I.

Définition
Généralités :

Le goitre simple correspond à une augmentation diffuse du volume de la thyroïde ne

s’accompagnant ni de dysfonctionnement thyroïdien ni de contexte inflammatoire ou
néoplasique.

Le goitre simple peut présenter des aspects très varies allant de l’hyperplasie thyroïdienne
diffuse et modéré au goitre multi nodulaire

II-RAPPEL EPIDEMIOLOGIQUE :

Selon l’organisation mondiale de la santé la prévalence mondiale du goitre pouvait être

estimée en 2003 à 15,8%

La prédominance féminine du goitre est connu le sexe ratio est de 1/6. Avec l’âge la
prévalence du goitre simple semble décliner.

On distingue le goitre sporadique survient chez des patient dont le taux de TSH est normal et
en absence de toute carence iodée

On parle de zone d’endémie goitreuse lorsque la prévalence du goitre dans la population des
enfants âgé de 6à 12 ans dépasse 5% lié à une déficience iodée .Le goitre sporadique touche
moins de 10% d’une population

37% dans les pays de l’est du bassin méditerranéen ou plus de la moitié de la population est
expose à une carence iodée même dans les régions ayant des apports iodes adéquats la
prévalence du goitre reste non nulle

III-RAPPEL ANATOMIQUE : la thyroïde est une glande endocrine, impaire située dans
la région sous-hyoïdienne médiane à la partie antéro-inférieure du cou, en avant du 5 ème ou
6ème arc trachéal.

Elle est formée de deux lobes latéraux réunis par une mince lame de tissu appelée
l’isthme, son poids varie entre 20 et 30g

Le corps thyroïde est placé dans une gaine aponévrotique dépendante du système
aponévrotique du cou, mais peut être facilement isolé de sa gaine à cause de la
présence d’une mince nappe celluleuse comprise entre la capsule thyroïdienne et les
parois de la loge aponévrotique.

-la vascularisation artérielle est assurée par des branches de l’artère thyroïdiennes sup et inf.
-veines : il existe un riche plexus thyroïdien à la surface de la glande.
v. thyroïdienne sup qui se jette soit dans le TTLP F, soit directement dans v. jug.int.

1
 v. thyroïdienne moyenne collatérale de la veine jugulaire Int.
v. thyroïdienne inf. qui se jette dans le tronc brachio céphalique.
-lymphatique : -les ggls sup et latéraux vont aux ggl de la chaine jugulaire interne
-les lymphatiques inf et latéraux vont aux gg de la chaine récurrentielle et
Jugulaire Int.
-les nerfs : les récurrents.
-rapports : trachée, larynx, nerf récurrents, paquet vasculo-nerveux du
cou .parathyroïdes, œsophage.
VI -RAPPEL HISTOLOGIQUE :

La thyroïde est une glande endocrine de structure lobulaire, chaque lobule est formé
de plusieurs vésicules (unité fonctionnelle)
Chaque vésicule est formée d’un épithélium à une assise cellulaire entourant une
cavité remplie d’une substance colloïde.
La glande est constituée également de cellules appelées cellules c peu nombreuse
claires para folliculaire, ces cellules produisent la calcitonine, ne dépendent pas de la
TSH et n’interviennent pas dans la production des hormones thyroïdienne

Hypertrophie thyroïdienne revêt de multiples aspects de l’hyperplasie thyroïdienne

diffuse à la multi modularité

 Le goitre diffus est caractérise par une augmentation de volume diffuse et homogène
de la glande secondaire à la prolifération et à l’hypertrophie des cellules folliculaires,
l’histologie fait la distinction entre goitre parenchymateux et goitre colloïde

Le goitre parenchymateux : fréquent chez l’enfant ferme, formé de petite vésicule

pauvre en colloïde, cellules épithéliales hautes et cuboidales

Le goitre colloïde : de consistance molle constitué de vésicules dilatée par la colloïde

avec un épithélium aplati

 Le goitre nodulaire :

Représente un stade avance de l’évolution du goitre, le parenchyme thyroïdien peut

être déformé par quelque nodules, à l’examen microscopique : le goitre nodulaire peut
être parenchymateux ou colloïde mais le plus souvent mixte

V-RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

C’est une glande responsable de la sécrétion des hormones thyroïdiennes T3, T4 qui ont un
rôle important dans le métabolisme de base glucido-lipidique, elle secrète aussi de la
calcitonine qui joue un rôle dans le maintien de l’équilibre phosphocalcique.

 Trois étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes :

 - Captation : Les follicules captent l’iode à partir du courant sanguin (2 origines

endogènes, exogène / besoin 200 U/j)

 - Oxydation : l’iode va être oxydé en iodure par les peroxydases thyroïdiennes :

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 I- ---> I+ ou I- ---> I2

- Organification : l’iodure est incorporé dans les résidus tyrosine de la

thyroglobuline sous forme de monoiodo et diiodo tyrosine ces résidus subissent alors
un couplage aboutissant à la formation de la T4 (deux DIT)et de la T3(à partir de(MIT
et de DIT) de la cette étape dépend de l’activité de la peroxydase thyroïdiennes d’un
agent d’oxydation (H2O2) et de la thyroglobuline

La synthèse des hormones thyroïdiennes et leur excrétion sont réglée par la TSH
hypophysaire qui est stimulée par la TRH hypothalamique subit un rétrocontrôle
négatif par les hormones thyroïdiennes somatostatine la dopamine

VI- ETIOPATHOGENIE :

Le développement d’un goitre est la conséquence de l’intrication de deux types de facteurs

1) les facteurs intrinsèques thyroïdiens : l’hétérogénéité morphologique et fonctionnelle de

la thyroïde au sein d’un goitre. Une grande variabilité inter folliculaire dans le potentiel de
réplication et d’utilisation de l’iode existe formé après réplication de thyréocytes issu de
cellules mères différentes.

Les cellules folliculaires en réplication peuvent acquérir de nouvelles propriétés

fonctionnelles suite à des différentes mutations, ces deux étapes peuvent conduire à une
modification de l’organisation de la tissue thyroïdienne perte de l’intégrité anatomique et
fonctionnelle des cellules folliculaire de la glande

2) les facteurs extrinsèques :

 TSH : Rôle prépondérant de la TSH dans la régulation de la fonction et de la

prolifération des cellules thyroïdiennes, son rôle dans la survenu de la
goitrigènese est illustre par de nombreuse situation clinique d’élévation de la
TSH sans atteinte primitive de la thyroïde: syndrome de résistance généralisé
aux hormones thyroïdiennes maladie génétique familiale le mode de
transmission est autosomique dominant, hypothyroidie périphérique iatrogène
l’adénome thyréotrope.
 les goitrigènes alimentaire : sont des thioglucosides provenant des végétaux
de la famille des crucifères tel que le les chou , le chou fleur et les navets (le
thiocyanate abondant dans le manioc qui contient un glucoside cyanogenique
agit en inhibant la pompe à iodure thyroïdienne et on augmentant la clairance
rénale d’iodure . le goitre est réactionnel à tout facteur entravant la
production des hormones thyroïdiennes
 D’autre facteur de croissance peuvent jouer un rôle dans la genèse du goitre
 Insuline like growth factor : stimule la prolifération et la différenciation des
thyréocytes en synergie avec la TSH une concentration plasmatique élevé
d’IGFI indique la présence d’un goitre, l’acromégalie comporte souvent un
goitre

3
 Fibroblast growth factor :
Les cellules thyroïdiennes synthétisent les FGF 1et2 le niveau d’expression de
FGF est accru dans le goitre multi nodulaire.
 Epidermal growth factor :ce facteur est synthétise par les cellules
thyroïdiennes et stimule la prolifération des thyréocytes sa synthèse est
augmenté en présence de TSH
 Transforming growth facteur B : puissant inhibiteur de la prolifération et de
l’expression des fonctions différencies des cellules thyroïdiennes les cellules
thyroïdiennes du goitre nodulaire présentent souvent une résistance aux effets
antiprolifératif de TGFB du à des mutations inactivatrice du récepteur, ce
facteur pourrait être implique dans les phénomènes de fibrose rencontre au
sein des goitres multi nodulaire
 Les facteurs génétiques :
 Le risque de développer un goitre est significativement
augmente chez l’enfant dont les parents présente un goitre
avait conduit à l’hypothèse d’une transmission selon le mode
autosomique dominant
 Déficit de l’organification :
Les anomalies fonctionnelles du système de la peroxydase thyroïdienne
résultent d’anomalie quantitative ou qualificative de l’enzyme
Les mutations du gène de la TPO du soit à un défaut de liaison de l’hème,
anomalie de la structure de la thyroperoxydase, localisation intracellulaire
anormale de la TPO défaut de production d’un agent d’oxydationH2O2

Les mutations du gène de la thyroglobuline,

 le syndrome de pandred transmis sur le mode autosomique récessif associe à
une surdité neurosensorielle et un goitre

L’Iode :
Longtemps considéré comme la principale cause de goitre, en cas de carence
iodée entraine une sécrétion accru de La TSH, le goitre sporadique résulte
d’une adaptation chronique de la thyroïde à une carence iodée modère et
prolongée participe donc à la genèse du goitre indépendamment de la TSH si
l’organification de l’iode est inhibée li se forme un goitre hyperplasique et
micro folliculaire dans le cas contraire le goitre est de type colloïde
macrofolliculaire
Le tabagisme
Le volume thyroïdien et la prévalence du goitre sont associe au
tabagisme du à l’augmentation du taux de thiocyanate circulant par
inhalation des cyanids contenu dans la fumée de cigarette
Thio cyanate : provienne de l’alimentation (chou- chou fleur) c’est le
produit de la détoxification des cyanids à faible dose il stimule les

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 fonctions thyroïdiennes à forte dose ils agissent comme un compétiteur
du transport de l’iodure dans les thyréocytes
Vitamine A : exerce un effet inhibiteur sur la transcription du gène de
la TSH, potentialise l’action de l’iode
Rôle des œstrogènes : favorise la prolifération des thyréocytes
l’utilisation des contraceptifs oestroprogestatif serait associe à une
diminution de la prévalence du goitre

VII-ETUDE CLINIQUE :

a)Les circonstance de découverte : sont variables

Le plus souvent la tuméfaction cervicale est découverte par le malade lui-même ou au

cours d’un examen systématique.
Parfois des troubles fonctionnels : dyspnée, dysphagie, dysphonie, toux
Parfois des signes de dysthyroïdie :
Soit hyperthyroïdie : Amaigrissement, dyspnée, palpitations, tachycardie
tremblements, hypersudation, diarrhée, asthénie, myxœdème, douleur osseuse.
Sinon, des adénopathies cervicales ou métastases.
b) INTERROGATOIRE :
- Age, sexe, origine géographique.
-Antécédents :
Personnels : irradiation cervicale antérieure, Familiaux : notion de goitre familial
-Date et mode d’apparition et d’évolution (brutale, progressive, latent)
-Signes d’accompagnement :
Locaux : douleur, gène cervicale, signes de compression
Généraux en faveur d’une dysthyroïdie.

c)EXAMEN CLINIQUE :

Inspection : voussure cervicale basse médiane ou paramédiane avec une peau normal
en regard de face et de profil au cours de la déglutition ; la masse apparait soit
spontanément soit après la déglutition siégeant dans la région sous-hyoïdienne. Signes
de compression vasculaire : œdème en pèlerines ou circulation collatérale thoracique

Palpation : Patient assis, membres supérieurs relâchés, médecin derrière le malade,

tète fléchis du coté du nodule. Le diagnostic de goitre clinique affirmé si la surface
d’un lobe est supérieur à la surface de la dernière phalange du pouce du patient

Elle doit préciser le volume, le siège (isthme ou lobule), limites, forme, mobilité
pendant la déglutition et par rapport à la peau et aux plans profonds, sa consistance et
sa mobilité, sa sensibilité

Le reste de la thyroïde, le nodule peut se développer au sein d’une thyroïde de taille

normale ou augmentée de volumes (goitre)

L’auscultation peut retrouver un souffle. Oriente plus volontiers vers une maladie de
BASEDOW.

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d)- Examen régional :

 Palpation des aires ganglionnaires : systématique à la recherche des ADP (dont on

précise la taille, la localisation, la mobilité et le nombre)
 La laryngoscopie indirecte pour apprécier la mobilité des cordes vocales est
systématique à la recherche d’une paralysie récurrentielle.
 Examen de la cavité buccale : tuméfaction de la base de la langue.
e- Examen général :

A la recherche des signes de dysthyroïdie, d’une localisation métastatique en fonction

des signes d’appel

VIII. EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

a-bilan biologique

Devant un goitre simple on pratiquera un minimum d’examen

Une TSH .pour confirmer l’euthyroidie
Un iodure des 24heure si on suspecte une carence iodée
Dosage des anticorps anti peroxydase à la recherche d’une pathologie thyroïdienne
auto-immune.

b- bilan radiologique

1. Radiographie cervicale face et profil : Recherche des macro-calcifications

en faveur d’un goitre ancien, des micro-calcifications évocatrice d’un cancer,
une déviation trachéales.

Radiographie du thorax de face et de profil : recherche une opacité du médiastin

antéro-supérieur témoin d’un goitre plongeant

2. Echographie :
Confirme le caractère homogène et normoechogene de ce goitre
Confirme le caractère multi nodulaire de ce goitre
 Elle précise :
- La structure liquidienne, solide ou mixte du nodule.
- les dimensions échographiques normales d’un lobe thyroïdien normal chez
l’adulte vari de 4à6cm en hauteur de 1,5 à 2,5 cm en largeur de 1,5à 2,5 cm en
épaisseur une épaisseur dépassant 25mm serait de goitre . Présence de calcification
ou non
Elle permet :
- De détecter les ADP cervicales
- De guider la cytoponction
Il n’existe aucun signe échographique en faveur de la malignité
Intérêt en cas de goitre ectopique.

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 3. Scintigraphie thyroïdienne :

 C’est un examen à intérêt morphologique et fonctionnel de la thyroïde

 Se fait après injection I131, I123 ou Tech 9e le plus utilisé
L’aspect multi nodulaire réalise une succession de plages d’hypofixation centrale ou
périphérique pouvant donner une image en damier
Permet de distinguer un goitre nodulaire toxique fixant de manière diffuse et
hétérogène du nodule toxique fixant de manière intense et extinctive.
4. Scanner cervicothoracique

Permet de précisé l’extension mediastinale du goitre plongeant et ses relation avec la

trachée l’œsophage les carotides et les veines jugulaires la principale limite du scanner
repose sur l’injection du produit de contraste iodé qui expose au risque d’hyperthyroïdie
nécessite un délai d’au moins 4semaines avant toute scintigraphie thyroïdienne

L’IRM cervical mediastinale identifie mieux l’extension mediastinale du goitre et les

relations avec les vaisseaux

C. Cytoponction à l’aiguille fine :

Examen qui suscite actuellement le plus de controverse

 Réalisée avec ou sans échographie, permet de repéré au sein du nodule froid des
lésions suspecte de malignité en particulier de type papillaire de réalisation difficile
en de nodule profond , petit ou multiples
 En cas de nodule liquidien pur elle permet son évacuation.
 Elle n’a de valeur que si celle-ci est positive.

VIII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

 On élimine par les données de l’examen clinique et para clinique :

1- Tout ce qui n’est pas thyroïdien :

-Des ADP pré-trachéales ou jugulocarotidienne basse : immobilité à la déglutition,

scintigraphie normale, il faut rechercher une porte d’entrée + caractère inflammatoire.

- Tumeurs sous cutanées, kystes sébacés, lipome,, mobile par rapport aux plans
profonds n’ascensionnent pas à la déglutition.

- Ostéome de l’os hyoïde : dureté pierreuse immobilité à la déglutition, la

radiographie de profil du cou pose le diagnostic, scintigraphie normale.

- Kyste du tractus thyro-glosse : haut situé, ascensionne à la protrusion de la langue

- Tumeurs vasculaires : phlébectasie,

2- Ce qui est thyroïdien

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 Thyroïdite silencieuse indolore pouvant s’accompagner d’un goitre transitoire

Thyroidite lymphocytaire chronique ou la maladie de Hashimoto caractérisée par

une infiltationlymphoplasmocytairede la glande thyroïde pouvant évoluer vers
l’hypothyroidie on retrouve à la palpation un goitre hétérogène et ferme

La maladie de basedow lié à une stimulation des récepteurs de la TSH par des
anticorps spécifiques comporte un habituellement un goitre vasculaire

Thyroïdite subaigüe de DE QUERVAIN donne un tableau bruyant de goitre

douloureux apparu aux décours d’une infection virale -

Thyroïdite fibreuse chronique de Riedel

Goitre multi-nodulaire (goitre volumineux-pluri nodulaire) : il peut s’agir

◦ Tuberculose du corps thyroïdien : Présence de nodules multiples au sein d’une

thyroïde augmentée de volume, peut s’accompagner de signes de
thyrotoxicose.

Scintigraphie : juxtaposition de zones chaudes et froides, cytoponction

nécessaire.

XI-COMPLICATION_EVOLUTION

 Goitre compressif : devant l’apparition de dyspnée dysphagie dysphonie la

compression de la veine cave supérieure se traduit par une circulation collatérale
cervico thoracique œdème en pèlerines

Ces symptômes obstructifs peuvent être accentué par la manœuvre de pemberton q qui
consiste à élevé les deux bras jusqu’à ce qu’il touche la tête la manœuvre est
Considéré comme positive si en moins de 1 minute survient une congestion de la face
avec possible cyanose et apparition d’une détresse respiratoire

 GOITRE TOXIQUE

L’apparition d’une hyperthyroïdie fruste puis patente correspond au goitre multi

nodulaire toxique

 Goitre suspect de malignité : la transformation maligne du goitre est rare se

manifeste devant une rapide augmentation de volume avec une glande dure
douloureuse compressive ou la présence d’adénopathies cervicales

X-TRAITEMENT :

 Moyen médicaux :

Supplementation en iode : l’administration de 150-400mg/j d’iode pendant 8mois

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 Traitement freinateur par L -thyroxine entraîne une diminution du volume de goitre
de 25 à 30% en 6 à 12mois de traitement une posologie de 75à125 mg/j

Traitement par iode radioactif : il a été suggéré d’utiliser cet outil thérapeutique pour
diminue la taille des goitres euthyroïdiens

 Traitement chirurgical : indiqué en cas de goitre volumineux plongeant

endothoracique ou compliqué (compression)
Indication demande un avis de l’endocrinologue

XI / CONCLUSION : la pathologie hyperplasique de la thyroïde se présente sous multiples

aspects du goitre homogène au goitre multinodulairequi reflète différente phase de l’évolution
du goitre la physiopathologie est incomplètement comprise à ce jour fait intervenir plusieurs
facteurs il importe de bien connaitre la démarche diagnostique et les principes de prise en
charge thérapeutique du goitre.