des vaisseaux
issues de la VP, de l’AH et des canaux biliaires.
- Cellules de Küpffer : macrophages situés
dans les capillaires sinusoïdes
- Cellules stellaires (cellules de Ito=lipocytes) :
stockage de vitamine A
97
Fonctions du foie :
- Rôle hémodynamique : il draine 25 % du
débit cardiaque
- Métabolisme des principaux nutriments
• Glucide : Foie = gucostat
• Protéine : albumine, protéines
inflammatoires, prot. structurales, facteurs de
coagulation,…)
• Lipides : cholestérol, vit. liposolubles
- Sécrétion biliaire
- Stockage : Glucogène, Vitamines A, D, Vit
B12, oligo-élements, Fer,..
- Détoxification des déchets, des
médicaments et des composés organiques
(Effet premier passage)
- Métabolisme de la bilirubine
- Fonction hématologique : facteurs de
coagulation, hématopoïèse, destruction
des GR
98
VI.2 Sémiologie paraclinique
• Marqueurs de cytolyse = transaminases (enzymes intervenant dans la synthèse et la
dégradation des A.A)
Ces enzymes augmentent en cas de nécrose cellulaire
- ASAT (Aspartate aminotransférase) =SGOT (sérum glutamyl oxalo-transférase)
= Présent dans plusieurs tissus (cœur, foie, rein, cerveau, muscle,…)
- ALAT (Alanine aminotransférase) = SGPT (sérum glutamyl pyrique transférase)
= Enzyme spécifique du foie
N.B :  Alcool
• Marqueurs de cholestase
-  GT :  glutamyl transférase (rate, poumons, cœur, cerveau, voies biliaires,..)
Enzyme aussi inductible par l’alcool
- Phosphatases alcalines: présentes au niveau des membranes des sinusoïdes, des
canalicules biliaires, os, rein et des globules blancs
- LAP (Leucine Amino-peptidase) : présente dans l‘épithélium biliaire
99
- Marqueur associé : Bilirubine conjuguée
• Marqueurs de capacité de synthèse
- Albumine
- Temps de prothrombine : évalue la synthèse des facteurs I,II,V,VII,X
Beaucoup de ces facteurs dépendent aussi de la vitamine K sauf le V
• Exploration fonctionnelle du foie :
Test à l'aminopyrine (marquée à l'isotope C13) : Mesure de la radioactivité de l'air
expiré ("Breath test") après 1 heure (Normalement > 2% de la dose radioactive
injectée)
• Marqueurs d’éthylisme
- Ethylisme aigu : alcoolémie
- Ethylisme chronique :
• VGM (macrocytose)
•  GT
• CDT : carbohydrate déficiente en transferrine
100
• Imagerie
- Echographie
- Scanner/IRM
- Cholangiographie directe et rétrograde
- Elastographie impulsionnelle à vibration contrôlée (FibroScan®) : mesure de
l’elasticité du foie
• Histologie : après biopsie par voie transcutanée ou transjugulaire

101
3 Pathologies :
A. Les ictères
Foie
Ictère = Coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses par ↑ de la bilirubine.
La coloration est décelable à l'examen des muqueuses à partir de 1,5 mg/100 ml
I. Ictères à Bilirubine non conjuguée
a) Par ↑ de la production : drépanocytose, paludisme,..
b) Par défaut de captation : sepsis, médicaments (ex. rifampicine)
c) Défaut de conjugaison
1. Maladie de GILBERT : ↓ activité de la glucuronyl transférase
Maladie autosomique récessive
Manifestations : subictère bénin ou simple hyperbilirubinémie (circonstances : jeûne, infections,…)
Aucun traitement nécessaire
2. Syndrome de CRIGGLER NAJJAR : défaut absolu ou relatif de la glucuronyl transférase
- Type I : carence absolue → pronostic sévère (Décès dans les deux ans)
Traitement : E.S.T ou transplantation hépatique
- Type II : ↓ quantitative → Moins sévère (ictère progressif)
Traitement : Photothérapie, Phénobarbital 103
II. Ictères à Bilirubine conjuguée
a) Pathologies hépatiques
- Hépatites aigues : virus, alcool, médicaments, toxiques,…
- Hépatites chroniques
b) Troubles d’excrétion biliaire
- Syndrome de DUBIN JOHNSON : Maladie autosomique récessive liée à une mutation du
gène ABCC2 codant pour un transporteur membranaire apical ATP-dépendant qui
contrôle le transport des glucuronides de la bilirubine et d’autres anions organiques
conjugués de l'hépatocyte. Maladie bénigne sans traitement
- Syndrome de ROTOR : défaut idiopathique de sécrétion canalaire de bil conjuguée.
Diagnostic différentiel Dubin Johnson Rotor
Histologie Foie d’apparence noire Normale
Coproporphyrine urinaire Normale ↑
Test à la BSP (Bromo-sulfate phtaléine) Pic biphasique (45 et 90 min) Clairance ↓↓↓(45 min)
c) Les cholestases extra-hépatiques : calcul du cholédoque, cancer du pancréas,

pancréatite chronique calcifiante,..
104
VI.3 Pathologies :
B. Les syndromes de cholestase
• Cholestase = obstruction à l’écoulement biliaire
• Etiologies :
1. Cholestases intra-hépatiques :
- Hépatites aigues cholestatiques : hépatite A,B, E ; médicaments (Augmentin,..); Alcool
- Obstruction intra-hépatique : calcul, tumeur, ganglion, cirrhose forme cholestatique,…
- Cirrhose biliaire primitive ou secondaire
- Cholangite sclérosante primitive ou secondaire
- Syndrome de CAROLIE : dilatation sacculiforme des voies biliaires intra-hépatiques
2. Cholestases extra-hépatiques :
- Calculs, tumeurs de voisinage, ganglions
- Lithiase vésiculaire, syndrome de MIRRIZI (obstruction de la VB principale par un calcul
enclavé dans le canal cystique)
- Sténose VB, pancréatite chronique, Ampullome vatérien,…
105
• Conséquences cliniques :
- Ictère cholestatique (+prurit)
- Syndrome de malabsorption ( stéatorrhée, selles décolorées et mastiques)
- Urines foncées
• Biologie :
- ↑Bilirubine conjuguée
- ↑des autres enzymes de cholestase
- Syndrome carentiel : Vit ADEK, facteurs de coagulation,…
• Imagerie :
- Echo
- Cholangiographie,
- Scanner, IRM 106
Traitement :
1. Prise en charge des conséquences physiopathologies de la cholestase
a) Ictère
- Talc mentholé
- Anti-Histamique H1
- Résine échangeuse (Cholestyramine )
- Sels biliaires de synthèse (cholérhétique)
- Rifampicine : inhibition de la captation de la BNC
b) Syndrome de malabsorption
- Correction des déficits
- TCM
2. Traitement de la cause : lever d’obstacle, prothèse des VB,…
107
VI.3 Pathologies :
C. Hypertension portale
↑ pression portale >10 mmHg ou gradient porto-systémique > 5 mmHg
Etiopathogénie : Pression=Débit x résistance
 ↑ débit : hémangiome splénique, fistule artério-veineuse
 ↑ résistance = Blocs
108
• Blocs pré-hépatiques :
- Thrombose porte
- Thrombose de la veine splénique
- Compression extrinsèque
• Blocs intra-hépatiques :
- Cirrhose
- Schistosomiase
- Maladie veino-occlusive
- Sarcoïdose
- Syndrome myélo-prolifératif
• Blocs post-hépatiques :
- Insuffisance cardiaque congestive
- Péricardite constrictive
*Autre classification étio-pathogénique en fonction de l’unité fonctionnelle hépatique :
- bloc pré-sinusoïdal - bloc sinusoïdal - bloc post-sinusoïdal
109
Conséquences physiopathologiques :
1. Développement d’une circulation collatérale porto-cave
- Groupe supérieur (1)
= varices œsophagiennes ou gastriques
- Groupe postérieur (2)
= collatérales retro-péritonéales
- Groupe antérieur (3)
= Collatérales péri-ombilicales et tête de méduse
- Groupe inférieur (4) = Varices rectales
2. ↑ biodisponibilité des médicaments
3. Splénomégalie
4. Stase dans la muqueuse gastro-intestinale
→ gastropathie hypertensive, malabsorption
5. Encéphalopathie hépatique 110
Diagnostic
• Clinique :
- Circulation collatérale superficielle
- Ascite et splénomégalie
- Reperméabilisation de la veine para-ombilicale → Tête de méduse + souffle systolique de
CRUVELHIER BAUMGARDEM
- Signes de cirrhose
• Paraclinique :
- Echographie : splénomégalie, dilatation VP, ascite, ↑du lobe carré
- Endoscopie : varices
 Complications :
- Encéphalopathie hépatique
- Risque infectieux
112
Traitement
Objectifs : contrôler l’hémorragie et prévenir les récidives
a. Contrôler l’hémorragie
- Mesures pharmacologiques
• Réanimation hémodynamique : remplissage, transfusion
• Amines vaso-actives (Somatostatine et analogues : OCTREOTIDE,GLYPRESSINE,…)
• Prévention de l’encéphalopathie hépatique ( cfr chapitre)
- Traitement endoscopique : en complément ou si échec des mesures
pharmacologiques
• Ligature élastique
• Injection produits sclérosants (sclérothérapie)
• Sonde de tamponnement (BLACKMORE, LINTON)
b. Hypertension portale non hémorragique
• Traitement endoscopique
• TIPSS
• Traitement chirurgical : shunt porto-cave, dévascularisation œsophagienne,…
113
c. Prévention des récidives ( prophylaxie secondaire)
• Mesures pharmacologiques
β-bloquants non cardio-sélectifs (PROPRANOLOL, LADOLOL)
→ vasoconstriction splanchnique
→ blocage des récepteurs adrénergiques myocardiques
• Traitement endoscopique prophylactique :
- Ligatures élastiques
- Sclérothérapie
114
VI.3 Pathologies :
D. L’ ascite
Accumulation pathologique de liquide dans la cavité péritonéale
Etiologies :
• Selon la teneur en protéines :
- Ascites exsudatives : protéines  30 g/dl (ex. TBC, carcinomatose péritonéale, ascite d’origine
pancréatique,…)
- Ascite transsudative : protéines < 30 g/dl ( Cirrhose, ascite d’origine cardiaque, HTP, …)
• Selon le gradient en albumine : Albumine sérique/Albumine ascite (GASA)
-  1,1 g/dl : HTP
- < 1,1 g/dl : ascite non lié à l’HTP
• Selon l’origine de l’ascite :
- Ascites péritonéales
- Ascites extra-péritonéales
115
Ascite et hypertension portale Hypertension portale
VD artériolaire splanchnique
Hypovolémie relative
↑ pression et
perméabilité capillaire → + système sympathique
→ + ADH
→ + SRAA
Retention hydrosodée
Suffusion lymphatique
Absence de
ASCITE compensation
116
Clinique
• Ascite de petite abondance : découverte échographique
• Ascite de moyenne abondance : ventre de batracien avec matité déclive et
mobilisable
• Ascite de grande abondance : distension abdominale, ombilic déplissé, signe de
flot, signe de la glaçon en cas d’organomégalie.
 Paraclinique générale
• Confirmation : échographie
• Etiologie : Paracentèse et analyse du liquide
- Aspect
- Numération cytologique : GB, GR, FL
- Dosages biochimiques : protéine, glucose, triglycérides, LDH,…
- Recherche des cellules atypiques
- Scanner/IRM dans les ascites extra-péritonéales
117
 Complications de l’ascite du cirrhotique
• Infection (ISLA ou contamination externe):
- Diagnostic : >250 polynucléaires neutrophiles/mm3
- Germes : E. coli, Klebsiella, Pneumocoque, Staphylocoques,..
- Clinique : douleurs abdominales, encéphalopathie hépatique, parfois
asymptomatique
- Traitement : Antibiothérapie (C3G, Quinolone, Augmentin,..)
- Prévention : asepsie lors des ponctions
• Ascite réfractaire :
- Absence de réponse à des doses maximales des diurétiques nécessitant des ponctions
itératives
- Traitement : TIPSS, transplantation hépatique
• Hydrothorax : par effusion pleurale
- Traitement : TIPSS, Shunt péritonéo-veineux
• Hernies de la paroi abdominale
118
Traitement de l’ascite cirrhotique
1. Mesures générales : RSS, restriction hydrique
2. Mesures pharmacologiques : Diurétiques
- Spironolactones (ex. Aldactone) : 50-400 mg/j
- Diurétiques de l’anse (ex. Lasix) : 40-160 mg/j
→ Objectif thérapeutique : perte moyenne de 500 mg/j de kg de poids
3. Paracentèse thérapeutique : dans les ascites importantes ou gênantes
→ Au delà de 2 litres, nécessité de compensation en Albumine (8-10 g d’albumine/litre d’ascite
supplémentaire)
4. Autres mesures :
- TIPSS
- Shunt péritonéo-veineux
- Transplantation hépatique
119
VI.3 Pathologies :
E. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
• Trouble neuro-psychiatrique lié à une pathologie hépatique sévère et/ou un
shunt porto-systémique.
- Théorie ammoniacale : NH3= Neurotransmetteur inhibiteur
- Théorie GABA-érgique : GABA = Neurotransmetteur inhibiteur
- Théorie des faux neuro-transmetteurs (ex. octopamine)
- Théorie de déséquilibre entre neuro-transmetteurs (AAA>AAR)
- ↑ toxiques d’origine intestinale (mercaptan, phenols)
- ↑ perméabilité de la BHE
- ↑ neurotransmetteurs inhibiteurs
- Altération du métabolisme énergétique cérébral
- Effet des endotoxines, NO,… 120
Circulation
NH3 SNC
mercaptans, phénols, endotoxines
Foie
NH3
NH3 métabolisme
glutamine urée
Reins
Hypertension portale
- shunts
Mercaptans Hémorragie digestive

phenols NH3 protéines Alimentation
Endotoxines bactéries Sources endogènes
de protéines
Intestins
121
• Facteurs précipitants : • Clinique :
- Hémorragie digestive haute - Dans 30% des cas, elle est sub-clinique
- Déshydratation - Stade I :
- Alcalose métabolique - Insertion du rythme nycthéméral
- Hypokaliémie - Irritabilité
- Constipation - Troubles de personnalité
- Excès d’apport en protéines - Stade II
- Infections - Désorientation temporo-spatiale
- Hypoxie - Troubles de mémoire
- Urémie - Troubles de l’humeur
- Certains médicaments ex. - Astérixis (flapping tremor)
benzodiazépine, Barbituriques - Stade III :
- Somnolence
- Confusion évoluant vers le coma
- ↓ des reflexes
122
• Paraclinique :
- Dosage de l’ammoniac : non utile
- EEG
- Tests neuro-psychiatriques : Potentiels auditifs et visuels évoqués
• Traitement :
1. Identifier et corriger le facteur précipitant ( anémie, hémorragie, stopper sédatifs,…)
2. ↓ la concentration d’ammoniac (↓ apports, ↓ production intestinale,↑ élimination)
Traitement pharmacologique :
- Lactulose (30-160 mg/j) → 2 selles molles/j (per os ou en lavement)
- Antibiotiques non résorbables (STREPTOMYCINE, NEOMYCINE, RIFAMYCINE,…)
- Antidotes des benzodiazépines (FLUMAZENIL)
123
VI.3 Pathologies :
F. INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE (IHC)
• Dysfonction hépatique sévère avec altération de toutes ses fonctions
métaboliques
- Hépatite fulminante : IHC + encéphalopathie hépatique s’installant < 2 semaines après
l’ictère
- Hépatite sub-fulminante : > 2 semaines suivant l’ictère
• Etiologies :
- Médicaments : ex. Paracétamol (risque majoré si alcool+ hépatopathie chronique ou prise
concomitante d’autres inducteurs enzymatiques)
- Virus hépatotropes : Hépatites A,B,D,E
- Maladie de Wilson
- Hépatites auto-immunes
- Toxines (ex. champignons,..)
- Ischémie hépatique (choc)
124
• Clinique
- Non spécifique au début : asthénie, malaise, nausées, vomissements,…
- Signes d’IHC :
- Ictère
- Hypoglycémie
- Tendances hémorragiques
- Ascite et OMI
- Œdème cérébral avec risque de coma
- Susceptibilité aux infections
- Foetor hepaticus
- Défaillance multi-organique
• Diagnostic :
- ↑Enzymes de cytolyse
- Bilan de la fonction de synthèse hépatique
- ↑ Bilirubine conjuguée
- Bilan étiologique (sérologies virales, tests toxicologiques,….)
- Evaluation de la sévérité de l’IHC : dosage du facteur V 125
• Traitement
1. Traitement des complications de l’IHC
- Hypoglycémie : dextrose
- Œdème cérébral et encéphalopathie : surélévation de la tête, MANITOL, LACTULOSE
- Prévention des infections
- Prévention de l’ulcère de stress
- Prévention des troubles de coagulation (facteurs de coagulation, plaquettes, sang frais)
2. Traitement de la cause
- Exemple : antidote du paracétamol (N-acétyl cystéine)
3. Transplantation hépatique si hépatite fulminante sévère ( facteur V < 30%)
126
G. CIRRHOSE HEPATIQUE
• Stade ultime des affections hépatiques chroniques caractérisé par :
- Nécrose hépatocytaire diffuse
- Fibrose annulaire et mutilatrice
- Désorganisation de l’architecture du foie
- Présence des nodules de régénération
• Classification
- Selon la taille du foie : hypertrophique, atrophique, atropho-hypertrophique
- Selon la taille des nodules de régénération : micronodulaire (LAENNEC)>< macronodulaire
• Etiologies :
- Alcool (60-70%) : homme (40 g/j), femme (20 g/j) pendant 10-15 ans
- Virus : hépatite B,C,D
- Maladies métaboliques : hémochromatose, Wilson,..
- CBP, CSP,…
- NASH
- Idiopathique (20%) 127
Agression chronique → Nécrose hépatocytaire
* Processus de réparation déséquilibré

(Fibrogénèse > Fibrolyse) → → → Fibrose
→ Formation de nodules de régénération
* Changement de phénotype des cellules stellaires qui
prennent un profil myofibroblastique
→ Dépôts de tissus conjonctifs dans les espaces

péri-portaux et péri-sinusoïdaux (→ → → Fibrose annulaire)
→ Désorganisation de l’architecture du foie par destruction et

compression des anciennes structures normales (lobules, sinusoïdes, espaces portes)
 ↓ du tissu fonctionnel hépatique et ↑ résistances vasculaires
128
• Clinique :
Evolution en 2 phases
 Phase asymptomatique : → 15 ans (aucune manifestation, parfois asthénie)
 Phase symptomatique (phase de décompensation)
- Ictère
- Ascite et OMI
A l’examen physique :
- Foie cirrhotique :appréciation du volume, consistance, surface, bord inférieur
- Signes d’IHC : ictère, gynécomastie, aménorrhée, trouble de libido,…
- Signes d’HTP : splénomégalie, circulation collatérale, ascite,…
129
• Paraclinique
1. Bilan d’orientation
- IHC : Taux de prothrombine, facteur V, albumine
- Hypertension portale : échographie, endoscopie
- Examen du foie : échographie
2. Bilan étiologique
- Tests sérologiques
- Dosage de cuivre
- Saturation de la transferrine
- Auto-anticorps
- Electrophorèse des protéines,…
3. Bilan de retentissement
- Endoscopie : varices?
- Echo/IRM/scanner : dégénérescence ?
- Marqueur tumoral : alfa-foeto-protéine
130
• Pronostic
- Score de CHILD-PUGH
Symptôme ou Selon les symptômes et le degré de gravité

anomalie biologique
1 2 3
Ascite Absente Discrète, inconstante Modérée, constante
Encéphalopathie Absente Stades 1-2 Stades 3-4
Albumine (g /dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
Bilirubine (mg /dl) 1,0 - 1,9 2,0 - 3,0 > 3,0
Prothrombine %/ INR > 50 % / <1,7 40-50% / 1,7-2,2 < 40 % / >2,2
Le stade C de Child-Pugh (10 à 15 points) a un pronostic beaucoup plus grave que les stades B (7 à 9 points) et A (5 à 6 points).
- Score de MELD (Model of endstage liver disease) : Estimation de la sévérité relative de la maladie et la probabilité de survie
des patients en attente d'une transplantation hépatique
• Traitement
- Prise en charge des complications (EH, hémorragies,…)
- Arrêter l’alcool et vaccination contre l’hépatite B
- Traitement étiologique (hépatite virale, hépatite automimmune,…)
- Transplantation hépatique
131
VI.3 Pathologies :
H. LES HEPATITES VIRALES
HEPATITE A
• Virus à ARN de la famille des picornavirus d’environ 27 nm de diamètre
• Hépatite virale la plus répandue (dans les PVD: 70-95% de la pop.)
• Multiplication dans le cytoplasme des hépatocytes et élimination fécale
• Physiopathologie : cytopathogénie directe
• Clinique :
- Incubation : 2-4 semaines
- L’infection aigue est asymptomatique chez 90 %
- Hépatite aigue classique : évolution en 3 phases
- phase prodromale : syndrome pseudo-grippal avec nausées, vomissements, asthénie, fièvre, polyarthralgies
- phase ictérique : l’ictère apparaît au décours de la fièvre
- phase de résolution : disparition de l’ictère avec parfois persistance de l’asthénie jusqu’à 4 semaines 132
 Formes atypiques :
- formes anictériques
- formes cholestatiques : avec ictère prolongé et prurit (3 à 8 sem)
- formes biphasiques : réapparition de l’ictère
- formes fulminantes : formes grave avec insuffisance hépatique sévère (0,1 – 0,2 %)
 Jamais d’évolution chronique !
 Résolution complète en 2-6 semaines
 La guérison confère une immunité définitive
H. LES HEPATITES VIRALES 133

Diagnostic biologique
-  transaminases
- Détection des anticorps anti- VHA (types IgM ou IgG)

Prise en charge
 Aucun traitement spécifique de la phase aigue
 Mesures préventives : hygiène des mains
 Immunisation passive : injection IM d’immunoglobulines (protection de 2 à 3 mois)
 Immunisation active : injections IM (J 0 et J 30), 3ième injection après 6 à 12 mois.

(Havrix ®) (Protection : 10 ans)

HEPATITE B
 Virus à ADN de 42 nm de la famille des Hepadnaviridae
 10 génotypes (A-J)

Le génome viral est constituée de 4 régions codant pour
différentes protéines virales :
• Région S codant pour les polypeptides de l’Antigène de surface

(Ag HBs)
• Région C (core) codant pour 2 protéines : Ag HBc et Ag HBe
• Région P code pour l’ADN polymérase qui est aussi une reverse
transcriptase
• Région x : code pour une protéine « transactivatrice ».

138
 Epidémiologie
360 millions porteurs chroniques
Prévalence de l’AgHBs
≥ 8% (Forte)
= 2-7% (Moyenne)
< 2% (Faible)

World Journal of AIDS, 5, 124-130. http://dx.doi.org/10.4236/wja.2015.52015
Open Journal of Pediatrics, 5, 171-178. http://dx.doi.org/10.4236/ojped.2015.52026
140
Modes de Transmission du VHB
Verticale Horizontale
Enfant -Enfant
Mère - Enfant
Famille
Personnes à Personnes
Parentérale Sexuelle +++

Transfusion Homo ou Hétéro
Activité Professionnelle
Toxicomanie I.V
Tatouage ; Piercing
Nosocomiale
Accidents d’Exposition au Sang

Histoire Naturelle
• 1°Phase : (Tolérance immune ) durant une ou
plusieurs années avec forte multiplication virale et
faible réponse immunitaire
• 2° Phase : (Clairance immune )
la réponse immunitaire est importante et la
multiplication virale est ralentie.
 destruction hépatocytaire +++
• 3° phase : de multiplication virale arrêtée
 Séroconversion
• 4° phase : Phase éventuelle de réactivation
Occult HBV reactivation induced by ibrutinib treatment: a
case report. Acta Gastroenterol Belg. 2015 Dec;78(4):424-6
de Jésus Ngoma P, Kabamba B, Dahlqvist G, Sempoux C, Lanthier N, Shindano T,

Van Den Neste E, Horsmans Y.
Abstract
Ibrutinib is a small molecule that has been recently developped for the
treatment of B cell malignancies. Common side effects are diarrhoea, nausea,
fatigue, infections, neutropenia and thrombocytopenia. Here we report the first
case of Hepatitis B virus reactivation in a 80 years old chronic lymphocytic
leukaemia patient receiving ibrutinib, suggesting that such treatment must be
associated with HBV screening.
© Acta Gastro-Enterologica Belgica.

143
Histoire Naturelle
Infection : âge adulte Infection périnatale
Chronicité : 5% Chronicité : 80%
Cirrhose : 20 - 40 % Cirrhose : 20 - 40 %
CHC : 3 - 5% CHC : 20 - 50%

 Clinique
 Incubation : 6 semaines à 6 mois
 Hépatite aigue :
- formes asymptomatiques ou anictériques : 70 % des cas
- formes symptomatiques: 30 % des cas
- formes fulminantes : 1 à 2 % des
 Guérison en 2 à 6 semaines
 Hépatite chronique : parfois asymptomatique, simple asthénie ou
discrète hépatomégalie
 Portage sain : 1/3 des cas de portage chronique
 Diagnostic
  des transaminases
 Sérologie: 3 systèmes antigéniques
- HBs : marqueur d’infection
- HBe : marqueur de réplication du virus sauvage
- HBc : marqueur de contact ( Anticorps!)
Ig M : contact récent   Ig G : ancien
 Détection de l’ADN viral (PCR) : marqueur de
réplication des virus sauvages et mutés

Infection aigue VHB Résolue
Anti-HBc IgG
AgHBs
Concentration Relative
Anti-HBc IgM
Anti-HBs
AgHBe Anti-HBe
109 Seuil de détection

102 ADN VHB
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Durée d’exposition (mois) H. LES HEPATITES VIRALES 147
Hépatite B qui évolue vers la chronicité
Ag HBs > 6 mois
anti HBc Ig G
Ag HBe
Anti HBc IgM

 Traitement
 Prévention
- Dépistage chez les donneurs de sang
- Dépistage chez les femmes enceintes et vaccination des nouveau-nés
(1ère injection de vaccin anti-B dans les 24 premières heures) (OMS)
- Stérilisation des matériels médicaux souillés

 Prophylaxie :
- En pré-exposition : 3 injections IM à 0, 1, et 6 mois (10g/inj).
(Engerix®, Recombivax® )
- En post-exposition et Nnés des mères Ag HBs  :
Immunoglobulines spécifiques anti-hépatite B (100 à 200 UI) +
Vaccination
 Traitement :
- Immunomodulateurs : Interféron 
- Agents antiviraux : Lamivudine, Adéfovir, Ténofovir, Telbivudine,
Entecavir,…
HEPATITE C
 Virus à ARN de la famille des flavivirus d’environ 30 à 60 nm
 6 génotypes (1-6) :
1,2 et 3 ont une distribution
mondiale.
Afrique : 1,2 et 4(++)
 Effet cytopathogène direct
 170 millions de porteurs chroniques (3 % de la population
mondiale)
 Transmission parentérale(++), percutanée(++) sexuelle, materno-
foetale
 Clinique
 Incubation : 1 à 6 mois
 Formes aiguës symptomatiques (très rares)
 Formes chroniques (60 et 70 %) : asthénie, perte

d’appétit, ictère et douleurs abdominales.
 Formes fulminantes exceptionnelles
• Formes avec manifestations extra-hépatiques

(thyroïdite, glomérulonéphrite, Diabète sucré,..)
Diagnostic biologique
  transaminases
 Sérologie : détection des Anticorps anti HCV
 Détection de l’ARN viral
 Détermination du génotype viral ( intérêt

thérapeutique pour les génotypes 2 et 3 )

Hépatite C aiguë qui évolue vers la guérison
- + + + + + - - - - - - - - - - - - - HCV / ARN
- + + + + + - - - - - - - - - - - - - Ag HCV
ANTICORPS
ALT
154
Hépatite C aiguë qui évolue vers la chronicité
- + + + + + + + -? + + + + -? + + HCV / ARN
- + + + + + + + + + + + + + + + Ag HCV
ANTICORPS
ALT
155
Traitement
 Prévention : dépistage systématique chez les donneurs de sang, précautions
chez le personnel soignant et dans certaines activités (piercing, tatouage,…)
 Vaccin (en essai)
 Traitement curatif : α-Interferon péguylé + Ribavirine
Meilleure réponse pour les génotypes 2 et 3
 traitement raccourci ( 6 mois)
 Nouvelles molécules (AAD): Daclastavir, Simeprevir, Sofosbuvir, Ledispavir
 traitement plus raccourci et efficacité  95%

Knowledge, Attitudes, and Practices of Health-Care Workers about Viral Hepatitis B and
C in South Kivu
Tony Akilimali Shindano, Esto Bahizire, René Fiasse, Yves Horsmans
Abstract
Health-care workers (HCWs) are at risk of infections associated with accidental exposure to blood, including
viral hepatitis B (HBV) and C (HCV). A survey using a questionnaire was conducted on 250 HCW in Bukavu, an
eastern town of the Democratic Republic of Congo, to analyze their attitude and knowledge about these two
viruses. A response rate of 86.8% (217/250) was obtained. The mean age of respondents was 39.6 ± 9.8
years, in majority from paramedical staff (66.4%) and with more than 5 years of professional experience
(60.8%). The mean proportion of adequate answers on HBV and HCV was 33.2% (±11%) and 30.6% (±7%),
respectively. Ninety-three HCW (42.8%) reported recent experience of blood exposure accident, more
frequently among the paramedical staff (50%) than physicians (28.8%; P = 0.002). This was mainly related to
inadequate protection resources (76.9%). Among all participants, only 24.4% had a history of at least one
injection of HBV vaccine; this was more frequently found among physicians than among paramedical staff
(49.3% versus 11.8%; P < 0.001). Moreover, only 3.8% of vaccinated HCW received the complete vaccination
schedule of three vaccine doses. The efficiency of this vaccine is not well recognized by HCW, and the
majority of them seemed to be more worried about the risk of infection by human immunodeficiency virus
than by viral hepatitis. Our study reveals that the level of knowledge about HBV and HCV is rather low
among HCW in Bukavu.
Published online December 5, 2016 , doi: 10.4269/ajtmh.16-0287 Am J Trop Med Hyg 2016 16-0287
HEPATITE D
 Le virus de 36 nm à ARN défectif qui ne peut se répliquer qu’en présence
du virus B (famille des deltavirus)
 Infection par co-infection HBV-HDV ou par surinfection HDV au cours d’un

Hépatite B
 12% des personnes infectées par le virus HBV sont aussi porteuses du HDV.
 Bassin méditerranéen, Afrique sub-saharienne , Amérique du Sud (++)
 Mêmes voies de transmission que le virus B (toxicomanes ++)

 Clinique
 Incubation : 6 à 24 semaines
 En cas de co-infection: tableau d’hépatite aigue B  Peu de formes chroniques ou fulminantes
 En cas de surinfection : évolution chronique ++
 Diagnostic biologique :
  transaminases
 Sérologie : Anticorps Delta
- Co-infection B et D : Ac anti-D+ Ac Ig M anti-HB c + Ag HBs
- Surinfection : Ac anti-D + Ag HBs
 Mise en évidence de l’ARN viral
 Traitement :
- Efficacité faible des antiviraux
- Vaccin HBV = Protection théorique contre HDV H. LES HEPATITES VIRALES 159
HEPATITE E
Introduction
 Virus à ARN de la famille des calicivirus
 4 génotypes (1-4)
 Transmission féco-orale
 Foyers d’épidémie en Asie, Afrique du Nord et Amérique du Sud

Clinique
 Incubation : 3 à 6 semaines
 Evolution habituellement bénigne avec guérison spontanée ( cfr HVA) sauf chez la femme
enceinte et les immunodéprimés
 formes fulminantes avec mortalité élevée
 Parfois évolution chronique ( immunodéprimés, transplantés ou patients sous
immunosuppresseurs)  ++ Génotypes 3 et 4
Diagnostic biologique : Anticorps anti-VHE et ARN viral
 Traitement :
 Symptomatique, mesures d ’hygiène
 Ribavirine chez les patients immunodéprimés
 Un vaccin est disponible depuis 2012 H. LES HEPATITES VIRALES 161

RECAPUTILATIF
A B C D E
Source des Selles Sang / Produits dérivés du Sang Selles
virus Fluides corporels
Modes de
Orale - fécale Percutanée et per Muqueuse Orale - fécale
transmission
Infection
non oui oui oui non
chronique
Prévention Immunisation Immunisation Dépistage DSB Immunisation Précaution des

passive (Igs) passive (Igs) Comportements passive (Igs) eaux de boissons
Vaccination ? Vaccination à risque Vaccination en zone d’endémie
Comportements
à risque
162
I. HÉPATITES TOXIQUES
• Inflammation du foie due à un certain nombre de médicaments ou de substances chimiques

• La toxicité peut être directe ou d’origine immuno-allergique
• Facteurs de toxicité :
- génétiques : isoenzymes particuliers du cytochrome P 450,↓ facteurs d’inactivation
- physiologiques comme la grossesse qui diminue les capacités du foie à synthétiser le

glutathion (ex.↑ hépatotoxicité du paracétamol)
- nutritionnels comme le jeûne ou la dénutrition qui diminuent le glutathion.
- médicamenteux associés comme ceux entraînant une induction enzymatique (ex.

rifampicine, l'alcool, Gardenal, Dihydan)
163
Toxicité du paracétamol
Foie et alcool :
Toxicité liée aux effets de l’Acétaldéhyde ( produit de l’oxydation de l’alcool) et des radicaux
libres dans les microsomes hépatiques par le cytochrome P 450 2E1 (voie accessoire inductible
de l’oxydation de l’alcool)
Augmentation du rapport NADH/NAD+ + Lipogenèse

→ Inhibition de la néoglycogénèse + activation de la synthèse du cholestérol
Alcool et Foie
- Lésions :
Stéatose (accumulation de lipides)

↓ ↓
Stéato-hépatite (+ inflammation)
↓ ↓ Insuffisance hépatique grave (excès aigu)  risque de décès
Hépatite alcoolique (nécrose) Guérison si sevrage
Hépatite chronique fibrosante (alcoolisme chronique)  cirrhose

- Traitement de l’hépatite alcoolique :
- Arrêt de l’alcool
- Traitement spécifique : corticothérapie si score de MADDREY > 32 (=bilirubinémie (mg/dL) + 4,6 x TP)
- Assistance nutritionnelle
- Transplantation hépatique si insuffisance hépatique grave
- Traitement curatif ou préventif des complications : ascite, encéphalopathie, infections, hémorragie digestive
- Sevrage personnel ou sous guidance médico-psychiatrique
167
J. PATHOLOGIES HÉPATIQUES D’ORIGINE METABOLIQUE
1. NAFLD (Stéatose hépatique non alcoolique) et NASH (Stéato-fibrose non alcoolique)
• Pandémie mondiale en augmentation : NAFLD (10-20 %), NASH (2-3%)
• Associé à l’obésité et au syndrome métabolique
• Evolution possible vers la cirrhose
• Diagnostic histologique : lésions de stéatose et de nécrose non liées à l’alcool (<30 g/j)
• Clinique :
- Habituellement asymptomatique
- Asthénie, gène ou pesanteur au niveau de l’HD
- Hépatomégalie
• Traitement :
- Réduction surcharge pondérale
- Contrôle des autres facteurs de risque cardio-vasculaire
- Chirurgie bariatrique ( si échec du régime, obésité morbide, absence de cirrhose)
- Insulino-sensibilisateurs (Metformine, Glitazone)
2. Hémochromatoses
• Maladie de surcharge ferrique pouvant évoluer vers une cirrhose
• Classification :
- Type 1 : mutation du gène HFE localisé sur le bras court du chromosome 6 (C282Y)++
- Type 2 (juvénile) : mutations des gènes de l’hémojuvéline (chrs 1=2A) ou de l’hepcidine (chrs 19=2B)
- Type 3 : mutations du gène du récepteur de la transferrine de type 2 (RTf2)
- Type 4 : mutations du gène de la ferroportine (chrs 2)
- Type 5 : Mutations du gène de la céruloplasmine  ↓ céruloplasmine et/ou de son activité ferroxydase
• Clinique :
- Atteintes hépatiques avec risque de cirrhose
- Atteinte cardiaque avec risque de cardiopathie dilatée et de troubles du rythme
- Manifestations ostéo-articulaires : arthrite chronique
- Atteinte cutanée : mélanodermie
- Atteintes endocriniennes : diabète, insuffisance thyroïdienne, hypogonadisme,…
• Diagnostic :
- coefficient de saturation de la transferrine >45 %
- ↗↗ Ferritine
- Tests hépatiques
- Biopsie hépatique
- Mesure de la surcharge hépatique en fer par IRM quantitative
- Tests génétiques
• Traitement :
- Saignées
- Erythraphérèse permet une soustraction plus importante d’hématies en une seule fois
- Chélation du fer ( Déféroxamine)
3. Maladie de Wilson
• Maladie génétique liée à une anomalie d'un gène qui intervient dans le métabolisme du cuivre.
• Le gène ATP7B, code une protéine trans-membranaire de type ATPase régulant la concentration cellulaire du
cuivre et son excrétion dans la bile.
• La déficience  accumulation du cuivre dans les cellules.
• Clinique
• Atteinte hépatique : aigue (fulminante) ou chronique ( avec risque de cirrhose)
• Autres dépôts tissulaires :
- SN : troubles neuro-psychiatriques ( psychose, tremblements, ataxie,..)
- Œil → anneau de Kayser-Fleischer (coloration marron clair au pourtour extérieur de la cornée)
- Cardiaque, rénale, articulaire,…
• Diagnostic : ↓↓↓ Céruloplasmine, Histologie
• Traitement : chélateurs de cuivre (D-pénicillamine, Zinc,..)
VI.3 Pathologies :
K. LES TUMEURS HEPATIQUES
A. Tumeurs bénignes
- Kystes biliaires : fréquentes. Ils sont sporadiques ou entrant dans le
cadre des maladies génétiques (Polykystose hépatique ou hépato-
rénale). Souvent asymptomatiques et de diagnostic fortuit. Aucun
traitement nécessaire.
- Hyperplasie nodulaire focale : tumeur de la femme en âge de procréer.
Diagnostic : Imagerie, histologie
Aucun traitement nécessaire
- Adénome : favorisé par la prise des C.O ou androgénothérapie
Transformation maligne possible si de grande taille
- Hémangiome 172
B. Tumeurs malignes : hépato-carcinome, cholangiocarcinome, Métastases
 Hépatocarcinome = Hépatome= carcinome hépato-cellulaire
• Facteurs favorisants :
- Hépatites B et C
- Sexe masculin
- Age avancé
- Aflatoxine
- Cirrhose
- Maladies héréditaires : hémochromatose, maladie de surcharge, déficit en -1 antri-trypsine,…
• Formes cliniques :
- Formes cirrhotique : foie cirrhotique sensible
- Forme tumorale : macro-nodule unique ou multiple
- Forme cholestatique : cholestase prolongée
• Diagnostic
– Imagerie :Echo, scanner, IRM
– Biologie : cytolyse, IHC
– Marqueurs tumoraux : -foeto-protéine (>500 ng/ml), D-- carboxy-prothrombine 173
174
• Evolution :
- Métastase : os, poumons, péritoine, vasculaire (VP),….
- Rupture tumorale avec hémopéritoine
- Syndrome para-néoplasique :
- Polyglobulie
- Hypoglycémie
- Hypercalcémie
• Traitement
- résection pour les tumeurs uniques : tumorectomie, lobectomie,
hépatectomie,..
- imagerie interventionnelle : embolisation/chimio-embolisation,
alcoolisation, destruction tumorale par radio-fréquence,…
- transplantation hépatique
- chimiothérapie générale :Tamoxyfene, Sorafenib, anti-androgènes,..
- traitement de la cause 175
Chimio-embolisation
VII. VESICULE ET VOIES BILIAIRES
VII.1 Rappels anatomiques et physiologiques

VII.2 Sémiologie paraclinique
VII.3 Pathologies :
A. La lithiase vésiculaire
B. La cholécystite aigue
177
VII. VESICULE ET VOIES BILIAIRES
VII.1 Rappels anatomiques et physiologiques
= Organe de stockage de la bile et vidange contrôlée sous la
dépendance de certains stimuli :
- nerveux (nerf vague)
- hormonaux (cholecystokinine, sécrétine, Motiline)
VII.2 Sémiologie paraclinique
• Echographie
• Cholangiographie :
– Per orale
– Directe
– Indirecte par voie endoscopique (ERCP = cholangiographie rétrograde par
voie endoscopique)
178
VII.3 Pathologies :
A. La lithiase vésiculaire
• Très fréquente dans les PD (10-15% de la population)
• Formes pathogéniques
- Calculs à cholestérol : femmes obèses
→ liés à une hypersaturation de la bile
→ Calculs radio-transparents
- Calculs pigmentaires : souvent calciques et donc radio-opaques
• Calculs à bilirubinate de calcium ( couleur brune)
• Calculs des polymères de bilirubine (noirs)
• Calculs mixte ( cholestérol + polymère de bilirubine)
179
• Clinique
- Souvent asymptomatique
- Crise de colique hépatique : vive douleur de l’HD irradiant vers
l’omoplate droite (douleur en « bretelles »); habituellement au cours
de la première moitié de la nuit, au décours d’un repas copieux
• Complications : cholécystite, angiocholite, pancréatite biliaire,..
• Traitement :
- Si asymptomatique : surveillance
- Cholécystectomie (chirurgicale ou coelioscopique)
- Traitement médical (cholérétiques= acides biliaires pouvant
désaturer la bile en cholestérol) ex. Acide chéno-desoxy-cholique
- Lithotritie 180
VII.3 Pathologies :
B. Cholécystite aigue
• Inflammation de la VB
• Etiologies : lithiasique (80%)>< alithiasiques (infectieuses)
• Clinique :
- Douleur d’HD mimant la colique hépatique mais peut s’accompagner de fièvre,
vomissement et AEG
- A l’examen physique, signe de Murphy (+)
• Diagnostic : Echographie
• Complications : gangrène avec risque de perforation, angiocholite, iléus biliaire,
cholécystite chronique,…
• Traitement :
– Antibiothérapie (C3G, Quinolone, β-lactamines+ Métronidazole si origine infectieuse)
– Traitement symptomatique : antispasmodique
– Cholécystectomie à froid (**) 181
VIII. PANCREAS
VIII.1 Rappels anatomiques et physiologiques

VIII.2 Sémiologie paraclinique
VIII.3 Pathologies :
A. Pancréatite aigue
B. Pancréatite chronique
C. Cancers du pancréas
182
VIII. PANCREAS
VIII.1 Rappels anatomiques et physiologiques
• Glande à sécrétion mixte :
• Le tissu exocrine (90%) : composé
d’acini et des lobules qui confluent
vers deux conduits :
- Le canal de Wirsung = canal principal
- Le canal de Santorini = canal accessoire
• Le tissu endocrine est formé d’ilots

de Langerhans
- Cellules A (25%) : glucagon
- Cellules B (60%) : insuline
- Cellules D : somatostatine
- Cellules PP : polypeptide pancréatique.
183
Fonctions : sécrétion de suc pancréatique impliqué dans la digestion des protéines
(trypsine, chymotrypsine,…), des lipides (lipase,co-lipase,..), des glucides
(amylases) ainsi que d’un liquide riche en électrolytes.
VIII.2 Sémiologie paraclinique
- Dosage d’amylases et lipases

- Dosage des graisses et des protéines fécales (stéatorrhée et créatorrhée de 24h)
- Exploration de la fonction endocrine du pancréas: glycémie, insulinémie
- Imagerie : écho, scanner, IRM, écho-endoscopie
- Cholangio-wirsungographie rétrograde (ERCP)
184
A. Pancréatite aigue
• Inflammation aigue du tissu pancréatique
• Alcool et lithiase = 80% des causes
• Etiologies :
- Alcool
- Lithiase d’origine biliaire
- Médicaments : Quinolone, acide valproïque, thiazidiques, …
- Infections : CMV, HSV, Ascaris, hépatites virales, EBV,…
- Causes anatomiques : ampullome, malformations canalaires, pancréas
annulaire, pancréas divisum
- Causes héréditaires
- Pancréatites auto-immunes
- Causes métaboliques : hypercalcémie, hyperparathyroïdie, hypertriglycéridémie,.
Nifuroxazide-induced acute pancreatitis: a new side-effect for an old drug?
185
Shindano A, Marot L, Geubel AP. Acta Gastroenterol Belg. 2007 Jan-Mar;70(1):32-3
- activation prématurée des enzymes pancréatiques
- Obstruction à l’écoulement des sécrétions pancréatiques (ex. calcul)
- ↑Viscosité des sécrétions pancréatiques (alcool, hypertriglycéridémie)
• Formes cliniques:
- Œdémateuse : d’évolution favorable
- Nécrotico-hémorragique : gravissime
• Clinique :
- Douleurs abdominales de l’étage supérieur :épigastrique ou en barre, transfixiante,
s’aggravant progressivement et obligeant le patient à garder une position antalgique
(« position de la prière mahométane »)
- Signes d’accompagnement : vomissement, fièvre, déshydratation, choc,..
- Dans les formes graves, coloration bleutée au niveau péri-ombilical (Cullen) ou des flancs
(Grey Turner)
• Diagnostic :
- ↑ Amylases et lipases - Echographie/scanner
186
• Pronostic : plusieurs scores pronostiques cliniques (RANSON, IMRIE, APACHE,…)
ou radiologiques (BALTHAZAR)
> 350 UI/l

>250 UI/l
>200 mg/dl
La pancréatite est sévère en présence d’au moins 3 éléments

187
Traitement
A. Pancréatite aigue œdémateuse
• Mise au repos du TD
- Jeûne strict + perfusion hydro-électrolytique
- Alimentation parentérale dans les formes sévères
→ réalimentation progressive en fonction du degré de la douleur
• Analgésie:
- Paracétamol/AINS
- Tramadol et autres opiacés
• Inhibition des secrétions digestives : anti-H2
B. Pancréatite nécrotico-hémorragique
• Mise au repos du TD + Nutrition parentérale/sonde jéjunale d’alimentation
• Réhydratation, perfusion d’albumine ou plasma (si séquestration liquidienne importante)
• Analgésie
• Aspiration gastrique si iléus
C. Traitement de la cause : stop alcool, extraction du calcul,…
D. Traitement des complications 188
B. Pancréatite chronique calcifiante
• Etiologies :
- Alcool + tabac (80%)
- Hypercalcémie
- Maladies héréditaires :Mucoviscidose,
- Pancréatite auto-immune
- Kwashiorkor
- Idiopathiques
• Clinique:
- Douleurs chronique de pancréatite + signes d’insuffisance pancréatique exocrine (diarrhée
graisseuse, amaigrissement,..) et endocrine (diabète)
• Complications :
- Pseudokystes - diabète sucré après 5 ans d’évolution
- Wirsungorragie - dégénérescence maligne (<5%)
- Compression hépato-biliaire ou duodénale 189
• Diagnostic
- Dosage amylase et lipases
- Signes biologiques d’insuffisance endocrine et exocrine
- Imagerie : ASP, Scanner, IRM
• Traitement
• Sevrage alcoolo-tabagique
• Analgésie par paliers :
- 1er niveau : AINS/paracétamol
- 2ie niveau : dérivés morphiniques : Paracétamol+ codéine ou tramadol
- 3ie niveau : morphiniques, anesthésie du ganglion cœliaque, pompe à morphine
• Traitement de l’IP
- exocrine : enzymes pancréatiques à chaque repas (ex. CREON, ALIPASE)
- endocrine : prise en charge du diabète sucré
• Traitement des complications
- Drainage des collections
- Dérivation des voies biliaires
190
C. Cancer du pancréas
• Adénocarcinomes (++)
• Intoxication alcoolo-tabagique = principal facteur favorisant
• Clinique : âge >60 ans
- Ictère nu
- Douleurs abdominales lancinantes avec AEG
- Signes de compression :ex. occlusion intestinale
• Diagnostic :
- Imagerie : scanner, IRM
- Marqueur tumoral : CA 19-9
• Traitement :
- Opération de WHIPPLE (tumeur de la tête) ou pancréatectomie caudale (queue)
- Chimiothérapie : GEMCITABINE+5-FU
- Radiothérapie dans les formes étendues 191
192

Hépato Gastroentérologie

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Hépato-Gastroentérologie

Deuxième doctorat (2018-2019)

Prof Dr SHINDANO AKILIMALI

- Examen visuel des lésions

A.3 Anomalies vasculaires

Traitement : - cfr RGO

B4. Syndrome de BOERHAAVE

B5. Syndrome de MALLORY WEISS

 Diagnostic : TOGD, Manométrie

 Complications : mycose, pneumonie d’inhalation, cancérisation

- Parasitaire : trypanosoma cruzzi, cryptosporidium, Leishmania donovani,..

 tonus du SOI et structures anatomiques

Troubles de la motilité œsophagienne ( ex. Achalasie, sclérodermie,…)

• Endoscopie digestive haute

A.2 Duplication gastrique : isolée ou associée à d’autres duplications

A.3 Estomac en cascade : pas d’anomalies fonctionnelles

Il existe deux formes graves à pronostic réservé :

Gastrite phlegmoneuse = infection purulente de la sous-muqueuse

Gastrite emphysémateuse (++ germes anaérobies)

• Ulcères gastriques et duodénaux

* Dumping syndrom : syndrome post-gastrectomie (++Billroth II) caractérisée par la survenue

 Lymphomes non Hodgkiniens

• Paraclinique : - ↑ GB, acidose métabolique, ↑ lactates (IMS aigue)

- IMS chronique : - petits repas fractionnés

IV.1 Sémiologie paraclinique

• Affection chronique caractérisée par un trouble de la motilité intestinale et se

• Peut atteindre tout le TD mais • Atteinte constante du rectum;

• Histologie : modifications • Histologie : infiltrat lympho-

• Manifestations digestives : • Manifestations digestives :

1. Les cancers sporadiques

La classification TNM a remplacé la classification de Dukes:

- Traitement endoscopique si tumeur isolée et superficielle (polypectomie)

• Histologie : après biopsie par voie transcutanée ou transjugulaire

c) Les cholestases extra-hépatiques : calcul du cholédoque, cancer du pancréas,

Mercaptans Hémorragie digestive

3. Transplantation hépatique si hépatite fulminante sévère ( facteur V < 30%)

* Processus de réparation déséquilibré

→ Dépôts de tissus conjonctifs dans les espaces

→ Désorganisation de l’architecture du foie par destruction et

 ↓ du tissu fonctionnel hépatique et ↑ résistances vasculaires

Symptôme ou Selon les symptômes et le degré de gravité

- formes cholestatiques : avec ictère prolongé et prurit (3 à 8 sem)

- formes biphasiques : réapparition de l’ictère

 Jamais d’évolution chronique !

 Résolution complète en 2-6 semaines

 La guérison confère une immunité définitive

H. LES HEPATITES VIRALES 133

H. LES HEPATITES VIRALES 134

 Aucun traitement spécifique de la phase aigue

 Mesures préventives : hygiène des mains

 Immunisation passive : injection IM d’immunoglobulines (protection de 2 à 3 mois)

 Immunisation active : injections IM (J 0 et J 30), 3ième injection après 6 à 12 mois.

H. LES HEPATITES VIRALES 135

H. LES HEPATITES VIRALES 136

• Région S codant pour les polypeptides de l’Antigène de surface

H. LES HEPATITES VIRALES 137

360 millions porteurs chroniques

H. LES HEPATITES VIRALES 139

Open Journal of Pediatrics, 5, 171-178. http://dx.doi.org/10.4236/ojped.2015.52026

Parentérale Sexuelle +++

H. LES HEPATITES VIRALES 141

de Jésus Ngoma P, Kabamba B, Dahlqvist G, Sempoux C, Lanthier N, Shindano T,

H. LES HEPATITES VIRALES 143