UE 10 - Cours 1a : Sémiologie de la peau et des phanères + prurit

PARTIE I – Sémiologique dermatologique

I-Généralités
 Mode de début : localisé / diffus - brutal / progressif
Modalités  Aspect initial : la lésion élémentaire
évolutives de  Mode d’extension : centrifuge / curviligne / en plaques ...
A-Interrogatoire l’éruption  Evolution générale : continue / par poussée (ex : varicelle)
 Traitements locaux & généraux
Environnement Professionnel, social, vestimentaire, cosmétique, sportif, loisirs, voyage
ATCD  Personnels : Atopie, Médicaments (chronologie, éruption +++)
 Familiaux : Atopie, ATCD dermatologiques
B- L’examen dermatologique
 La peau dans sa totalité (bonne lumière)
 Les muqueuses : buccale, nasale, ano-génitale, conjonctivale
Inspection  Les phanères : ongles, poils et cheveux
 Matériel : loupe, lampe(s), lumière de Wood
Palpation Parfois protection si lésions ouvertes (gants)
Vitro pression Verre de montre, lame de verre
Réalisée à l’aide d’une pointe mousse, elle permet de mettre en évidence :
 Dermographisme : Papule œdémateuse provoquée par la friction
Friction d’une peau saine, correspond à une urticaire physique
 Signe de Darier : Papule œdémateuse provoquée par la friction d’une
macule pigmentée : spécifique d’une mastocytose cutanée
 Signe de Nikolski : Décollement bulleux provoqué par la friction tangentielle en
peau saine : dans le syndrome de Lyell, le pemphigus, les épidermolyses bulleuses
Curetage Spatule en bois ou curette
C- Groupement des lésions élémentaires
En plaque Linéaires Annulaires (anneau complet)

Arciforme (anneau non complet) Polycyclique (plusieurs cercles Cocarde

confluents ou concentriques) (aspect de cible)

II- Les lésions élémentaires dermatologiques

A- Les lésions élémentaires primitives
 Visibles : macules
 Visibles et palpables : Squameuses et kératosiques ; Liquidiennes (Vésicules – Bulles – Pustules) ; Solides
(Papules – Nodules – Végétations)
 Surtout palpable : Nodules, nouures
Macules : Tache dyschromique, sans relief ni infiltration
 L’érythème : s'efface à la vitropression,
 Les macules vasculaires : s'effacent en partie à la vitropression,
 Le purpura : ne s'efface pas à la vitropression
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1) Macule rouge a) Erythème actif
 macule rose ou rouge Principales causes : Virales et
 s’efface à la vitropression médicamenteuses
 On parle d’énanthème dans la bouche et Mécanisme : hyperhémie inflammatoire
1 d’exanthème quand c’est diffus. (dilatation des vaisseaux)
Morbilliforme Érythème rouge étendu fait d’éléments de petite taille ( 1 cm
(Photo 1) de diamètre) avec intervalles de peau saine (ex rougeole)
Roséoliforme Érythème fait de taches roses discrètes, mal délimitées, avec de
2 (Photo 2) larges intervalles de peau saine (ex rubéole)
Scarlatiniforme Érythème rouge vif, en grands placards continus sans intervalles
(Photo 3) de peau saine
3 Photodistribué (Photo4) Il faut penser aux médicaments favorisant la photosensibilité !
Inversé = Intertrigo Érythème localisé aux plis cutanés (inguinaux, axillaires, sous-
(Photo 5) mammaires, interfessier, inter-orteils)
b) Erythème passif
 macule rouge violacée Principales causes : Deux types : Mécanisme :
4  froide  hypoxie  Cyanose stase
 s’efface à la vitropression  vasculite  Livedo sanguine
 génétique (Photo 6)

c) Macule vasculaire
 s’efface à la vitropression
5
 différents types : angiome (Photo 7) , télangiectasies
(aspect étoilé, chevelu ; ex : couperose) (photo 8)
8 7
 Mécanisme : dilatation vasculaire passive
d) Purpura (Photo 9)
 Tache rouge sombre
6
 Ne s’efface pas à la vitropression
 Evolue selon les teintes de la biligénie ; parfois infiltré
  Types : pétéchies, vibices (traînées linéaires), ecchymotique, nécrotique (témoigne
d’une atteinte profonde et d’une oblitération vasculaire : thrombose)
 Mécanisme : extravasation de sang dans le derme
9 e) Erythrodermie (Photo 10)
Diagnostic positif
- Erythème confluent avec desquamation touchant ≥ 90% du tégument
- Evolution prolongée (x semaines) = chronique
- Signes fonctionnels : prurit, brûlure
- Signes associés : fièvre, AEG, ADP, troubles hydroélectrolytiques
- Gravité (« urgence dermatologique »)
Diagnostic différentiel : Exanthèmes simples généralisés, Ictyose
10
Etiologies : Dermatite atopique, psoriaris, Toxidermie, Lymphomes cutanée …

a) Hyperpigmentation mélanique b) Hyperpigmentation non mélanique

 Teinte marron à noir  Carotène : orangée ; Tatouage
2) Macules  Le plus souvent localisée  Médicamenteuses :
hyperpigmentées
 Si généralisée = mélanodermie - Violacée (cordarone)
 Mécanismes : Endocrinien, Génétique, - Bleu-noire (anti paludéens)
Médicamenteux, Naevus pigmentaire - Gris cadavérique (argyrisme)
3) Macules  Tache claire ou blanche ; Localisée ou généralisée
hypopigmentées  Mécanismes : disparition de la mélanine : Génétique (albinisme) ou secondaire (vitiligo)
Hypochromie et  Leuco-mélanodermie : association d’hypochromie et d’hyperchromie mélaniques

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 achromie
Squameuse et kératosique
1) Squames Lésion parfois secondaire : due à un épaississement de la couche cornée.
Peut être associée à des croûtes (squame-croûte) ou à un érythème (lésion érythémato-
squameuse).
Scarlatiniforme (P11) En grands lambeaux, homogènes et peu épaisses
Pityriasiforme Petites, fines, blanchâtres, pulvérulentes, peu adhérentes
11 Folliculaires De petite taille, en semis, siégeant à l’émergence d’un poil
Ichtyosiforme (P12) De taille et de forme régulières, polygonales, ressemblant à des
13 écailles de poissons, souvent très sèches
12 Psoriasiforme Blanches, brillantes, micacées, épaisses, de taille variable
(souvent larges) et adhérentes

2) Kératose  Epaississement corné plus large qu’épais.

 Lésions sèches, bien circonscrites ou diffuses, de taille variable, très adhérentes.
 Palpation : impression de dureté et de rugosité très particulières.
 Causes : Génétiques, Dysplasique
Liquidiennes : Vésicules – Bulles – Pustules
1) Vésicules  Lésion en relief, de petite taille (quelques mm) contenant une sérosité claire, située en
peau saine ou érythémateuse.
 Signes fonctionnels associés variables (douleur, prurit).
 Lésion transitoire, évoluant vers : la coalescence, la pustulisation, la rupture
 Mécanismes : peut résulter d’une spongiose (= œdème inter-cellulaire) ex: l’eczéma ou
d’une nécrose kératinocytaire (ex: herpès, le zona) siège intra-épidermique
 Regroupement souvent évocateur : disséminées (varicelle), en bouquet (herpès), en
bande (zona).
 Etiologies : virale (groupe herpès), inflammatoire (eczéma)
2) Bulles  Lésion en relief, de grande taille (≥ 1 cm) contenant une sérosité liquide claire, jaunâtre,
ou hémorragique.
 En peau saine ou érythémateuse. Fragile et transitoire  croûte / érosion
 Risques : infection, trouble hydro-électrolytiques et protéiques
 Apprécier : nombre de bulles ou décollement (%) et si atteintes muqueuses
 Bulle intra-épidermique et Bulle dermo-épidermique cf p 11 de la ronéo
3) Pustules  Lésion plane ou en relief, de taille variable (souvent < 1 cm), contenant une sérosité
louche, blanche ou jaunâtre.
 Soit microbienne (PN altérés), soit amicrobienne (PN non altérés)
 Succède souvent à une vésicule ou une bulle.
 Fragile et transitoire  croûte
 Deux types anatomo-cliniques: Folliculaire ou Non folliculaire

Solides : Papules – Nodules – Végétations

1) Papules  Lésion en relief, pleine, solide, circonscrite, perçue comme un ressaut par le doigt, de petite
dimension. Peut-être ronde, ovalaire, polygonale et/ou ombiliquée.
Cf Ronéo p 11  Différents types : papule épidermique, papule dermique (œdémateuse, par infiltrat
inflammatoire, tumoral ou surcharge), papule folliculaire, papule miliaire
2) Nodules  Elevure solide, peu saillante, ronde ou ovalaire,  Etiologies :
profonde, parfois douloureuse. - inflammatoire (ex: sarcoïdose)
 Nodosité : 0,5 à 1 cm - tumorale (ex: lymphome)
 Nodule : > 1cm - sans lien avec un œdème mais avec
 Nouure : > 5cm (forme aiguë) infiltrat dermique profond ou
 Hypodermite : placard étendu dermique hypodermique
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 3) Végétations  Lésion à type d'excroissance (aspect en choux-fleurs)
 Lésion due à une prolifération anormale, exophytique, de l'épiderme, souvent associée à un
infiltrat cellulaire du derme, notamment des papilles dermiques
 Morpho : filiformes ou lobulées, base sessile ou pédiculée, surface sèche ou humide
 Verrucosité = végétation sèche dont la surface est cornée, squameuse, souvent grisâtre.
 Etiologies : infection virale (HPV+++), tumeur bénigne ou maligne
B- Les lésions élémentaires secondaires
 Visibles : Croûtes
 Visibles et palpables : Surélevées (Cicatrices) ; Déprimées (Sclérose, Atrophie, Erosions, Ulcérations)
Croutes
 Coagulum d'un exsudat (séreux, hémorragique ou purulent) qui correspond à un stade évolutif de lésions
élémentaires primitives différentes : bulles, vésicules, pustules
 De couleur jaune vif (mélicérique), rouge sombre ou brune. Se détache assez facilement (≠ kératose)
Surélevées : Cicatrices hypertrophiques
Tissu de réparation en excès après une perte de substance. Elle peut être : Transitoire ou Chéloïdienne
Déprimées : Sclérose - Atrophie - Erosions – Ulcérations
1) Sclérose  Epaississement + perte de l'élasticité cutanée : la peau est dure et sans souplesse.
 Causes : inflammation chronique (sclérodermie), stase veineuse
2) Atrophie =  Peut être épidermique, dermique, hypodermique, ou mixte.
Amincissement  Lésion en cupule, déprimée, lisse et nacrée (la surface se ride à la pression tangentielle -
cutané parfois hernie des éléments sous-jacents).
 Causes variées
Erosion Perte de substance superficielle, guérissant sans cicatrice. Elle intéresse
(ou l'épiderme, les papilles dermiques. Le fond est humide ou croûteux.
exulcération)
Perte de substance plus profonde (derme), à bords plus ou moins réguliers,
Ulcération guérissant en laissant une cicatrice. Sa surface peut être rouge, jaunâtre (fond
fibrineux ; ex: aphte), croûteuse, ou noire (nécrose).
3) Perte de Ulcère Ulcération chronique sans tendance à la cicatrisation.
substance Fissure Érosion ou une ulcération linéaire (pli, paumes, plantes)
Gangrène Nécrose tissulaire d’origine vasculaire ou infectieuse. Elle s’ulcère
secondairement.
Escarre Nécrose secondairement ulcérée au point de pression (ischémie d’appui) ; peut
atteindre les muscles, les tendons, les os et articulations.
Mal perforant Ulcère neuro trophique aux points d’appuis plantaires (++ le pied diabétique)
Chancre Érosion ou ulcération au point d’inoculation d’une infection contagieuse.
(infections uro-génitales, contagieux)
Phagédénisme Mode d’extension centrifuge d’une ulcération ; souvent douloureux.

PARTIE II– Prurit

Définition Sensation cutanée anormale qui provoque le besoin de se gratter, spécifique de la peau et des demi-
muqueuses. Il peut être localisé ou diffus.
Diagnostic ≠ ≠ d'un prurit physiologique qui est non désagréable, ≠ de sensation de douleur ou de cuisson.
Diagnostic  Présence de lésion préexistante au prurit ou non :  Intensité, horaire
étiologique - Prurit sine materia : absence de lésions dermatologiques  Notion de contage
préexistantes  Circonstances déclenchantes
- Préciser les lésions élémentaires si dermatose  Siège : localisé ou diffus

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  Donnée d’interrogatoire : signe fonctionnel dermatologique Complications possibles :
Diagnostic  A l’examen : lésions cutanées secondaires au prurit Surinfection, lésions
repose sur : Erythème, Excoriations (croutes), Stries linéaires, Papules de prurigo, cicatricielles,
Prurigo nodulaire, Lichénification (peau épaissie, terne, grisâtre, retentissement
recouverte de fines squames dessinant un quadrillage). psychologique
Principales dermatoses prurigineuses (qui entrainent un prurit) :
1) Identifier les lésions élémentaires 2) Dermatoses possibles correspondantes à ces lésions
Papules : Œdémateuses / Par infiltrat cellulaire Urticaire, pemphigoïde lichen
Macules pigmentées Mastocytose
Papulo vésicules Prurigo, gale
Vésicules Eczéma, varicelle, dermatite herpétiforme, gale
Bulles Pemphigoïde
Erythémato squameuse Lymphome
Prurit sine Causes : Cholestase, IR terminale, hypercalcémie, maladie hématologique (lymphome,
materia polyglobulie), carence martiale, endocrinologique (hyperthyroïdie), Méd (morphiniques)
Bilan  Siège  Prurit sine materia :
étiologique  Lésions dermatologiques préexistantes ? - NFS plaquettes VS, TSH US
du prurit à - Diagnostic évident : pas de biopsie - Phosphatases alcalines, gammaGT
réaliser : - Biopsie cutanée pour prouver le diagnostic - Calcémie, créatininémie et clairance
- Recherche d’ectoparasitose et contage - Rx Thorax, échographie abdominale
Autres causes Facteurs d’environnement : irritation, température, prurit aquagénique / Sécheresse cutanée
PARTIE III- Sémiologie des phanères : Cheveux
Le follicule pileux (FP) est une structure complexe et originale :
Il y a 3 parties dans le follicule pileux : Le cycle pilaire est composé de 3 phases :
1) L’infundibulum (partie superficielle) Phase 1. anagène 2.catagène 3. télogène
2) L’isthme Proportion 80-90% 1% 10-20%
3) Le segment inférieur (synthèse du FP) Durée 2-6 ans 3 semaines 3 mois
Quelques chiffres… •La densité du cheveu diminue au cours du temps
•Nombre de cheveux : 100 000 à 150 000 •Durée de la phase anagène (elle détermine la longueur des cheveux)
•Vitesse de croissance : 0,35 mm/j Dépend de l’ethnie : Sujets noirs : 20 cm ; Caucasiens : 80 cm ,
•Chute quotidienne : 25-100 cheveux Asiatiques : 200 cm
ALOPECIE
Définition Chute de cheveux excessive+Éclaircissement des cheveux (densité)+Absence de cheveux
•Défaut de production du cheveux (arrêt en phase anagène)
Mécanisme •Chute excessive transitoire par effluvium télogène
•Destruction du follicule pileux : alopécie cicatricielle
•acquise / congénitale
CAT : •aigue /chronique : ATCD familiaux alopécie androgénétique / ATCD endocrinologique
interrogatoire (thyroïde, aménorrhée, signes androgéniques) /Prise médicamenteuse/Carence (régime,
pathologie associée, saignements, carence martiale) /Habitudes cosmétiques.
EXAMEN CLINIQUE : 4 questions à se poser
1. État du cuir chevelu Cicatriciel : érythème, atrophie, état scléreux, folliculite Non cicatriciel : Normal
2. Diffuse /localisée/ Densité de la chevelure et mesure de la plaque possible
3. Test de traction pour évaluer la proportion de cheveux dans les 3 différentes phases pilaires
4. Anomalie du cheveu •examen clinique qui peut retrouver des cheveux fins, laineux, cassés, …
(son aspect) •étude en lumière polarisée :
– Dysplasie pilaire souvent génétique souvent associé à une dysplasie ectodermique et à
des problème neurologiques (pili torti, invaginata, trichorrexie noueuse, …)

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 – Dystrophie pilaire acquises (traumatisme, défrisage, trichotillomanie)
A) ALOPECIES DIFFUSES NON CICATRICIELLES
- Effluvium télogène (perte de cheveux importante) - Traumatique
- Alopécie androgénétique (hommes+++ et globes temporaux) - Trichotillomanie
- Dysplasie pilaire (congénitale) - Pelade (totale ou universelle)
- Toxique : effluvium anagène (chimio) / télogène (autres méd) - Loose anagen syndrome
- Anomalie de production (endocrinienne, carence) - Connectivite.
- Alopécie androgénétique féminine (recherche signes hyperandrogénie)
- Alopécie du jeune enfant : dysplasie ectodermique
B) ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES
- Pelade (plaque unique, ophiasique, décalvante totale, - Infection (syphilis II, VIH, dermatophytie, ...),
plusieurs atteintes possibles) -Traumatique (traction, défrisage, trichotillomanie)
- Alopécie androgénétique
C) ALOPECIES LOCALISEES CICATRICIELLES
- Inflammatoire : - Infectieuses - Physico-chimiques (brulures, irradiation)
 lymphocytaire (lupus, lichen,  fongique - Congénitale : alopécie triangulaire, aplasie en aire,
idiopathique) folliculite hamartomes
 neutrophilique (folliculite bactérienne - Dermatoses bulleuses
décalvante, cellulite disséquante)  syphilis - Mucinos folliculaire
 mixte (acné chéloïdienne de la  autres - Tumorale
nuque) - Nécrobiose lipoidique

PARTIE IV – Pathologie unguéale

Anatomie : cf Ronéo + Fonction : Dextérité dans les gestes fins + Esthétique + Protection
A) ANOMALIES UNGUEALES
 Koilonychie (en cuillère)  Dolichonychie (ongles longs)
 A courbure transverse  Brachyonychie (ongles courts)
Anomalies de  Hippocratisme digital (en baguettes de tambour)  En bec de perroquet
forme  Forme simple  Micro ou macronychie
 Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique  Fins
 Pachydermopériostose  Anonychie et anychoatrophie
 A courbure transverse
Modificat° de Lignes longitudinales (Canelures, dystrophie médiane canaliforme : traumatisme),
la surface Lignes transversales (Lignes de Beau), Ponctuations (Psoriasis), Trachyonychie (Pelade),
Onychoschizie, ou décollement lamellaire longitudinal (Psoriasis, lichen plan)
B) ANOMALIES DE LA TABLETTE UNGUÉALE
 Onycholyse (décollement) : le plus souvent distal,  Hyperkératose sous-unguéale : Psoriasis, ichtyose
Psoriasis / Cosmétique / traumatique/ Infectieux,  Hémorragies sous-unguéales (en flammèche) :
Congénital / héréditaire Artériopathie, emboles
 Onychomadèse : chute de l’ongle : Toute  Ptérygium dorsal ou ventral (extension de la
pathologie importante de l’ongle cuticule) : Dermatoses bulleuses
C) ATTEINTE PERIUNGUEALE
Paronychies / Tumeurs / Pustules
D) TROUBLES DE LA COLORATION
 Leuconychie (totale / longitudinale / striée/ ponctuée)
 Leuconychie apparente : double ligne de Muehrcke (hypoprotidémie)
 Mélanonychie (pigmentation en bande) : Naevus, mélanome, ethnique, méd, mycose

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