Résumé GC

Module de gastro Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib
Endoscopie digestive :
> FOGD ou EOGD :
- Elle permet l’exploration du tractus digestif sup jusqu’à D2 ou D3.
- Avant une endoscopie, il faut toujours penser à :
o Patient en décubitus latéral gauche.
o Patient à jeun (si patient non à jeun, par exp en cas d’urgence -> perfusion d’érythromycine pour vider l’estomac et intubation
préalable si troubles de la conscience).
o Consultation d'anesthésie préalable si examen programmé sous anesthésie générale.
o Bilan de l'hémostase (sauf pour EOGD simple).
o Arrêt des antiagrégants plaquettaires (seulement si geste à haut risque hémorragique).
o Patient sous AVK (relais par l'héparine si un geste est prévu).
o Prévention de l'endocardite (en fonction de la valvulopathie et du risque infectieux du geste).
- Indications : troubles dyspeptiques, douleurs abdominales, hémorragies digestives, dysphagie, dépistages…
- CI et limites :
o Perforations digestives.
o Estomac plein -> risque de pneumopathie d’inhalation.
o Diverticule pharyngo-œsophagien ou de Zencker (introduction difficile voire dangereuse du fibroscope).
o IC ou IR décompensée.
o État de choc.
o Troubles de la conscience chez un patient non intubé.
R! L’âge avancé n’est pas une CI.
R! Les troubles de l’hémostase ne sont pas une CI à l’endoscopie, mais ne permettent pas la réalisation de biopsies.
- Complications :
o Pneumopathie d’inhalation ou sd de Mendelson.
o Troubles du rythme chez les patients à risque cardiovasculaire.
o Hémorragie au niveau du site de biopsies ou d’origine traumatique.
o Perforation favorisée par l’existence d’un diverticule de Zencker ou d’une sténose.
o Incarcération instrumentale.
o Risque infectieux.
R! Une bactériémie voire une septicémie ou une endocardite est possible -> ATBthérapie chez les sujets à risque -> amoxicilline + genta
(en cas d’allergie aux béta-lactamines -> vanco à la place de l’amoxicilline / en cas de neutropénie sévère -> il faut rajouter du
métronidazole).
R! Procédures endoscopiques à haut risque infectieux -> écho-endoscopie avec ponction, CPRE, gastrostomie, dilatation, pose de
prothèse, trt par coagulation au Plasma Argon, drainage d'un pseudo-kyste pancréatique et sclérose de VO / Procédures
endoscopiques à faible risque -> endoscopie dg hautes et basses (même si biopsie et polypectomie) et ligature des VO.
> Anuscopie : elle est indiquée en cas de : constipation sévère, rectorragies, sd rectal, incontinence anale et douleurs anales.
> Rectoscopie : elle est indiquée en cas de : constipation surtout récente, diarrhée rebelle, rectorragies, sd rectal, proctalgies, douleurs
pelviennes et de la FIG, cachexie ou anémie grave, et écoulements (sanglants ou non, hors de la défécation).
> Coloscopie :
- La coloscopie nécessite une préparation qui vise à vider totalement le colon de son contenu fécal -> régime sans résidus pendant 4 à 5
jours + 4 litres d’une solution de polyéthylène glycol (PEG) 4000 type fortrans.
- Indications :
o Dépistage de polypes et des Kc chez les sujets à risque (ATCD de MICI, polypose familiale et Kc colique).
o Tout symptôme colique persistant, surtout après 50 ans (troubles du transit, douleurs abdominales, rectorragies et bilan
d’une anémie ferriprive).
- CI : mauvais état général, perforations digestives, occlusions, diverticulite aiguë…
> Entéroscopie :
- Examen de 2ème intention pour l’exploration du grêle, après la vidéocapsule.
- Indications : hémorragies digestives occultes (restées négatives après la FOGD et la colo), malabsorptions et contrôles des anomalies
radiologiques jéjunales ou iléales.
> CPRE :
- Indications : obstacles biliaires principalement (lithiase de la VBP, sténoses tumorales des VB…) et patho pancréatique non dg par les
autres méthodes d’imagerie.
R! La CPRE diagnostique n’existe plus (à cause de son caractère invasif, donc pour le dg des anomalies de la VBP, des VB intra-
hépatiques et des canaux pancréatiques, on préfère réaliser une bili-IRM qui est moins invasive), elle est à visée thérapeutique
maintenant.
- CI : sténose duodénale (D2 principalement) et troubles de l’hémostase.
- Complications : angiocholite, pancréatite aiguë, perforation duodénale, infection d’un faux kyste du pancréas et cholécystite
nécrosante.
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> Écho-endoscopie : elle est indiquée en cas de : Kc de l’œsophage, Kc gastrique, Kc du rectum et exploration du pancréas, du canal de
Wirsung et des VB.
> Vidéocapsule endoscopique : elle est indiquée en cas de : hémorragies digestives occultes (restées négatives après la FOGD et la
colo), anémie ferriprive inexpliquée par le bilan endoscopique standard et maladie cœliaque réfractaire au régime sans gluten
(recherche d’un lymphome du grêle).
Exploration fonctionnelle & Troubles moteurs de l’œsophage :

- On distingue 3 types de péristaltisme œsophagien :
o Le péristaltisme primaire -> a pour but la vidange du matériel dégluti, il est donc déclenché par la déglutition dans le but de
propulser le bol alimentaire.
o Le péristaltisme secondaire -> sert à éliminer l’air ou les liquides venant de l’estomac ou les débris alimentaires résiduels, il est
déclenché par la distension.
o Le péristaltisme tertiaire -> ce sont des contractions simultanées non-progressives dans l’œsophage, elles peuvent être
physiologiques chez le sujet âgé et sont toujours pathologiques chez le sujet jeune.
- Profil manométrique normal :
o La pression de base du SSO est de +35 à +40 mmHg, se relâche à 100% à la déglutition pendant moins d’une seconde.
o La pression de base du SIO varie entre +10 à +20 mmHg et peut aller jusqu’à 25 mmHg, et se relâche au moment de la
déglutition de 90 à 100% pendant 8 à 9 secondes.
o La pression basale du corps est de -8 à -2 mmHg, et atteint au moment du passage du bolus alimentaire jusqu’à +6 mmHg.
o L’amplitude normale de l’onde contractile primaire est de l’ordre de 50 à 110 mmHg. Sa durée normale est de l’ordre de 7 à 10
secondes.
- Mégaœsophage idiopathique ou achalasie du cardia : (trouble moteur primitif, le plus fréquent+++)
o L’achalasie peut se voir à tout âge, sex ratio = 1, et formes familiales rares, mais possibles.
o La pathogénie est mal élucidée, mais on suppose que c’est la conséquence de la déficience de la commande vagale inhibitrice
par disparition des neurones inhibiteurs à NO et VIP du plexus myentérique.
o Cliniquement, elle peut se manifester par une dysphagie (symptôme le plus fréquent et le plus précoce, elle est paradoxale),
des régurgitations, des douleurs thoraciques et un AMG.
o À l’endoscopie, on retrouve un ressaut de l’endoscope au passage du cardia (inconstant) et le cardia présente un aspect de
rosette (ne pas oublier de biopsier -> l’achalasie est un état précancéreux).
o Au TOGD, on retrouve un aspect en radis.
o À la manométrie, on retrouve une absence de relaxation ou relaxation incomplète du SIO après une déglutition (+++), un
apéristaltisme (+++) et une hypertonie du SIO (inconstante, pression > 25 mmHg).
o Les complications sont : liées à l’obstruction (malnutrition, fausses routes, régurgitations, inhalation…), liées à la stase
(œsophagite, candidose œsophagienne…), formation de diverticules épiphréniques (risque de perforation) et à long terme
(Kc de l’œsophage dans 2-7% des cas).
o Le trt peut être :
Médical -> grâce à des dérivés nitrés (isosorbide dinitrate sublingual), des inhibiteurs calciques (nifédipine sublingual), des
inhibiteurs de la 5’phosphodiestérase (sildénafil) ou la toxine botulique.
Instrumental -> par dilatation pneumatique (+++).
Chirurgical -> myotomie de Heller ou œsophagectomie dans les cas extrêmes.
- Maladie des spasmes diffus de l’œsophage : (trouble moteur primitif)
o Au niveau du corps de l’œsophage -> on retrouve des ondes de contraction de grande amplitude, qui durent plus de 5,5
secondes, parfois synchrones à tous les niveaux de l’œsophage, non propagées.
o Au niveau du SIO -> il existe parfois une hypertonie, mais la relaxation est normale.
R! Il y a d’autres troubles moteurs primitifs : œsophage « casse-noisette », hypertonie du SIO, troubles moteurs non spécifiques…
- Sclérodermie : (trouble moteur secondaire)
o Diminution de l’amplitude des contractions propagées dans les 2/3 inférieurs de l’œsophage ; elles sont parfois absentes,
l’œsophage est alors atone (apéristaltisme).
o Tonus de base du SIO très abaissé.
- RGO : (trouble moteur secondaire)
o Une diminution de la pression du SIO de l’ordre de 80%.
o Un trouble du péristaltisme œsophagien secondaire au reflux (contractions faibles non propagées).
R! Il y a d’autres troubles moteurs secondaires : maladies systémiques, diabète, amylose, maladies neuromusculaires…
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RGO :
- C’est le passage d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage :
o Physiologique -> bref et postprandial, asymptomatique, sans œsophagite.
o Pathologique -> répété et prolongé, symptomatique, et/ou œsophagite.
- Facteurs impliqués dans la survenue d’un RGO :
o Diminution de la résistance de la muqueuse œsophagienne.
o Anomalies des contractions œsophagiennes.
o Défaillance du système anti-reflux (nbre excessif de relaxations transitoires du SIO qui se produisent en dehors des
déglutitions).
R! Système anti-reflux = SIO + angle de His + piliers du diaphragme.
o Relaxations gastriques excessives.
o Vidange gastrique ralentie.
o Augmentation de la pression intra-abdominale (grossesse, obésité…).
- La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante pour provoquer un RGO, elle joue un rôle aggravant.
R! Il y a 4 types d’hernies hiatales :
o Par glissement (type 1) -> fréquente (85% des cas), le cardia est intra-thoracique, un RGO est fréquent.
o Par roulement (type 2) -> rare (15% des cas), le cardio reste intra-abdominal avec la grosse tubérosité qui forme une poche
intra-thoracique (risque d’étranglement), un RGO est rare et discret.
o Mixte (type 3) -> type 1 + type 2.
o Type 4 -> type 3 + d’autres organes herniés (côlon surtout).
- Les manifestations cliniques typiques -> pyrosis et régurgitation (+ 2 éléments caractéristiques facultatifs, mais fréquents et très
évocateurs : sd postural et survenue postprandiale des symptômes).
- Les manifestations cliniques atypiques :
o Digestives -> brûlures épigastriques, nausées et éructations.
o Extra-digestives :
Respiratoires -> toux nocturne, asthme sévère, infections pulmonaires à répétition…
ORL -> pharyngite à répétition, laryngite…
Cardiaques -> crises pseudo-angineuses.
Stomatologiques -> gingivites et caries dentaires.
- Examens complémentaires :
o L’EOGD est pratiquée si âge > 50 ans ou signes d’alarme ou symptômes atypiques. Donc, non pratiquée si âge < 50 ans,
absence de signes d’alarme et symptômes typiques (trt d’emblée dans ce cas).
R! Les signes d’alarme sont : dysphagie, odynophagie, hémorragie digestive, anémie ferriprive, AMG, AEG, terrain alcoolo-tabagique,
masse abdominale, ATCD personnel d’ulcère ou de chirurgie gastrique et ATCD familial de Kc gastrique.
o PHmétrie œsophagienne tjrs en 2ème intention après l'EOGD ! ses indications sont :
Symptômes atypiques avec EOGD normale.
Symptômes résistants au trt médical.
Bilan préopératoire d'un RGO si endoscopie normale.
o Le TOGD et la manométrie œsophagienne n'ont pas d'indication dans la prise en charge diagnostique du RGO.
- Complications :
o Œsophagite peptique : il y a 2 classifications qui en évaluent la sévérité :
- Stade 0 : normal.
- Stade 1 : érosions superficielles, isolées, non confluentes.
- Stade 2 : érosions confluentes, non circonférentielles.
Classification de Savary
- Stade 3 : érosions confluentes, circonférentielles.
- Stade 4 : ulcère, sténose.
- Stade 5 : endobrachyœsophage.
- Stade A : une ou plusieurs lésions muqueuses d’une longueur < 5mm, sans lésion muqueuse
entre le sommet de 2 plis.
- Stade B : une ou plusieurs lésions muqueuses d’une longueur > 5mm, sans lésion muqueuse
Classification de Los Angeles entre le sommet de 2 plis.
- Stade C : lésions muqueuses s’étendant entre le sommet de 2 plis ou plus, mais touchent
moins de 75% de la circonférence de l’œsophage.
- Stade D : lésions muqueuses touchant plus de 75% de la circonférence de l’œsophage.
o Hémorragie.
o Sténose peptique.
o Œsophage de Barett ou Endobrachyœsophage -> métaplasie intestinale de l’épithélium du bas œsophage. C’est état
précancéreux qui peut évoluer comme ceci : métaplasie -> dysplasie bas grade -> dysplasie haut grade -> CIS -> ADK invasif.
Présent chez environ 3-12% des patients avec RGO.
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- Trt :
o Repose essentiellement sur les IPP. Ils agissent de façon irréversible sur les pompes à protons. Il y en a différents types :
Oméprazole et Rabéprazole -> demi dose = 10 mg / pleine ou simple dose = 20 mg.
Esoméprazole et Pantoprazole -> demi dose = 20 mg / pleine ou simple dose = 40 mg.
Lanzoprazole -> demi dose = 15 mg / pleine ou simple dose = 30 mg.
R! Ils n’ont pas de CI.
o En cas de sténose peptique -> dilatation grâce aux bougies de Savary + IPP au long cours.
o En cas d’endobrachyœsophage -> surveillance endoscopique avec biopsies et chirurgie si nécessaire.
o En cas de RGO invalidant résistant au trt médical bien conduit ou récidivant nécessitant IPP au long cours -> trt chirurgical qui
peut se faire selon la méthode de Nissen (valve circulaire (à 360°) confectionnée à l'aide de la grosse tubérosité qui est
suturée en avant de l’œsophage) ou la méthode de Toupet (hémivalve post à 180°).
R! L’éradication d’HP est recommandée en cas de prise d’IPP au long cours.
Brûlures caustiques du tractus digestif sup :

- Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique/physico-chimique la structure des tissus organiques, avec lesquels,
il entre en contact.
- Il est important de savoir la nature du produit caustique :
o Bases -> déboucheur de tuyaux ou olivette par exp / nécrose de liquéfaction / diffusion pariétale (médiastin+++) / caractère
visqueux / lésions plus importantes au niveau de l’œsophage qu’au niveau de l’estomac.
o Acides -> esprit de sels (acide chlorhydrique) par exp / nécrose de coagulation / limitation de la pénétration vers les plans
profonds (escarre) / caractère liquide / lésions plus importantes au niveau de l’antre qu’au niveau de l’œsophage.
o Oxydants -> eau de javel par exp / brûlure thermique / lésion retardée / lésions au niveau de l’estomac+++.
- Éviter de faire vomir, de faire boire, de poser une sonde nasogastrique et de faire un lavage gastrique.
- La sévérité des lésions dépend de 2 facteurs : produit (nature, forme, quantité et concentration) et durée de contact.
- Les signes cliniques sont les suivants : dysphagie, hypersialorrhée, brûlures péribuccales/oropharyngées, douleurs thoraciques…
- Les signes de gravité sont les suivants : signes de péritonite (pneumopéritoine au TLT), signes médiastinaux (pneumomédiastin au
TLT), détresse respiratoire, hémorragie digestive, choc hypovolémique, troubles de la conscience…
- Actuellement, la TDM avec injection de pdc est l’examen de référence à faire en 1 ère intention (très sensible pour le bilan lésionnel,
l’EOGD est moins sensible dans les formes graves, car ne permet pas de dire est-ce que les lésions touchent toute la paroi ou ne sont
que superficielles).
- En dehors d’une détresse vitale, on réalise une triple évaluation (digestive par EOGD / ORL par fibroscopie ORL ou trachéotomie su
brûlures importantes / broncho-pulmonaire par fibroscopie bronchique), sinon, c’est la chirurgie en urgence.
- Il y a une absence de parallélisme entre les lésions buccales et les lésions digestives.
- Les CI à l’EOGD sont : perforation, péritonite, médiastinite, nécrose de l’oro/hypopharynx ou de l’épiglotte, détresse respiratoire, état
de choc et troubles de la conscience.
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- L’EOGD (systématique en cas d’absence de complications immédiates) doit être faite en 6h et 24h après l’ingestion du caustique (CI >
48h), on retrouve :
Classification de Di Constanzo Pronostic CAT
Abstention, alimentation orale autorisée et prise en
Stade 0 : pas de lésions visibles Excellent
charge psychiatrique si ingestion volontaire
Abstention, alimentation orale autorisée et prise en
Stade I : érythème/pétéchies Bon
charge psychiatrique si ingestion volontaire
- Œsophagien -> Hospitalisation et contrôle endoscopique
à J8 (si persistance idem stade IIb / si guérison contrôle à 1
Stade IIa : ulcérations localisées et
Bon mois)
superficielles
- Gastrique -> Abstention, alimentation orale autorisée et
prise en charge psychiatrique si ingestion volontaire
Risque de sténose Hospitalisation en réanimation, surveillance des
Stade IIb : ulcérations circonférentielles complications secondaires, nutrition parentérale exclusive,
et de perforation
contrôle endoscopique à J21 (si persistance ->
jéjunostomie d’alimentation si « œsophagien » et
Stade IIIa : nécrose localisée (en îlots) Mauvais gastrectomie partielle au 3ème mois si « gastrique » / si
guérison contrôle à 6-8 semaines)
- Œsophagien -> TDM et endoscopie bronchique ->
Oesophagectomie + jéjunostomie + oesophagostomie
Stade IIIb : nécrose diffuse Très mauvais cervicale
- Gastrique -> Laparotomie exploratrice -> Gastrectomie
totale + anastomose oeso-jéjunale + jéjunostomie
- L’endoscopie bronchique est systématique si atteinte IIb : si présence de lésions sévères -> oeso-gastrectomie et plastie trachéo-
bronchique / si absence de lésions sévères -> oeso-gastrectomie par stripping (la présence de lésions trachéales CI cette intervention).
- Pas de corticothérapie dans la PEC des brûlures caustiques !
- Complications tardives :
o Les sténoses œsophagiennes courtes, axiales et régulières sont traitées par dilatation (aux bougies de Savary+++ ou par
dilatation pneumatique). Par contre, si elles sont longues, irrégulières et excentrées, on pratique une oesophagoplastie
(plastie colique avec le côlon transverse pour l’adulte et le côlon droit pour l’enfant).
o Il y a un risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde (représente 7% des carcinomes au total), peut survenir même
40 ans après l’ingestion, et il est favorisé par des dilatations répétées.
Kc de l’œsophage (+ Anapath) :
- Il représente le 3ème Kc digestif (après le CCR et le Kc gastrique).
- Prédominance masculine (sex ratio = 10/1) et âge moyen entre 55 et 70 ans.
- Pronostic mauvais (moins de 15% de survie à 5 ans tous stades confondus).
- FDR carcinome épidermoïde : essentiellement le tabac et l’alcool.
- FDR ADK : essentiellement le RGO via l’EBO et l’obésité.
- Affections prédisposantes : Kc ORL (le carcinome épidermoïde de l’œsophage y est associé dans 12-17% des cas), achalasie,
œsophagite caustique, diverticule de Zencker, ATCD d’irradiation, maladie cœliaque, sd de Plummer Vinson ou Kelly-Paterson (associe
une anémie ferriprive, une dysphagie et des lésions buccales) et kératodermie palmo-plantaire (tylose).
- Macroscopiquement : tumeur ulcérée, bourgeonnante, dure et saignant au contact.
- Microscopiquement : différenciation malpighienne avec présence de ponts d’union ou de kératine si carcinome épidermoïde /
prolifération glandulaire si ADK.
- Localisation : 1/3 inf (50% / surtout des ADK), 1/3 moy (30%) et 1/3 sup (20% / surtout des carcinomes épidermoïdes).
- Les métastases sont surtout hépatiques et pulmonaires.
- Histologie : carcinome épidermoïde (80%) ou ADK (20%, mais en nette augmentation).
- Clinique : dysphagie, AEG… sachant qu’il est asymptomatique dans 50% des cas.
- Confirmation du dg : EOGD + biopsies.
o 1ère intention -> TDM TAP+++, écho-endo (inutile en cas de patient métastatique ou si la tumeur n’est pas franchie), examens
ORL et pulmonaire (laryngoscopie indirecte et fibro trachéo-bronchique), et PET-scan (en cas de doute au scanner).
o 2ème intention -> transit œsophagien (en cas de tumeur non franchissable) et écho sus-claviculaire (+ éventuellement un
cytoponction échoguidée), scinti osseuse et TDM cérébrale en cas de signes d’appel.
- Classification TNM (2017) : (voir dans la page suivante)
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- Trt du carcinome épidermoïde :

o Tis/T1a (Stade 0/IA) -> résection endoscopique.
o Œsophage moy et inf :
T1b/T2N0 (Stade IB) -> si opérable : chir / sinon : RCT exclusive.
T1N1/T2N1/T3N0 (Stade II/IIIA) -> si opérable : RCT pré-op + chir / sinon : RCT exclusive.
o Œsophage cervical et T3N1/T4N0 (Stade IIIB/IVA) quelle que soit sa localisation -> si envahissement trachéo-bronchique ou
fistule : prothèses oesophagienne et trachéo-bronchique (CT si absence de fistule) / si absence d’envahissement trachéo-
bronchique : RCT exclusive.
o Métastases (Stade IVB) -> CT/RCT et prothèse si dysphagie.
- Trt de l’ADK :
o Tis/T1a (Stade 0/IA) -> résection endoscopique.
o T1b (Stade IB) -> si opérable : chir / sinon : RCT exclusive.
o T2/T3/N+ (Stade II/III) -> si opérable : CT néo-adjuvante + chir si absence de méta / sinon : RCT exclusive.
o T4b (Stade IVA) ou tumeur non résécable -> CT/RCT néo-adjuvante puis discuter de chir si pas de méta OU RT exclusive (si CI à
la CT).
o Métastases (Stade IVB) -> CT/RCT/abstention thérapeutique et prothèse si dysphagie.
R! Le trt chir consiste en une œsophagectomie avec un curage et une gastroplastie, plusieurs interventions sont possibles selon la
localisation de la tumeur : Kc des 1/3 moy et inf -> Lewis Santy (+++) ou trans-hiatale / Kc du 1/3 sup -> 3 voies.
Exploration fonctionnelle de l’estomac :

- La zone jouant le rôle de pace maker se trouve sur la grande courbure (cellules de Cajal).
- Les glandes gastriques sont constituées de :
o Cellules à mucus -> produisent le mucus qui protège la muqueuse contre l’acidité et la pepsine. La sécrétion est stimulée par la
présence de contenu gastrique.
o Cellules pariétales (bordantes) -> sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Elles sont activées par la gastrine,
l’histamine, la ghréline et les stimuli nerveux.
o Cellules principales -> produisent le pepsinogène, qui sera transformé en pepsine activée par l’HCl. Elles sont activées par la
gastrine et les stimuli nerveux.
o Cellules endocrines :
Cellules G -> produisent la gastrine lors de la stimulation nerveuse. La gastrine active à son tour les cellules pariétales,
principales et cellules ECL.
Cellules entéochromaffine (EC) -> sécrètent de la sérotonine.
Cellules entérochromaffin-like (ECL) -> produisent l’histamine qui stimule à son tour les cellules pariétales. Elles sont activées
par la gastrine et les stimuli nerveux.
Cellules D -> produisent la somatostatine qui inhibe les cellules G et ECL. Elles sont activées par l’acidité.
R! Cependant, ces cellules ne sont pas toutes présentes au niveau de l’ensemble de l’épithélium. On distinguera :
o Les glandes fundiques -> constituées de cellules pariétales, principales, cellules D et ECL.
o Les glandes pyloriques -> constituées par des cellules à mucus, cellules G et D et EC. Elles ne renferment pas de cellules
pariétales ni principales.
o Les glandes cardiales -> sont principalement constituées de cellules à mucus.
- L’exploration de la sécrétion acide de l’estomac est indiquée en cas de résistance au trt médical par les antisécrétoires (au cours
d’une sd de Zollinger-Ellison) et après chirurgie (pour juger de la qualité d’une vagotomie et de préciser le mécanisme physiopath
d’une récidive). Elle se fait par : (voir dans la page suivante)
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o Tubage gastrique -> le sujet doit être à jeun depuis au minimum 12h, en dehors de toute prise médicamenteuse
(antisécrétoires et antiacides) depuis 24h au minimum. Les principales indications sont : la recherche d’une achlorhydrie
complète dans la maladie de Biermer et d’une hypersécrétion acide dans le sd de ZE.
o Mesure de la gastrinémie.
o PHmétrie des 24h.
- Sd de Zollinger-Ellison :
o C’est une hypersécrétion de gastrine par une tumeur endocrine à cellule G (gastrinome), d’évolution lente, qui entraîne une
hypersécrétion acide non freinée par le processus physiologique.
o Il est rare et cette tumeur est généralement de petite taille siégeant dans le pancréas ou le duodénum, parfois difficile à
mettre en évidence (recherche avec scanner, écho-endo…). Les métastases hépatiques sont fréquentes.
o Cette hypergastrinémie entraîne une hypersécrétion acide par les cellules pariétales fundiques, qui a pour conséquence : des
ulcères duodénaux et gastriques, voire du grêle et de l’œsophage, rebelles au trt et une diarrhée chronique dite «
volumogénique » (inondation de l'intestin par des sécrétions digestives hautes).
o Le diagnostic est fait sur la présence d’une hypergastrinémie, une augmentation des chromogranines A (marqueur des
tumeurs neuroendocrines) et une augmentation du débit acide basal.
o Il doit être recherché devant : une résistance au trt anti-sécrétoire, une récidive ulcéreuse post-opératoire, une maladie
ulcéreuse sans HP ou prise d’AINS/aspirine, un ulcère bulbaire avec extension des lésions au-delà genu-superius et associé à
une diarrhée et une maladie ulcéreuse survenant dans un contexte d’endocrinopathie (il est dans 25% des cas intégré dans le
NEM1).
o Le trt repose sur les IPP à fortes doses et sur la chirurgie (limitée en cas de NEM1).
- Exploration de la motricité pariétale : se fait par électromyographie et manométrie.
- Exploration de la vidange gastrique : se fait par technique des granules radio-opaques (permet de mesurer le transit dans sa
globalité), mesure du taux d’évacuation de la baryte, échographie et scintigraphie (méthode de référence pour l’étude de l’évacuation
gastrique).
Dyspepsie :
- La dyspepsie est définie de façon étymologique comme une « mauvaise digestion ». Elle fait partie des troubles fonctionnels digestifs
(TFD) ou encore troubles fonctionnels gastro-intestinaux (TFGI), aux côtés du syndrome de l’intestin irritable (anciennement appelé «
côlon nerveux »).
- Comme son nom l’indique, la dyspepsie fonctionnelle (DF) est un trouble strictement fonctionnel, sans aucune anomalie organique
ou métabolique.
- Terrain : souvent chez le sujet jeune, de sexe féminin, au profil psychologique particulier, avec des ATCD personnels ou familiaux de
MUGD, de Kc, de prise de médicament gastro-toxiques (AINS +++) ou encore de maladie de système.
- Symptômes : elle présente des signes cliniques non spécifiques (plénitude postprandiale, satiété précoce, douleur et brûlure
épigastrique, nausées/vomissements, éructations…).
R! Les symptômes évoluent depuis au moins 3 mois consécutifs, au cours des 6 derniers mois.
- La DF est un diagnostic d’exclusion, malgré sa fréquence, il ne doit être évoqué qu’après avoir éliminé tout trouble organique.
- L’examen clinique et l’EOGD sont strictement normaux.
Gastrites (+ Anapath) :
- Gastrite = inflammation de la muqueuse de l’estomac.
- Le dg positif est histopathologique, obtenu à partir de biopsies gastriques effectuées au cours d’une EOGD.
R! À l’endoscopie, il y a une très mauvaise corrélation entre l’aspect macroscopique de la muqueuse gastrique et l’histologie, d’où la
nécessite de biopsier.
- Les 6 éléments fondamentaux retrouvés à l’histologie dans la gastrite chronique sont :
o Infiltrat inflammatoire à prédominance lymphoplasmocytaire (dénominateur commun à toutes les GC).
o Présence de PNN (caractérise l’activité de la GC).
o Atrophie glandulaire légère, modérée ou sévère.
o Métaplasie intestinale ou colique (fréquente).
o Présence de follicules lymphoïdes.
o Dysplasie légère ou sévère (lésion précancéreuse).
Intensité Inflammation Activité Atrophie Métaplasie HP Follicules
Légère (+) LP (+) en surface PNN (+) dans chorion < 30% < 30% + <2
Modérée (++) LP (++) en surface PNN (++) dans chorion + épithélium 30-70% 30-70% ++ 2-4
Sévère (+++) LP (+++) diffus PNN (+++) > 70% > 70% +++ >4
R! La classification des GC est basée sur la classification de Sydney (prend en compte les critères histologiques, endoscopiques,
cliniques et biologiques). On peut aussi les classifier selon s’ils sont liés à HP ou pas.
- GC à HP (c’est la cause la plus fréquente de GC) : (voir dans la page suivante)
7
o HP est une bactérie spiralée, bacille à Gram négatif. C’est l’infection bactérienne la plus fréquente dans le monde,
généralement acquise dans l’enfance (avant l’âge de 5 ans), par contamination interhumaine (transmission féco-orale ou oro-
orale). L’estomac représente le réservoir exclusif de la bactérie.
o 2 cas de figure se présentent :
GC diffuse ou multifocale GC antrale prédominante
Histo Atrophie / Métaplasie Pas d’atrophie / Pas de métaplasie
Terrain Sujet âgé Sujet jeune
Sécrétion acide Hyposécrétion Hypersécrétion
Patho associées Ulcère gastrique Ulcère duodénal
Risques ADK Lymphome MALT
o La recherche d’HP se fait par :
Méthodes directes (invasives) : examen histologique, test rapide à l’uréase, culture des biopsies et amplification génique par
PCR.
Méthodes indirectes (non invasives) : sérologie, test respiratoire et détection d’Ag dans les selles.
o Trt : repose sur l’éradication d’HP : (le trt dure 14 jours)
Trithérapie : IPP double dose et double ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr)
Quadrithérapie : IPP double dose et triple ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr + métronidazole
500mg x2/jr)
Quadrithérapie bismuthée : IPP + tétracycline + métronidazole + bismuth.
R! Contrôle de l’éradication d’HP 4 semaines après la fin du trt par test respiratoire ou endoscopie avec biopsies. En cas d’échec ->
endoscopie + biopsies -> mise en culture -> ATBgramme -> adaptation du trt selon les résistances.
- GC AI (bcp plus rare que la GC à HP) :
o Destruction dans glandes fundiques en rapport avec l’existence d’Ac anti-cellules pariétales -> atrophie fundique qui va
entrainer :
Hypocholorhydrie -> hypergastrinémie réactionnelle liée à l’hyperplasie des cellules G de l’antre.
Déficit en facteur intrinsèque -> malabsorption de la vit B12 -> maladie de Biermer.
o À l’endoscopie, on peut parfois retrouver un aspect dit en « fond d’œil » prédominant au niveau du fundus. On peut aussi
fréquemment trouver des polypes hyperplasiques.
- GC non atrophiques (plus rares que les GC atrophiques -HP et AI-) :
o Gastrite chimique -> inflammation de la muqueuse gastrique suite à une agression chimique (exp : gastrite biliaire, prise
d’AINS, d’alcool…).
o Gastrite lymphocytaire -> nbre de lymphocytes intra-épithéliaux > 25-30 par plage de 100 cellules. À l’endoscopie, on retrouve
souvent un aspect dit « varioliforme ». Elle peut être associée à la maladie cœliaque.
o Gastrite à éosinophiles -> infiltration à PNE de la paroi gastrique, retrouvée dans les infections parasitaires, les allergies…
o Gastrite granulomateuse -> caractérisée par la présence d’un GEGC dans la muqueuse gastrique, peut être due à une cause
infectieuse (tuberculose par exp), une maladie de Crohn, une sarcoïdose…
- Gastropathies hypertrophiques : la cause la plus fréquente est la maladie de Ménétrier. MAIS, il faut toujours éliminer une tumeur,
une linite gastrique et un lymphome.
- Gastrites aiguës : dues à des infections (HP, GEA, CMV…), des toxiques (alcool, AINS…) ou au stress (patient en réanimation par
exp). Le tableau clinique est généralement bruyant avec des épigastralgies, une HDH… (à l’inverse des GC, le plus souvent
asymptomatiques).
UGD (+ Anapath) :
- L’ulcère est une perte de substance de la paroi digestive atteignant la musculeuse.
- Il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme (sex ratio = 2/1 pour l’ulcère duodénal et 1 pour l’ulcère gastrique).
- L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique.
- L’UGD est lié à une déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de protection, et il y a principalement 2 agents qui
favorisent ce déséquilibre : HP et AINS/aspirine.
R! Il y a aussi d’autres facteurs comme le tabac et le stress.
- Les ulcères duodénaux sont le plus souvent localisés dans le bulbe.
- La douleur ulcéreuse typique n’est retrouvée que dans 1/3 des cas, ce sont des douleurs atypiques qui sont les plus fréquentes en
pratique clinique (> 50% des cas).
- Dg différentiel : Kc de l’estomac, colique hépatique, douleur pancréatique, angor, dyspepsie…
- Dg positif -> EOGD + biopsies (indispensables dans l’ulcère gastrique pour éliminer un Kc / inutiles dans l’ulcère duodénal, car il ne
s’agit jamais d’un Kc).
- Macroscopiquement : perte de substance ronde ou ovalaire, à fond blanc, à bords réguliers, entouré par un bourrelet muqueux
œdémateux avec plis convergents (si aspect de bords irréguliers, bourgeonnants, entourés de plis non convergents -> suspicion de
Kc).
- Complications aiguës : (voir dans la page suivante)
8
o Hémorragie -> fréquemment associée à 2 localisations particulières : face post du bulbe (saignement provenant de l’artère
gastroduodénale) ou long de la petite courbure gastrique (saignement provenant de l’artère gastrique gauche).
o Perforation -> souvent tableau de péritonite aiguë généralisée (disparition de la matité hépatique à la percussion, douleur au
TR, pneumopéritoine…) / rarement tableau de péritonite aiguë localisée (pas de pneumopéritoine et risque d’évolution vers
un abcès intra-abdominal). Elle est plus fréquente dans l’ulcère bulbaire.
- Complications chroniques : sténose pyloro-duodénale (ulcère duodénal) et cancérisation (ulcère gastrique).
- Trt de l’ulcère non compliqué :
Ulcère gastrique Ulcère duodénal
- Éradication de HP s’il est présent. - Éradication de HP s’il est présent.
- Dans tous les cas, poursuite des IPP simple dose pendant 3 à - Poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines SI
7 semaines. ulcère révélé par une complication ou patient à risque.
- Toujours endoscopie de contrôle + biopsies à 6 semaines. - Pas d’endoscopie de contrôle.
R! Bien sûr il faut arrêter les facteurs favorisants (aspirine, AINS, tabac…).
- Trt de l’ulcère compliqué :
o Ulcère perforé -> trt chirurgical le plus souvent (par cœlioscopie+++), rarement trt médical/conservateur (méthode de Taylor
si : perforation < 6h et survenue à jeun, dg certain, pas de signes de choc et patient conscient non intubé).
o Ulcère hémorragique -> voir « HDH ».
o Sténose ulcéreuse -> 1ère intention : trt médical / 2ème intention : trt endoscopique / 3ème intention : trt chir.
Tumeurs gastriques (+ Anapath) :

- Les tumeurs gastriques sont à 90% à type d’ADK.
- Les tumeurs bénignes les plus fréquentes sont :
o Les adénomes : (tumeurs épithéliales)
R! Risque accru de transformation maligne si : taille > 2 cm / type histo -> adénomes plans.
o Les polypes : (tumeurs épithéliales)
Polypes glandulo-kystiques -> toujours bénins, s’ils sont nombreux -> suspicion de PAF.
Polypes hyperplasiques -> les plus fréquents, peuvent se cancériser (surtout s’ils mesurent plus de 1 cm).
Polypes adénomateux -> rares (moins de 10%), peuvent se cancériser (surtout s’ils mesurent plus de 2 cm).
o Les tumeurs stromales (GIST) : (tumeurs mésenchymateuses, les plus fréquentes du tube digestif)
Ce sont des tumeurs conjonctives à potentiel évolutif malin incertain.
R! Il n’existe aucun critère formel pour identifier le potentiel malin d’une tumeur stromale (hormis la découverte de métastases). Les
critères habituellement associés à un fort risque de malignité sont la taille de la tumeur (> 5cm) et l’index mitotique (> 5 pour 50
champs à fort grossissement). Ces critères sont obtenus lors de l’examen anatomopathologique de la pièce opératoire. Le siège a
aussi une importance, les tumeurs œsophagiennes, iléales et duodénales ont un plus mauvais pronostic.
Elles expriment les Ag CD34, CD117 (c-kit) et DOG-1 dans 95% des cas.
Elles se développent à partir des cellules de Cajal.
Elles sont localisées principalement dans l’estomac (50-60%), mais aussi dans l’intestin grêle (20-30%), plus rarement dans le
côlon, l’œsophage…
Examens complémentaires : endoscopie, scanner et écho-endo.
Trt : résécables et non métastatiques -> exérèse complète sans curage / non résécables ou métastatiques -> ITK (CT/RT peu
efficaces).
- Le Kc de l’estomac est le 2ème Kc digestif (après le CCR).
- Il survient plus chez l’homme que chez la femme (sex ratio = 2/1).
- Pronostic mauvais (10-15% de survie à 5 ans).
- FDR :
o Alimentaires -> alimentation riche en sel, en nitrates et en protéines animales.
R! Les vit A et C, les légumes et les fruits sont des facteurs protecteurs.
o Toxiques -> alcool et tabac.
o Génétiques -> ATCD familial de Kc gastrique, Kc gastrique héréditaire diffus (mutation du gène de la E-cadhérine, transmission
autosomique dominance et gastrectomie totale prophylactique), sd de Lynch*, PAF, sd de Peutz-Jeghers…
R! Plus de détails sur le sd de Lynch dans « Kc du côlon ».
- Lésions précancéreuses (le Kc gastrique ne développe pas de novo !) : gastrites chroniques atrophiques, infection par HP, maladie de
Biermer, achlorhydrie iatrogène, ulcère gastrique, polypes, maladie de Ménétrier, gastrectomie partielle…
R! La néoplasie intra épithéliale (NIE) peut être de :
o Bas grade -> mucosécrétion présente + noyau de grande taille > ¾ de la hauteur épithéliale + anisocaryose modérée.
o Haut grade -> perte de la mucosécrétion + stratification nucléaire à la partie haute épithéliale.
- Sur le plan macroscopique, on utilise la classification de Bormann :
o Type 1 -> végétant (25%).
o Type 2 -> ulcérant (15-20%).
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o Type 3 -> érosif (10-15%).

o Type 4 -> infiltrant (30-35%).
R! Elles peuvent siéger au niveau de l’antre (60%), de la petite courbure (20%) ou réparties (20%).
- Sur le plan microscopique, on peut utiliser 2 classifications :
o Classification histologique de l’OMS -> ADK papillaire, tubuleux, mucineux, à cellules indépendantes en « bague à chaton »…
o Classification de Lauren -> formes intestinale (bien différenciée, la plus fréquente, touche surtout l’estomac distal), diffuse
(moins bien différenciée, touche surtout l’estomac proximal) ou mixte.
R! Il y a un type particulier appartenant à la forme diffuse -> la linite gastrique caractérisée par une paroi épaisse avec des gros plis, et
sur le plan histologique par la présence de cellules indépendantes en « bague à chaton ».
- Classification TNM (2016) :
- Classification de Siewert : elle est spécifique aux Kc du cardia, qui constituent une forme clinique particulière à cheval entre les Kc de
l’œsophage et de l’estomac. Ils correspondent aux tumeurs dont le centre est à moins de 2 cm de la jonction oeso-gastrique.
Cette classification nous permet de déterminer :
o Type 1 -> localisation œsophagienne prédominante, c’est un Kc de l’œsophage distal. Le centre de la tumeur est situé à plus
de 1 cm au-dessus de la jonction œsogastrique.
o Type 2 -> localisation cardiale moyenne. Le centre de la tumeur est situé entre 1 cm au-dessus et 2 cm au-dessous de la
jonction muqueuse œsogastrique.
o Type 3 -> localisation gastrique prédominante, c’est un Kc de l’estomac. Le centre de la tumeur est situé entre 2 et 5 cm au-
dessous de la jonction œsogastrique.
- Mode d’extension :
o Par contiguïté -> vers les organes voisins.
o Par voie lymphatique -> les métastases gg sont précoces (les ADK sont des Kc très lymphophiles).
o Par voie sanguine -> les métastases peuvent se développer à distance : foie, poumons, surrénales, os…
o Par voie péritonéale -> carcinose péritonéale et tumeur ovarienne de Krukenberg.
- Clinique : AEG, AMG, douleurs épigastriques, dysphagie… sachant que ces Kc restent longtemps asymptomatiques.
- Examens complémentaires : EOGD + biopsies.
- Bilan d’extension : TDM TAP et écho-endo.
- Facteurs de mauvais pronostic : chir avec résidu tumoral (R1 ou R2) ou limites envahies, âge > 70 ans, tumeur diffuse ou linite
gastrique, tumeur > 4 cm, T3-T4, présence de métastase, gg envahis, présence de cellules indépendantes en bague à chaton et tumeur
peu différenciée.
- La chirurgie est le seul moyen curateur qui repose sur la résection partielle ou totale de l’estomac avec des marges saines et un
curage ganglionnaire ainsi qu’un rétablissement de la continuité digestive, 2 interventions sont possibles en fonction de la localisation
de la tumeur :
o Gastrectomie des 4/5ème -> indiquée pour les Kc du 1/3 inf (antre ou pylore), l’anastomose est gastro-jéjunale, le curage est de
type D2, et elle donne peu de complications (principalement une satiété précoce).
o Gastrectomie totale -> indiquée pour les cancers des 2/3 sup de l’estomac et les linites gastriques, l’anastomose est oeso-
jéjunale en Y, le curage est de type D2 sans splénectomie (D1,5), et les complications sont plus nombreuses (malabsorption,
carence en vit B12, Dumping syndrome, diarrhée…).
- La plupart des équipes proposent une CT péri-opératoire (3 cures avant la chirurgie, 3 cures après), aux Kc de l’estomac résécables, en
plus de la chirurgie optimale avec curage ganglionnaire. La CT est également un trt de 1ère intention chez les patients métastatiques et
des patients avec une tumeur non résécable.
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- La RCT est proposée en adjuvant après l’intervention aux patients opérés sans CT préopératoire avec des facteurs de mauvais
pronostic.
- La mucosectomie peut être proposée aux patients avec un risque opératoire important en cas de tumeur stade 0 et stade IA, et aux
dysplasies de haut grade.
- Il y a d’autres tumeurs malignes comme :

o Les lymphomes issus du MALT :
L’atteinte digestive est la 1ère localisation extra-ganglionnaire des lymphomes non-Hodgkiniens (LNH) et elle représente
environ 12% de l’ensemble des LNH.
Ce sont des tumeurs rares (3% des tumeurs malignes de l’estomac).
Les localisations les plus fréquentes sont : estomac (+++), grêle puis côlon et rectum.
Les lymphomes digestifs se développent à partir de LT (10%) ou LB (90%) du MALT.
o Les tumeurs neuroendocrines : généralement bien différenciées, non fonctionnelles et développés à partir des cellules ECL, il
y a 3 types :
Type 1 -> associée à une gastrite chronique auto-immune.
Type 2 -> associée à un sd ZE dans le cadre d’une NEM1.
Type 3 -> sporadique.
R! Ces tumeurs sont dites neuroendocrines, car elles secrètent des amines ou peptides hormonaux et expriment également
des marqueurs nerveux (CD56, synaptophysine et chromogranine).
Vomissements :
- Aigus < 7 jrs / Chroniques > 7 jrs.
- Étiologies des vomissements aigus :
o Gastroentérite (virale surtout).
o Intoxication alcoolique.
o Prise de caustique.
o Iatrogènes (médicaments, radiothérapie, chirurgie, anesthésie…).
o Urgences abdominales (occlusion, appendicite et péritonite).
o Causes médicales (affections hépatobiliaires, pancréatites, infarctus mésentérique, colique néphrétique, salpingite, torsion du
kyste de l’ovaire, GEU…).
o Causes neurologiques (sd méningé, HIC, migraine et sd vestibulaire).
o Causes métaboliques (acidocétose diabétique, insuffisance surrénalienne aiguë, hypercalcémie et hyperthyroïdie).
o Autres causes (IDM, glaucome et mal des transports).
- Étiologies des vomissements chroniques :
o Causes digestives :
Obstacles organiques (sténose du pylore, Kc gastrique, sténoses chroniques de l’intestin grêle…).
Obstacles fonctionnels (gastro-parésie du diabétique, séquelles de chirurgie gastrique, pseudo obstruction intestinale
chronique…).
o Causes neurologiques (HIC chronique…).
o Causes psychiatriques (dg d’exclusion).
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R! La femme enceinte présente des vomissements durant sa grossesse :

o 1er trimestre -> Hyperemesis Gravidarum (signes sympathiques).
o 3ème trimestre -> Stéatose aiguë gravidique (dans le cadre de la pré éclampsie).
- Complications :
o Métaboliques -> alcalose métabolique, hypokaliémie, hypochlorémie, et déshydratation extracellulaire avec IRF.
o Locales -> sd de Mallory Weiss, œsophagite peptique et rupture de l’œsophage (sd de Boeerhave).
o Locorégionales -> sd de Mendelson, étranglement herniaire, éventration…
- Trt : antiémétiques (Primpéran, Motilium…), réanimation hydro électrolytique si nécessaire et trt étiologique+++.
Exploration fonctionnelle hépatique (EFH) :

- Sd de cholestase : augmentation des phosphatases alcalines et des gamma-GT, hyperbilirubinémie conjuguée, baisse du TP corrigé
par le test de Koller, hypercholestérolémie et hyperTGémie.
- Sd de cytolyse : augmentation des transaminases (ALAT/SGPT et ASAT/SGOT, > 40 UI/ls) et du fer.
- Sd inflammatoire : hypergammaglobulinémie (> 15 g/l).
- Sd d’insuffisance hépatocellulaire : hypoalbuminémie, baisse du TP non corrigé par le test de Koller, hypouricémie avec
hyperammoniémie, hyperbilirubinémie mixte, baisse du taux de cholestérol estérifié et hypoglycémie (dans les IHC majeures).
Foie et médicaments :
- Les hépatites médicamenteuses représentent la principale cause d’hépatite fulminante (surdosage volontaire au paracétamol dans
près de 50% des cas). En effet, les risques à redouter sont l’hépatite fulminante et la cirrhose.
- Les hépatites idiosyncrasiques (càd celles qui surviennent que chez des individus qui présentent une particularité, le plus souvent
génétique) à dose thérapeutique, représentent aussi une cause importante (fréquence équivalente à celles des hépatites virales).
- Les principaux médicaments hépatotoxiques sont les antituberculeux (pyrazinamide et isoniazide en particulier), les antifongiques
(kétoconazole en particulier), les neuroleptiques, les antidépresseurs tricycliques, les anesthésiques et la CT.
- Il y a 2 mécanismes principaux :
o Toxicité directe du médicament -> effet prévisible, dose-dépendant et n’est pas accompagnée de manifestations extra-
hépatiques.
o Toxicité par effet immuno-allergique -> effet imprévisible, non dose-dépendant et est associée à des manifestations extra-
hépatiques de type allergique (fièvre, éruption cutanée, leuco-neutropénie, atteinte rénale…).
- Formes cliniques :
o Hépatite aiguë -> hépatite cytolytique (ALAL/Pal > 5), hépatite cholestatique (ALAT/Pal < 2) et hépatite mixte (2 < ALAT/Pal <
5, mécanisme le plus fréquent).
o Hépatite chronique -> origine médicamenteuse de l’hépatite aigue méconnue et le trt est poursuivi OU hépatite aigue
méconnue (asymptomatique) et passe vers la chronicité.
- L’hépatite médicamenteuse est un dg d’exclusion.
- L’alcool peut potentialiser la toxicité hépatique d’un médicament.
- Le seul trt est l’arrêt du médicament (sauf pour l’intoxication au paracétamol -> antidote) et ne plus jamais le réintroduire.
R! La transplantation hépatique doit être envisagée en cas d’hépatite fulminante.
- Qlq recommandations : si on a le choix entre 2 médicaments, on choisit le moins hépatotoxique, éviter l’association de médicaments
majorant le risque d’hépatoxicité, et vigilance dans certains terrains (âgé, polymédiqué, éthylique, hépatopathie sous-jacente, ATCD
d’hépatite médicamenteuse…).
Hépatites virales aiguës :

- Généralités :
o L’hépatite est une affection inflammatoire du foie induite par un virus hépatotrope (atteint préférentiellement le foie).
o La clinique, la biologie et l’histologie sont identiques chez tous ces virus (c’est la sérologie qui permet de poser le dg) :
Clinique : seulement 10% des patients sont symptomatiques (ictère à BC = urines foncées, selles décolorées, HPM 60%, SPM
10%, rash cutané...).
Biologie : EFH -> sd de cytolyse (> 10N), sd de cholestase, sd inflammatoire voire sd d’IHC (formes graves).
Histologie : inflammation et nécrose hépatocellulaire.
R! L’interrogatoire peut nous orienter (toxicomanie, rapports sexuels non protégés, mauvaise hygiène…).
R! La PBH est inutile.
o Infection aiguë < 6 mois / infection chronique > 6 mois.
o VHB – VHD – VHC (transmission parentérale) = chronicité.
R! La dangerosité de la chronicité : hépatites chroniques -> cirrhose (état précancéreux) -> CHC (se développe à 90% sur une
cirrhose et 10% sur un foie sain).
o VHA – VHE (transmission entérale ou oro-fécale) = pas de chronicité.
o Tous ces virus peuvent causer une hépatite sévère (TP < 50%) ou fulminante (TP < 50% + EH) SAUF le C (surtout B et D : B seul =
1% / B+D = 10%).
o Tous ces virus sont à ARN SAUF le VHB qui est à ADN.
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- Hépatite A :
o L’hépatite A est l’hépatite la plus fréquente (0,01% de risque d’hépatite sévère).
o L’Algérie est une zone de forte endémie.
o C’est une maladie immunisante.
o Dg simple : interrogatoire (« maladie des mains sales ») + recherche des Ac anti-VHA (IgM -> infection aiguë / IgG -> infection
ancienne) (pas la peine de rechercher le virus dans les selles avec le ME ou faire une PCR, coûteuses et sérologie plus simple).
- Hépatite E :
o 2 types de transmission : transmission hydrique (pays en voie de développement surtout) et zoonose (transmission par le
porc, pays industrialisés surtout).
o Dg simple : recherche des Ac anti-VHE (IgM -> infection aiguë / IgG -> infection ancienne).
o Exceptionnellement, chez l’immunodéprimé, elle peut passer vers la chronicité.
- Hépatite B :
o L’Algérie est une zone de moyenne endémie (prévalence = 2%).
o Les zones de haute prévalence en Algérie sont : Sud -> Adrar et Béchar / Nord -> Alger / Ouest -> Oran et Ain Temouchent /
Est -> M’sila, Sétif, Tébessa et El Oued.
o Chez l’adulte, 90-95% guérissent spontanément et 5-10% passent vers la chronicité. C’est l’inverse chez l’enfant, à cause de
l’immaturité du système immunitaire.
o Le dépistage est important en cas de : transfusion sanguine non contrôlée, hémodialyse, VIH+, portage familial, professions à
risque, usagers de drogues IV, hypertransaminasémie chronique, femmes enceintes, nouveau-né d’une mère infectée,
rapport sexuel avec un sujet infecté ou partenaires sexuels mutliples…
o Marqueurs sérologiques et virologiques :
Ag HBs (s = surface, signe de l’infection) <-> Ac anti-HBs (signe de guérison).
Ag HBc (c = capside, n’est pas retrouvé dans le sang, mais dans le foie) <-> Ac anti-HBc (stigmate d’infection, ancienne ou
récente).
Ag HBe (marqueur de la réplication) <-> Ac anti-Hbe.
R! Sur le plan pratique, on recherche l’Ag HBs, l’Ac anti-HBc et l’Ac anti-HBs.
- Hépatite D :
o L’Algérie est une zone de faible endémie.
R! Il ne suit pas du tout la répartition géographique du VHB, il survient dans des conditions particulières d’immunodépression.
o Il n’y a pas de VHD sans VHB (co ou sur infection).
o Dans le cas d’une co-infection, le risque de survenue d’une hépatite fulminante passe de 1% (VHB seul) à 10% (les 2 virus en
même temps), mais le passage vers la chronicité reste faible (10 à 30%), avec une guérison dans 60-80% des cas.
o Par contre, dans le cas d’une surinfection, le risque de passage vers la chronicité (et donc de cirrhose et CHC) augmente
considérablement (70%), avec une guérison dans 15-20% des cas.
o Le dg se fait par la sérologie (Ac anti-VHD, insuffisante toute seule) ET la PCR (charge virale).
R! Il n’y a pas d’Ag delta.
- Hépatite C :
o Le VHC est un virus de la chronicité (80% des patients atteints par le VHC passent vers la chronicité).
o Les zones de haute prévalence en Algérie sont : Nord -> Alger / Ouest -> Ain Temouchent, Sidi Bel Abbes et Tissemsilt / Est ->
Tébessa, Khenchla, Oum El Bouaghi, Souk Ahras et Batna.
o En Algérie, la population à risque la plus touchée par le VHC -> dialysés.
o La sérologie est inutile (élévation tardive des Ac), donc le dg se fait par la PCR (à J14 et J21).
o Ce n’est pas une maladie immunisante.
- Trt curatif : aucun trt pour la forme commune, on traite l’hépatite virale aiguë dans certains cas précis :
o Hépatite B :
AES -> sérothérapie (Ig anti-Hbs) + vaccination.
Hépatite sévère ou fulminante -> Ténofovir voire greffe.
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Femme enceinte -> le dépistage se fait lors du 1er trimestre, si elle Ag HBs+, on mesure la charge virale au 6ème mois de la
grossesse, si elle > 200.000 UI/ml, on traite avec le Ténofovir (pdt le dernier trimestre de la grossesse + 3 mois après le post-
partum) et on surveillance les transaminases 3-6 mois après l’accouchement.
Nouveau-né d’une mère infectée -> trt de la mère (on privilégie le Ténofovir, car non CI chez la femme enceinte,
contrairement à l’Entécavir) + sérothérapie (Ig anti-Hbs) et vaccination chez l’enfant.
o Hépatite D -> co-infection VHB-VHD : trt par l’interféron pégylé pdt 96 semaines (près de 2 ans).
o Hépatite C -> AES : l’objectif est la « réponse virologique soutenue », en Algérie, on utilise 2 antiviraux en association (pour
éviter les résistances) ; Sofosbuvir (inhibiteur de la polymérase NS5B) + Daclatasvir (inhibiteur de la NS5A) = Sofosdac.
R! La durée du trt par Sofosbuvir-Daclatasvir est de 12 semaines (24 semaines si cirrhose ou échec des autres associations)
avec suivi thérapeutique par sérologie 12 semaines après l’arrêt du trt. Sachant que c’est un trt pangénotypique (efficace sur
tous les génotypes avec une efficacité de 98%) et qu’il est CI en cas de grossesse et de troubles de la conduction.
o Hépatite E -> immunodéprimés : trt par la ribavirine.
- Trt préventif :
o Hépatites A et E -> mesures d’hygiène individuelle et collective.
R! Il n’y a pas de vaccin contre l’hépatite E, et le vaccin contre l’hépatite A n’est pas nécessaire (intéressant seulement chez
les patients immunodéprimés).
o Hépatites B et C -> contrôle des transfusions sanguines, lutte contre les infections nosocomiales et vaccination contre le VHB
(nouveau calendrier vaccinal : naissance, 2 mois, 4 mois et 12 mois).
R! Il n’y a pas de vaccin contre l’hépatite C, et le vaccin contre l’hépatite B est considérée comme le 1er vaccin protecteur d’un
Kc (il y a un autre vaccin qui protège contre le Kc, c’est celui de l’HPV).
o Hépatite D -> idem que l’hépatite B, sachant que le vaccin contre le VHB protège aussi contre le VHD.
Hépatites chroniques :
- Généralités :
o Hépatite chronique = inflammation - nécrose - fibrose (évolution > 6 mois).
o La PBH est nécessaire (le FibroScan est une bonne alternative validée et suffisante à elle seule dans l’hépatite C).
o Clinique pauvre, donc c’est le dépistage qui permet le dg précoce.
o La cytolyse est fluctuante et ne dépasse pas 10N.
o Il n’y a pas de forme sévère dans l’hépatite chronique.
- Hépatite B :
o Il y a 2 types d’hépatite B chronique : forme sauvage (Ag HBe +) et forme mutante (Ag HBe -, mais charge virale élevée).
R! En Algérie, 80% des hépatites chroniques sont « mutantes », la wiliaya de Sétif est connue pour avoir une prévalence élevée
de virus « sauvages ».
o Les marqueurs retrouvés sont Ag HBs et Ag HBe (si le virus est sauvage seulement).
o On dit que le VHB est actif quand la charge virale > 2000 UI (AgHbe -) ou 20.000 UI (AgHbe +) (10-12 UI pour le VHC).
o Le génotype du VHB le plus fréquent est le génotype D (l’interféron est inefficace sur ce génotype).
o L’hépatite B est une maladie dynamique, il y a 4 types de malades :
Ag HBs + (élevé) / Ag HBe +/ charge virale très élevée (> 107 UI) / transaminases N (à cause d’une immaturité du système
immunitaire chez le nouveau-né) -> phase d’immunotolérance.
Ag HBs + (élevé) / Ag HBe + / charge virale élevée (104-107 UI) / transaminases élevées -> phase immunoactive.
Ag HBs - (bas) / Ag HBe - / charge virale diminuée (< 2000 UI) / transaminases retournent à la N -> phase de portage inactif.
Ag HBs +/- (intermédiaire) / Ag HBe - / charge virale élevée (> 2000 UI) / transaminases élevées -> phase de réactivation.
R! On ne traite que les malades en phase immunoactive et de réactivation.
- Pour qu’une PBH soit de bonne qualité, il faut avoir 12 espaces portes. On utilise le score de Métavir :
Activité Fibrose
- A0 = activité absente - F0 = absence de fibrose
- A1 = activité minime - F1 = fibrose portale sans septa
- A2 = activité modérée - F2 = fibrose portale avec rares septa
- A3 = activité sévère - F3 = fibrose portale avec nombreux septa
- F4 = cirrhose
R! On traite l’hépatite chronique B à partir de A2F2.
- Le FibroScan peut être réalisé, mais présente certaines limites (PBH nécessaire dans certains cas) :
Transaminases N : < 6 kPa = pas de fibrose / 5-9 kPa = zone grise / > 9 kPa = fibrose.
Transaminases élevées, mais < 5N : < 6 kPa = pas de fibrose / 6-12 kPa = zone grise / > 12 kPa = fibrose.
R! La PBH est indiquée dans la zone grise (elle seule peut trancher sur le stade de fibrose) et quand les transaminases sont >
5N (faussent le résultat du FibroScan).
- Dans l’hépatite B chronique, on traite (Ténofovir ou Entécavir comme l’hépatite B aiguë) dans des cas précis (non
systématique) :
Cytolyse > 2N + charge virale élevée (indépendamment du stade fibrose).
Cytolyse à la limite de la N + charge virale élevée + ≥ A2F2.
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Cirrhose (dès que la charge virale est détectable, quel que soit le taux des ALAT).
Portage inactif + FibroScan > 9 ou 12 KPa (selon les transaminases, voir plus haut).
Portage inactif dans le cas d’une chimiothérapie ou d’un trt immunosuppresseur.
Immunotolérant + ≥ A2F2.
- Hépatite C :
o Le génotype le plus fréquent en Algérie est le génotype « 1b ». Cependant, le génotypage dans l’hépatite C est inutile, car le
trt est pangénotypique.
o C’est une maladie statique, càd qu’il y a 1 type de malades et le trt est le même pour tous (même schéma thérapeutique que
l’hépatite C aiguë).
o On traite tous les stades de fibrose dans l’hépatite C chronique, donc on s’intéresse au stade de fibrose pour évaluer la gravité
de l’hépatopathie.
o L’évaluation de la gravité de l’hépatite C chronique se fait par le FibroScan : < 10 kPa = pas d’hépatopathie chronique avancée
compensée (HCAc, précède la cirrhose) / 10-15 KPa = HCAc suspectée (patient est adressé au spécialiste, dépistage du CHC) / >
15 kPa = HCAc confirmée.
R! La réalisation d’une EOGD à la recherche de VO en cas de cirrhose se fait si le FibroScan > 20 KPa et le taux de plaquettes <
150 000/mm3 (on ne fait pas de fibro systématiquement !).
- Hépatites auto-immunes (HAI) :
o Terrain -> sexe féminin.
o Clinique -> manifestations auto-immunes.
o Biologie -> cytolyse ≥ 10N, hypergammaglobulinémie prédominante sur les IgG et bilan d’auto-immunité (type I : Ac anti
nucléaires et/ou Ac anti muscle lisse de type actine / type II : Ac anti LKM).
o Histologie -> hépatite d’interface périportale ou périseptale avec infiltrat lympho-plasmocytaire.
o Trt -> corticoïdes et immunosuppresseurs.
- Hépatites médicamenteuses :
o Mécanismes -> action directe avec relation dose-effet (hépatites « prévisibles ») et idiosyncrasique sans relation dose-effet
(hépatites « imprévisibles »).
o Qq exp de médicamentes en cause -> isoniazide, méthotrexate, halothane, amiodarone…
o Histologie -> infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles.
o Trt -> arrêt du médicament incriminé.
- Autres : maladie de Wilson, déficit en α1 anti-trypsine… (voir « Cirrhose »).
HTP :
- Gradient de pression entre la veine porte et la veine cave > 5 mmHg OU pression intra portale > 21 mmHg ou pression de la pulpe
splénique > 15 mmHg.
- L’expression est fonction du degré d’HTP :
o Gradient de pression entre 5 et 10-12 mmHg -> HTP asymptomatique.
o Gradient de pression entre 10-12 et 25 mmHg -> HTP symptomatique.
o Gradient de pression entre 25 et 37 mmHg -> HTP compliquée.
- L’HTP est dite globale en cas d’augmentation de la pression dans tout le système porte. Elle est dite segmentaire si l’augmentation de
pression se passe dans un tronc veineux.
- Le flux sanguin dans le système porte normal est hépatopète. Dans l’HTP, le flux sanguin est hépatofuge.
- Les mécanismes de l’HTP :
o Augmentation des résistances vasculaires intrahépatiques.
o Augmentation des résistances vasculaires de la circulation portosystémique (-> shunts).
o Hyperkinésie splanchnique.
- Circonstances de découverte de l’HTP : complications (HD, ascite, EH), CVC, SPM, VO, hypersplénisme, diamètre de la veine porte >
15mm au cours d’une écho abdo…
- Examen clinique : 2 éléments sont retrouvés à l’examen : CVC (important, mais inconstant) et SPM (peut manquer aussi).
- Para clinique :
o Radio du thorax -> dilatation de la crosse de la veine azygos.
o Écho -> dilatation de la veine splénique (> 10mm), dilatation de la veine porte (> 15mm), SPM, ascite…
o EOGD -> VO (grade I = varices s’affaissent à l’insufflation / grade II = varices ne s’affaissent pas à l’insufflation, mais pas
d’obstruction de la lumière œsophagienne / grade III = varices obstruant complètement la lumière œsophagienne), VG (type I
= petite courbure / type II = grosse tubérosité), GHTP (aspect en mosaïque si modérée / signes rouges si sévère)…
R! Les critères endoscopiques du risque hémorragique sont la taille des varices, les signes rouges et la sévérité de la maladie hépatique.
- Complications mineures : troubles digestifs liés à l’hypochlorhydrie gastrique et la GHTP et/ou hypersplénisme avec cytopénie
périphérique des 3 lignes contrastant avec une moelle riche régénératrice.
- Complications majeures :
o HD par RVO.
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o Ascite -> HTP condition nécessaire, mais insuffisante, doit être associée à une IHC, favorisée par une infection, une HD, une
diarrhée ou une intoxication alcoolique aiguë.
o Encéphalopathie hépatique -> HTP condition nécessaire, mais exceptionnellement suffisante, doit être associée à une IHC,
déclenchée par une infection, une HD, des diurétiques ou des sédatifs.
o HTAP, sd hépatorénal (rares).
- Etiologies :
o Blocs infra-hépatiques ou pré-hépatiques -> thrombose de la veine porte (états thrombogènes, invasion tumorale
endoluminale CHC+++, traumatismes, malformations congénitales…), compression extrinsèque (pancréatite chronique,
Kc…), idiopathique…
o Blocs intra-hépatiques (les plus fréquents) -> 2 types : blocs post sinusoïdaux (cirrhose, hémochromatose, CBP, maladie veino-
occlusive, péliose hépatique…) et blocs pré sinusoïdaux (bilharziose hépatosplénique, Hodgkin, sarcoïdose, maladie de
Wilson…).
o Blocs supra-hépatiques ou post-hépatiques -> sd de Budd Chiari, obstacle ou atteinte primitive des VSH, invasion tumorale…
- Trt :
o Trt médical :
Lutte contre l’hyperkinésie -> bétabloquants non sélectifs (propanolol et carvédiol).
Lutte contre la vasodilatation splanchnique -> somatostatine, vasopressine et glypressine.
Augmentation de la vasodilatation intra sinusoïdale -> statines et ARA2 (pas de dérivés nitrés !).
o Trt radiologique -> TIPS.
o Trt chirurgical -> anastomose terminolatérale, latérolatérale (+++), mésocave ou splénorénale distale.
Cirrhose :
- Cirrhose = fibrose diffuse et mutilante + nodules de régénération.
R! Elle n’est pas irréversible si le dg est précoce, notamment en cas d’HCAc grâce au Fibroscan.
- C’est le lit du Kc = état précancéreux (tout nodule sur un foie de cirrhose est un CHC jusqu’à preuve du contraire).
- 2 conséquences majeures de cette atteinte hépatique : IHC (due à la nécrose des hépatocytes) et HTP (par bloc intra-hépatique).
- Causes :
o Hépatites virales -> représentent la cause la + fréquente de cirrhose en Algérie (50% des cas).
o HAI -> voir « Hépatites chroniques ».
o CBP -> femme ménopausée, asthénie et prurit invalidant, destruction progressive des petites VBIH, hypergammaglobulinémie
de type IgM et présence d’Ac anti-mitochondries de type M2.
o CBS -> homme adulte jeune et association aux MICI (RCH+++), cholestase extra-hépatique prolongée secondaire à un obstacle
des voies biliaires intra et/ou extra hépatiques (bili-IRM).
o CSP -> sténoses courtes et étagées des voies biliaires intra et/ou extra hépatiques.
o Alcool -> c’est la cause la + fréquente en Europe, mais rare en Algérie (1% des cas). Les autres manifestations : neuropathie
périphérique, hypertrophie parotidienne bilatérale, maladie de Dupuytren, encéphalopathie carentielle et pancréatite
chronique calcifiante. Sur le plan biologique : GGT élevés, ASAT/ALAT > 1 et hypergammaglobulinémie de type IgA. Sur le plan
histo (PBH) : stéatose (non spécifique) et signes d’hépatite alcoolique aigue (lésions hépatocytaires allant de la simple
ballonisation jusqu’à la nécrose acidophile, corps hyalins de Mallory, infiltrat inflammatoire à PNN).
o Sd de Budd Chiari -> obstruction d’au moins 2 des 3 troncs veineux sus-hépatiques, compression extrinsèque ou invasion
néoplasique (CHC+++) ou affections pro-thrombotiques, ascite quasi-constante, dg par écho-doppler des VSH.
o Foie cardiaque.
o NASH -> sd métabolique chez un patient non alcoolique, mais les lésions retrouvées à la PBH sont semblables à celles
observées chez les patients alcooliques (corps de Mallory…)
o Maladie de Wilson -> maladie de transmission autosomique récessive qui entraine une accumulation excessive de cuivre dans
l’organisme, en particulier dans le foie et le SNC (sd extrapyramidal), caractérisée par un anneau cornéen de Kayser-Fleischer
(pathognomonique) et un bilan du cuivre perturbé (céruléoplasmine abaissée, cuprémie peu abaissée et cuprurie
augmentée), et trt par un chélateur du cuivre (D-pénicillamine).
o Hémochromatose -> maladie de surcharge en fer.
o Déficit en alpha-1 antitrypsine -> associée à un emphysème de type panlobulaire, pas de trt (prévention par le conseil
génétique).
o Maladies génétiques -> mucoviscidose, maladie de Gaucher…
o Idiopathique -> la cirrhose est cryptogénétique (aucune étiologie) dans 15% des cas.
- Classiquement, le dg est histologique, cependant, la PBH n’est pas nécessaire s’il existe des signes cliniques, biologiques et
morphologiques suffisants :
o Clinique -> HPM avec bord inf tranchant, signes d’HTP, signes d’IHC (angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs,
hippocratisme digital, ictère, astérixis et hypogonadisme).
o Biologie -> bilan hépatique normal ou discrètement perturbé (surtout quand la cirrhose est compensée).
o Morphologie -> dysmorphie du foie, HTP ou complications (CHC, thrombose porte…).
o Endoscopie -> VO, VG et GHTP.
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R! La PBH permet d’obtenir le dg de certitude si les éléments cités plus haut ne sont pas suffisants, elle met en évidence un processus
diffus caractérisé par une fibrose mutilante détruisant l'architecture hépatique et isolant des nodules hépatocytaires
de structure anormale (cirrhose micronodulaire : nodules < 3 mm / cirrhose macronodulaire : nodules > 3 mm).
- Gravité de la cirrhose : appréciée par le score de Child-Pugh et le score de MELD (calculé à partir de la bilirubine, l’INR et la créatinine).
- Surveillance et PEC de la cirrhose compensée :

o Dépister le CHC -> écho hépatique tous les 6 mois (le dosage de l’alpha fœto-protéine n’est plus recommandé).
o Dépister et prévenir les autres complications -> VO, ascite, EH…
o Traiter l’étiologie et prendre en charge les comorbidités.
o Mesures associées -> support nutritionnel, éviction des médicaments hépatotoxiques, vaccination contre l’hépatite B…
- Ascite :
o C’est la complication la + fréquente de la cirrhose, elle se développe chez 1/3 des patients au cours de l’évolution de la
maladie.
o Facteurs déclenchants -> intoxication alcoolique, arrêt du régime hyposodé ou des diurétiques, infection, hémorragie
digestive, thrombose porte…
o Signes associés -> EPL associé (surtout à droite), rupture ou étranglement d’une hernie ombilicale…
o La ponction d’ascite est systématique devant toute poussée d’ascite (seule CI = doute diagnostique -> écho), et on demande
toujours biochimie (taux de protides < 25 g/l), bactério (pour éliminer une infection de liquide d’ascite) et cyto (recherche de
cellules anormales si suspicion de CHC).
R! Les troubles de l’hémostase ne sont pas une CI à la ponction d’ascite.
o Complications :
Infection spontanée du liquide d’ascite -> généralement due à une translocation de bactéries d’origine intestinale, favorisée le
+ souvent par une HD ou un taux de protides < 15 g/l, évoquée devant fièvre/douleurs abdominales/diarrhée/décompensation
de la cirrhose+++. Une ponction doit être réalisée en urgence où on retrouve des PNN > 250/mm3 (si > 5000 => infection
secondaire pas spontanée).
Évolution vers une ascite réfractaire -> 2 situations : ascite intraitable par les diurétiques, car CI ou effets secondaires / ascite
résistante au trt diurétique, même à une bithérapie à posologies maximales).
o Trt :
Poussée d’ascite -> régime hyposodé + trt diurétique en l’absence de CI (en 1ère intention, spironolactone (Aldactone) en
augmentant la posologie en cas d’inefficacité initiale de 100 jusqu’à 400 mg/j / on peut y associer d’emblée ou en cas de
persistance de l’ascite, furosémide (Lasilix), posologie progressivement croissante 40 jusqu’à 160 mg/j).
R! Il faut surveiller l’efficacité du trt par la perte de de poids (500-1000 g/jr), la PA, la régression des œdèmes et de l’ascite et la
natriurèse. Il faut aussi surveiller les complications : anorexie, dénutrition, EH, hyponatrémie, dyskaliémie…
R! En cas d’ascite réfractaire ou d’ascite tendue et mal tolérée (notamment sur le plan respiratoire), on pratique une ponction
évacuatrice + expansion volémique par l’albumine (si volume d’ascite retirée > 3L, sachant qu’il faut administrer 7-8 g d’albumine pour
chaque litre retiré).
Infection du liquide d’ascite -> la prévention commence dès l’hospitalisation par l’administration de la norfloxacine ou
céfotaxime/ceftriaxone. Le trt est basé sur l’ATBthérapie (1ère intention : amoxicilline-acide clavulanique ou céfotaxime / 2ème
intention : ofloxacine ou ciprofloxacine / aminosides CI !) et la perfusion d’albumine (prévention du sd hépatorénal).
R! Après une ponction de contrôle à 48h, une décroissance du taux des PNN de plus de 50% (25% chez certains auteurs) signe
l’efficacité du trt.
Ascite réfractaire -> transplantation hépatique. En attente de la TH ou si celle-ci n’est possible discuter de ponctions d’ascite
évacuatrices itératives associées à des perfusions d’albumine ou mise en place d’un TIPS.
- Hémorragie digestive (HD) :
o C’est une complication fréquente et grave, 1/3 des patients cirrhotiques décèdent une HD.
o Généralement due à une RVO.
o 3 tableaux peuvent être observés : HD extériorisée (hématémèse et/ou méléna et/ou rectorragies), décompensation de la
cirrhose (EH, ascite, ictère…) ou anémie (aiguë ou subaiguë).
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o Prévention primaire -> pas de varices : pas de trt + contrôle endoscopique à 2 ans / varices grade I : pas de trt + contrôle
endoscopique à 1 an / varices grade II ou III : béta-bloquants (ligature élastique si CI, intolérance ou échec).
o PEC initiale -> mesures de réanimation (objectifs -> Hb = 7-8 g/dL et PA = 100 mmHg), prévention de l’EH (aspiration gastrique,
lavement évacuateur, métronidazole, lactulose), prévention d’une ISLA (voir plus haut), trt pharmacologique (drogues
vasoactives + IPP) et trt endoscopique (VO : ligature élastique / VG : colle biologique).
o PEC d’une récidive hémorragique à court terme -> 1ère intention : 2ème tentative de trt endoscopique / 2ème intention : mise en
place d’un TIPS (et discuter d’une TH) / si hémorragie massive non contrôlée, en attente de la mise en place d’un TIPS : sonde
de Blakemore pour les VO et sonde de Linton pour les VG.
o Prévention secondaire des saignements -> soit trt par béta-bloquants non sélectifs en l’absence de CI (objectif -> diminuer la
Fc de 25% = 55-60 bts/min), soit ligature élastique des varices jusqu’à éradication, soit les 2.
- Encéphalopathie hépatique (EH) :
o C’est un spectre d’anomaties neuropsychiatriques potentiellement réversibles faisant suite à une dysfonction hépatique
(aigue, chronique ou iatrogène post-TIPS) après exclusion des autres causes. Il constitue comme l’ascite un tournant évolutif
de la maladie hépatique (mauvais pronostic). Il peut être minime (infra-clinique) ou évidente (symptomatique).
o Les principaux dg diff sont métaboliques (hypoglycémie++), neurologiques (HSD, AVC, méningo-encéphalite…) et toxiques
(intoxication alcoolique, opiacés, amphétamines, psychotropes…).
o L’EH est une encéphalopathie métabolique sans lésion cérébrale organique (pas de signe de localisation neurologique, pas de
syndrome méningé, pas d’asymétrie des pupilles), due à des substances neurotoxiques d’origine digestive (ammoniac par
exp) qui gagnent la circulation générale pour 2 raisons : IHC (elles ne sont plus catabolisées par le foie) et HTP (gagnent la
circulation générale par les shunts).
o LEH peut être secondaire (psychotropes/barbituriques/psychotiques, HD, infection, hépatite alcoolique aigue, troubles hydro-
électrolytiques…) ou primitive (liée à une IHC sévères et/ou la présence de larges shunts).
o Elle est classée en 4 stades :
Stade I = astérixis (+) et inversion du rythme du sommeil.
Stade II = astérixis (+) et obnubilation/somnolence.
Stade III = astérixis (-) et coma réactif.
Stade IV = coma profond aréactif.
o Trt : trt de la cause +/- lactulose (diminution de la charge nitrogène de l’intestin) / néomycine / métronidazole et TH (à discuter
au cas par cas).
R! Il ne faut pas prescrire de sédatifs, ni de psychotropes chez les patients cirrhotiques ayant une IHC.
- Sd hépatorénal :
o Critères majeurs :
Augmentation de la créat (> 130 µmol/L) ou diminution de la clairance de la créat (< 40 mL/min), en l’absence de trt
diurétique.
Absence d’autres causes d’IR.
Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt des diurétiques et expansion volémique.
Protéinurie < 0,5 g/24h et absence d’une obstruction des voies excrétrices urinaires.
o Types : type 1 (IR rapidement évolutive avec créat > 230 µmol/L) / type 2 (IR d’apparition plus lente avec créat < 230 µmol/L).
o Trt : remplissage par perfusions d’albumine, trt vasoconstricteur (terlipressine le plus souvent) et discuter de la TH qui reste le
meilleur trt.
- Complications pleuro-pulmonaires : hydrothorax, sd hépato-pulmonaire (hypoxémie + dilatations vasculaires pulmonaires + shunts
intra-pulmonaires) et hypertension porto-pulmonaire (PAP moy > 25 mmHg au repos ou > 30 mmHg à l’effort).
R! Complications du TIPS : EH, IC, HTAP…
Hémorragie digestive haute (HDH) :

- Les hémorragies digestives sont plus fréquentes chez les hommes (sex ratio = 3/2).
- La mortalité globale est de 5 à 10%.
R! Moins d’1/3 des décès sont directement liés au saignement. Les 2/3 restants sont en rapport avec une décompensation d’une
pathologie sous-jacente ou une complication secondaire.
- Les HDH sont plus fréquentes que les HDB (80 % > 20%).
- L’HDH est un saignement ayant pour origine le tractus digestif sup situé au-dessus de l’angle de Treitz (duodéno-jéjunal).
- Démarche rigoureuse en 3 étapes :
o Reconnaitre l’HDH.
o Apprécier la gravité et prendre les mesures thérapeutiques d’urgence.
o Rechercher son étiologie et instituer un trt spécifique.
- Dg positif :
o Cas faciles -> HDH extériorisée (hématémèse, méléna et rectorragies AVEC état de choc).
R! Rectorragies SANS état de choc = HDB pas HDH (colo pas endo). Et qtité de sang extériorisé peu importante (souvent exagérée).
o Cas difficiles -> HDH non extériorisée (état de choc avec anémie aiguë -> SNG / saignement occulte avec anémie chronique ->
exploration complète du tube digestif).
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- Prise en charge immédiate :

o Pose de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre ou une voie centrale en cas d’état de choc initial avec impossibilité
d’obtenir une voie périphérique.
o Évaluation de la perte sanguine et du retentissement hémodynamique (Fc, TA, diurèse) -> si nécessaire remplissage
(cristalloïdes, colloïdes), transfusion* et oxygénothérapie.
R! Critères de transfusion* : Hb < 7 g/dL chez tout le monde / Hb < 10 g/dL chez le sujet âgé ou en cas de pathologie associée
notamment cardiaque.
o Pose d’une sonde nasogastrique -> n’a d’intérêt diagnostique qu’en cas de doute (hémorragie non extériorisée…), non CI par
l’existence de VO, permet la réalisation de lavage gastrique et prévient l’inhalation de sang en cas de vomissements
incoercibles, surtout en cas de troubles de la conscience.
R! Mais, il faut savoir qu’elle expose au risque de faux positifs (à l’origine de traumatismes de la muqueuse).
o Prise en charge des comorbidités.
o Corrections des troubles de la coagulation.
o Endoscopie dès que le patient est stabilisé.
- La MUGD est la cause la plus fréquente d’HDH.
- À l’endoscopie, on utilise la classification de Forrest :
- Stade Ia : saignement en jet
Stade I (hémorragie active)
- Stade Ib : saignement en nappe
- Stade IIa : vaisseau visible (40-80% de risque de récidive)
Stade II (signes d’hémorragie récente) - Stade IIb : caillot adhérent (20-30% de risque de récidive)
- Stade IIc : tâches pigmentaires (5-10% de risque de récidive)
Stade III (pas de signes d’hémorragie récente) - Stade III : ulcère propre (0-4% de risque de récidive)
- Les buts du trt sont d’arrêter le saignement, de prévenir les récidives hémorragiques et d’accélérer la cicatrisation de l’ulcère :
o Trt médical -> IPP per os ou en IV (car l’acidité inhibe le processus de coagulation, donc ceci prévient les récidives).
o Trt endoscopique -> injection de vasoactifs (adrénaline diluée par exp qui entraine une vasoconstriction temporaire) +
méthodes thermiques (électrocoagulation, laser, sonde chauffante) ou nouvelles méthodes (clips, ligature élastique, plasma
argon).
R! L'hémostase endoscopique est formellement indiquée pour les ulcères Forrest I et IIa (discutée pour IIb). Pour les autres stades, un
trt médical suffit.
R! Si échec ou non disponibilité du trt endoscopique -> artériographie coelio-mésentérique ou trt chirurgical.
- L’HTP est la 2ème cause la plus fréquente d’HDH. Elle peut être responsable d’hémorragie digestive par :
o Rupture de VO (+++) et/ou VG.
o Gastropathie hypertensive (GHTP).
o Varices de siège ectopique (duodénale par exp).
- Les objectifs thérapeutiques devant une hémorragie liée à l’HTP :
o Contrôler le saignement :
1. Transfusion sanguine -> dans le but d’atteindre 7 à 8 g/dL.
2. Trt vasoactif (dérivés de vasopressine ou de la sandostatine (octréotide)) + Trt endoscopique (VO et GOV1 : ligature élastique
/ VG et GOV2 : injection de colle biologique).
R! L’endoscopie doit être faite le plus tôt possible (< 12h).
3. Tamponnement par une sonde de Blakemore pour les VO et Linton pour les VG en cas d’hémorragie réfractaire au trt
endoscopique et vasoactif en attente d’un trt définitif (TIPS ++) ou dans le cas d’un état de choc non contrôlé avec origine
variqueuse probable.
4. Trt radiologique par un TIPS en cas d’échec ou de récidive précoce après trt endoscopique.
5. Transplantation hépatique en cas d’hépatopathie avancée.
o Prévenir l’encéphalopathie hépatique : aspiration gastrique / lavement évacuateur / métronidazole / lactulose.
o Prévenir l’infection du liquide d’ascite : le plus tôt possible après l’admission par ATBthérapie (quinolones ou céphalosporines
de 3ème génération).
- Il y a d’autres causes plus rares qui peuvent causer une HDH :
o Lésions aiguës gastro-duodénales suite à une prise de médicaments gastro-toxiques (aspirine, AINS, alcool) ou un stress
(défaillance polyviscérale grave, après chirurgie lourde, infections sévères…).
o Sd de Mallory Weiss -> hémorragie secondaire à une déchirure longitudinale située à cheval du cardia consécutive à des
efforts de vomissements, l’évolution est souvent favorable vers la guérison (trt endoscopique rarement nécessaire).
o Exulcération simplex de Dieulafoy -> ulcération muqueuse en regard d’une artère sous-muqueuse volumineuse et sinueuse.
o Autres lésions -> ulcère de l’œsophage, angiodysplasies, tumeurs malignes, wirsungorragie (PC+++), hémobilie (trauma+++)…
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Tumeurs bénignes du foie :

- Hémangiome ou angiome :
o Développé à partir des cellules endothéliales.
o C’est la tumeur hépatique bénigne la plus fréquente.
o Il est un peu plus fréquent chez la femme.
o Lésion homogène et unique dans 75% des cas.
o Le plus souvent asymptomatique et de découverte fortuite.
o Complications -> hémorragie spontanée ou traumatique, sd de Kasabach-Merritt (thrombopénie de consommation) et sd de
Bormann (fièvre, douleur et sd inflammatoire par thrombose intra-tumorale).
o Dg positif -> écho (IRM en cas de doute).
o La PBH est CI, car risque hémorragique.
o Trt -> abstention thérapeutique (car évolution favorable), pas de surveillance (aucun risque de transformation maligne).
L’exérèse chirurgicale est à discuter en cas d’angiome compliqué.
- Hyperplasie nodulaire focale (HNF) :
o Développé à partir des hépatocytes.
o C’est la 2ème tumeur bénigne la plus fréquente.
o Elle est plus fréquente chez la femme (20 à 50 ans).
o C’est la réaction d’une augmentation du débit artériel secondaire à une malformation vasculaire.
o La lésion est homogène et unique dans 80% des cas.
o Le plus souvent asymptomatique et de découverte fortuite.
o Dg positif -> écho (IRM en cas de doute). Sachant que le signe radiologique fondamental est l’existence d’une cicatrice
centrale.
o En cas d’atypie de l’imagerie ou si le contexte est douteux -> PBH.
o Évolution toujours bénigne (pas de transformation maligne). Sachant qu’elle ne dépend pas des variations hormonales liées à
la prise d’œstro-progestatifs ou à la grossesse.
o Trt -> abstention thérapeutique dans la grande majorité des cas. L’exérèse chirurgicale est à discuter au cas par cas devant
une forme symptomatique.
- Adénome hépatocellulaire (AH) :
o Développé à partir des hépatocytes
o Il est 10 fois plus rare que l’HNF.
o Même terrain que l’HNF.
o La lésion est souvent hétérogène et unique dans 90% des cas.
o Tumeur symptomatique dans 50% des cas.
o Dg positif -> écho (IRM en cas de doute).
o PBH systématique -> dg différentiel -> CHC bien différencié.
o Complications -> hémorragie et transformation maligne en CHC (5-7%).
R! La contraception œstroprogestative favorise la survenue est l’évolution des AH.
o Trt -> exérèse chirurgicale (AH > 5cm) ou surveillance (petits AH).
R! L’IRM est l’examen de référence pour caractériser une tumeur hépatique bénigne.
- Kyste biliaire :
o Formation hépatique la plus fréquente (20%).
o Formation liquidienne séparée du parenchyme hépatique par une paroi tapissée d’un épithélium identique à celui des voies
biliaires.
o Prévalence élevée (2-7% avec prédominance féminine) et augmente avec l’âge.
o Asymptomatique dans la grande majorité des cas (très rarement -> rupture, infection, compression…).
o Dg positif -> écho suffit (TDM et IRM ne sont pas nécessaires).
o Dg différentiel -> kyste hydatique, abcès, polykystose hépatorénale, cystadénome, cystadénocarcinome…
o Trt -> aucun trt, ni surveillance. En cas de complications, une alcoolisation ou une résection chirurgicale sont discutées.
Tumeurs malignes du foie :

- On distingue par ordre de fréquence : les métastases hépatiques, le CHC et d’autres tumeurs malignes primitives
(cholangiocarcinome intra-hépatique, angiosarcome, hémangio-endothéliome épithéloide et hépatoblastome).
- Le CHC se développe généralement sur un foie de cirrhose (90%, nodule de régénération -> dysplasie -> Kc), rarement sur une
hépatopathie chronique non cirrhotique et exceptionnellement sur un foie sain.
R! Il y a une forme anatomo-clinique particulière (rare), le carcinome fibrolamellaire qui survient chez l’adulte jeune avec αFP normale
et tissu non tumoral normal, se caractérise par une évolution lente (-> pronostic bon).
- FDR : cirrhose, hépatite B chronique active, hépatite C stade F3, NASH, diabète, obésité, sexe masculin, ATCD familiaux de CHC,
prédisposition génétique…
- Le dépistage du CHC est recommandé chez :
o Tous les patients cirrhotiques Child A et B.
20
o Tous les patients cirrhotiques Child C en attente d’une TH.

o Tous les patients Ag HBs+ avec une hépatite chronique active ou ATCD familial de CHC.
o Tous les patients porteurs chroniques du VHC avec un grade de fibrose avancé (F3 ou plus).
- Le dépistage se fait par écho tous les 6 mois avec ou sans dosage de l’αFP.
R! L’intervalle de l’écho sera raccourci à 3-4 mois si détection d’un nodule < 1 cm et après résection ou trt percutané d’un CHC.
R! L’αFP n’est pas très spécifique (s’élève aussi dans les hépatopathies actives, certaines tumeurs germinatives et certains
cholangiocarcinomes) et pas très sensible (normale 25% des cas).
- À la biologie, on peut retrouver un sd IHCaire (parfois élévation paradoxale du facteur V malgré un TP bas), un sd de cholestase, un sd
de cytolyse et un sd paranéoplasique (polyglobulie, hypercalcémie, hypoglycémie…).
- Imagerie : 3 examens essentiels
o Écho -> examen de 1ère intention. Renseigne sur la tumeur (nodule hypoéchogène), son extension et permet la réalisation
d’une biopsie en cas de besoin et pas de CI.
o Scanner -> le CHC se caractérise par une prise du produit de contraste précoce avec nettoyage rapide « wash-out ».
o IRM.
R! Si nodule à l’écho < 1 cm, il faut refaire l’écho après 4 mois. Si nodule 1-2 cm, il faut faire un scanner ET une IRM. Si nodule > 2 cm, il
faut faire un scanner OU une IRM.
- Trt curatif :
o Transplantation hépatique -> critères de Milan : nodule < 5 cm ou moins de 3 nodules < 3 cm chacun sur cirrhose Child A, pas
d’invasion vasculaire et pas d’extension extra hépatique.
o Exérèse chirurgicale -> indiquée pour CHC sur foie sain et CHC sur cirrhose Child A en attente de TH. Les critères de résection
sont : un seul nodule < 5 cm, bilirubinémie normale, ALAT < 2N et pas de signes d’HTP.
o Destruction percutanée -> par radiofréquence (CHC < 3 cm) ou alcoolisation (petit CHC < 2 cm et trt par radiofréquence non
faisable). Sachant qu’elles sont récusées si la taille > 5 cm, en cas de troubles de l’hémostase et en cas de localisation proche
du hile.
- Trt palliatif :
o Chimio-embolisation -> tumeur multinodulaire asymptomatique sans invasion vasculaire et extra hépatique, volume tumoral <
50% du volume du foie et OMS 0 Child A (non indiquée en cas d’IHC ou de décompensation).
o Trt antiangiogénique -> Sorafénib.
R! Le tamoxifène, les anti-androgènes, l’interféron et l’octréotide sont inefficaces.
o Radio-embolisation.
R! Une classification prenant en compte les paramètres liés au malade (OMS, Child, HTP et bilirubinémie) et à la maladie (état tumoral)
a été retenue pour indiquer les modalités thérapeutiques, c’est la classification de Barcelone :
- Le cholangiocarcinome intrahépatique (Kc des voies biliaires intra-hépatiques, 20-25% de l’ensemble des cholangiocarcinomes) est le
Kc primitif du foie le plus fréquent après le CHC.
21
- FDR : CSP, maladie de Caroli, lithiase intra-hépatique, certaines infections parasitaires (Clonorchis sinensis et Opistorchis viverrini),
hépatites virales chroniques, sd métabolique…
- Il peut prendre 3 formes : exophytique (fréquent, effet de masse nodulaire), péricanalaire infiltrante (rare, aspect kystique) ou
endocanalaire (très rare).
R! Cette classification valable pour les cholangiocarcinomes intra et extra-hépatiques.
- Dg positif -> écho, scanner et IRM (en cas de doute biopsie guidée).
- Le trt est rarement chirurgical curateur (résection hépatique si possible, sinon CT).
- Les Kc primitifs en cause en cas de métastases hépatiques sont (par ordre de fréquence décroissante) : ADK du tube digestif
(côlon++) et du pancréas, Kc du sein, carcinomes anaplasiques (bronchiques en particulier), mélanomes et tumeurs endocrines.
- Macroscopie : presque toujours lésions multinodulaires ou infiltration diffuse plus rarement solitaire et massive nécrose centrale
souvent caractéristique (image en cocarde à l’écho/TDM).
- Microscopie : reproduit en règle générale l’histologie de la tumeur primitive (exp : ADK lieberkuhnien colique).
- Circonstances de découverte :
o Tumeur primitive connue -> métastases découvertes dans le cadre d’un bilan d’extension (métastases synchrones) ou de
surveillance d’un Kc réséqué (métastases métachrones). La PBH est non indiquée.
o Tumeur primitive non connue -> métastases révèle la maladie. La PBH est indiquée à la recherche du primitif.
- Trt curatif possible (trt de la tumeur primitive puis des métastases souvent en 2 temps, associé souvent un trt adjuvant ou néo
adjuvant), mais plus souvent trt palliatif (trt symptomatique).
Lithiase vésiculaire (LV) et complications :

- Il y a 3 types de lithiase : cholestérolique (80%), pigmentaire (20%) et médicamenteuse (exceptionnelle).
- La femme est plus touchée que l’homme (2 fois plus).
- FDR de la lithiase cholestérolique : âge > 60 ans, sexe féminin, obésité, dyslipidémie (hyperTGémie, pas hypercholestérolémie !), trt
(contraception orale, ciclosporine, octréotide…), maladie de Crohn, résection, by-pass gastrique, mucoviscidose, régime alimentaire
hypercalorique et hyperglucidique, prédisposition familiale et grossesse.
- FDR de la lithiase pigmentaire : calculs noirs (hémolyse chronique et cirrhose) / calculs bruns (infection de la bile et obstacle sur les
voies biliaires).
- LV asymptomatique :
o 80% des calculs vésiculaires sont asymptomatiques.
o Découverte fortuite au cours d’une écho.
o Aucune indication pour réaliser une cholécystectomie.
- LV symptomatique = colique hépatique :
o Clinique -> douleur brutale, intense, continue (épigastrique 66% ou HD 33% [signe de Murphy +]), irradiant vers l’omoplate ou
l’épaule droite, durant moins de 6h (toute douleur de CH > 6h -> suspicion de complications). Les vomissements sont
fréquents. Par contre, il n’y a ni ictère, ni fièvre.
o Facteurs favorisants -> repas copieux, ingestion de graisses ou d’alcool, stress et période prémenstruelle.
o Biologie -> normale (élévation modérée des transaminases -> migration lithiasique -> origine biliaire de la douleur).
o L’écho est l’examen de référence.
o Trt -> trt symptomatique + cholécystectomie prophylactique.
- LV compliquée : Cholécystite aiguë
o Inflammation aiguë de la paroi de la vésicule. Le plus souvent secondaire à une obstruction prolongée (> 6h) de la voie biliaire
accessoire. On peut distinguer 3 phases : inflammation et œdème de la vésicule (hydrocholécyste), infection de la bile et
nécrose de la paroi vésiculaire.
o Clinique -> colique hépatique (> 6h, signe de Murphy +), fièvre (38,5°C), vomissements (fréquents). Par contre, il n’y a pas
d’ictère (seulement en cas de lithiase de la VBP associée).
o Biologie -> normale (si ictère -> cholestase -> lithiase de la VBP).
o L’écho est l’examen de référence, elle montre une vésicule lithiasique (la lithiase est hyperéchogène avec un cône d’ombre
post), aux parois épaissies (> 4 mm), augmentée de volume (> 4 cm), et une VBP non dilatée.
R! 10% des cholécystites sont alithiasiques (en cas d’états de choc, d’infections bactériennes…).
o Complications -> cholécystite gangréneuse (sd infectieux majoré), abcès sous-hépatique (EPL droit associé, élévation de la
coupole diaphragmatique droite et l’écho met en évidence une collection sous-hépatique) et péritonite biliaire (pas de
pneumopéritoine).
o La cholécystite peut être classée en 3 stades (classification de Tokyo) -> gravité faible, gravité modérée et gravité sévère.
o Trt -> trt symptomatique + ATBthérapie (débutée dès le dg posé) + cholécystectomie prophylactique (précédée d’un drainage
de la vésicule par voie transcutanée si cholécystite sévère).
- LV compliquée : Cholécystite chronique
o L’inflammation chronique peut entrainer :
Une vésicule scléro-atrophique -> les calculs se mobilisent au sein de la vésicule, provoquant des lésions d’ulcération et de
sclérose. L’évolution se fait vers une atrophie de la vésicule autour d’un gros calcul (mis en évidence par l’écho).
22
Une vésicule porcelaine -> la paroi vésiculaire devient très fibreuse et est le siège de dépôts calciques. Le dg peut se faire
grâce à l’ASP, le scanner et en per-opératoire. Elle présente un risque de transformation maligne en ADK.
Des fistules biliaires -> fistule bilio-digestive (cholécysto-duodénale dans la majorité des cas, le plus souvent asymptomatique,
sinon peut être révélée par une angiocholite ou une occlusion digestive [iléus biliaire ou sd de Bouveret]*) et fistule bilio-
biliaire (entre la voie biliaire accessoire et la VBP, avec un tableau identique à celui d’une lithiase de la VBP).
R! L’iléus biliare* est dû à la migration du calcul jusqu’à la valvule de Bauhin (dg posé par le scanner). Le sd de Bouveret* lui est dû à la
migration et au blocage d’un calcul dans le bulbe duodénal (dg posé par le scanner et l’écho).
Un calculo-cancer -> calcul biliaire causant un ADK de la vésicule (très rare).
o Trt -> cholécystectomie.
R! En cas d’iléus biliaire, on pratique une laparotomie, une éntérotomie et une extraction du calcul. Dans le cas du sd de Bouveret, on
extrait le calcul par gastrostomie. Et en cas de calculo-cancer, cholécystectomie par laparotomie (cœlio CI), résection hépatique du lit
vésiculaire et curage pédiculaire.
- Lithiase de la VBP :
o Elle concerne l’ensemble des manifestations secondaires à la migration d’un calcul dans la VBP.
o Environ 1/3 des calculs de la VBP sont asymptomatiques.
o Explorations -> écho (dilatation de la VBP > 8 mm de diamètre), scanner (moins sensible que l’écho), bili-IRM (très sensible et
très spécifique, permet de visualiser tous les types de calculs, même des microlithiases), écho-endo (sensibilité et spécificité
d’environ 100%, c’est l’examen avec la meilleure valeur prédictive négative) et CPRE (examen à visée thérapeutique, non
diagnostique).
o Trt -> trt endoscopique (CPRE) + cholécystectomie prophylactique.
- Complications de la lithiase de la VBP :
o Angiocholite :
C’est une septicémie d’origine biliaire.
Clinique -> triade de Charcot (douleur, fièvre, ictère).
Biologie -> hyperleucocytose à PNN, cholestase et cytolyse.
Examens complémentaires -> écho (en 1ère intention) et scanner (meilleure sensibilité).
Complications -> choc septique et abcès hépatiques.
Trt -> trt symptomatique + ATBthérapie + extraction du calcul par CPRE + cholécystectomie prophylactique.
o Pancréatite aiguë :
La lithiase de la VBP est avec l’alcool la cause la plus fréquente de pancréatite aiguë.
Critères de Blamey (orientent vers l’origine lithiasique) : femme, 50-55 ans, élévation de la bilirubine et des transaminases
(ALAT > 3N et supérieure aux ASAT), et amylase > 13N.
Les explorations sont identiques à celles de l’angiocholite.
- Lithiase intrahépatique :
o Se définit par la présence de calculs dans voies biliaires en amont de la convergence biliaire.
o Elle est le plus souvent associée à une lithiase de la VBP.
o Manifestations -> angiocholite, cirrhose biliaire secondaire, cholangiocarcinome…
o Examens complémentaires -> l’écho et le scanner peuvent confirmer le dg, mais l’examen de référence est la bili-IRM.
o Trt -> plusieurs possibilités : abstention thérapeutique, dissolution médicale (acide ursodésoxycholique / Ursolvan), trt
endoscopique (drainage), trt radiologique (drainage percutané) et trt chirurgical (dérivation biliaire, hépatectomie ou
transplantation).
Kc des voies biliaires extra-hépatiques :

- Kc de la vésicule biliaire :
o C’est le Kc des voies biliaires le plus fréquent (2/3).
o Le Kc de la VB est largement à prédominance féminine (> 60 ans).
o En Algérie, c’est le 3ème Kc digestif (après le Kc colorectal et le Kc de l’estomac).
o Il est dans la majorité des cas à type d’ADK (90%).
o FDR : LV, vésicule porcelaine, polype adénomateux vésiculaire, anomalie de la jonction bilio-pancréatique, maladie de Caroli,
CSP…
o Dg positif : découvert souvent à l’examen anapath après cholécystectomie ou devant des manifestations cliniques peu
spécifiques (douleur, ictère…).
o Imagerie : écho, TDM et IRM (PET-Scan est une option aussi).
o Trt : résécable et non métastatique -> exérèse de la tumeur associée à une hépatectomie droite élargie avec curage gg
(résection et drainage bilaire si envahissement de la VBP associé) / sinon -> CT ou RT (peu efficaces).
- Kc des voies biliaires extra-hépatiques :
o Ils peuvent être divisés anatomiquement en :
Kc du 1/3 sup (péri-hilaire ou tumeur de Klatskin, 50%) -> atteignant le canal hépatique commun et la convergence biliaire.
Kc du 1/3 moy (25%) -> tumeur entre le canal cystique et le bord sup du duodénum.
Kc du 1/3 inf (20%) -> tumeur comprise entre le bord sup du duodénum et l’ampoule de Vater.
23
o FDR : âge avancé, kystes biliaires, anomalies de la jonction bio-pancréatique, CSP, anastomoses bilio-digestives,
distomatoses…
o Classification de Bismuth-Corlette : spécifique à la
tumeur de Klatskin, qui correspond à un cholangio-
carcinome situé au niveau du hile hépatique :
T1 = tumeur du canal hépatique commun sous la
convergence biliaire, sans l’atteindre.
T2 = tumeur atteignant le plafond de la convergence
biliaire sans extension aux canaux hépatiques droit
et gauche.
T3 = tumeur atteignant la convergence et envahissant
le canal hépatique droit (T3a) ou gauche (T3b) avec
atteinte de la convergence biliaire secondaire.
T4 = tumeur atteignant les canaux hépatiques droit
et gauche.
Clinique : ictère cholestatique nu non fébrile dans
90% des cas.
o Imagerie : écho, scanner et bili-IRM.
R! La confirmation dg vient de l’histologie avec des biopsies ou des brossages lors d’une CPRE.
o Le trt est chirurgical pour les tumeurs résécables, non métastatiques, chez des patients en bon EG :
Tumeurs du 1/3 sup (Klatskin) : selon la classification de Bismuth :
 Types I et II -> résection des voies biliaires extra-hépatiques avec DPC et cholécystectomie.
 Type III -> résection des voies biliaires extra-hépatiques associée à une hépatectomie du côté de l’envahissement tumoral
emportant le segment I.
 Type IV -> rarement résécable.
Tumeurs du 1/3 moy -> résection de la VBP, cholécystectomie, curage gg et anastomose bilio-digestive.
Tumeurs du 1/3 inf -> DPC.
R! Un drainage biliaire peut être effectué avant la chirurgie en cas d'angiocholite, de trouble de la coagulation, de délai avant
l'opération ou d'ictère majeur (bilirubine > 200 μM). Et en cas de non résécabilité, le trt palliatif comporte un drainage biliaire et une CT
(peu efficace).
Ictère :
- Bilirubinémie > 10 mg/l (17 mmol/l).
- Entre 17 et 34 mmol/l (15 et 30 mg/l), on parle de subictère, et à partir de 34 mmol/l (> 30 mg/l), on parle d’ictère proprement dit.
- Dans les ictères à BNC, c’est le taux de rétic qui nous permettra de différencier entre un déficit de conjugaison (rétic normaux) et une
hémolyse pathologique (rétic élevés et aussi diminution de l’haptglobine). Les principaux troubles de la conjugaison sont :
o Sd de Crigler-Najjar :
Type I -> absence d’activité enzymatique (non efficacité des trt par inducteurs enzymatiques, photothérapie surtout).
Type II -> réduction sévère de l’activité enzymatique (efficacité du trt par inducteurs enzymatiques, photothérapie
exceptionnelle).
o Sd de Gilbert -> réduction modérée de l’activité enzymatique (pas trt requis, mais trt par inducteurs enzymatiques peut être
proposé), prédominance masculine, sujet jeune le plus souvent, fluctuant selon les périodes (jeune, stress…).
R! Ces 2 sd sont à transmission autosomique récessive et se caractérisent par des tests hépatiques normaux.
- Dans les ictères à BC, la cholestase (mécanisme le plus fréquent) est généralement due à :
o Obstruction de la VBP (+++) -> Kc du pancréas, Kc primitif de la VBP, angiocholite, sténose post-op, compression par une PC
calcifiante, ampullome vatérien*, parasitoses…
R! Ampullome vatérien -> clinique : ictère + méléna / dg : EOGD + biopsies / trt : endoscopique (sinon DPC).
o Obstructions des canaux biliaires de petit ou moyen calibre -> CBP, CSP, cholangite médicamenteuse, mucoviscidose…
o Hépatites -> aiguës et chroniques.
R! L’autre mécanisme (plus rare) des ictères à BC est représenté par les anomalies constitutionnelles du transporteur canaliculaire de la
BC (sd de Rotor et Dubin-Johnson).
Pancréatite chronique (PC) :

- La PC est une affection chronique caractérisée par une inflammation puis une destruction du parenchyme pancréatique.
- Dans la majorité des cas, elle est due à l’alcool et est associée à la présence de calcifications du parenchyme (PC calcifiante).
R! La PC alcoolique survient pratiquement toujours avant la cirrhose alcoolique.
- Les autres causes sont bcp plus rares :
o Hypercalcémie -> dans le cadre d’une hyperparathyroïdie.
o Génétiques -> mucoviscidose… PC du sujet jeune++, avec contexte familial.
o Auto-immunes -> il y en a 2 types : (voir dans la page suivante)
24
Type 1 -> infiltration lympho-plasmocytaire / taux IgG4 élevé / sujet âgé / ictère cholestatique / association fréquente à une
cholangite sclérosante.
Type 2 -> lésions granulocytaires épithéliales / taux IgG4 normal / sujet jeune / PA / association fréquente aux MICI.
R! Les PAI répondent favorablement aux corticoïdes.
o Obstructives -> une PC peut se développer en amont d’un obstacle dans le canal de Wirsung, notamment une tumeur (ADK,
TIPMP…), mais aussi post-traumatique ou post-chirurgicale.
- L’histoire naturelle de la PC évolue en 3 phases :
o 1ère phase (5 premières années) -> douleurs chroniques, poussées de PA et complications aiguës (pseudo-kystes et
compression de la VBP).
o 2ème phase (entre 5 et 10 ans) -> diminution des douleurs et disparition des poussées de PA.
o 3ème phase (après 10 ans) -> destruction du parenchyme avec calcifications, disparition des douleurs et insuffisance
pancréatique exocrine et endocrine.
- Le signe clinique le plus fréquent est la douleur pancréatique, qui s’accompagne souvent d’une AEG avec AMG.
- Complications fréquentes de la PC :
o Poussée de PA (complication précoce) -> peut être bénigne ou sévère.
o Pseudo-kystes (complication précoce) -> collections intra-abdominales de liquide pancréatique sans paroi propre, extra- ou
intra-pancréatique. Ils peuvent être :
Nécrotiques = organisation en collection de la nécrose pancréatique suite à une poussée de PA nécrosante.
Rétentionnels = constitués de liquide pancréatique, secondaires à la rupture d’un canal pancréatique en amont d’un obstacle
(calcul) ou d’une sténose.
o Insuffisance pancréatique exocrine (complication tardive) -> maldigestion avec stéatorrhée, carence en vit liposolubles et en
vit B12.
o Insuffisance pancréatique endocrine (complication tardive) -> diabète.
- Complications rares de la PC :
o Compression de la VBP -> par un pseudo-kyste pancréatique, ou le plus souvent, engainement de la VBP dans son trajet intra-
pancréatique par la tête du pancréas hypertrophiée et calcifiée. Elle peut se compliquer d’angiocholite et de CBS.
o Compression duodénale -> même mécanisme que la compression de la VBP.
o Épanchement des séreuses -> épanchements péritonéaux, pleuraux, voire péricardiques. Ils sont secondaires à une fistule ou
à la rupture d’un pseudo-kyste. Le liquide est riche en protéines, en amylase et en lipase.
o ADK pancréatique -> la PC est un FDR de l’ADK pancréatique. Cette complication doit être évoquée devant une réapparition
de la douleur pancréatique à la phase tardive ou une AEG.
o Thromboses vasculaires -> thrombose de la veine splénique++, de la veine porte ou de la VMS secondaire à l’inflammation
locale ou à la compression par un pseudo-kyste -> HTP segmentaire avec VO et surtout cardio-tubérositaires.
o Hémorragies digestives -> wirsungorragie et rupture de varices (souvent cardio-tubérositaires, rarement œsophagiennes).
Une HD peut être aussi secondaire à un ulcère gastrique ou duodénal (prévalence plus élevée dans la PC).
o 1ère intention -> scanner, permet de faire le bilan des lésions pancréatiques (calcifications, lésions des canaux pancréatiques à
type de sténoses, dilatation…) et de rechercher des complications (pseudo-kystes, compression de la VBP…).
o 2ème intention :
Écho-endo -> intérêt dg par mise en évidence de signes précoces de PC et intérêt pour le drainage des pseudo-kystes.
Wirsungo-IRM -> permet le bilan précis des lésions canalaires, tend à devenir l’examen de référence même si le scanner reste
l’examen de 1ère intention.
CPRE -> intérêt thérapeutique seulement dans la PEC des lésions des canaux pancréatiques.
o Découverte fortuite -> ASP et écho.
R! La biopsie n’est pas nécessaire pour le dg, elle est utile si doute avec un Kc du pancréas.
- Dg différentiel : ADK pancréatique, TIPMP, angor mésentérique, UGD…
- PEC de la PC :
o Sevrage alcoolique -> avec prévention du sd de sevrage par hyperhydratation et vitaminothérapie (B1, B6).
o Trt de la douleur -> trt médical (antalgiques), si échec trt endoscopique ou chirurgical.
o Surveillance et dépistage des complications -> examen clinique, écho, bilan hépatique, glycémie…
- PEC des complications de la PC :
o Pseudo-kystes -> trt uniquement des pseudo-kystes compliqués ou de grande taille qui ne régressent pas. Le trt est
endoscopique en 1ère intention (drainage par mise en place de prothèses, sous contrôle écho-endoscopique) et parfois
chirurgical (anastomose kysto-digestive).
o Insuffisance pancréatique exocrine -> extraits pancréatiques gastro-protégés.
o Diabète -> insulinothérapie.
o Compression de la VBP -> trt endoscopique (mise en place d’une prothèse), si échec trt chirurgical (dérivation bilio-digestive).
o Compression duodénale -> trt d’un pseudo-kyste s’il est responsable de la compression.
o Épanchement des séreuses -> jeune avec nutrition parentérale. Et mise en place d’une prothèse dans le canal pancréatique
par voie endoscopique pour « shunter » la fistule et drainer les sécrétions pancréatiques dans le duodénum.
25
Pancréatite aiguë (PA) :

- Dg positif -> douleur typique + lipase > 3N.
- Anapath -> les lésions qui surviennent en cas de PA sont :
o Œdème interstitiel -> 90% des PA sont œdémateuses.
o Nécrose -> peut toucher le tissu interstitiel et graisseux du pancréas (type I, cyto-stéatonécrose), les acini pancréatiques (type
II) ou les cellules acineuses (type III). Elle a un aspect en « tache de bougies » (10% des PA sont nécrotico-hémorragiques).
- Les 2 principales causes sont : la lithiase biliaire (1) et l’alcool (2) (environ 80% des cas, elles peuvent être associées).
- Les autres causes (plus rares) sont : métabolique (hypercalcémie > 3 mmol/l, hyperTGémie > 10 mmol/l…), médicamenteuse, tumorale
(Kc du pancréas, ampullome vatérien, TIPMP…), anomalie canalaire (pancreas divisum, pancréas annulaire et dystrophie kystique sur
pancréas aberrant), infectieuse, post-CPRE ou autres (post-traumatique, maladies de systèmes, MICI, auto-immune…).
o Écho -> systématique dans les 24h pour rechercher une origine lithiasique.
o TDM -> examen fondamental, doit être réalisé avec injection de PDC, demandée en urgence en cas de doute dg et
systématique après 48-72h après le début de la douleur pour faire le bilan de gravité de la PA (calcul du score de Balthazar ou
CTSI).
- Bilan de gravité :
o Score de Ranson :
À l’admission -> GALLA (glycémie > 11 mmol/L / ASAT > 6N / LDH > 1,5N / Leucocytes > 16000 mm3 / Age > 55 ans).
48 premières h -> BOUCHE (baisse des Bicarbonates > 4 meq/L / PaO2 < 60 mmHg / élévation de l’Urée > 1,8 mmol/L / Calcémie
< 2 mmol/L / baisse de l’Hématocrite > 10% / Séquestration liquidienne (Eau) > 6 L).
o SIRS -> il a remplacé le score de Ranson. Il est défini par l’association de 2 ou plus des critères suivants :
T° < 36°C ou > 38°C.
Fc > 90 bts/min.
FR > 20 cycles/min ou PaCO2 < 32 mmHg.
Leucocytose > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10%).
o Score de Balthazar (CTSI) -> voir tableau plus haut.
o Classification d’Atlanta :
PA minime = pas de défaillance d’organe, pas de complication systémique ni locale.
PA modérée = défaillance d’organe d’évolution favorable (< 48h), et/ou complication systémique ou locale.
PA sévère = défaillance d’organe d’évolution défavorable (> 48h).
- La PA est le plus souvent bénigne (> 80% des cas), mais peut être grave.
- Complications générales : bactériémie -> SIRS -> sepsis -> choc septique -> SDMV.
- Organes touchés au cours des PA : rein (IR avec hypocalcémie), poumon (SDRA…) et autres (CIVD…).
- Complications fonctionnelles : fonction exocrine (rarement touchée) et fonction endocrine (hyperglycémie fréquente).
- Complications locales :
26
R! Le dg de collection, pseudo-kyste et nécrose est posé par TDM.

R! L’infection de la nécrose pancréatique survient chez 30-50% des patients avec nécrose, le plus souvent vers la 3ème semaine, à la
TDM, on peut retrouver des bulles d’air au sein de la coulée de nécrose (signe tardif et rare). La certitude dg est apportée par la
ponction (sous TDM ou écho), MAIS, il ne faut pas ponctionner toutes les collections en cas de PA, car risque d’infection.
- Complications digestives : angiocholite aiguë lithiasique, perforation digestive et sd de compartiment abdominal.
- Trt des PA bénignes :
o Déjà, il faut savoir que la PA nécessite toujours une hospitalisation.
o Trt symptomatique (jeune, correction des troubles hydroélectrolytiques, antalgiques, SNG en cas de vomissements…).
o Reprise de l’alimentation (sans graisse) après 48h sans douleur.
- Trt des PA sévères sans infection de nécrose :
o Mesures de réanimation.
o Nutrition entérale plutôt que parentérale (peut être donnée par SNG).
o ATBthérapie en cas d’angiocholite associée.
- Trt de l’infection de la nécrose pancréatique :
o Mesures de réanimation.
o ATBthérapie IV à large spectre.
o Si trt médical insuffisant -> drainage radiologique.
o Si échec du drainage radiologique -> drainage endoscopique.
o Si échec du drainage endoscopique -> trt chirurgical (nécrosectomie, lavage de la cavité péritonéale et mise en place de
drains).
- Trt étiologique de la PA :
o Origine alcoolique -> sevrage alcoolique avec hyperhydratation et vitaminothérapie (B1, B6).
o Origine lithiasique -> cholécystectomie. La CPRE est pratiquée en cas d’angiocholite.
Tumeurs du pancréas :
- Leur pronostic est très sombre.
- 95% des Kc du pancréas se développent à partir des cellules exocrines. Il s’agit le plus souvent d’un ADK ductulaire (canalaire)
provenant des canaux excréteurs.
- Les ADK sont le plus souvent localisés dans la tête du pancréas (60-70%).
- Classification TNM :
- Le sex-ratio = 1,5.
- FDR : tabac, ATCD familiaux, diabète et alcool.
- Clinique -> les signes vont varier en fonction de la localisation et de l’extension de la lésion :
o Tumeurs de la tête -> ictère par obstruction de la VBP + grosse vésicule.
o Tumeurs du corps et de la queue -> douleurs épigastriques ou de l’HG.
R! Les autres signes cliniques pouvant révéler une tumeur pancréatique quelle que soit la localisation de la tumeur sont : AEG (AMG++),
diabète, PA…
- Dg positif et bilan d’extension :
o Écho -> examen de 1ère intention devant l’ictère, les douleurs épigastriques ou une cholestase.
o TDM -> meilleur examen (systématique+++) pour identifier la tumeur.
27
o Écho-endo -> examen de 2ème intention pour étudier l’extension locorégionale en cas de doute après la TDM, permet aussi de
faire une cytoponction (réalisée en cas de nécessité de preuve histologique).
- Complications : compression biliaire, compression duodénale, envahissement des vsx mésentériques, métastases hépatiques et
carcinose péritonéale.
- Trt curatifs : si la tumeur est résécable (20% des cas seulement), la chirurgie dépend de la localisation de la tumeur :
o Tumeur de la tête -> duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC).
o Tumeur du corps ou de la queue -> spléno-pancréatectomie gauche (SPC).
R! Une CT est systématiquement proposée en adjuvant.
R! Patient non résécable -> CT ou RCT +/- chirurgie si bonne réponse.
- Trt palliatifs :
o La CT est le trt de référence des Kc métastatiques.
o Ictère -> pose de prothèse biliaire par endoscopie ou en percutanée, si échec, dérivation chirurgicale (cholédoco-duodénale).
R! Le drainage biliaire pré-op est indiqué en cas d’hyperbilirubinémie > 250 mmol/l, d’angiocholite, d’insuffisance rénale liée à
l’hyperbilirubinémie et de nécessité de différer la chirurgie (renutrition, CT néoadjuvante ou d’induction).
o Douleurs -> trt antalgiques classiques, si échec, RT ou CT ou neurolyse du plexus cœliaque.
o Occlusion duodénale -> trt endoscopique (pose de prothèse duodénale), si échec, trt chirurgical (anastomose gastro-
jéjunale).
- Cystadénome mucineux :
o Anciennement appelé adénome macrokystique.
o Tumeur kystique la plus fréquente.
o Risque de transformation maligne en cystadénocarcinome.
o Touche les femmes d’âge moyen.
o Localisation préférentielle au niveau du corps et de la queue.
o L’exérèse est la règle même pour les tumeurs asymptomatiques.
- Cystadénome séreux :
o Anciennement appelé adénome microkystique.
o Ne dégénère presque jamais.
o Touche les femmes d’âge moyen.
o Localisation préférentielle au niveau de la tête et du corps.
o Peut être retrouvé dans le cadre d’une maladie de Von Hippel-Lindau.
o L’abstention thérapeutique est la règle dans la majorité des cas (résection seulement si tumeurs symptomatiques ou doute
dg).
- Cystadénocarcinome :
o Mucineux dans la quasi-totalité des cas.
o Son trt est chirurgical avec résection carcinologique.
- TIPMP :
o Il s’agit d’une prolifération de l’épithélium d’un canal pancréatique qui devient muco-sécrétant responsable d’une dilatation
canalaire.
o Peut évoluer vers un Kc invasif.
o On distingue 2 types selon les canaux atteints :
Un ou plusieurs canaux secondaires avec risque de dégénérescence faible.
Uniquement le canal de Wirsung ou aussi les canaux secondaires avec un risque de dégénérescence important.
o Plus fréquente chez l’homme.
o Le dépistage est le plus souvent fait par écho et scanner injecté.
o La confirmation vient de l’IRM et/ou l’écho-endo éventuellement couplée à une ponction.
o Trt conservateur -> chez les patients avec une comorbidité importante ou peu/pas symptomatiques et à faible risque de
dégénérescence.
o Trt chirurgical -> résection complète de la lésion chez les patients à risque important de dégénérescence.
- Tumeurs neuroendocrines :
o Les TNE peuvent être fonctionnelles si elles sont associées à un sd hormonal ayant une expression clinique.
o Une TNE exprimant une hormone en immunohistochimie sans retentissement clinique n’est pas fonctionnelle.
o Elles sont dans la grande majorité bien différenciées, mais elles possèdent un potentiel malin.
o 2 maladies génétiques peuvent être responsables de l’apparition de TNE pancréatiques : néoplasie endocrinienne multiple
(NEM) de type I et le sd de Von-Hippel Lindau.
o Ces tumeurs représentent moins de 10% des tumeurs pancréatiques et sont dominées par : l’insulinome (50% des TNE
pancréatiques), le gastrinome (sd de Zollinger-Ellison), le VIPome (sd de Verner-Morrison), le glucagonome et le
somatostatinome.
R! Les TNE ont un marqueur commun : la chromogranine A.
o Dg radiologique : écho, scanner, IRM, écho-endo et scintigraphie des récepteurs à la somatostatine.
28
o Critères de malignité : métastases et envahissement ganglionnaire (taille de la tumeur, sécrétion hormonale et critères
histologiques à un moindre degré).
o Trt -> PEC médicale du sd sécrétoire et exérèse de la lésion chirurgicalement.
Constipation :
- Déf -> insatisfaction vis-à-vis de la défécation, soit, car les selles sont trop rares, soit, car les selles sont difficiles à évacuer, soit les 2.
- La constipation peut être d’origine primitive (idiopathique) :
o Constipation à transit normal.
o Constipation à transit lent (l’inertie colique en est l’exp typique) :
L’inertie colique : véritable paralysie colique avec absence d’activité propulsive. Le dg formel est apporté par la manométrie
colique. Le trt est chirurgical avec colectomie totale et anastomose iléo-rectale dans les formes rebelles au trt médical.
o Dysfonction pelvienne (troubles de la statique pelvienne, anisme, maladie de Hirschsprung...) :
Les troubles de la statique pelvienne (rectocèle, prolapsus total du rectum…). Elles sont mieux évaluées par une
défécographie ou déféco-IRM (IRM pelvienne dynamique).
L’anisme ou dyssynergie abdomino-pelvienne correspond à une contraction paradoxale et inadaptée de la sangle pubo-
rectale et du sphincter externe lors des efforts de poussée abdominale. Elle sera évaluée par une manométrie anorectale avec
test d’expulsion au ballonnet.
La maladie de Hirschsprung : apanage du jeune enfant (garçons à 80%). C’est une maladie congénitale caractérisée par un
hypopéristaltisme du segment atteint (aganglionnaire) avec dilatation du côlon d’amont (qui est sain). Le dg est posé par la
manométrie rectale (absence du réflexe recto-anal inhibiteur) et la biopsie rectale profonde (absence de cellules gg dans les
plexus myentériques). Le trt est chirurgical avec la résection du segment atteint, le plus souvent colectomie gauche avec
proctectomie et anastomose colo-anale.
R! Les symptômes les plus pertinents de dysfonction pelvienne sont : sensation de blocage ano-rectal, nécessité de manœuvres
digitales lors de la défécation, une sensation d’évacuation incomplète et des efforts de poussée excessifs.
- Elle peut être aussi secondaire à une pathologie :
o Obstacle -> Kc colorectal (+++), carcinose péritonéale, sigmoïdite…
o Médicaments -> opiacés (+++), antidépresseurs (++), neuroleptiques…
o Métabolique -> hypothyroïdie (++), hypokaliémie…
o Neurologique -> maladie de Parkinson, SEP, neuropathie diabétique…
o Circonstance particulière -> alitement prolongé, stress, grossesse…
- Le trt repose sur :
o Les RHD -> notamment une alimentation riche en fibres (solubles surtout).
o Les laxatifs -> on distingue les :
Les laxatifs oraux -> en 1ère intention : osmotiques (exp : PEG*, lactulose…) et mucilages / en 2ème intention (parce qu’ils
présentent plusieurs effets indésirables) : émollients et stimulants.
R! L’efficacité des PEG > celle du lactulose et ils peuvent être utilisés chez la femme enceinte, c’est pour ça ils sont recommandés en 1 ère
intention.
Les laxatifs par voie rectale -> suppositoires ou lavements, utilisés dans des situations particulières surtout en cas de trouble à
l’évacuation. Le problème se pose bien plus en termes d’acceptabilité (assez mauvaise) que d’efficacité (très bonne).
R! Il y a des nvx médicaments : agonistes des récepteurs 5HT4 et antagonistes opioïdes.
o La rééducation périnéale par biofeedback -> en cas d’anisme.
o La chirurgie -> n’est discutée qu’en cas d’échec des autres trt dans les troubles de la statique pelvienne.
- Complications : fécalome, complications proctologiques (fissure, pathologie hémorroïdaire…) et maladie des laxatifs.
Diarrhées aiguës :
- Déf -> émission de plus de 2 selles molles à liquides/24h, de survenue aiguë ou brutale, évoluant depuis moins de 14 jrs.
- Elles peuvent être divisées en 3 sd :
o Sd gastro-entéritique -> liée généralement à une atteinte gastro-intestinale comme son nom l’indique, se manifeste par une
diarrhée aigüe peu sévère, peu abondante, selles peu nombreuses (pas de glaire, de pus ou de sang), sd pseudo-grippal et
évolution spontanément favorable en 1 à 3 jrs dans la majorité des cas.
o Sd cholériforme ou diarrhée hydroélectrolytique -> liée à une atteinte du grêle sur le mode toxinique, se manifeste par une
diarrhée profuse (pas de glaire, de pus ou de sang) avec risque de déshydratation aiguë.
o Sd dysentérique ou diarrhée invasive -> liée à une atteinte lésionnelle du côlon, se manifeste par une diarrhée d’émission
fréquente, mais peu abondante/peu fécale (présence caractéristique de glaires, de pus et de sang) avec risque de sepsis et/ou
de colectasie/perforation.
- Complications : DEC/DIC, sepsis sévère/choc septique et colectasie/perforation.
- Causes :
o Diarrhées aiguës infectieuses :
Sd gastro-entéritique -> gastro-entérites aiguës virales (calcivirus, rotavirus…).
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Sd cholériforme ou diarrhées aiguës hyro-électrolytiques -> toxi-infections alimentaires collectives (Salmonelloses, Staph
aureus, Clostridium perfringens et Bacillus cereus), choléra (Vibrio cholera) et tourista (E.Coli entérotoxinogène).
Sd dysentérique ou diarrhées aiguës invasives -> Quand (Campylobacter jejuni) – Y (Yersinioses) – Chie (Shigelloses) – Ca
(Salmonelloses) – Colle (E. coli entéro-invasif et entéro-hémorragique).
o Diarrhée aiguë chez l’immunodéprimé -> protozoose (cryptosporidium…), mycobactérie atypique (Mycobacterium avium…)
et CMV.
o Diarrhée post-ATBthérapie -> généralement colite à Clostridium difficile.
- Dg différentiel : diarrhée aiguë médicamenteuse (AINS…) et diarrhée chronique débutante (MICI…).
- Trt :
o Réhydratation et reprise de l’alimentation.
o Trt symptomatique (3 classes d’anti-diarrhéiques : Lopéramide (Imodium), anti-sécrétoires per os (Tiorfan) et topiques
adsorbants (Smecta)).
o Éventuellement une ATBthérapie.
Diarrhées chroniques :
- Déf -> poids des selles > 300 g/24h, évoluant depuis plus de 4 semaines.
- Dg différentiel : fausse diarrhée de constipation, incontinence anale et sd rectal.
- Diarrhées chroniques avec sd de malabsorption :
- Déficit enzymatique pancréatique : insuffisance pancréatique exocrine
Malabsorptions pré-entérocytaires (ou
- Déficit enzymatique d’origine biliaire : cholestase
luminales)
- Pullulation microbienne
- Maladie cœliaque
- Parasitoses : giardiase, cryptosporidiose…
Malabsorptions entérocytaires (ou
- Maladie de Crohn (du grêle)
pariétales)
- Iatrogénie : post-radiothérapie…
- Maladie de Whipple
- Anomalies lymphatiques primitives : lymphangiectasies intestinales
primitives (maladie de Waldmann)
Malabsorptions post-entérocytaires
- Anomalies lymphatiques secondaires : compression lymphatique
d’origine tumorale, ganglionnaire…
- Diarrhées chroniques sans malabsorption :
o Diarrhées motrices -> hyperthyroïdie, diabète, amylose, troubles fonctionnels intestinaux…
o Diarrhées osmotiques -> dues à l’ingestion de solutés de faible PM non absorbables par le grêle.
o Diarrhées sécrétoires -> colites microscopiques, MICI, Kc colorectal…
o Diarrhée volumogénique -> sd de Zollinger-Ellison.
o Autres causes -> notamment les entéropathies exsudatives (exagération des pertes digestives de PP).
Syndrome de l’intestin irritable (SII) :
30
Maladie cœliaque (+ Anapath) :

- Entéropathie inflammatoire chronique auto-immune induite par l’ingestion du gluten chez des sujets génétiquement prédisposés.
- Le seul trt est le régime sans gluten strict à vie (suppression totale et définitive des aliments comme le blé, l’orge et le seigle).
- Prédominance féminine (sex ratio = 2/3).
- > 95% des patients expriment une molécule HLA II DQ2 ou DQ8. Néanmoins, 20-30% des sujets sains sont porteurs de ces allèles
(condition nécessaire pas, mais pas suffisante).
- Selon le modèle de l’Iceberg, moins de 20% des patients sont symptomatiques.
- Les formes atypiques sont les plus fréquentes :

o Manifestations digestives frustes -> sd de l’intestin irritable, dyspepsie, ballonnement abdominal…
o Manifestations extra-digestives -> anémie (malabsorption du fer, carence en vit B9 ou B12), ostéoporose, stérilité,
complications de la grossesse (avortements à répétition, petit poids de naissance), hypertransaminésémie inexpliquée,
hépatopathies dysimmunitaires (CBP, HAI, CSP), ataxie cérébelleuse, épilepsie, neuropathies périphériques…
o Manifestations auto-immunes associées -> dermatite herpétiforme, diabète de type I, thyroïdite auto-immune, HAI…
- Dg sérologique :
o Aident à poser le dg et dépister -> dosage des anti-transglutaminases et anti-endomysium.
R! Dosage des IgA ou des IgG si déficit en IgA.
o Suivre la réponse au régime sans gluten -> dosage des anti-gliadines.
- Dg histologique -> EOGD + biopsies duodénales -> à l’histologie, on retrouve 5 critères importants qui nous permettent de poser le
dg :
o Hyperlymphocytose intraépithéliale.
o Hypertrophie des cryptes.
o Atrophie villositaire totale ou subtotale.
o Anomalies structurelles des cellules épithéliales.
o Infiltrat inflammatoire du chorion.
Classification Marsh Forme histologique LIE par 100 entérocytes Cryptes Villosités
0 Préinfiltratif < 30 Normales Normales
1 Infiltratif > 30 Normales Normales
2 Hyperplasique > 30 Hyperplasie Normales
3a Destructif > 30 Hyperplasie Atrophie légère
3b Destructif > 30 Hyperplasie Atrophie modérée
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3c Destructif > 30 Hyperplasie Atrophie complète

4 Hypoplasique > 30 Hypoplasie Atrophie complète
- L’évaluation de la réponse au régime sans gluten :
o Amélioration clinico-biologique -> 1-3 mois.
o Négativation des Ac spécifiques -> après 6-12 mois.
o Contrôle endoscopique avec biopsies -> après 12-24 mois.
- En cas de non réponses au régime sans gluten, il faut :
o Rechercher une mauvaise observance au régime.
o Éliminer les autres causes d’atrophie villositaire.
o Rechercher une affection associée (colique microscopique, MICI…).
o Rechercher une complication (ADK, lymphome T, jéjunite ulcéreuse et sprue réfractaire).
MICI (+ Anapath) :
- La RCH est un peu plus fréquente que la maladie de Crohn.
- Prédominance féminine pour la maladie de Crohn et masculine pour la RCH.
- Le tabac est un facteur de risque de maladie de Crohn et un facteur protecteur de la RCH.
RCH Maladie de Crohn
Non transmurale (ne concerne pas toute la paroi). Transmurale
Peut toucher l’ensemble du tube digestif, de la bouche à
Côlon (peut être pancolique) + Rectum (atteinte constante) :
l’anus (iléon et/ou côlon et/ou anus le plus souvent) :
- Formes limitées au rectum = rectites (30-60%).
- Iléite terminale (50%).
- Formes étendues au-delà du rectum, mais ne dépassant pas
- Atteinte colique (30%).
l’angle colique gauche (15-45%).
- Atteinte iléo-colique (20%).
- Formes étendues au-delà de l’angle colique gauche =
- Atteinte du tractus digestif sup (< 5%).
pancolites.
R! L’atteinte ano-périnéale (LAP) se voit chez 20 à 50% des
R! L’anus et le reste du tube digestif sont toujours indemnes.
patients. Elle d’autant plus fréquente que l’atteinte est distale.
Clinique : diarrhée glaitro-sanglante d’évolution progressive Clinique : diarrhée chronique et douleurs abdominales. Avec
associée +/- à des douleurs abdominales ou un sd rectal. un mode début progressif et des SG sont souvent associés.
R! L’activité de la maladie est typiquement décrite comme : R! Dans les formes sténosantes, un sd de Koenig peut se voir.
- Légère -> < 4 émissions sanglantes/24h, pas de SG. R! L’activité de la maladie peut être appréciée grâce au score
- Modérée -> 4-6 émissions sanglantes/24h, SG minimes. de Best :
- Sévère -> colite aiguë grave (score de Truelove et Witts : nbre - Maladie de Crohn inactive ou en rémission (< 150).
d’émissions sanglantes/24h > 6 + T° vespérale > 37,5°C + Fc > 90 - Maladie de Crohn active (150 < < 450).
bts/min + Hb < 10,5 g/dL + CRP élevée). - Maladie de Crohn sévère (> 450).
Sérologie : pANCA positifs dans plus de 2/3 des cas et ASCA Sérologie : ASCA positifs dans plus de 2/3 des cas et pANCA
rarement positifs. rarement positifs.
Endoscopie : lésions continues et homogènes (pas d’intervalle Endoscopie : lésions discontinues et hétérogènes avec des
de muqueuse saine) avec une limite supérieure nette. La intervalles de muqueuse saine. Du point de vue des lésions
muqueuse est typiquement érythémateuse, granitée et élémentaires, on distingue : ulcérées (ulcérations apthoides et
hémorragique. en pavées quasi-pathognomoniques), non ulcérées (érythème
R! Il est assez fréquent de trouver une atteinte distale avec et œdème) et fistules (on voit l’orifice).
atteinte caecale et un colon normal entre les 2. R! L’évaluation morphologique du grêle est cruciale dans les
R! Les examens d’imagerie on peu d’intérêt. MICI -> entéro-scanner ou mieux = entéro-IRM
Histologie : inflammation intestinale chronique avec des
signes d’activité inflammatoire (infiltrat à PNN).
Histologie : inflammation intestinale chronique avec des R! Il existe une lésion histologique caractéristique, observée
signes d’activité inflammatoire (infiltrat à PNN). dans 30 à 50% des cas -> GEG sans nécrose caséeuse. Un
R! Il n’y a pas de signe spécifique à la RCH. Par contre, on peut épaississement de la paroi (fibrose pariétale) et une
retrouver une perte de substance, une perte de la augmentation de la graisse des mésos (sclérolipomatose) sont
mucosécrétion et des abcès cryptiques nombreux. fréquents (aspect en tuyau d’arrosage). Contrairement à la
RCH, la mucosécrétion est conservée et les abcès cryptiques
sont peu nombreux.
Complications aiguës : fistule, abcès, TVP…
Complications subaigües : sténoses.
Complications à long terme : CCR, amylose.
Complications aiguës : colectasie/perforation, HDB, TVP…
R! Au moment du dg, la maladie de Crohn est :
Complications à long terme : CCR.
- Non sténosante, non fistulisante (70%).
- Sténosante (15%).
- Fistulisante (15%).
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- La classification de Cardiff :
- Les manifestations extra-digestives associées aux MICI : uvéite, épisclérite, apthose buccale, arthrites et érythème noueux.
- Les maladies inflammatoires chroniques associées aux MICI : spondylarthrite rhumatismale et CSP.
R! Ces manifestations associées aux MICI se voient dans 40% des cas.
- Dg différentiel : colite infectieuse, colite ischémique, colite médicamenteuse, colite radique, sigmoïdite diverticulaire…
- Mesures hygiéno-diététiques : régime sans résidus lors des poussées et éviter les AINS.
- Trt médical :
o Anti-inflammatoires -> dérivés salicylés (utilisés en trt de fond préventif des récidives ou en trt d’attaque des poussées
minimes ou modérées, sachant qu’une prise au long cours diminue le risque de CCR et qu’ils ne sont indiqués que dans la
RCH) et corticoïdes (trt de choix dans les poussées sévères ou résistantes ou salicylés, sachant qu’ils ne doivent jamais être
considérés comme un trt au long cours).
o Immunosuppresseurs -> bases puriques et méthotrexate (trt de fond, préventif des rechutes, généralement en 2ème ligne
après échec des salicylés ou en cas de cortico-dépendance ou parfois d’emblée dans les formes graves).
o Immunomodulateurs -> Ac anti-TNF α (Infliximab…).
- Trt chirurgical :
o RCH -> colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale qui permet presque de guérir le patient. Elle a 2 indications
principales : RCH résistante au trt médical et Kc ou dysplasie de haut grade.
o Maladie de Crohn -> la chirurgie doit être évitée autant que possible et doit, dans tous les cas, être aussi économe que
possible (résection la plus courte possible). Cependant, plus de 70% des patients ayant une maladie de Crohn seront opérés un
jour ou l’autre, avec un risque de récidive très élevé (habituellement au niveau de l’anastomose ou à proximité).
R! En cas sténose dans la MC grêlique, une stricturoplastie (levée de la sténose sans résection) peut être proposée.
Diverticulose colique :
- On distingue 2 types de diverticules :
o Type I -> hernie de l’ensemble de la paroi colique, congénitale, le plus souvent situé dans le caecum.
o Type II (+++) -> hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers une zone de faiblesse de la paroi musculaire du côlon
(au niveau de la pénétration des vsx coliques).
- Les diverticules peuvent siéger sur l’ensemble du côlon, touchent avec prédilection le sigmoïde (90% des cas) et jamais le rectum.
- Diverticulose = état asymptomatique caractérisé par la présence de diverticules du côlon.
- Maladie diverticulaire = diverticulose et ses complications.
- Diverticulite = inflammation et/ou infection d’UN diverticule, elle peut s’accompagner d’une péri-diverticulite simple (infiltration de la
graisse péricolique) ou compliquée (abcès, péritonite, fistule, sténose).
R! 80% des diverticuloses sont découvertes au moment d’une poussée de diverticulite.
- Facteurs favorisants : hyperpression colique, alimentation pauvre en fibres, AINS…
- Facteurs protecteurs : alimentation riche en fibres et activité physique.
- Clinique de la diverticulite : douleur le plus souvent en FIG, fièvre quasi-constante, signes digestifs ou urinaires…
- Confirmation dg de la diverticulite : il est posé grâce au scanner qui objective un épaississement de la paroi musculaire du côlon, une
infiltration de la graisse péri-colique et un épaississement des mésos.
R! La coloscopie est CI à la phase aiguë d’une diverticulite.
- Il y a un risque de récidive de la diverticulite.
- Complications de la diverticulite :
o Abcès -> doit être évoqué d’emblée si douleurs abdominales majeures, masse palpée, défense et après trt médical si
persistance/aggravation de la fièvre et/ou de la douleur ou majoration des signes biologiques inflammatoires. La confirmation
dg vient du scanner.
o Péritonite généralisée -> elle est soit purulente par rupture de l’abcès ou stercorale si l’abcès communiquait avec la lumière
digestive (dans les 2 cas, la péritonite est dite en 2 temps). La confirmation dg vient du scanner et l’intervention chirurgicale
s’impose en urgence.
o Fistule -> secondaire au drainage spontané d’un abcès ou d’un diverticule inflammatoire dans un organe adjacent. Ce drainage
se fait le plus souvent dans la vessie (> 50%), le vagin (chez la femme hystérectomisée), l’intestin grêle, la peau…
o Occlusion -> elle est de type obstructif, sachant que la diverticulose est responsable de 15-20% des occlusions digestives. Le dg
est posé grâce au scanner ou par la coloscopie (si l’occlusion est incomplète).
33
o Hémorragie -> à type de rectorragies ou de méléna. Le dg est confirmé par la coloscopie* ou par l’angiographie/angioscanner
avec extravasation du produit de contraste.
R! Dans le contexte de l’urgence, difficile d’obtenir une coloscopie dans de bonnes conditions, donc une recto-sigmoïdoscopie est
souvent effectuée en 1ère intention, complétée si besoin ultérieurement par une coloscopie totale.
R! Les complications infectieuses sont classées selon la classification de Hinchey :
o Stade 0 -> diverticulite clinique non compliquée.
o Stade I -> phlegmon ou abcès péricolique.
o Stade II -> abcès pelvien (IIA) ou péritonite localisée (IIB).
o Stade III -> péritonite généralisée purulente.
o Stade IV -> péritonite stercorale.
- La diverticulose ne nécessite ni un trt en particulier, ni une surveillance.
- La prise en charge d’une diverticulite non compliquée repose sur un trt médical par ATBthérapie (guérison dans plus de 70% des cas)
ou un trt chirurgical prophylactique (résection recto-sigmoïdienne avec anastomose colorectale).
- La prise en charge des abcès diverticulaires dépend de la taille et de l’évolution du trt médical :
o < 5 cm -> trt médical + ATBthérapie peut suffire.
o > 5 cm ou < 5 cm résistant au trt médical -> drainage par ponction percutanée (sigmoïdectomie à froid 2-3 mois après), en cas
d’impossiblité -> drainage chirurgical avec intervention de Hartmann (sigmoïdectomie + colostomie) (à distance (3-6 mois) ->
rétablissement de la continuité par anastomose colorectale).
- La prise en charge des sténoses coliques :
o Si elles sont peu symptomatiques, sans occlusion complète -> trt médical + trt chirurgical (à froid avec anastomose en 1
temps).
o Si elles sont symptomatiques avec une occlusion aiguë -> colostomie d’amont (+ trt médical) + sigmoïdectomie avec
anastomose colorectale (7-10 jrs après).
- La prise en charge des fistules : sigmoïdectomie avec rétablissement en un temps + fermeture de la fistule ou résection du segment
fistulisé.
- La prise en charge de la péritonite diverticulaire :
o Péritonite purulente et patient non choqué -> sigmoïdectomie avec anastomose colorectale + stomie de protection.
o Péritonite stercorale et patient en état de choc -> intervention de Hartmann (avec éventuellement un rétablissement de la
continuité).
- La prise en charge d’une hémorragie diverticulaire : mesures thérapeutiques d’une PEC d’une HDB, si échec ou hémorragie massive
avec instabilité hémodynamique -> colectomie segmentaire si l’origine du saignement est trouvé, sinon la colectomie totale est
l’opération de choix.
Polypes et polyposes (+ Anapath) :

- Généralités :
o Polype = lésion macroscopique circonscrite faisant saillie dans la lumière du tube digestif.
o Polypose = nbre de polypes > 15.
o Il y a principalement 3 types histologiques : polypes adénomateux (les plus fréquents), hyperplasiques et hamartomateux.
o Pic d’incidence entre 60 et 70 ans, prédominance masculine (2/3 des cas) et souvent de siège recto-sigmoïdien (2/3 des cas).
o Le polype peut être sessile, pédiculé ou plan, on utilise la classification de Paris :
Ip = lésion en relief, pédiculé.
Is = lésion en relief, sessile.
IIa = lésion plane légèrement surélevée.
IIb = lésion plane non surélevée.
IIc = lésion plane légèrement déprimée.
III = lésion creusante ou ulcérée.
R! Les types IIc et III présentent un risque important d’invasion sous-muqueuse (nécessitent une PEC chirurgicale pas
endoscopique).
o Tout polype doit être réséqué quand c’est possible (à l’aide d’une anse diathermique ou d’une pince le plus souvent), et ne
pas faire de biopsie systématique à un polype qu’on va réséquer sauf suspicion de dégénérescence.
- Polypes adénomateux :
o Il y a plusieurs types d’adénomes :
Tubuleux (80% des cas) -> glandes en nbre augmenté + chorion.
Villeux (5% des cas) -> axes conjonctifs tapissés de cellules cylindriques mucosécrétantes et pas de chorion, avec risque de
dégénérescence qui augmente avec la taille du polype.
Tubulo-villeux (15% des cas) -> associe les 2 architectures précédentes.
Festonné -> architecture festonnée des 2/3 sup ou de toute la hauteur des cryptes qui sont étroites, dentelées,
perpendiculaires à la musculaire muqueuse, bordées de cellules cylindriques éosinophiles avec les atypies du polype
adénomateux.
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o La dysplasie se définit comme une néoplasie intraépithéliale, non invasive de l’épithélium en excluant toute modification
réactionnelle, elle se caractérise par des anomalies architecturales et cytologiques de l’épithélium et des cryptes. Pour le
degré de dysplasie, on utilise la classification de Vienne :
Catégorie 1 -> pas de néoplasie.
Catégorie 2 -> néoplasie indéfinie.
Catégorie 3 -> néoplasie de bas grade :
 Les cryptes sont bordées par des cellules cylindriques aux noyaux allongés, hyperchromatiques.
 Noyaux pseudo stratifiés nse dépassent pas en hauteur les 2/3 du cytoplasme.
 Les mitoses s’observent sur toute la hauteur de la muqueuse.
 La production de mucine est généralement diminuée.
 Contrôle endoscopique tous les 5 ans (risque de transformation de 5%).
Catégorie 4.1 -> néoplasie de haut grade :
 La stratification nucléaire atteint le pôle apical des cellules.
 Les cryptes peuvent être tassées avec des bourgeonnements leur donnant une forme complexe.
 Anisocytose et l’ hyperchromatisme nucléaire sont plus marqués avec une perte de la polarité cellulaire et de la
mucosécrétion.
 Contrôle endoscopique tous les 3 ans (risque de transformation de 35%).
Catégorie 4.2 -> Kc in situ (non invasif).
Catégorie 4.3 -> suspect d’être invasif.
Catégorie 4.4. -> Kc intra-muqueux.
Catégorie 5 -> Kc infiltrant la sous-muqueuse (invasif).
R! En cas d'adénome transformé ou d'adénome avec des critères de mauvais pronostic (résection incomplète, fragmentation
de la pièce, tranche de section envahie, ADK indifférencié et envahissement lymphatique), une résection chirurgicale
(colectomie ou proctectomie) doit être discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).
- Polypose adénomateuse familiale (PAF) :
o Génétique -> transmission autosomique dominante, mutation germinale du gène APC (situé sur le chromosome 5).
o Elle représente 1% des CCR.
o Expression clinique :
Polypes coliques -> polypose diffuse (qq dizaines à plusieurs milliers de polypes) avec un risque de cancérisation de 100% à 40
ans. Ce sont des polypes adénomateux, ils touchent 100% des patients.
Polypes duodénaux et ampullaires -> touchent 20-100% des patients ayant une PAF, ce sont des polypes adénomateux avec un
risque relatif d’ADK duodénal ou péri-ampullaire (ampullome). Ils représentent la 2ème cause de décès chez les patients
colectomisés.
Tumeurs desmoïdes -> touchent 10-25% des patients ayant une PAF, ce sont des proliférations mésenchymateuses
développées aux dépens des fibroblastes, n’ont pas de potentiel malin, mais présentent un risque d’envahissement
locorégional et de récidive. Elles représentent la 1ère cause de décès chez les patients colectomisés.
Polypes gastriques -> très fréquents (plus de 50% des patients), ce sont des polypes glandulo-kystiques sans risque de
malignité.
Autres Kc -> Kc de la thyroïde, médullobastomes, hépatoblastomes…
o Variantes phénotypiques : sd de Gardner (fréquence de néoplasie des parties molles et atteinte dentaire) et sd de Turcot
(importantes manifestations neurologiques : glioblastome, astrocytome, médulloblastome).
o Dg positif : le dg est suspecté par l’histoire familiale et par les données de la coloscopie qui révèle « un tapis » de polypes le
long du côlon et confirmation du dg par l’identification de la mutation (80-90% des cas).
o Dépistage : colo et EOGD annuelles depuis la puberté.
o PEC : trt de la polypose colique assez vite au cours de la vie, avec une chirurgie aux alentours de 15-25 ans (colo-proctectomie
totale avec anastomose iléo-anale) + dépistage et trt éventuel des autres manifestations graves de la maladie (principalement
les polypes duodénaux et les tumeurs desmoïdes).
- Sd de MAP (MUTYH Associated Polyposis) :
o Transmission autosomique récessive
o Mutation du gène MUTYH (situé sur le chromosome 1) ce qui entraîne une mutation somatique ou acquise du gène APC
(explique le phénotype assez similaire avec la PAF).
R! Devant un patient ayant une polypose colique et aucune mutation germinale identifiée sur le gène APC, il faut chercher une
mutation sur MUTYH qui sera identifiée chez 20-30 % des patients.
o La clinique se manifeste par une polypose colique (plus modérée que la PAF : une centaine en moy / d’apparition plus tardive :
40 ou 50 ans) et manifestations extra-coliques (moins fréquentes que la PAF : gastroduodénales surtout).
o Confirmation du dg par séquençage du gène MUTYH.
o Surveillance par colo annuelle à partir de 20-25 ans et EOGD tous les 2 ans.
o La chirurgie prophylactique s'impose à partir du moment où les polypes deviennent trop nombreux. L'intervention de choix
est la colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale. Une conservation du rectum après une colectomie totale et
anastomose iléo-rectale est possible si le rectum est indemne. La surveillance du réservoir ou du rectum s'impose tous les ans.
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- Polypes hyperplasiques :
o Ils représentent 25% des polypes coliques.
o Théoriquement, ils ne dégénèrent pas, mais on propose une surveillance à 5 ans puis tous les 10 ans pour certains patients
(polype > 1 cm ou > 5 polypes ou polypes situés à droite avec un ATCD familial de polypose hyperplasique), car il existe un
risque de contingent adénomateux associé (donc potentiel malin).
o À l’histologie, on retrouve des glandes allongées et des replis intra-luminaux donnant un aspect de dents de scie, le noyau est
basal, le cytoplasme est abondant mucineux, la surface apicale a un aspect macropapillaire et la membrane basale est
épaissie.
Macroscopie Polype adénomateux Polype hyperplasique
Même couleur ou plus clair que la muqueuse
Couleur Plus foncée par rapport à la muqueuse avoisinante
avoisinante
Vaisseaux Gros vaisseaux bruns autour des cryptes Pas ou lacis de vaisseaux fins et réguliers
Allongées, tubulaires ou branchées blanchâtres Punctiformes, rondes ou étoilées (brunes ou noires)
Aspect des cryptes
entourées par des vaisseaux bruns entourées de muqueuse blanchâtre
- Polyposes hamartomateuses :
o Un hamartome est défini par la croissance excessive de cellules normalement présentes dans un organe, mais qui
désorganise sa structure normale.
o Les polypes hamartomateux correspondent à une entité de polypes non néoplasiques (à la différence des polypes
adénomateux).
o Il s’agit d’un ensemble de pathologies rares ayant une transmission autosomique dominante et un risque accru de CCR.
o Il en existe 3 principaux :
Sd de Peutz-Jeghers -> transmission autosomique dominante, secondaire à une mutation sur le gène LKB1/STK11 (de novo
dans 25% des cas). Les symptômes sont : polypes hamartomateux sur le grêle, le côlon et lentiginose péri-orificielle (bouche et
anus). Les risques cancéreux portent sur le côlon, le grêle, le pancréas et les ovaires. À l’histologie, on retrouve un axe central
fait d’une musculeuse de disposition arborisée recouverte par une muqueuse normale ou hyperplasique.
Maladie de Cowden -> secondaire à une mutation sur le gène PTEN. Les patients présentent des polypes hamartomateux sur
la peau, la thyroïde, le grêle, le côlon, l’endomètre… les Kc du sein, de la thyroïde, de l’utérus sont les plus fréquents. La peau
est très souvent touchée (papillomatose, kératose…).
Polyposes juvéniles -> transmission autosomique dominante, secondaire à une mutation sur le gène SMAD4 (50% des cas) ou
BMPRA1 (> 60% des cas) (25% de novo). Les polypes hamartomateux colorectaux sont très fréquents. Le risque de CCR est
d’environ 40%.
R! 50% des polypes juvéniles ont une composante adénomateuse.
Sd de Cronkhite-Canada -> association d’une polypose gastrointestinale non-héréditaire avec une alopécie, une
onychodystrophie, une hyperpigmentation cutanée et une entéropathie exsudative. Plus de 10% des patients atteint de SCC
développent un Kc GI (estomac et côlon).
- Polypes inflammatoires : ce sont des pseudo-polypes qui s’observent à la phase de cicatrisation de poussées inflammatoires de
colites ayant conduit à une ulcération épithéliale profonde (MICI, amibiase colique, schistosomiase, colite bactérienne…).
R! Ce sont les seuls polypes où on peut dire avec certitude qu’ils ne dégénèrent pas (aucun potentiel malin).
Patho vasculaire digestive :

- Angor mésentérique (ischémie mésentérique chronique) :
o Secondaire à une sténose de l’AMS associée à une atteinte d’une des 2 autres troncs (cœliaque ou MI).
o Elle est d’origine athéromateuse dans plus de 95% des cas.
o Survient généralement chez les personnes âgées (60 ans) avec un terrain vasculaire.
o Triade dg -> douleurs abdo post-prandiales, AMG et stéatorrhée.
o Imagerie -> angioscan+++ ou artériographie.
o Trt (ne concerne que les patients symptomatiques) -> revascularisation chirurgicale ou radiologique (angioplastie) avec PEC
des FRCV.
- Infarctus mésentérique (ischémie intestinale aiguë) :
o Causes -> embolie artérielle (douleur abdo brutale, hyperpéristaltisme aux 1ères heures), thrombose artérielle (tableau
d’installation lente, terrain athéromateux++), ischémie non occlusive (généralement état de choc) et thrombose veineuse
(symptomatologie insidieuse).
o Imagerie -> angioscan (1ère intention) et artériographie (en 2ème intention, permet aussi des gestes thérapeutiques).
o Trt -> en cas de signes de gravité (nécrose, péritonite…), laparotomie exploratrice en urgence / pas de signes de gravité,
revascularisation en urgence.
- Colite ischémique :
o C’est la forme la plus fréquente d’atteinte ischémique du tube digestif.
o Correspond à l’ensemble des lésions secondaires à l’anoxie d’origine vasculaire touchant le côlon ou le rectum.
o Elle touche principalement les personnes âgées.
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o Les causes les plus fréquentes sont : bas débit cardiaque ou hypovolémie et chirurgie aortique.
o Dg -> nécrose colique ou colite ischémique transitoire (douleurs abdo, rectorragies…).
o L’imagerie est peu contributive au dg, c’est l’endoscopie (coloscopie ou recto-sigmoïdoscopie) qui est l’examen de référence
(doit être réalisé prudemment sans insufflation excessive et retiré immédiatement en cas de lésions sévères (stade III)).
o La fréquence des lésions décroit du rectum au côlon droit (côlon gauche = 75% / côlon droit = 10%).
o Dg différentiel -> colites aux AINS, colites infectieuses, MICI…
o Trt -> selon la sévérité des lésions :
Stade I -> trt médical (régression spontanée).
Stade II -> trt médical + surveillance (chirurgie si signes de défaillance).
Stade III -> trt chirurgical (résection du segment nécrosé + colostomie (Hartmann+++).
Tumeurs intestinales (Anapath) :

- Tumeurs bénignes :
o Tumeurs épithéliales -> adénomes (les plus fréquents) et polypes de Peutz-Jeghers.
o Tumeurs conjonctives -> léiomyomes (les tumeurs bénignes les plus fréquentes), lipomes, fibromes, schwannomes,
angiomes…
- Tumeurs malignes primitives :
o Tumeurs épithéliales -> ADK (le plus souvent localisé dans le duodénum, notamment l’ampullome vatérien).
o Tumeurs carcinoïdes.
o Lymphomes -> lymphomes B (30% des tumeurs du grêle, les lymphomes de MALT sont les plus fréquents) et lymphomes T
(rares 5%).
o Autres -> sarcomes, léiomyosarcomes, GIST (tumeur bénigne à potentiel malin élevé)…
- Tumeurs malignes secondaires : fréquentes dans le grêle, le type le plus fréquent est le mélanome.
Kc du côlon (+ Anapath) :
- 1er Kc digestif.
- 3ème Kc chez l’homme après le Kc du poumon et le Kc de la prostate.
- 2ème Kc chez la femme après le Kc du sein.
- Il est plus fréquent chez l’homme (sex ratio > 2).
- Il se localise le plus souvent à gauche (75%), les sièges les plus fréquents (ordre décroissant) : 48% dans le sigmoïde, 16% dans le
caecum, 8% dans les côlons ascendant, descendant et transverse, 5% dans les angles coliques.
- Il y a risque cumulatif de dégénérescence d’un polype > 1 cm (5 ans -> 2,5% / 10 ans -> 8% / 20 ans -> 24%).
R! 60-80% des Kc du côlon se développent à partir d’une lésion précancéreuse (polype de type adénome).
- FDR : sédentarité, surpoids, apport excessif en calories, alimentation riches en protéines et en graisses, alcool et tabac.
- Facteurs de protection : activité physique, poids normal, fibres alimentaires (légumes et fruits), vitamines, calcium et antioxydants.
- Sujets à risque :
o Moyen -> sexe masculin, âge 50 ans ou plus.
o Elevé -> parents du 1er degré de sujets atteints de CCR, ATCD familiaux d’adénomes colorectaux, ATCD personnels de tumeurs
colorectales, MICI et acromégalie.
o Très élevé -> PAF, sd de MAP et sd de Lynch*.
R! Sd de Lynch* (HNPCC = Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) :
 Transmission autosomique dominante
 Inactivation du sys MMR (MisMatch Repair) par mutation germinale de certains gènes (MLH1+++, MSH2+++, MSH6, PMS2…).
 Les patients atteints du sd de Lynch ont un risque d'environ 50 à 80% d'avoir un cancer colorectal au cours de leur vie et les
femmes un risque de 40 à 60% de cancer de l'endomètre.
 Les cancers du côlon surviennent vers 50 ans et sont localisés dans plus de 2/3 des cas sur le côlon droit.
 Les autres localisations tumorales sont bcp plus rares : voies urinaires, estomac, ovaires, grêle, cerveau, tumeurs sébacées,
kérato-acanthome… mais restent plus fréquentes que dans la population générale. 2 sd ont été dénommés pour les patients
Lynch avec un glioblastome (syndrome de Turcot) ou des kérato-acanthomes (syndrome de Muir-Torre).
 Le sd de Lynch représente environ 2 à 5% de l'ensemble des Kc colorectaux (plus fréquent que la PAF).
 Contrairement à la PAF où il existe une polypose, il n'existe pas de phénotype évident permettant de suspecter cette
étiologie particulière, on évoque donc le dg devant les arguments cliniques (âge de diagnostic : CCR diagnostiqué à un âge <
50 ans) et les ATCD (CCR diagnostiqué chez un individu ayant un ATCD personnel de CCR ou du spectre HNPCC, ou ayant un
apparenté au 1er degré atteint d’un Kc du spectre HNPCC).
 Confirmation du dg par séquençage des gènes du sys MMR.
 PEC d’un patient membre d’une famille Lynch : il n’y a pas (contrairement à la PAF) d’indication à une chirurgie
prophylactique, colo de dépistage à partir de 20-25 ans tous les 2 ans + dépistage du Kc de l’endomètre par un examen
gynéco à partir de 35 ans (biopsie tous les ans et écho endovaginale).
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 PEC d’un Kc du côlon chez un patient Lynch : colectomie totale avec anastomose iléo-rectale+++ (surveillance du rectum par
rectoscopie annuelle) ou colectomie segmentaire (D ou G avec surveillance par coloscopie annuelle) + hystérectomie
prophylactique avec ovariectomie bilatérale chez les femmes atteintes.
R! Dans les rares cas où le Kc est situé dans le rectum : colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale ou proctectomie
et anastomose colo-anale.
- Macroscopie : formes végétantes ou bourgeonnantes (côlon droit), forme infiltrante (côlon transverse et gauche, tumeur en virole
sténosante) et formes ulcérées pures (exceptionnelles).
- Microscopie : ADK (> 95%), carcinomes colloïdes muqueux (mucus = 50%, mauvais pronostic, côlon droit), carcinomes à cellules en
bague à chaton, carcinomes à petites cellules indifférenciées…
R! Il y a 3 types d’ADK :
o ADK bien différenciés (grade I : composante glandulaire > 95%) -> 20% des cas, structures tubulo-glandulaires, épithélium
unistratifié, cellules présentant les caractères cytologiques de malignité (atypies, mitoses), la mucosécrétion est conservée ou
diminuée et le stroma est fibro-inflammatoire.
o ADK moyennement différenciés (grade II : 50-95% de composante glandulaire) -> 60% des cas, comporte à côté des tubes
glandulaires irréguliers, des massifs cellulaires pleins.
o ADK peu différenciés (grade III : < 50% de composante glandulaire) -> rares structures glandulaires, stroma fibreux abondant
avec parfois une composante inflammatoire, cellules très polymorphes, très basophiles, et mucosécrétion réduite à qq
gouttelettes intracellulaires.
Il y a aussi des ADK mucineux (10-15% des ADK), avec plus de 50% de composante mucineuse, présente un aspect gélatineux et colloïde.
À l’histologie, on retrouve de larges plages de substance colloïde pâle contenant des tubes glandulaires distendus, des travées
cellulaires et des cellules isolées en « bague à chaton ».
- Clinique (reste longtemps asymptomatique) : anémie+++, rectorragies, sd occlusif, troubles du transit récent (alternance diarrhée-
constipation…)…
- Classification TNM (2017) et autres classifications (Dukes, Astler et Coller) :
o Coloscopie longue -> examen de référence.
o Lavement baryté en double contraste -> en cas de difficulté endoscopique ou sténose infranchissable, met en évidence
l’aspect typique en « trognon de pomme ».
o Coloscanner -> permet une bonne analyse de la paroi colique en cas de coloscopie incomplète ou non réalisable et de préciser
les dimensions de la tumeur, son extension loco-régionale et la présence d’adénopathies.
o Coloscopie virtuelle -> alternative à la coloscopie longue si incomplète.
- Bilan de la maladie :
o Clinique -> masse palpable, ADP, gg de Troisier…
38
o Biologique -> dosage des marqueurs tumoraux ACE et Ca 19-9 (intérêt dans le suivi post-op pour évaluer la réponse
thérapeutique et la recherche de récidive).
o Radiologique -> TLT, écho hépatique, TDM, cystoscopie et fibro.
- Trt :
o Objectifs -> résection carcinologique de la tumeur, rétablissement de la continuité digestive, assurer le meilleur confort au
patient, et éviter les complications et les récidives.
o Trt médical -> CT et thérapie ciblée (Ac monoclonaux).
o Trt instrumental -> prothèse autoexpansive (pour lever l’occlusion).
o Trt chirurgical :
Selon le siège :
 Côlon droit/Angle colique droit -> hémi colectomie droite avec anastomose iléo-transverse.
 Côlon gauche/Angle colique gauche -> colectomie segmentaire haute + anastomose colo-colique ou hémi colectomie gauche
+ anastomose colo rectale.
 Côlon sigmoïde -> colectomie segmentaire basse + anastomose colo-colique.
 Côlon transverse -> hémi colectomie droite élargie à gauche ou résection segmentaire gauche haute élargie à droite ou
transversectomie vraie.
Selon la classification TNM :
 T1-T2/N0 (Stade I) -> chirurgie seule.
 T3-T4/N0 (Stade II) -> chirurgie première + CT si perforation/occlusion.
 T1àT4/N+ (Stade III) -> chirurgie première + CT adjuvante.
En cas d’occlusion :
 Trt en 1 temps -> résection colique avec anastomose.
 Trt en plusieurs temps -> colostomie première suivie d’une résection ou intervention de Hartmann ou prothèse métallique
auto expansive.
En cas de métastases (Stade IV) :
 Tumeur résécable -> colectomie première + résection des métastases dans le même temps opératoire + CT adjuvante OU CT
néoadjuvante + résection colique et métastases en 1 ou plusieurs temps opératoires OU colectomie première + CT + résection
des métastases dans un 2ème temps.
 Tumeur non résécable -> si elle asymptomatique : CT première + chirurgie après réévaluation / si complication (occlusion,
hémorragie…) : prothèse autoexpansive/colectomie de propreté/colostomie + CT.
Kc du rectum (+ Anapath) :
- Haut rectum -> > 10-15 cm de la marge anale ou à plus de 7 cm du bord sup du sphincter.
- Moyen rectum -> 5-10 cm de la marge anale ou 2-7 cm du bord sup du sphincter.
- Bas rectum -> 5 cm ou moins de la marge anale ou à 2 cm ou moins du bord sup du sphincter.
- Séquence adénome-ADK : idem Kc du côlon.
- Sujets à risque : idem Kc du côlon.
- Macroscopie : forme ulcéro-bourgeonnante (80%), forme végétante (peu fréquente), forme ulcérée (exceptionnelle) et forme
squameuse (infiltrante en virole, localisation recto sigmoïdienne).
- Microscopie : ADK (> 90%), carcinomes colloïdes muqueux (mucus = 50%, mauvais pronostic), sarcomes, tumeurs carcinoïdes…
- Classification TNM (2017) : idem Kc du côlon
- Clinique : sd rectal de Bensaude (faux besoins, épreintes, ténesmes), rectorragies, troubles du transit récents…
- Examens complémentaires : rectoscopie, écho endo-rectale, IRM pelvienne (examen de référence), TDM pelvienne et PET-Scan.
- Bilan de la maladie :
o Clinique -> idem Kc du côlon.
o Biologie -> idem Kc du côlon.
o Radiologie -> idem Kc du côlon (pas de fibro -> colo).
- Trt :
o Objectifs -> résection carcinologique de la tumeur, limiter les séquelles invalidantes (uro-génitales et sphinctériennes), assurer
le meilleur confort au patient, et éviter les complications et les récidives.
o Trt médical -> CT et RT.
o Trt instrumental -> résection endoscopique.
o Trt chirurgical (protectomie et amputation abdomino-pelvienne) :
Selon le siège :
 Haut rectum -> exérèse du rectum et du mésorectum jusqu’à 5 cm sous le pôle inf de la lésion + anastomose colo-rectale.
 Moyen rectum -> exérèse complète du mésorectum et rétablissement de la continuité par anastomose colo-anale protégée.
 Bas rectum -> exérèse complète du rectum et du mésorectum + anastomose colo-anale protégée (si marge distale de 1 cm au
moins) / amputation abdomino-pelvienne (si marge distale < 1 cm, notamment si envahissement du muscle strié).
R! Exérèse locale chirurgicale ou endoscopique réservée aux tumeurs T1N0 bien différenciées (< 3 cm de diamètre).
Selon le stade TNM : (voir dans la page suivante)
39
 T1/N0 -> résection ant du rectum.

 T2/N0 -> résection ant du rectum (si signes péjoratifs -> RCT).
 T3-T4 -> haut rectum : résection ant du rectum avec résection partielle du mésorectum / moyen et bas rectum : RCT pré-op +
résection ant du rectum avec résection totale du mésorectum.
R! Si le patient a reçu une RCT/RT pré-op, pas de trt post-op (si N0) ou CT discutée en RCP (si N+). Si le patient n’a pas reçu de RCT/RT
pré-op, pas de trt post-op (si N0/T1-3/R0) ou RCT (si N+/T4/R1).
o Surveillance après trt -> examens cliniques tous les 3-4 mois, TLT, écho abdomino-pelvienne et colo à 3 ans.
Exploration fonctionnelle ano-rectale :

- Organe réservoir = côlon distal.
- Sphincter ouvert = charnière recto-sigmoïdienne.
- Système capacitif = rectum.
- Système résistif = sphincters et muscle releveur.
- Système sensitif = besoin de défécation et analyse du contenu.
- Facteurs de la continence : côlon, rectum, cap anal (angulation ano-rectale), canal anal (SI, SE, plexus hémorroïdaires internes).
- Réflexes ano-rectaux :
o Réflexe recto-anal inhibiteur (RRAI) -> l’arrivée des matières (ou distension d’un ballonnet rectal) provoque une relaxation du
sphincter interne. Il est absent dans la maladie de Hirschsprung et anormal dans le méningocèle.
o Réflexe recto-anal contracteur (RRAC) -> l’arrivée des matières (ou distension d’un ballonnet rectal) provoque une relaxation
du sphincter externe.
- Explorations fonctionnelles :
o Manométrie anorectale -> permet l’étude des pressions, des réflexes, de la synergie abdomino-pelvienne et de la sensibilité
rectale.
o Défécographie -> c’est l’étude morphologique statique et dynamique de la région ano-rectale au repos, en retenue et à
l’exonération.
o Exploration électrophysiologique périnéal -> permet le dg d’une lésion nerveuse périphérique avec précision de la
topographie et estimation des capacités de récupération. Ceci se fait par la mesure du temps de latence distale du nerf
pudendal (toute augmentation -> atteinte du nerf pudendal), l’étude des latences sacrées (tout allongement ou non recueil
de la réponse -> perturbation de l’arc réflexe), l’EMG (enregistrement de l’activité électrique du sphincter anal) et les
potentiels évoqués corticaux (exploration de l’ensemble des voies somesthésiques).
o Écho endoscopie ano-rectale -> utile notamment dans le bilan d’extension d’un Kc du rectum.
Examen procto :
- On recherche des rectorragies, une douleur, un prurit, une néoformation tumorale, un écoulement ou suintement, des troubles de
l’exonération ou des troubles de la continence.
- Position du malade -> génu-pectorale (décubitus latéral gauche pour les sujets impotents).
R! Il ne faut jamais traiter avant d’avoir examiné !
Maladie hémorroïdaire :
- C’est l’affection proctologique la plus fréquente.
- Les hémorroïdes internes sont des formations vasculaires normales de la marge anale et du canal anal. La maladie hémorroïdaire
commence lorsque les hémorroïdes deviennent symptomatiques ou cliniquement parlantes.
- Hémorroïdes internes -> sous-muqueuses et sus-pectinéales / Hémorroïdes externes -> sous-cutanées et sous-pectinéales.
- Physiopath de la maladie hémorroïdaire : 2 théories
o Théorie vasculaire -> hypervascularisation artérielle et/ou perturbation au retour veineux.
o Théorie mécanique -> altération du tissu conjonctif qui ancre les hémorroïdes au sphincter interne (à l’extrême, le ligament de
Parks est rompu).
- Pic de fréquence entre 45 et 65 ans (mais peut se voir à tout âge) et sex ratio proche de 1.
- Facteurs déclenchants et/ou prédisposants : troubles du transit (constipation, diarrhée ou alternance diarrhée-constipation),
hypertonie du sphincter anal, facteurs hormonaux (grossesse et post-partum), facteurs mécaniques (équitation, vélo, moto…) et
facteurs familiaux…
- Principale complication des hémorroïdes externes = la thrombose -> se manifeste par une douleur anale aiguë, intense et
permanente, non rythmée par la défécation et le plus souvent non insomniante. On retrouve une tuméfaction ferme, unique ou
multiple, bleutée, douloureuse spontanément à la palpation et +/- réaction œdémateuse associée. 3 évolutions sont possibles :
guérison spontanée (restitution ad integrum de l’aspect de la marge anale), ulcération de la peau en regard de la thrombose (avec
évacuation du caillot à l’origine d’un saignement peu abondant et d’une sédation des douleurs) ou cicatrisation avec réaction fibreuse
(formation d’une marisque). Dans tous les cas, l’évolution est bénigne, et il s’agit d’un incident local (pas de risque embolique).
- Principales complications des hémorroïdes internes :
o Les saignements ou rectorragies (s’arrêtent spontanément dans la grande majorité des cas, très rarement chroniques).
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o Le prolapsus -> correspond à l’extériorisation des hémorroïdes internes à travers l’orifice anal. On peut le classer en 4 stades
(classification de Goligher) :
Stade 1 = hémorroïdes internes congestives/hémorragiques, non prolabées.
Stade 2 = hémorroïdes internes se prolabant aux efforts de poussée, mais se réintégrant spontanément après l’effort de
poussée.
Stade 3 = hémorroïdes internes se prolabant aux efforts de poussée, nécessitant une réintégration manuelle.
Stade 4 = hémorroïdes internes prolabées en permanence, sans réintégration possible.
- Dg différentiel de la thrombose hémorroïdaire externe : abcès anal, fissure anale, thrombose hémorroïdaire interne (rare) et IST
(contexte : herpès, gonococcie...).
- Dg différentiel des saignements : Kc colo-rectal.
- Dg différentiel du prolapsus hémorroïdaire (muqueuse violette, plis radiaires, < 5cm) : prolapsus rectal (muqueuse rosée, plis
concentriques, 5-15cm).
- Trt de la maladie hémorroïdaire externe : trt médical en 1ère intention (antalgiques, AINS*, laxatifs, topiques et éventuellement des
veinotoniques en cure courte).
R! Les AINS doivent être donnés avec protection gastrique par IPP. Sachant qu’ils sont CI chez la femme enceinte (3 ème trimestre de
grossesse), dans ce cas, il faut les remplacer par des corticoïdes.
R! Dans de rares cas (patients non soulagés), on peut pratiquer une incision (simple évacuation du caillot) ou mieux une excision
(dissection du sac hémorroïdaire). Sachant que ceci est CI en cas de thrombose œdémateuse (risque hémorragique), de patient sous
anticoagulants et de maladie de Crohn.
- Trt de la maladie hémorroïdaire interne : il dépend de la gêne fonctionnelle (et donc de la demande du patient), l’abstention
thérapeutique est parfois tout à fait justifiée. Sinon, il existe 3 types de trt qui peuvent être associés ou surtout se succéder dans le
temps (démarche thérapeutique très souvent graduelle) :
o Trt médical -> le seul trt médical au long cours est la régulation du transit par RHD (régime riche en fibres) + les laxatifs. Tous
les autres trt sont utilisables en cure courte en cas d’exacerbation des symptômes (topiques, veinotoniques, antalgiques,
AINS…). Sachant que ces trt médicaux sont surtout efficaces dans le trt des saignements et des douleurs, et n’ont que peu
d’effet sur le prolapsus.
o Trt instrumental -> il y a 3 techniques : ligature élastique, photocoagulation infrarouge et sclérose. Sachant que ces trt
instrumentaux doivent toujours être associés à une régulation du transit, car leurs effets se potentialisent.
o Trt chirurgical -> il y a 3 techniques : hémorroïdectomie pédiculaire ou technique de Milligan et Morgan (référence, très
efficace, retirage des hémorroïdes), hémorroïdopexie ou technique de Longo (repositionnement des hémorroïdes) et ligature
sous contrôle doppler des artères hémorroïdaires. Sachant que le trt chirurgical concerne moins de 10% des patients ayant
une maladie hémorroïdaire ; réservé aux échecs des trt médicaux et instrumentaux, et doit être proposé d’emblée en cas de
maladie hémorroïdaire interne avec saignements compliqués d’anémie ferriprive et en cas de prolapsus stade IV.
Fissure anale :
- Déf -> ulcération siégeant au niveau de la muqueuse et de la partie basse du canal anal au niveau de l’anoderme et remonte jusqu’à la
ligne pectinée.
- Siège -> au niveau d’une commissure, la postérieure la plus souvent (85% des cas).
- C’est la 2ème affection proctologique la plus fréquente.
- C’est la cause la plus fréquente de douleurs anales.
- Plus fréquente chez l’adulte jeune (30-50 ans) avec incidence égale dans les 2 sexes.
R! Cette maladie peut se voir aussi chez certains sujets particuliers comme l’enfant, le vieillard et la femme enceinte.
- Physiopath : 3 facteurs
o Facteur mécanique -> passage d’une selle dure et volumineuse entraine une déchirure de l’anoderme.
o Facteur sphinctérien -> hypertonie réflexe et permanente du sphincter interne.
o Facteur vasculaire -> pauvreté de la vascularisation au niveau de l’anoderme (commissure postérieure++) et la contraction du
sphincter interne entrave le processus de réépithélisation de la fissure anale.
- On distingue 4 stades :
o Anus préfissuraire -> multiples fissurations radiées très superficielles.
o FA aigue ou jeune (< 6 semaines) -> déchirure muqueuse à berges fines et à fond rosé strié verticalement, étendu du rebord
anocutané à la ligne pectinée en position commissurale.
o FA chronique ancienne (> 6 semaines) -> les bords sont surélevés et scléreux, son fond creusant met à nu les fiches
blanchâtres transversales du SI (strié transversalement), son extrémité sup peut être surmontée d’une papille
hypertrophique, sa base inf est souvent prolongée d’une marisque.
o FA infectée -> il peut se créer un abcès sous fissuraire puis inter sphinctérien.
R! La cicatrisation spontanée est possible (35% des cas).
- Elle est caractérisée cliniquement par la triade classique du sd fissuraire :
o Un sd douloureux rythmé par la défécation en 3 temps -> apparait intensément lors du passage des selles, cède
transitoirement pdt qq min, puis reprend très intense à type de brûlure avec contracture anale pdt plusieurs heures.
o Contracture sphinctérienne -> +/- intense, déclenchée ou exacerbée par la traction des plis radiés.
41
o Ulcération anale -> ulcération superficielle (aspect différent selon le stade ; FA jeune ou ancienne) avec risque de rectorragies.
- Examens complémentaires : en cas de rectorragies, la présence d’une fissure ne doit pas empêcher le dépistage endoscopique des
lésions colorectales (en particulier, les polypes et les Kc).
- Dg différentiel : toute fissure indolore, d’aspect atypique ou siégeant dans d’autres commissures, doit faire évoquer un dg
différentiel : maladie de Crohn, tumeur, hémopathies malignes (leucémie, lymphome…), infections (syphilis, tuberculose, VIH…),
affections dermatologiques (eczéma, pemphigus…), traumatisme, iatrogène (post-radiothérapie…), maladies de système (Behcet,
Wegener…)…
- Trt médical :
o Trt non spécifique (1ère intention) -> régulation du transit (RHD, laxatifs et repos) et lutte contre la douleur (antalgiques, anti-
inflammatoires ou topiques locaux).
o Trt spécifique -> sphinctérolyse chimique avec injections sclérosantes, dérivés nitrés, inhibiteurs calciques et toxine botulique.
- Trt chirurgical :
o Principes -> diminuer le tonus du sphincter et procéder à l’exérèse de la FA.
o Techniques -> fissurectomie avec/sans sphinctérotomie partielle avec/sans anoplastie.
o Indications -> fissure hyperalgique ou résistante au trt médical, FA surinfectée, fissure atypique avec doute dg et fissure
associée à une patho proctologique relevant de la chirurgie.
R! Le trt de la FA jeune repose sur le trt médical en 1ère intention, en cas d’échec après qq semaines, le trt chirurgical est de mise. Par
contre en cas de FA chronique et/ou infectée, on passe directement vers le trt chirurgical.
Suppurations anales :
- C’est la 3ème affection proctologique la plus fréquente.
- L’abcès est le stade aigu, la fistule est le stade chronique.
R! Les fistules anales sont fréquentes chez l’adulte jeune (30-40 ans) avec prédominance masculine, et les récidives sont fréquentes.
- Le point de départ est l’infection des glandes lubrificatrices de Hermann et Desfosses situées sur la ligne des cryptes du canal anal qui
s’ouvrent à la partie moyenne du canal.
- La majorité des abcès et des fistules anales (90%) sont d’origine crypto-glandulaire. L’abcès inter-sphinctérien évolue en 3 stades :
o Pré-suppurative -> lésion inflammatoires.
o Suppurative -> le pus peut se collecter soit dans l’espace inter-sphinctérien (abcès intra-mural), soit traverse l’app
sphinctérien externe et se draine dans les espaces périnéaux (abcès de la marge de l’anus).
o Fistulisation -> le pus s’évacue à la peau périanale en traversant le sphincter ext de l’anus, et il peut se frayer un chemin vers le
haut jusqu’au rectum, de l’autre côté donnant un abcès en fer à cheval et plusieurs orifices fistuleux.
R! Les fistules anales ont donc tjrs un orifice interne ou primaire (dans le canal anal, au niveau d’une crypte de la ligne pectinée), un
orifice externe ou secondaire (au niveau de la peau, autour de l’anus visible le plus) et un trajet trans-sphinctérien (relie les 2 orifices,
classification de Parks : type 1 « inter » 45% / type 2 « trans » 30% / type 3 « supra » 20% / type 4 « extra » 5%).
- Clinique de la phase aiguë :
o SG -> fièvre (souvent retardée)
o SF -> douleur (vive, permanente, souvent pulsatile, non rythmée par la selle) et dysurie/rétention aiguë des urines (peuvent
être révélatrices).
o SP -> si abcès de la marge anale : tuméfaction rouge, lisse, tendue et douloureuse latéro-anale effaçant les plis radiés / si abcès
intra-mural : seul le TR permet de percevoir une tuméfaction localisée très douloureuse / si abcès en « fer à cheval » :
tuméfaction quasi-circonférentielle (post ou ant).
- Clinique de la phase chronique :
o SG -> il n’y a plus de fièvre.
o SF -> pas de douleur, mais une gêne, et un écoulement purulent ou séro-sanglant.
o SP -> l’orifice secondaire cutané est facile à trouver (visible), et l’orifice primaire est palpable en anuscopie au niveau de la
ligne des cryptes (post dans 75% des cas).
R! Dans certains cas difficiles, on peut avoir recours à des examens complémentaires (écho-endo basse ou écho endoanale, IRM
périanale et prélèvements bactério).
- Formes compliquées : décompensation de tare (diabète), septicémie, cellulite périanale ou gangrène de Fournier…
- Dg différentiel : Kc, tuberculose anale, maladie de Crohn, VIH, maladie pilonidale*, maladie de Verneuil*…
R! La maladie pilonidale* :
 C’est une infection aiguë ou chronique du tissu sous-cutané siégeant le plus souvent au niveau du pli inter-fessier en regard de
la région saco-coccygienne, secondaire à une inclusion des poils sous le derme, avec des extensions possibles latérales au
niveau des fesses.
 Elle peut se développer au niveau d’autres localisations (ombilic, interdigital, interorteil…) et n’atteint jamais le sacrum, le
coccyx et le rectum.
 Etiopathogénie : théorie congénitale (actuellement abandonnée), théorie acquise (actuellement plus acceptée) et théorie
mixte (trauma répétés).
 Le sinus pilonidal ne guérit pas spontanément, il nécessite un trt purement chir (concerne les formes symptomatiques, ayant
présenté au moins un épisode de surinfection).
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R! La maladie de Verneuil* :
 C’est une maladie chronique de la peau, caractérisée par une inflammation des follicules pilosébacés, affectant les grands plis.
 Elle touche surtout l’adulte jeune (prédominance féminine), la cause est inconnue et le dg est clinique (aucun examen
complémentaire n’est nécessaire).
 Classification de Hurley : grade I -> abcès sans fistules, ni cicatrices / grade II = abcès récidivants avec fistules et cicatrices, les
lésions sont séparées les unes des autres / grade III = atteinte diffuse, fistules interconnectées et abcès sur toute l’étendue de
la zone atteinte.
 Le trt repose sur les ATB et la chirurgie (les anti-inflammatoires et les corticoïdes sont CI, car provoquent l’apparition ou
l’exacerbation des poussées).
- Le trt des abcès et des fistules est exclusivement chirurgical par drainage de l’abcès et trt des fistules par fistulotomie, fistulectomie,
colle biologique…
R! Ne pas donner des ATB avant la chirurgie (l’ATBthérapie se fait en périopératoire) et ne jamais penser qu’un abcès ou une fistule
peut guérir sans chirurgie. Et pour soulager le patient, utiliser des antalgiques, mais jamais d’AINS.
Kc de l’anus :
- Le Kc de l’anus est situé dans le canal anal entre le rectum et la peau de la marge de l’anus (les tumeurs de la marge anale sont
classées avec les tumeurs cutanées, elles représentent 15% des Kc de l’anus).
- Il est rare (2,5-3% des Kc digestifs).
- Prédominance féminine.
- FDR : HPV 16, ATCD du Kc du col, VIH, immunodépression, tabac, rapports homosexuels, âge avancé (65 ans)…
- Dans la majorité des cas, c’est un carcinome épidermoïde.
- Classification TNM (2017) :
R! Les métastases sont rarement présentes au dg (environ 5% des cas).

- Clinique :
o SF -> rectorragies, troubles du transit, douleurs anales, masse, prurit ou ulcération anale, incontinence anale…
o SP -> examen procto avec inspection, TR, palpation des aires gg inguinales, anuscopie et examen gynécologique avec frottis
chez la femme.
- Dg paraclinique : la biopsie peut confirmer le dg. Le bilan d’extension repose sur :
o Bilan radiologique -> écho anorectale, IRM périanale (examen de choix), scanner TAP et écho inguinale.
o Bilan biologique -> sérologie VIH, dosage du marqueur SCC (intérêt dans la surveillance post-thérapeutique), bilan hépatique
et autres (bilan rénal, cardiaque…).
- Trt :
o Stade Tis -> exérèse chirurgicale simple par tumorectomie.
o Stade T1/N0 -> RT exclusive.
o Stade T2-T4/N0-N1 -> RCT exclusive.
o Récidive tumorale ou absence de réponse -> chirurgie radicale (amputation abdomino-pelvienne).
o Tumeur métastatique -> CT exclusive.
Hémorragie digestive basse (HDB) :

- L’HDB est un saignement provenant du tractus digestif situé en aval de l’angle de Treitz (duodéno-jéjunal).
- Geste simple à réaliser -> TR.
- Examen de 1ère intention -> coloscopie.
- Examens de 2ème intention -> entéroscanner, artériographie coelio-mésentérique, scintigraphie au Technicium…
- Causes anales -> maladie hémorroïdaire, fissures anales et Kc anal.
- Causes recto coliques : Kc colorectal (à éliminer systématiquement), MICI (6-30%, bcp plus RCH), diverticulose colique (42%),
angiodysplasies (3-12%, majorité dans le côlon droit et le ceacum, artériographie examen de référence), colite ischémique (3-9%),
diverticule de Meckel (anomalie congénitale correspondant à une persistance partielle du canal omphalo-mésentérique, scintigraphie
au Technicium examen de référence)…
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Parasitoses digestives :
- Giardiase ou Lambliase :
o Agent pathogène -> Giardia intestinalis (protozoaire flagellé).
o Transmission -> oro-fécale.
o Terrain -> retrouvée principalement dans les collectivités, et ce sont les patients ID par le VIH qui sont les plus fréquemment
infestés.
o Clinique -> le plus souvent asymptomatique, mais elle peut être responsables de diarrhées chroniques (voire un sd de
malabsorption), sans fièvre.
o Dg -> EPS (identification des kystes).
R! Dans la majorité des cas, la sérologie et l’endoscopie duodénale ne sont pas utiles.
o Trt -> symptomatique (correction des troubles hydroélectrolytiques, antispasmodiques…) et curateur (métronidazole pdt 7
jrs en 2 cures séparées de 15 jrs, et albendazole pdt 5 jrs en cas d’échec).
- Taeniasis :
o Agents pathogènes -> Teania saginata (responsable de teaniasis) et Teania solium (responsable de cysticercose) (cestodes
adultes).
o Transmission -> consommation de viande de bœuf (T. saginata) / porc (T. solium) crue ou mal cuite.
o Clinique -> le plus souvent asymptomatiques, mais peuvent être responsables d’une symptomatologie assez variable
(boulimie/anorexie, douleurs abdo, vomissements, troubles du transit, réactions allergiques, signes neurologiques pour T.
solium…).
o Biologie -> hyperéosinophilie variable et fluctuante dans le temps.
o Dg positif -> mise en évidence d’anneaux dans les selles (soit passivement, soit au cours de l’EPS).
o Trt -> praziquantel (niclosamide si échec).
- Ascaridiose :
o Agent pathogène -> Ascaris lumbricoïdes (nématode).
o Transmission -> liée au péril fécal.
o Clinique -> le plus souvent asymptomatique, on peut observer un sd de Löffler+++ (fièvre, toux productive non purulente et
râles crépitants diffus), des douleurs abdo (épigastriques ou FID), une occlusion mécanique, une appendicite, une
angiocholite, une pancréatite…
o Dg positif -> hyperéosinophilie majeure+++, EPS (présence d’œufs) et examen des crachats + TLT (si sd de Löffler).
o Trt -> flubendazole pdt 3 jrs ou albendazole pdt 5 jrs.
- Oxyurose :
o Agent pathogène -> Enterobius vermicularis (nématode).
o Transmission -> oro-fécale (touche surtout les jeunes enfants).
o Clinique -> prurit anal+++.
o Dg positif -> scotch-test (met en évidence les œufs au niveau de la marge anale).
R! L’EPS est rarement utile et les larves peuvent être visualisées au cours d’une endoscopie dans le caecum.
o Trt -> flubendazole (prise répétée 1 mois après).
- Amibiase :
o Agent pathogène -> Entamoeba histolytice (protozoaire).
o Transmission -> eau ou aliments souillés.
o Clinique :
Côlon -> amibiase colique aiguë (douleurs abdo, troubles du transit voire sd dysentérique, et pas de fièvre), colopathie post-
amibienne (troubles du transit) et amoebome (pseudo-tumeur inflammatoire).
Foie -> amibiase hépatique (plus rare que l’amibiase colique, se manifeste par des douleurs de l’HD, une fièvre et un
ébranlement douloureux du foie).
Poumon -> amibiase pleuro-pulmonaire (présente chez un 1/3 des patients avec amibiase hépatique, peut aussi être isolée,
elle se manifeste par une pleurésie, une pneumopathie aiguë voire un abcès pulmonaire, peut se rompre dans les bronches et
provoquer une vomique chocolat, et la fièvre est présente).
o Dg positif -> selon l’organe atteint :
Forme colique -> EPS+++ et endoscopie (en cas de doute).
Forme hépatique -> sérologie, écho (formation liquidienne) et ponction (en cas de doute, ramène un liquide chocolat).
Forme pulmonaire -> sérologie et TLT.
o Trt -> métronidazole+++ et mesures associées dans certains cas (ponction voire chirurgie si abcès hépatique volumineux ou
compliqué / drainage pleural si pleurésie / colectomie en urgence si colite aigue grave).
Kyste hydatique du foie (KHF) :

- C’est une collection liquidienne localisée au niveau du foie, due au développement de la larve d’un cestode « Echinococcus
granulosus », qui sévit surtout dans les zones d’élevage telles que l’Algérie.
- Le KHF est le plus souvent asymptomatique, découverte fortuite à l’écho ou suite à une complication.
- HD -> chien ou autres canidés / HI -> mouton ou autres herbivores.
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- L’homme se contamine accidentellement par ingestion d’œufs embryonnés de manière directe (par contact avec un chien parasité)
ou indirecte (mains sales, eau et aliments souillés).
- Epidémio : très fréquent en Algérie (80% des tumeurs bénignes du foie),
surtout dans les hauts plateaux (M’sila, Biskra, El Oued…).
- Biologie : immunoélectrophorèse (arc 5 pathognomonique),
hémagglutination et ELISA.
- Imagerie :
o ASP -> abandonné, met en évidence les calcifications ou une surélévation de la coupole diaphragmatique droite « en
brioche ».
o Écho -> examen de 1ère intention, classification de Gharbi :
Stade 1 = collection liquidienne pure (dg différentiel -> kyste biliaire, kyste séreux et hématome).
Stade 2 = collection avec décollement total ou parcellaire des membranes (aspect de membrane flottante -> signe le dg).
Stade 3 = collection multivésiculaire avec présence de vésicules filles endocavitaires (aspect en nid d’abeille ->
pathognomonique du KHF).
Stade 4 = lésion focale solide pseudo-tumorale (dg différentiel -> abcès ou tumeur du foie -> toujours faire une TDM).
Stade 5 = kyste à paroi calcifiée.
o TDM -> examen de 2ème intention en cas de doute (stade 4).
o Bili-IRM -> devant des complications biliaires.
- Formes topographiques :
o Kystes à développement sup (kyste du dôme hépatique) -> symptômes thoraciques (douleur, dyspnée, toux…).
o Kystes à développement inf et post -> compriment la VCI.
o Kystes de la face inf du foie -> sd de cholestase par compression.
o Kystes centro-hépatiques -> HPM isolée.
- Complications :
o Surinfection : évolution vers un abcès hépatique.
o Rupture : dans les VB (tableau d’angiocholite aiguë), les bronches (s’extériorise sous forme de vomique purulente), la plèvre
(épanchement pleural) et le péritoine (dissémination dans les viscères).
o Compression :
Kyste de la face inf : compression des VB -> sd de cholestase / compression du duodénum -> sténose / compression de la veine
splénique -> HTP segmentaire.
Kyste du dôme : compression des VSH -> sd de Budd Chiari.
Kyste inf et post : compression de la VCI -> sd de la VCI.
- Le trt médical (Albendazole) est inefficace (réservé aux formes disséminées), le trt est exclusivement chirurgical.
Tuberculose digestive :
- C’est la 4ème localisation après le poumon, le gg et l’os.
- Les localisations les plus fréquentes sont l’intestin et le péritoine (+++).
- Le trt est médical (trt antituberculeux controversé : 2RHZ/4RH pdt 6 mois), la chirurgie est réservée aux complications.
- Sex ratio = 1.
- Tuberculose intestinale :
o La forme intestinale peut toucher tous les segments du tube digestif, mais c’est la région iléo-caecale qui est la plus
fréquemment atteinte. Il y a 2 formes :
Forme ulcéro-hypertrophique -> aspect de pavage ou pseudo polypoïde de la muqueuse, peut se compliquer (obstruction).
Forme ulcéreuse -> ulcères uniques ou multiples, le plus souvent circonférentiels et peu profonds, et à bords décollés, peut se
compliquer (saignement, perforation et fistule).
o Le tableau clinique est polymorphe.
o À l’histologie, la lésion spécifique caractéristique est le granulome tuberculoïde +/- nécrose caséeuse (valeur dg+++, mais ni
constante ni spécifique).
o L’IDR à la tuberculine est rarement positif (30% des cas) et la recherche du BK dans les selles est inutile.
- Tuberculose péritonéale :
o La forme péritonéale peut se présenter sous forme de 2 lésions : (peuvent coexister)
Granulations péritonéales -> surélévations de taille uniforme, en tête d’épingle (fines), blanchâtres, translucides, entourées
d’un halo inflammatoire.
Adhérences (formes fibrocaséeuses) -> nombreuses et épaisses, cloisonnent la cavité péritonéale.
o L’ascite secondaire à la tuberculose péritonéale est le symptôme le plus fréquent, elle est exsudative de façon quasi-
constante et riche en cellules avec prédominance lymphocytaire (principal dg diff -> carcinose péritonéale).
o La recherche du BK est rarement positive (10% des cas, du fait du caractère pauci-bacillaire de la TBP).
o Le dosage du CA-125 semble être utile dans l’évaluation de la réponse thérapeutique d’une TBP (taux élevé qui diminue après
1-2 mois de trt).
o Le dosage de l’ADA est très sensible et très spécifique (test rapide et précis pour le dg d’une TBP).
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o L’IDR à la tuberculine est faiblement sensible avec bcp de faux négatifs (15-60% des cas).
o Le dosage de l’interféron gamma est très sensible pour le dg des formes latentes de TBP.
o L’écho abdo permet d’objectiver certains signes (épaississement du péritoine, nodules péritonéaux, adhérences, ADP
profondes…) et surtout de suivre l’évolution sous trt.
o La biopsie chirurgicale est l’ultime recours permettant de confirmer le dg de TBP rapportant une preuve histologique.
o En l’absence de preuve formelle de dg et dans les pays de forte prévalence, un test thérapeutique aux antituberculeux peut
être envisagé (pratique controversée).
Ascite :
- Ascites transsudatives (< 25-30 g/L) :
o HTP intra-hépatique (cirrhose+++).
o Anasarque (sd néphrotique+++, gastro-entéropathie exsudative, exceptionnellement IC globale…).
- Ascites exsudatives (> 25-30 g/L) :
o Causes tumorales (carcinose péritonéale+++ et mésothéliome péritonéal).
o Causes non tumorales (tuberculose péritonéale+++, rupture d’un canal pancréatique ou d’un pseudokyste chez un patient
ayant une PC, foie cardiaque et Sd de Budd Chiari).
o Autres causes (myxœdème en cas d’hypothyroïdie, ascite chyleuse…).
R! Les causes les plus fréquentes sont : la cirrhose et la carcinose péritonéale.
OIA :
- L’OI se définit par l’obstruction au passage du contenu intestinal quelle que soit sa cause.
- L’occlusion est révélée par le sd occlusif.
- Tout occlusion doit être considérée comme une urgence chirurgicale jusqu’à preuve du contraire.
- Le processus dg doit confirmer l’occlusion, préciser son mécanisme et son siège.
- SF = triade :
o Arrêt des matières et des gaz -> d’autant plus précoce que l’occlusion et basse. L’arrêt des gaz est le signe le plus important.
o Douleur abdominale -> souvent intense et se majorant avec le temps, peut être de début brutal notamment en cas de
strangulation.
o Nausées/Vomissements -> fréquents, d’autant plus tardifs que l’occlusion est basse.
- Examen clinique :
Strangulation Obstruction Fonctionnelle
Très progressive ou liée à la
Douleur Aiguë, brutale, constante Progressive, spasmes
cause de l’iléus
Progressif, mais précoce si
Arrêt du transit Rapide Rapide
côlon, tardif si grêle
Tardifs si coliques, précoces si
Vomissements Précoces, clairs Inconstants, clairs
grêle, fécaloïdes
Absent si jéjunum, important Rare dans l’iléus réflexe,
Météorisme /
si iléon, monstrueux si côlon important dans le sd d’Ogilvie
- Imagerie :
o Scanner -> permet le dg positif, étiologique, différentiel et de gravité d’une occlusion digestive. Il est quasiment systématique
devant une occlusion et notamment en cas de doute dg (tableau atypique).
Occlusion du grêle -> niveaux hydro-aériques nombreux, centraux, plus larges que hauts.
Occlusion du côlon -> niveaux hydro-aériques périphériques, plus hauts que larges.
o ASP -> n’a plus d’indication en occlusion (toujours pratiqué en Algérie…).
o Autres -> transit du grêle, lavement.
R! Les endoscopies sont CI en cas d’occlusion aiguë, car le risque de perforation est majeur. Par contre, elles sont indiquées pour le dg
d’une occlusion chronique, des épisodes sub-occlusifs ou de blocage.
- Étiologies :
o Occlusions du grêle par obstruction :
Obstacles pariétaux -> sténoses pariétales non tumorales (hématome, maladie de Crohn et sténoses post-ischémiques) et
tumeurs du grêle (léiomyome, polype hamartomateux du sd de Peutz-Jeghers, ADK, tumeurs endocrines, lymphome,
métastases et GIST).
Obstacles intra-luminaux -> bézoards (concrétions de fibres végétales formées dans la lumière digestive), corps étrangers,
ascaris, iléus biliaire et sd de Bouveret (complications de la cholécystite chronique).
Obstacles extrinsèques -> compression extrinsèque (kyste ovarien, pseudokyste, abcès intra-abdominal…) et carcinose
péritonéale.
o Occlusion du grêle par strangulation : (les plus fréquentes)
Occlusions sur brides -> formation d’adhérences suite à une opération chirurgicale (appendicectomie++).
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Hernies étranglées -> le plus souvent, des hernies inguinales ou crurales.

Invagination intestinale aiguë -> associe obstruction et ischémie digestive, pic de fréquence entre 2 mois à 2 ans, le dg est
confirmé par l’écho (montre le boudin d’invagination), le trt est souvent médical (chirurgical si échec).
Diverticule de Meckel -> secondaire à l’absence de fermeture du canal vitellin.
Volvulus du grêle -> pathologie rare liée à un défaut de rotation de l’intestin au cours de l’embryogenèse.
o Occlusions fonctionnelles du grêle : (iléus réflexe)
N’importe quel processus infectieux intra-péritonéal (abcès, sigmoïdite, cholécystite…).
Globe urinaire, fécalome, colique néphrétique.
Pancréatite aiguë, dissection aortique, ischémie mésentérique…
Hyperparathyroïdie, hypothyroïdie, tabès, porphyrie…
Iléus post-op (+++).
o Occlusions coliques par obstruction : (contrairement au grêle, elles sont plus fréquentes que les occlusions par strangulation)
Kc colique -> 70% des occlusions coliques sont dues à une tumeur colique, touche avec prédilection le côlon gauche.
Diverticulose sigmoïdienne -> l’occlusion peut être secondaire à une pseudotumeur inflammatoire ou à l’inflammation en elle-
même.
Fécalome -> doit être toujours recherché (TR+++).
Corps étrangers.
o Occlusions par strangulation :
Volvulus du sigmoïde (60-80%) -> à l’ASP, on retrouve un aspect en « grain de café », à la TDM, on retrouve un « signe du
tourbillon », au lavement aux hydrosolubles, on retrouve un aspect en « bec d’oiseau ».
Volvulus du caecum (15-35%).
o Occlusion fonctionnelle du côlon : il s’agit principalement du sd d’Ogilvie qui est une pseudo-occlusion colique aiguë. Elle
correspond à une dilatation colique sans obstacle sur un côlon sain.
- Trt en général : trt médico-chirurgical
o Trt médical -> hospitalisation, mesures de réanimation, trt symptomatique, corrections des troubles hydroélectrolytiques,
pose d’une SNG…
o Trt chirurgical -> exploration de la cavité abdominale, prélèvements pour examen bactério, levée de l’occlusion ou
décompression du segment d’amont avec stomie, et trt d’une éventuelle complication (péritonite, ischémie…).
R! Trt spécifique du volvulus du côlon gauche :
o 1ère intention -> tentative de réduction du volvulus (par un tube de Faucher sous scopie ou par recto-sigmoïdoscopie).
o 2ème intention -> trt chirurgical (résection du segment volvulé + intervention de Bouilly-Volkmann/intervention de Hartmann +
éventuellement une anastomose colorectale).
Appendicite aiguë :
- C’est l’urgence chirurgicale la plus fréquente.
- Plus fréquente entre 10 et 30 ans (rare avant 3 ans et chez les personnes âgées).
- Clinique -> douleur de la FID (maximale au point de Mac Burney, signe de Blumberg+, signe de Rovsing+), fièvre entre 37,5°C et 38,5°C
(50% des cas), vomissements (30% des cas), nausées (50%), diarrhée (10% des cas), douleur latéro-rectale droite au TR.
- Examens complémentaires -> même si le dg est clinique, ils peuvent aider pour confirmer le dg et le dg différentiel :
o NFS -> hyperleucocytose (> 10 000) à PNN (80% des cas) / CRP -> élevée (sensible et spécifique pour le dg).
o Écho -> examen de 1ère intention.
o TDM -> examen de référence (si doute dg ou appendice non vu à l’écho).
R! L’ASP n’a plus d’indication.
- Variations anatomiques :
o Appendicite pelvienne -> douleur hypogastrique + signes urinaires voire rectaux.
o Appendicite rétro-caecale -> douleurs lombaires.
o Appendicite sous-hépatique -> symptômes d’une cholécystite.
o Appendicite méso-coeliaque -> occlusion du grêle fébrile.
- Formes compliquées :
o Abcès appendiculaire -> douleur de la FID déborde dans le flanc droit et l’hypogastre, iléus réflexe, fièvre > 38,5°C le plus
souvent, hyperleucocytose > 15 000, écho/scanner confirment la présence d’abcès et peuvent permettre une ponction
percutanée.
o Plastron appendiculaire -> correspond à une infiltration diffuse de la région péri-appendiculaire. À la palpation, on retrouve
une masse volumineuse mal limitée de la FID (confirmation par l’écho/scanner).
o Péritonite appendiculaire -> douleur commence en « coup de poignard » au niveau de la FID et s’étend rapidement à
l’ensemble de l’abdomen, contracture (1/3 des cas), douleur violente au TR, jamais de pneumopéritoine. Elle peut survenir en
3 temps (par rupture d’un abcès compliquant un plastron appendiculaire), en 2 temps (par rupture d’un abcès
appendiculaire), ou en 1 temps (inaugurale de l’appendicite).
- Dg différentiel :
o Chez l’enfant -> adénolymphite mésentérique et invagination intestinale aiguë.
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o Autres affections organiques -> infection urinaire, affections gynécologiques, gastro-entérite, diverticule de Meckel et
diverticulite.
o Appendices en situation non anatomique -> pneumopathie de la base droite et cholécystite.
- PEC d’une forme non compliquée -> trt symptomatique + trt chirurgical (appendicectomie sous cœlio+++) + ATBthérapie de courte
durée (de 24h à qq jrs).
R! Ne jamais oublier d’envoyer l’appendice retiré en anapath, afin de ne pas passer à côté d’un dg associé ou sous-jacent (tuberculose,
maladie de Crohn, tumeur carcinoïde ou ADK de l’appendice ou du côlon droit, sarcoïdose…).
- PEC d’une forme compliquée :
o Abcès appendiculaire -> si abcès volumineux : drainage percutané + ATBthérapie prolongée (5 jrs) + appendicectomie à
distance (2-4 mois) / si abcès de taille réduite : trt chirurgical.
o Plastron appendiculaire -> ATBthérapie + appendicectomie à distance (2-4 mois).
o Péritonite appendiculaire -> appendicectomie + lavage abondant de la cavité péritonéale + ATBthérapie prolongée (5 jrs).
Péritonite aiguë :
- C’est l’inflammation ou l’infection aiguë diffuse ou localisée de la séreuse péritonéale suite à une agression bactérienne ou chimique
qui peut être primitive ou secondaire :
o Péritonite primitive -> rare par contamination bactérienne hématogène s'observe au cours de septicémies, éventuellement
par l'intermédiaire de la rupture secondaire d'un abcès métastatique du foie ou de la rate. Ce sont des infections à un seul
germe. L’infection péritonéale spontanée des cirrhotiques représente l’étiologie la plus fréquente.
o Péritonite secondaire -> contamination péritonéale de dedans en dehors, la plus fréquente, à partir d'une rupture de la
barrière péritonéale autour du tube digestif (perforation et rupture d'étiologies diverses) ou contamination péritonéale de
dehors en dedans, n'est pas rare (plaies pénétrantes de l'abdomen, manipulation des cathéters de dialyse péritonéale…).
- Sd péritonéal :
o SF -> douleur abdominale (violente, à début brutal, en « coup de poignard », diffuse rapidement à tout à l’abdomen, son siège
et ses irradiations initiales peuvent avoir une valeur localisatrice), vomissements (inconstants) et arrêt du transit.
o SG -> fièvre élevée à 39-40°C (sauf pour la perforation d’ulcère au début où elle peut être normale), état de choc…
o SP -> contracture visible et palpable « ventre de bois », disparition de la matité préhépatique à la percussion
(pneumopéritoine), matité des flancs (épanchement intra-péritonéal), tympanisme global (iléus paralytique), douleur au TR…
- Examens complémentaires : TLT, ASP, écho et lavement aux hydrosolubles.
- Dg différentiel : occlusion, hémopéritoine, PA, IDM, colique hépatique, colique néphrétique, pneumopathie basale…
- Péritonite d’UGD :
o La perforation peut être révélatrice de la maladie ulcéreuse.
o Les ulcères duodénaux ant se perforent, les ulcères duodénaux post saignent.
o Un ulcère gastrique est un Kc, jusqu’à preuve du contraire.
o Tableau : douleur brutale épigastrique, contracture généralisée, pneumopéritoine…
o Si la perforation se fait sur un estomac vide, on aura une péritonite chimique (stérile avant 6h), évoluant vers la péritonite
infectieuse généralisée. Si la perforation se fait sur un estomac plein, on aura une péritonite infectieuse généralisée d’emblée.
o Trt : mesure de réanimation + ATBthérapie + trt chirurgical.
R! Il y a la méthode de Taylor (non opératoire : mesures de réanimation + ATBthérapie seulement) qui peut être pratiquée dans des
conditions précises : certitude du dg, malade vu tôt, perforation à distance d’un repas et amélioration évidente et rapide avec
disparition de la douleur.
- Péritonite appendiculaire :
o Péritonite purulente généralisée d’emblée -> perforation appendiculaire d’emblée, début brutal dans la FID, signes infectieux
sévères, défense généralisée prédominant dans la FID, douleur au TR, iléus réflexe, pas de pneumopéritoine.
o Péritonite en 2 temps -> par diffusion ou perforation secondaire (survient après une crise appendiculaire ayant régressé).
o Péritonite en 3 temps -> conséquence de la rupture d’un abcès péri-appendiculaire.
o Trt -> trt chirurgical (appendicectomie + toilette et drainage péritonéal) + ATBthérapie.
- Péritonites d’origine colique :
o Péritonites dont le pronostic est le plus grave.
o La chirurgie se fait en plusieurs temps (intervention de Hartmann++).
o Plusieurs étiologies : diverticulose sigmoïdienne, Kc colorectal, colites ischémiques…
- Péritonites biliaires : complication d’une cholécystite, trt par cholécystectomie et drainage.
- Autres : péritonites génitales, péritonites de l’intestin grêle, péritonites urinaires, péritonites post-op…
- Péritonites de dg difficile :
o Péritonites toxiques -> marquées par la gravité des SG et de défaillance polyviscérale qui passent au 1er plan, alors que les
signes abdominaux sont modérés.
o Péritonites asthéniques -> donnent un tableau d’occlusion fébrile.
48
Sd douloureux épigastrique aigu :

- Motif fréquent de consultation -> douleur localisée ou à début épigastrique apparue il y a qq h/jrs.
- La priorité est de reconnaitre les situations pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court. Dans 90% des cas, l’interrogatoire++ et
l’examen clinique permettent de préciser le degré de l’urgence.
- Les examens complémentaires sont demandés en fonction du contexte clinique :
o Biologie -> NFS, lipasémie, enzymes cardiaques…
o Radiologie -> TLT, ASP, écho, TDM…
o EOGD -> CI en cas d’IDM et de perforation digestive !
- IDM -> SDE aigu + nausées/vomissements, ATCD d’insuffisance coronarienne/HTA/diabète, élévation des enzymes cardiaques.
- Perforation d’un ulcère -> douleur intense, à début brutal en coup de poignard, épigastrique puis diffuse à tout l’abdomen, irritation
péritonéale (défense/contracture, douleur au TR), T° peut être normale au début, pneumopéritoine inconstant.
- Pancréatite aiguë -> douleur violente, transfixiante, à début brutal, nausées/vomissements (discordance entre gravité des SG et
pauvreté des signes cliniques), lipasémie > 3N, écho à la recherche d’une origine lithiasique, TDM à 72h pour apprécier la gravité.
- Affections biliaires -> colique hépatique, cholécystite aiguë, lithiase de la VBP.
- Cas particuliers :
o Femme enceinte -> examen difficile en cas d’utérus gravide, irritation péritonéale moins nette, pronostic fœtal en jeu.
o Enfant -> interrogatoire difficile.
o Sujet âgé -> prévalence élevée d’affections biliaires et de de néoplasies, contracture abdominale moins nette,
hyperleucocytose et fièvre moins fréquentes, intérêt des examens complémentaires+++.
o Immunodépression -> contexte d’infections, de médicaments…
- Suite à l’interrogatoire et l’examen clinique, si les critères de gravité sont absents, on programme des examens en fonction de
l’orientation et on adresse le patient si nécessaire pour un avis spécialisé. Par contre, si le pronostic vital est mis en jeu :
o Instabilité hémodynamique -> hospitalisation, mesures de réanimation et avis spécialisé.
o Stabilité hémodynamique -> examens complémentaires en urgence.
- Pour conclure, l’interrogatoire et l’examen clinique bien conduits sont la clé du dg, mais dans les cas difficiles, les examens
complémentaires orientés permettent d’éviter les erreurs dg.
Traumatismes de l’abdomen :
- 2 entités sont à connaître : contusion (typiquement après un accident de la voie publique) et plaie (après un coup de couteau).
- Contusion de l’abdomen = traumatisme fermé de l’abdomen sans ouverture de la cavité péritonéale.
- Un polytraumatisé doit systématiquement avoir : un TLT, une radio du bassin, une écho, et puis un scanner.
- En cas de contusion abdominale, la PEC dépend principalement de l’état hémodynamique (scanner et trt médical en réa en cas de
stabilité, laparotomie en urgence en cas d’instabilité).
- Traumatismes de la rate :
o Les lésions spléniques constituent la 1ère cause d’hémorragie chez les contus de l’abdomen.
o Clinique -> état de choc, fracture des dernières côtes gauches, douleur de l’HG voire défense, hémopéritoine massif…
o Hématome sous-capsulaire -> la plus fréquente des lésions traumatiques de la rate, dg par écho/TDM, risque de rupture
secondaire (donc surveillance prolongée en milieu hospitalier, voire chirurgie préventive).
o Spécificité de la PEC -> splénectomie++.
- Traumatismes du foie :
o Observés chez un 1/3 des patients ayant un traumatisme abdominal fermé.
o 80% des traumatismes hépatiques sont traités médicalement et 20% sont opérés d’urgence.
o Clinique -> état de choc, fracture des dernières côtes droites, douleur de l’HD voire défense, hémopéritoine massif…
o Il existe 4 types de lésions hépatiques (mises en évidence par le scanner) -> hématome sous-capsulaire, contusion, fracture et
lésions vasculaires.
o Spécificité de la PEC -> tamponnement péri-hépatique ou compression du foie contre le diaphragme (packing) et clampage du
pédicule hépatique (manœuvre de Pringel).
- Traumatismes du pancréas :
o Traumatismes rares, mais graves.
o Clinique -> douleur épigastrique, transfixiante, d’intensité variable.
o Biologie -> augmentation de l’amylase et de la lipase.
o Imagerie -> écho, scanner (++), IRM et CPRE.
o Spécificité de la PEC -> en l’absence de rupture du canal de Wirsung, trt conservateur (hémostase, excision des foyers
nécrosés ou contus, drainage). En cas de rupture du canal de Wirsung, chez un patient stable, trt endoscopique, chez un
patient instable, SPC ou DPC selon la topographie des lésions.
- Autres lésions au cours de contusions abdominales : hématomes rétropéritonéaux, traumatismes du duodénum, diaphragme, grêle,
côlon…
- Au cours de plaies de l’abdomen, les organes les plus souvent touchés sont : grêle+++, côlon++ et estomac+.
- En cas de plaies de l’abdomen, tout est basé sur l’ouverture du péritoine (une plaie non transfixiante sera traitée médicalement, une
plaie ayant franchi le péritoine doit entraîner une exploration chirurgicale en urgence).
49
Hernies de la paroi abdominale :

- Les hernies pariétales correspondent à un franchissement du fascia transversalis par un sac péritonéal.
- Les hernies dont le collet est situé au-dessus de l’arcade crurale (projection sur la peau -> ligne de Malgaigne) sont des hernies
inguinales et celles dont le collet est situé en-dessous sont des hernies crurales.
- Il existe 3 types d’hernies inguinales :
o Hernie inguinale directe -> passe directement au travers des muscles par la zone de faiblesse du fascia transversalis en dedans
des vsx épigastriques inf. C’est toujours une hernie acquise.
o Hernie inguinale indirecte ou oblique ext -> passe par l’orifice inguinal profond en dehors des vsx épigastriques inf. Elle est
acquise chez l’adulte, mais peut être congénitale chez l’enfant.
o Hernies inguinales congénitales -> toujours obliques externes (> 95% des hernies de l’enfant), touchent principalement le
garçon (90%) et sont souvent bilatérales.
- Hernies crurales : passent par la zone de faiblesse du fascia transversalis, toujours acquises, plus fréquentes chez la femme, et
représentent 10% des hernies de l’aine.
- Dg positif : douleur ou gêne au niveau inguinal, avec parfois une tuméfaction de la région inguinale qui augmente à la toux et à la
station debout prolongée. Le dg est donc clinique (pas d’examen complémentaire).
R! L’examen doit être bilatéral.
R! La hernie est dite non compliquée si elle est indolore, impulsive et réductible.
- Dg différentiel : lipome, adénopathie inguinale, ectopie testiculaire, hernie de Spiegel…
- Hernie compliquée (étranglement) : douleur inguinale brutale, tuméfaction non réductible et non impulsive, occlusion par
strangulation++. Le dg est clinique, en cas de doute -> TDM.
- Trt de la hernie non compliquée : toute hernie symptomatique doit être opérée afin d’éviter l’étranglement et le trt est uniquement
chirurgical (réparation des tissus ou raphie / mise en place d’un matériel prothétique) :
o Intervention de Lichtenstein -> intervention de référence++.
o Intervention de Mc Vay -> indiquée pour les hernies crurales.
o Intervention de Shouldice -> trt de choix pour les hernies inguinales étranglées.
- Trt de l’étranglement herniaire : trt symptomatique + trt chirurgical (intervention de Shouldice ou de Mc Vay selon le type d’hernie).
- Hernies ombilicales : moins fréquentes que les hernies inguinales, peuvent être congénitales chez l’enfant et acquises chez l’adulte.
Les facteurs qui favorisent ce type d’hernie sont la femme multipare, l’obésité et la cirrhose avec ascite ou dialyse péritonéale.
Références :
- Endoscopie -> diapo du Dr. Kezzoula et KB. - PC -> KB + diapo du Dr. Rebiai (pour les types de la pancréatite auto-
- EF de l’œsophage -> polycopié du Pr. Belghanem. immune) / PA -> KB.
- Troubles moteurs de l’œsophage -> résumé de Sliem Raouf et diapo du Dr. - Tumeurs du pancréas -> KB + snfge.org (pour la nvlle classification TNM).
Layaida. - Constipation -> KB / DA -> KB / DC -> KB.
- RGO -> diapo du Dr. Layaida et KB. - Maladie cœliaque -> diapo du Dr. Layaida + KB (Anapath -> diapo du Dr.
- Brûlures caustiques du tractus digestif sup -> diapo du Dr. Kezzoula et Nouar).
diapo/enregistrement du Dr. Layaida. - MICI -> KB (Anapath -> diapo).
- Kc de l’œsophage -> KB + oncologik.fr (pour la nvlle classification TNM et le - Diverticulose colique -> KB.
trt) (Anapath -> diapo du Pr. Terkmani). - Polypes et polyposes -> KB + diapo et enregistrement du Dr. Layaida
- EF de l’estomac -> résumé de Sliem Raouf. (Anapath -> diapo du Pr. Terkmani).
- Dyspepsie -> résumé de Adam Roumani. - Patho vasculaire digestive -> KB.
- Gastrites -> KB et polycopié du Dr. Zemmouchi (Anapath -> diapo du Dr. - Tumeurs intestinales (Anapath) -> diapo.
Saadallah). - Kc du côlon -> diapo du Pr. Hail + snfge.org (pour la nvlle classification TNM)
- UGD -> KB (Anapath -> diapo du Dr. Saadallah). (Anapath -> diapo du Pr. Terkmani).
- Tumeurs gastriques -> résumé de Sliem Raouf + KB + snfge.org (pour la nvlle - Kc du rectum -> diapo du Pr. Hail + snfge.org.
classification TNM) (Anapath -> diapo du Dr. Saadallah). - EF ano-rectale -> diapo du Dr. Kordjani.
- Vomissements -> diapo du Pr. Boutaleb + KB. - Examen procto -> diapo du Dr. Kordjani.
- EFH -> résumé de Sliem Raouf. - Maladie hémorroïdaire -> KB + diapo du Dr. Kordjani.
- Foie et médicaments -> résumé de Sliem Raouf. - Fissure anale -> polycopié du Pr. Sengouga + diapo du Dr. Kordjani.
- Hépatites virales aigues -> diapo + enregistrement du Pr. Debzi. - Suppurations anales -> polycopié du Pr. Sengouga + diapo du Dr. Kordjani.
- Hépatites chroniques -> diapo + enregistrement du Pr. Debzi. - Kc de l’anus -> polycopié du Pr. Sengouga + KB.
- HTP -> diapo du Dr. Amalou. - HDB -> diapo du Pr. Saoula + KB.
- Cirrhose -> KB + diapo du Pr. Berkane + diapo/enregistrement du Pr. Debzi. - Parasitoses digestives -> KB / KHF -> diapo + KB.
- HDH -> diapo du Dr. Layaida + KB. - Tbc digestive -> diapo du Dr. Kezzoula.
- Tumeurs bénignes du foie -> KB. - Ascite -> KB + diapo du Dr. Kezzoula.
- Tumeurs malignes du foie -> diapo du Pr. Saidani. - OIA -> KB / Appendicite -> KB / Péritonite -> polycopié du Dr. Kezzoula + KB.
- LV et complications -> KB. - Sd douloureux épigastrique aigu -> diapo du Dr. Kezzoula.
- Kc des VBEH -> résumé de Sliem Raouf + KB. - Trauma de l’abdo -> KB.
- Ictère -> diapo du Pr. Saidani. - Hernies de la paroi abdo -> KB.
50

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Module de gastro Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib

Exploration fonctionnelle & Troubles moteurs de l’œsophage :

Brûlures caustiques du tractus digestif sup :

- Trt du carcinome épidermoïde :

Exploration fonctionnelle de l’estomac :

Tumeurs gastriques (+ Anapath) :

o Type 3 -> érosif (10-15%).

- Il y a d’autres tumeurs malignes comme :

R! La femme enceinte présente des vomissements durant sa grossesse :

Exploration fonctionnelle hépatique (EFH) :

Hépatites virales aiguës :

- Surveillance et PEC de la cirrhose compensée :

Hémorragie digestive haute (HDH) :

- Prise en charge immédiate :

Tumeurs bénignes du foie :

Tumeurs malignes du foie :

o Tous les patients cirrhotiques Child C en attente d’une TH.

Lithiase vésiculaire (LV) et complications :

Kc des voies biliaires extra-hépatiques :

Pancréatite chronique (PC) :

Pancréatite aiguë (PA) :

R! Le dg de collection, pseudo-kyste et nécrose est posé par TDM.

Syndrome de l’intestin irritable (SII) :

Maladie cœliaque (+ Anapath) :

- Les formes atypiques sont les plus fréquentes :

3c Destructif > 30 Hyperplasie Atrophie complète

Polypes et polyposes (+ Anapath) :

Patho vasculaire digestive :

Tumeurs intestinales (Anapath) :

 T1/N0 -> résection ant du rectum.

Exploration fonctionnelle ano-rectale :

R! Les métastases sont rarement présentes au dg (environ 5% des cas).

Hémorragie digestive basse (HDB) :

Kyste hydatique du foie (KHF) :

Hernies étranglées -> le plus souvent, des hernies inguinales ou crurales.

Sd douloureux épigastrique aigu :

Hernies de la paroi abdominale :

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