Lichen plan et dermatoses lichénoïdes

I INTRODUCTION :
Lichen = association symbiotique entre une algue et un champignon.
Lichen plan : dermatose inflammatoire chronique prurigineuse résultant de l’apoptose des kératinocytes
basaux touchant la peau, les muqueuses, les organes génitaux, le cuir chevelu et les ongles
Dermatoses lichénoïdes : maladies inflammatoires caractérisées sur le plan clinique par une éruption
papuleuse et sur le plan histologique par un infiltrat lymphocytaire en bande dans le derme superficiel +
une liquéfaction des cellules basales de l’épiderme, ce qui suggère une réaction auto-immune à médiation
cellulaire contre l’épiderme
Lichen + qualificatif variable : affections distinctes des dermatoses lichénoïdes
- Lichen amyloïde : amylose cutanée
- Lichen scrofulosorum : tuberculose cutanée
- Lichen myxoedémateux : mucinose
- Lichénification : secondaire au prurit chronique
Intérêts :
- Pathologie fréquente
- Spectre clinique très large
- Histologie fortement évocatrice
- Traitement symptomatique luttant contre les signes fonctionnels et les formes évoluées graves
- Mise en jeu du pronostic
o Fonctionnel et esthétique par destruction phanérienne
o Vital par dégénérescence maligne
o Révélation de certaines pathologies graves : hépatites virales, maladies auto-immunes

II LICHEN PLAN IDIOPATHIQUE :

A. EPIDEMIOLOGIE :
Prévalence : 1% - Aucune prédilection de race – Discrète prédominance féminine
2/3 des cas entre 30 et 60 ans avec une atteinte masculine plus précoce
Formes infantiles, du sujet âgé et familiales rares mais possibles (HLAB7, HLA19, HLAB18, HLACW8)
Atteinte unguéale : 15% des patients
Atteinte muqueuse : 20% des patients
Discrète prédominance féminine.

B. PHYSIOPATHOLOGIE :
Cause exacte indéterminée
Facteur génétique : HLADR1
Réaction immunologique à médiation lymphocytaire T dirigée contre un antigène via la présentation de
l’antigène par les kératinocytes de la couche basale
Antigènes :
- Virus : HVC, HHV6
- Vaccins : HVB
- Bactéries : HP
- Médicaments
- Allergène de contact
 o 1ère étape :
- Activation des CPA et des kératinocytes basaux de l’épiderme en réponse à des stimulus variés
(infection, traumatisme, UV, etc.)  Sécrétion d’IFNα
o 2ème étape :
- Recrutement local de LT de type effecteur mémoire, par l'intermédiaire de cytokines et
chimiokines (dont CXCL10/CCR3).
- Activation des LTCD4 par la présentation d'autoantigènes par les molécules du système HLA
situés sur les kératinocytes impliqués et les cellules de Langerhans
- Sécrétion d’IL-2, TNFα et IFNγ par les LTCD4
o 3ème étape :
- Activation de LT cytotoxiques CD8 + autoréactifs présents à la JDE
- Production par les LTCD8 de métalloprotéinase matricielle rompant la membrane basale et
permettant la migration des LTCD8 dans l’épithélium
- LTCD8 induisent la nécrose kératinocytaire par Fas Ligand, TNFα récepteur, perforine et
granzyme

C. CLINIQUE :
FORME TYPIQUE :
 ATTEINTE CUTANÉE
- Lésion élémentaire :
Papule plane polygonale, rouge, rosée ou violacée, brillante à jour frisant, discrètement ombiliquée
parcourue de fines stries grisâtres saillantes formant des arborisations translucides (stries de
Wickham), ferme et mesurant 1 à 3 mm
 Papules isolées ou confluant en plaques ovalaires à contours irréguliers polycycliques
Anglo-saxons : les 6P : papules, plaques, planar, polygonale, purple, pruritic
- Prurit :
Signe cardinal, parfois très intense avec phénomène de Koebner
Pas d’excoriation
Peut-être absent
- Localisation
Tout le tégument peut être atteint à l’exception du visage
Prédilection : face antérieure des poignets et des avant-bras – membres inférieurs – région
lombaire
Rarement généralisé voire érythrodermique
- Evolution :
Affaissement de la papule lichénienne laissant place à une pigmentation grise brunâtre ardoisée
(due à des dépôts dermiques superficiels de pigment mélanique) durable et caractéristique 
Diagnostic rétrospectif
Apparition de nouvelles papules et disparition d’anciennes papules
- Dermoscopie :
Intérêts : diagnostic précoce + signes d’activité + surveillance sous traitement
Lésions actives :
- Stries de Wickham :
- Lignes blanchâtres formant un réseau au centre de la papule, parfois jaunâtres (régions
palmo-plantaires) ou bleuâtres (phototypes foncés)
- Histologiquement : hypergranulose
- Vaisseau entourant les stries de Wickham : en points, globulaires, linéaires ou en épingle à
cheveux
- Diagnostic différentiel : pseudo-stries de Wickham : structures blanchâtres similaires aux
stries de Wickham observées au niveau des lésions cicatricielles de plusieurs dermatoses
 lupus discoïde, gale, prurigo nodulaire (fibrose au niveau du derme)  les vaisseaux ici sont
plus dilatés
Lésions cicatricielles :
- Pigmentation brunâtre homogène diffuse : HPPI à résolution rapide
- Granules brun-grisâtres (peppering) : HPPI à résolution lente
 Histologiquement : présence de mélanophages au niveau du derme superficiel
- Diagnostic différentiel :
- Psoriasis : Zones bastions + signe de la bougie et de la rosée sanglante
- Toxidermie : prise médicamenteuse + éosinophilie dans le derme papillaire superficiel
- Gale

 ATTEINTE MUQUEUSE :
 Buccale :
- FDR : sexe féminin, tabagisme et alcoolisme chronique.
- Souvent isolée
- 6 aspects différents
- Aspect réticulé : réticulation blanchâtre en feuilles de fougère siégeant à la face interne des
joues, le dos de langue et les gencives. Asymptomatique
- Aspect en plaques : leucoplasie du dos de la langue. Si inhomogène  biopsie
- Aspect érosif/ulcératif
- Aspect bulleux
- Aspect papuleux
- Aspect atrophique
 Génitale : Plus rare
➢ Chez la femme :
- Lésions : vont d’un simple réseau, à une atteinte érosive de sévérité variable
- Siège : Face interne des grandes lèvres, petites lèvres et vestibule
- Signes fonctionnels : douleurs intenses, brûlures, prurit, dyspareunies
➢ Chez l’homme :
- Gland, prépuce et corps de la verge
 Syndrome Vulvo-Vagino-Gingival :
- Triade : vulvite lichénienne + vaginite inflammatoire + gingivite érythémateuse et érosive
- Equivalent chez l’homme = Syndrome pénogingival
 Atteinte œsophagienne :
- Exceptionnelle
- Dysphagie ++, odynophagie proximale
- Le plus souvent associée à un lichen plan érosif buccal
- Risque : CE de l’oesophage

 ATTEINTE UNGUEALE :
- Isolée ou associée à l’atteinte cutanée
- Plusieurs aspects
- Ptérygion dorsal acquis +++
- Mélanonychie longitunidales
- Onychorrhexis – Onycholyse – Koïlonychie – Hyperkératose sous-unguéale
- Atrophie avec disparition des ongles
- Diagnostic différentiel : psoriasis – pelade - onychomycose

DIFFERENTES FORMES CLINIQUES :

 Configuration  Lichen plan annulaire
 Lichen plan linéaire  Lichen plan en goutte
  Topographie  Lichen atrophique
 Lichen palmo-plantaire  Lichen vésiculo-bulleux
 Lichen plan folliculaire  Lichen érosif
 Lichen plan actinique  Lichen pigmentogène
 Lichen plan inversé  Autres formes :
 Lichen de l’enfant
 Morphologie  Lichen plan et médicaments
 Lichen hypertrophique  Lichen plan et maladies associées

1- Lichen plan linéaire :

- Secondaire à un phénomène de Koebner suivant la longueur d’un membre, voire les lignes de
Blaschko
- Une pigmentation linéaire peut succéder aux lésions inflammatoires
- Dermoscopie : même aspect que la forme typique avec une disposition linéaire
- Diagnostic différentiel :
- Lichen striatus : dermatose inflammatoire bénigne. Enfance +++ - Eruption papuleuse
lichénoïde en bandes disposées selon les lignes de Blaschko, touchant les membres ++,
d’évolution spontanément favorable
- Naevus linéaire épidermique inflammatoire

2- Lichen plan annulaire :

- Organes génitaux externes ++
- Résulte
- De la confluence de papules disposées en anneau
- De l’évolution progressive de grandes plaques avec bordure active et centre en voie de
guérison
- Typiquement : bordure fine et centre déprimé et atrophique
- Dermoscopie : Stries de Wickham visibles qu’en périphérie, avec des vaisseaux qui les entourent /
centre contient des points bruns
- Diagnostic différentiel : Granulome annulaire

3- Lichen plan en goutte :

- Diagnostic différentiel : psoriasis en gouttes

4- Lichen palmo-plantaire :
- Localisation peu commune  diagnostic difficile si atteinte isolée
- Stries de Wickham rares
- 2 formes
- Forme érythémato-squameuse : papules regroupées en plaques à bords nets et à contours
polycycliques.
- Forme hypertrophique : lésions fermes papuleuses, jaunâtres, disposées en nappe, sous
forme de kératose ponctuée ou de kératodermie diffuse réalisant « Le lichen corné »

5- Lichen plan folliculaire :

 Lichen plan pilaire classique :
- Papules folliculaires lichénoïdes au cours d’une poussée typique de lichen plan
- Sur le cuir chevelu :
• Cause classique d’alopécie cicatricielle
 • Plaque alopécique, rosée, recouverte de squames, quelques fois hyperkératosique ou
atrophique
• Si isolée  dermoscopie
 Syndrome de Graham-Little- Piccardi-Lassueur :
- Triade : alopécie cicatricielle multifocale du scalp + alopécie non cicatricielle axillaire et génitale +
lichen plan folliculaire au tronc et aux extrémités
 Alopécie frontale fibrosante :
- Femmes ménopausées ou non. Rarement hommes
- Cliniquement :
- Recul de la ligne d’implantation fronto-temporo-pariétale +/- occipitale réalisant une
alopécie cicatricielle « en bande » ou « en couronne »
- Signe du cheveu solitaire : quelques poils isolés terminaux en avant de la zone de recul
+/- dépilation partielle ou totale des sourcils, poils pubiens et axillaires
+/- atteinte des duvets du visage : disparition du poil  hypertrophie des glandes sébacées 
micropapules folliculaires non inflammatoires visibles surtout sur les tempes
- Dermoscopie
- Autour du cheveu :
- Erythème périfolliculaire – Hyperkératose périfolliculaire
- Points gris-bleu péri-pilaires (incontinence pigmentaire) – Gaines coulissantes
- Trajet du poil sous la peau
- Zone cicatricielle glabre :
- Absence d’ostium folliculaire – Aspect blanc-ivoire +/- cheveux solitaires

6- Lichen plan actinique :

Moyen-Orient, Afrique de l’Est, Maghreb ou Inde
Prédominance féminine.
Par poussées estivales +++ sur les zones photo exposées (visage +++)
3 aspects cliniques
- Plaques nummulaires bien limitées avec centre hyperpigmenté et bordure dépigmentée
- Nappes pigmentées évocatrices de mélasma
- Plus rarement : formes dyschromiques sur le cou et la face dorsale des mains
Dermoscopie : Centre brunâtre avec pigmentation périfolliculaire et stries de Wickham en périphérie
Traitement : photoprotection

7- Lichen plan inversé :

Macules, papules et plaques violacées sur zones intertrigineuses (aisselles > plis inguinaux et sous
mammaires) évoluant vers l’hyperpigmentation ou forme pigmentée d’emblée
Dermoscopie : pigmentation brunâtre ou grisâtre en points +/- fond érythémateux et stries de Wickham
Diagnostic différentiel : érythrasma

8- Lichen hypertrophique :
Aspect verruqueux aggravé par le prurit chronique siégeant au niveau des membres inférieurs +++ (crêtes
tibiales++)
Evolution : subaiguë  prolongée
Laisse une pigmentation cicatricielle résiduelle évoluant vers l’atrophie
Dermoscopie :
- Bouchons cornés qui peuvent être entourés d’halos blanchâtres : ‘perles de maïs’
- Traduction histologique : hyperplasie de l’épiderme (non spécifique)
- Les stries de Wickham invisibles à cause de l’hyperkératose.
Diagnostic différentiel : Névrodermite – Amylose papuleuse

9- Lichen atrophique :
 Atrophie suit souvent les lésions papuleuses
Lésions atrophiques peuvent coexister avec des lésions papuleuses actives et muqueuses
Lésions peu nombreuses siégeant sur les membres inférieurs
Diagnostic différentiel : lichen scléreux si localisation génitale

10- Lichen vésiculo-bulleux :

Décollement à peine perceptible ou véritable bulle surmontant un élément érythémateux infiltré
Dermoscopie :
Stries de Wickham réticulaires avec des croûtes

11- Lichen érosif :

Ulcération chronique douloureuse avec séquelles cicatricielles
Lichen plan érosif cutané : orteils, plantes +/- doigts ou dos | s’associe à des acropathies des avants pieds
+/- atteintes unguéales

12- Lichen pigmentogène :

Inde et Moyen-Orient +++, aussi au Maroc
Femmes ++, phototypes III à VI
Variante avortée de lichen plan dans laquelle un infiltrat inflammatoire initial rapide mais sans prolifération
kératinocytaire est suivi d’une régression rapide de l’infiltrat avec persistance de mélanine dermique
Facteurs étiopathogéniques : topiques photosensibilisants, henné, teinture pour cheveux et pollution
environnementale, VHC, UV, sensibilité au Nickel, facteur hormonal
Clinique : Troubles pigmentaires associées ou non à des papules typiques.
Visage d’abord atteint (région préauriculaire, tempes et front), puis membres supérieurs et partie
supérieure du tronc et dos
Prurit minime – Pas de stries de Wickham
Peut prendre tous les aspects du lichen plan
Dermoscopie : pigmentation brunâtre ou grisâtre en point – Aspect en cible – Hyperpigmentation
périfolliculaire

13- Lichen de l’enfant :

Rare
Début à 7ans chez les enfants à phototype foncé
Disposition blaschkolinéaires et formes vésiculobulleuses +++ / Atteinte muqueuse rare

14- Lichen plan et maladies associées :

 Maladies auto-immunes :
Lichen plan pemphigoïde : Lichen plan + pemphigoïde bulleuse
- Clinique :
- Lichen plan aigu généralisé
- Bulles sur lésions lichéniennes mais aussi en peau normale
- Eruption bulleuse suit +++, concomittante +, ou précède – l’éruption lichénienne
- Bulles prédominent aux extrémités – Etat général p-e altéré
- Histologie : lichen plan avec bulle sous-épidermique
- IFD : dépôts linéaires de C3 et/ou d’IgG à la JDE en peau saine et en peau lichénienne. 50% des cas :
anticorps anti-membrane basale se fixant sur le versant épidermique sur peau clivée
Autres maladies auto-immunes :
Dermatomyosite – Dermatite herpétiforme – Hashimoto – Gougerot-Sjögren – Lupus érythémateux –
Sclérodermie – Biermer – Myasthénie – Pemphigus superficiel et vulgaire – Thymome – Vitiligo – Colites
inflammatoires – Still
Hépatopathies auto-immunes :
 Cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, maladie de Wilson, hémochromatose, déficit
en alpha1-antitrypsine.

 Hépatites B et C :
Hépatite B : qlq cas décrit notamment après vaccination VHB
Hépatite C :
Association classique. Controversée car conditionnée par la région d’origine du patient (prévalence du VHC
dans la population générale)
Association forme érosive buccale et VHC +++

 Association lichen plan et lichen scléro-atrophique :

Cliniquement
- Siège : région ano-génitale, mais peut affecter tout le corps
- Plaques coalescentes prurigineuses++, blanc porcelainé, lisses ou finement plissées, pouvant
s'étendre sur toute la région anogénitale
- Evolution :
 Modification anatomique : encapuchonnement clitoridien, effacements des petites lèvres,
synéchies
 Risque de 5% de transformation en carcinome épidermoïde vulvaire  Biopsie
- Histologie : dégénérescence de la couche basale + infiltrat lymphocytaire dermique dense en
bande

 Lichen plan et facteurs de risque cardiovasculaires :

- Association avec dyslipidémie
- Pas d’association avec hyperglycémie, obésité abdominale, hypertension
 Toxidermie lichénoïde
- Médicaments classiquement responsables : Betabloquant – IEC – Antituberculeux – Sels d’or – AINS
– Anti-TNF
- Délai : quelques semaines à quelques mois
- Particularités : Coexistence avec des lésions eczématiformes ou psoriasiformes – Absence de stries
de Wickham – Caractère photodistribué – Evolution plus fréquente vers des cicatrices pigmentées –
Présence d’éosinophiles dans le derme à l’histologie
- Délai de régression après arrêt du médicament imputable : Un mois à une année

D. PARACLINIQUE :
A – Histologie :
Prototype de la dermatose lichénoïde d’interface avec incontinence pigmentaire
Au niveau du derme superficiel : infiltrat dense lymphohistiocytaire en bande venant de la couche basale
qu’il pénètre focalement +/- surmonté d’une déhiscence dermo-épidermique appelée « fentes de Max
Joseph »
Couche basale de l’épiderme : dégénerescence vacuolaire traduite par présence de corps cytoïdes (corps
de Civatte); inclusions éosinophiles composés d’agrégats de filaments de kératine provenant de
kératinocytes apoptiques
Epiderme : acanthose hypertrophique surmontant de larges papilles en dôme – Hypergranulose irrégulière
(substratum du réseau de Wickham) - Hyperkératose orthokératosique
Immunofluorescence directe : (non systématique) dépôts ovoïdes de grandes taille d’IgM et de C3
(absorption de ces éléments au niveau des corps cytoïdes) Aspect caractéristique mais non spécifique du
lichen plan
Autres aspects histologiques :
- Lichen verruqueux : importante hyperplasie épidermique
- Lichen plan bulleux : clivage sous épidermique
- Lichen pigmentogène : incontinence pigmentaire importante
- Lichen plan pilaire : infiltrat péri-pilaire
- Toxidermie lichénoïde : infiltrat à éosinophiles +/- nécrose kératinocytaire +/- parakératose

B – Autres examens paracliniques :

o Bilan hépatique :
- Echographie hépatique : Cholangite biliaire primitive
- Sérologie VHC, VHB
o Bilan thyroïdien : TSH us, T3, T4, Ac anti TPO TG
o Glycémie à jeun
o Bilan lipidique

E. EVOLUTION :

o Sans traitement : les lésions régressent en 9mois dans 50% des cas et en 18mois dans 85% des cas
o Evolution volontiers chronique si lichen hypertrophique, lichen annulaire ou si atteinte muqueuse
associée
o Sous traitement : le prurit disparaît d’abord puis la papule s’affaisse et laisse place à une
pigmentation résiduelle
o SI HVC + : Traitement de l’hépatite peut entraîner amélioration voire guérison des lésions
o Récidives de durée plus courte surtout dans les formes généralisées
o Si lichen plan pilaire : évolution chronique et progressivement destructrice vers l’alopécie
cicatricielle
Lichen plan et cancer :
- Formes cutanées : transformation carcinomateuse exceptionnelle en carcinomes verruqueux
survenant sur d’anciennes lésions hypertrophiques
- Formes muqueuses érosives chroniques : guetter le carcinome épidermoïde
- Physiopath : présence d’HPV oncogène dans les lésions de lichen plan oral ou génital

F. TRAITEMENT :
But :
 Raccourcir la durée d’évolution
 Calmer les manifestations fonctionnelles :
- Prurit dans la forme cutanée,
- Douleurs dans les formes muqueuses érosives
 Eviter les complications :
- Destruction phanérienne ou muqueuse
- Dégénérescence de certaines lésions
A- Formes cutanées :
•Formes localisées :
- Corticothérapie topique :
• Classe forte à très forte
• Si formes réfractaires : Injections intra lésionnelles de corticoïdes retard
• Si forme hypertrophique : dermocorticoïdes en occlusion +/- TCA à 33% 3fois par semaine
- +/- Rétinoïdes topiques : Trétinoïne crème 0,05 %
•Formes généralisées :
- Corticothérapie générale :
 • Disparition rapide des lésions, mais nécessite décroissance progressive après rémission
• Prednisone : 0,5 à 1 mg/kg/j
- Rétinoïdes : en 2ème intention
• Acitrétine 20 à 30 mg/j pendant 3 mois
• Isotrétinoïne
• +/- Etrétinate, trétinoïne
- Photothérapie
• Risque de séquelles pigmentaires important si phototype foncé
- Traitements immuno- suppresseurs :
- Méthotrexate : IS de 1ère intention à faible dose
- Azathioprine, ciclosporine, MMF : peu d’études

- Traitements immunomodulateurs : sulfasalazine, thalidomide

- Disulone : efficacité similaire au DC
- APS : peu efficaces
- Antifongiques : griséofulvine et itraconazole : NON RECOMMANDES, anciennement utilisés
pour leurs propriétés anti-inflammatoires
- HBPM (enoxaparine) : inhibe l’activité de l’endoglycosidade (enzyme des LT) moins efficace
que corticothérapie et MTX
- Biothérapie : Adalimumab, Efalizumab, Alefacept, IFN-alpha : amélioration après 4 à 10
semaines et résolution entre 20 et 22 semaines

B- Formes phanériennes :
•Lichen plan unguéal :
- Atteinte < 3 doigts :
• Corticothérapie locale classe très forte sous occlusion
• Injections intra lésionnelle de corticoïdes retard
- Atteinte plus étendue ou échec :
• Corticothérapie générale : injection de triamcinolone (1 ampoule) toutes les 6 semaines
pendant au moins 6 mois.
• Immunosuppresseurs (mycophénolate mofétil, méthotrexate)
•Lichen plan pilaire :
- Corticothérapie locale très forte
- Injections intralésionnelles de corticoïdes : (acétonide de triamcinolone diluée à 10mg/mL)
risque d’atrophie cutanée du cuir chevelu en cas d'utilisation prolongée.
- +/- Minoxidil 2 à 5 %
- Cyclines (Doxycycline 100 à 200 mg/j)
- +/- Antipaludéens de synthèse (HQ 200 mg x 2 / j) : peu efficaces
- Dans AFF : intérêt du finastéride : 2,5 à 5 mg/jr
- En cas d’échec :
- Corticothérapie générale
- Isotrétinoïne : si papules associées, à faible dose 10 à 20 mg : agit sur l’hypertrophie
sébacée
- Immunosuppresseur (ciclosporine, MMF) : peu d’études et taux élevé de récidives à l’arrêt
- Traitement chirurgical : Transplantation capillaire et microgreffes

C – Formes muqueuses :
•Lichen plan buccal :
 Mesures d’hygiène +++ : arrêt du tabac et de l’alcool + hygiène bucco-dentaire rigoureuse avec
détartrages réguliers
- Atteinte leucokératosique réticulée : Abstention thérapeutique, suivi régulier
- Formes symptomatiques
- Corticothérapie locale très forte en décroissance progressive sur plusieurs semaines
- Propionate de clobétasol (Dermoval gel) : 3 à 4x/jr après les repas
- Prednisone cp effervescent en bains de bouche pluriquotidiens si lésions d’accès
difficile aux DC
- TCA à 30% : appliqué au coton tige, en association aux corticoïdes si lésions hypertrophiques
- Inhibiteurs de la calcineurine : tacrolimus ou ciclosporine topique
- Formes sévères ou échec du traitement local
- Corticothérapie systémique : La plus efficace +++
- Seule ou en association à traitement local
- Prednisone (Cortancyl) 1mg/kg/jr pendant 10 à 15jours puis rapidement dégressive
sur 1 à 2 mois avec relais par corticothérapie locale pour éviter les récidives à l’arrêt
- Immunosuppresseurs (azathioprine, MMF, MTX) : dans les formes les plus graves
- Rétinoïdes topiques ou systémiques : dans les formes atrophiques ou érosives
- Thalidomide
- Si aggravation brutale de la symptomatologie  surinfection candidosique évoquée,
diagnostiquée et traitée (en particulier si traitement par corticothérapie locale)

•Lichen plan génital :

- 1ère intention : dermocorticoïdes très forts 2x/jr pendant une longue durée
- Tacrolimus : risque cancérigène

D – Lichen pigmentogène :
- Mesures générales :
- Photoprotection
- Eviter facteurs aggravants :
- Traitement local :
- Tacrolimus 0.03% ou 0.1% : 2f/jr, amélioration de 50 % en 12 semaines.
- Dermocorticoïdes classe modérée à forte : si atteinte localisée
- Agents dépigmentants (Hydroquinone 2% le soir, acide kojique, Trio de Kligman) :
traitement adjuvant en association avec un traitement anti-inflammatoire
- Laser Q-switched :
o Toutes les 3 semaines, jusqu'à 4 mois
o Efficacité faible à modérée, coût.
- Traitement général :
- Corticothérapie orale : mini pulse : dexaméthasone : 2,5mg/jr 2jr/semaine pdt 12 semaines.
- Dapsone : 100 mg/j pendant 4 mois
- Isotrétinoïne : 0,3 mg/kg/j pendant 6 mois
- Acide tranexamique (Exacyl cp 250 mg) :
o Dans formes non actives
o Posologie : 250 mg 2 fois par jour pendant 4 à 6mois

III AUTRES DERMATOSES LICHENOÏDES :

A. Maladie du greffon contre l’hôte :
- Complication majeure des greffes de moelle allogéniques et de cellules souches
- Manifestations dermato dans 80% des cas
- La GVH lichénoïde est la + frq forme chronique de GVH survenant après 4 mois en moyenne (les
autres formes chroniques étant : sclérodermiforme, psoriasiforme, eczématiformes, panniculite)
- GVH lichénoïde ressemble au lichen plan : région périorbitaire, oreilles, paumes et plantes
préférentiellement atteintes +/- ptérygion dorsal
- Dermoscopie : stries de Wickham + vx linéaires plus dilatés en rapport avec l’inflammation
dermique sous-jacente plus importante que dans le lichen idiopathique

B. Lichen nitidus :
- Forme rare d’éruption lichénoïde
- Enfants et adultes jeunes +++
- Association : maladie de Crohn, mégacôlon congénital, Trisomie 21, dermatite atopique
- Se distingue du lichen plan par l’aspect clinique, histologique et le phénotype des cellules de
l’infiltrat
- Multiples micropapules couleur chair, brillantes, asymptomatiques parfois discrètement
prurigineuses, sur l’abdomen, les membres, et la région génitale. Chaque papule reste isolée
au sein de groupement d’une dizaine de papules
- Atteintes muqueuses, unguéales et palmoplantaires rares
- Diagnostic différentiel : papules de surcharge (amylose) – verrues planes
- Dermoscopie : papules rondes à surface lisse, homogènes, blanchâtres et bien limitées
- Histologie : infiltrat dense, focal, entre deux crêtes épidermiques, micronodulaire, sous
l’épiderme atrophique, comportant des lymphocytes +/- plasmocytes, histiocytes et cellules
géantes (image pseudo-tuberculoïde)
- IFD : négative
- Evolution imprévisible
- Traitements non indispensables : on peut utiliser les dermocorticoïdes
- Si forme profuse : corticoïdes généraux / photothérapie

C. Kératose lichénoïde striée :

- Très rare
- Peut débuter dans l’enfance
- Papules lichénoïdes kératosiques non prurigineuses, à disposition linéaire ou réticulée touchant le
tronc et la face dorsale des extrémités
+ Dermatose faciale d’allure séborrhéique ou rosacéiforme
- Evolution chronique rebelle
- Photothérapie / Rétinoïdes

D. Dermatose cendrée :
- Hyperpigmentation maculeuse d’étiologie indéterminée
- Très rare : latinoaméricaines ou indiennes
- Eruption maculeuse hyperpigmentée, à bordure bien limitée, de couleur bleu-gris sur la face, le
tronc et les extrémités
- Au début : aspect inflammatoire des lésions
- Etiologie inconnue : forme de lichen pigmentogène : p-e induite par les agents chimiques de
l’environnement
- Traitement : clofazimine / griséofulvine / tacrolimus / isotrétinoïne / disulone / photothérapie UVB
à bande étroite / laser non ablatif fractionné

E. Prurigo pigmentosa :
- Rare (Asie), touche les adultes jeunes de sexe masculin ++
 - Evolue en 2 phases ; des récurrences peuvent se voir
- Papulovésicules avec prurit intense sur le tronc
- Pigmentation sous forme de lésions réticulées brunâtres
+/- hypercétonémie associée
- Répond aux cyclines ou à la dapsone / résiste aux dermocorticoïdes

F. Réactions lichénoïdes aux tatouages rouges :

- Réactions retardées
- Aspect clinique lichénoïde et histologique montrant un infiltrat lichénoïde distribué dans le derme
superficiel autour des pigments
- LASER YAG / résiste aux dermocorticoïdes

IVCONCLUSION :
- Dermatose papuleuse prurigineuse inflammatoire souvent bénigne touchant principalement
l’adulte
- Formes cliniques nombreuses et intriquées
- Isolée ou associée à certaines affections
- Gravité corrélée au risque de dégénérescence, de destruction phanérienne et de synéchies des
muqueuses
- Traitement  éviter les manifestations fonctionnelles et raccourcir l’évolution