INSUFFISANCE RÉNALE AIGUЁ (IRA) EN PÉDIATRIE

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUЁ
(IRA) EN PÉDIATRIE
DR FEZA GISELE
PLAN
I. GÉNÉRALITÉS
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels
4. Physiopathologie de l’IRA
II. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic de gravité
4. Diagnostic étiologique
III. TRAITEMENT
IV. CONCLUSION
I. GÉNÉRALITÉS
1. DÉFINITION
IRA = arrêt brutal de la fonction rénale traduit par :

– une rétention des déchets azotés et
– un déséquilibre de l’homéostasie hydro-électrolytique
IRA peut être :

– anurique : diurèse < 0,3 ml/kg/h
– oligurique: diurèse entre 0,5 à 1 ml /kg/h
– à diurèse conservée mais inefficace (1 à 3 ml/kg/h) ou
augmentée
ces anomalies sont potentiellement réversibles+++
2. INTÉRÊT
épidémiologique
• 2-5 % si IRA systématiquement recherchée en
hospitalisation Loupy A. et al. Insuffisance rénale aiguë. EMC 2007.
• 0,91% (50 cas/ 5479) en hospitalisation sur 6 ans du 1er

janvier 2008 au 31 décembre 2013 Thèse ,UCAD, 2014, N° 173
• L’âge moyen : 6,95 ans [3 jours-15 ans] Thèse ,UCAD, 2014, N° 173
2. INTÉRÊT
 Diagnostique:
 Précoce +++ avant l’apparition des complications chez les
enfants à risque (réanimation++)

• Évaluation de la diurèse
• Marqueurs biologiques précoces : Cystatine C NGAL,

KIM1, IL18 (pas encore en clinique)
• Urée et Créatininémie, marqueurs tardifs
2. INTÉRÊT
Diagnostique:
classification de RIFLE:
• Diurèse horaire à H8, H12, H16, H24
• Calcul de la clairance de la créatinine avec formule
de Schwartz en suivant la décroissance durant les 24
1ères heures
• IRA permanent > 4 semaines
• IR terminal> 3 mois
2. INTÉRÊT
 Étiologique : fonction de l'âge
 Chez le nouveau-né : Asphyxie, Thromboses, états de

choc, Malformations du rein et des voies urinaires
 Chez le nourrisson avant 03 ans: hypovolémie, SHU
 Chez le grand enfant: Causes diverses surtout

infectieuses++ ( GNA, Paludisme)
2. INTÉRÊT
Thérapeutique :
 Traitement symptomatique :
• Complications mettent en jeu le pronostic vital
• Dialyse péritonéale (DP)+++
 Traitement de la cause
 Pronostique :
 Nécrose tubulaire aigue (NTA) est réversible
 Nécrose corticale (NC) irréversible: apanage d’un
diagnostic et d’une prise en charge tardives
3. RAPPELS
• In utero, 90% épuration par le placenta
• Le rein fœtal :10-15 ml/kg/h à 38 SA, liquide amniotique
• 99 % dans les 48 premières heures
• DFG à la naissance : 20 ml/min/1,73 m2.
• Le nouveau-né est en (IR) « physiologique »

3. RAPPELS
4.PHYSIOPATHOLOGIE
 Pré-rénal :
• Hypoperfusion aigue ( déshydratation, troisième secteur,

hémorragie)
• Vasoconstriction sévère ( choc septique, choc
cardiogénique)
4.PHYSIOPATHOLOGIE
 Rénal :
• Glomérulaire : SNA (GNA)
• Vasculaire : SHU
• Tubulo-interstitielle: NTA
 Post-rénal : obstructions des voies urinaires

II. DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Circonstances de découverte
• Diminution du débit urinaire
• ↑ créatinine et de l’urée sanguines dans un contexte

favorisant
• Complications : HTA, Hyperkaliémie, acidose métabolique

ou encéphalopathie urémique
2. Examen du malade
• SG:
– Œdèmes de type rénal ou déshydratation , état nutritionnel,
muqueuses et conscience
– T°, FR, Poids, Taille, PA, FC, TRC,
– Pression artérielle moyenne (PAM) =[PAS+2PAD]/3
• > 45 avant 1 mois;
• > 50 avant 1 an;
• > 60 avant 13 ans;
meilleur marquer de
• > 65 après 13 ans)
l’hypoperfusion que la PAS
2. Examen du malade
• SG:
– Diurèse :
• Oligurie plus constant : 0,5 -1ml / kg /h
• Anurie : ˂ 0,3ml / kg /h
• Diurèse conservée
– Couleur des urines
– BU+++,
2. Examen du malade
•SP:
–Cardiovasculaire : Dyspnée d’effort , HTA, OAP,
turgescence des jugulaires, hépatomégalie douloureuse,
péricardite
–Pleuro-pulmonaire : acidose métabolique, râles crépitants
–Urogénital : palpation de gros reins , douleur des points

urétéraux, globe vésical, étude de la miction
–Autres appareils: recherche de malformations
68% 68%
58%
28%
22% 22%
12%
10%
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2%
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Figure 2 : Représentation graphique des signes cliniques de l’IRA (These

UCAD, 2014, N° 173)
3. Signes paracliniques
• ↑ récente urée, créatininémie
Estimation du DFG par la Formule de Schwartz
ClCr =K x Taille (cm) / Créatininémie (μmol/L)
K = 29 Nouveau-né,
40 nourrisson,
49 jusqu’à 12 ans,
53 F > 12 ans
62 M > 12 ans
3. Signes paracliniques
• Calcémie normale ou ↓, Phosphorémie normale ou élevée
• NFS : absence d’anémie sauf si la cause de l’IRA

est une cause d’anémie
• Echographie :
Reins de taille et structure normale , Précise l’état de
réplétion de la vessie et apprécie l’état des voies urinaires
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Insuffisance rénale chronique

• Cassure de la courbe SP
• Syndrome polyuropolydypsique ancien
• Anémie NN arégénérative
• Hypocalcémie, hyperphosphorémie : ↓Vit D et ↑PTHi
• Anomalies osseuses (Hyperparathyroidie sécondaire)
• Reins de petite taille
• fibrose rénale à la biopsie
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2. Diurèse osmotique :
• Polyurie à la naissance chez un Nouveau-né de mère
urémique, ou diabétique
• Perfusion de Mannitol, de Glycose hypertonique
• Diabète de l’enfant
→Urée, créatininémie normales
3. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
Acidose métabolique:
• Dyspnée de Küsmaull
• pH < 7.20 bicarbonate < 12 mEq/L, PCO2 < 40
mmHg
• Majore l’hyperkaliémie
Hyperkaliémie:
• Hypotonie, iléus paralytique
• ECG : ondes T amples, pointues et symétriques
Hyponatrémie: Déshydratation sévère,
vomissements, convulsions
Choc hypovolémique: pâle, tachycardie, apnée,
absence d’hépatomégalie, PAM < 45, TRC allongé,
oligurie
Hypocalémie
Hypoglycémie
Hypomagnésemie
 Urémie majeure : encéphalopathie, péricardite (risque
de tamponnade), saignements actifs
 Hypertension artérielle: PA> 97,5 percentile
 Œdème aigu du poumon

CAT d’URGENCE
• Veineuse périphérique de bon calibre : KT veineuse
périphérique , KT VO, Voie intra osseuse
• Aspiration
• Oxygénothérapie: SaO2 > 95%
• Lever un état de choc
• Ventilation assistée, Massage cardiaque
• Traitements des complications +++ (cf traitement)
• Surveillance invasive et monitoring adapté en USI néonatale
Critères de dialyse en urgence: DP+++ ou hémodialyse
• Surcharge hydrosodée avec HTA et oligurie
• Anurie > 48 h
• Urémie : encéphalopathie, péricardite
• Saignements actifs
• Médicaments et toxines dialysables
• Anomalies de la natrémie (> 150 ou < 120 mmol/l)
• Hyperkaliémie > 6,5 mmol/l ou ECG
• Acidose sévère pH < 7,1 Réserves alcalines < 10 mmol / l,
PCO2 < 40 mmHg
4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Enquête étiologique
• Circonstance d’apparition de l’IRA :
– Réanimation néonatale
– Contexte d’hypovolémie,
– Contexte infectieux,
– Chirurgical ou traumatique,
– Phytothérapie, prise médicamenteuse récente,
– Examen avec injection de produits de contraste

• Age du patient ;
• Zone de résidence ;
• Recherche d’antécédents personnels et familiaux ;
• Examen clinique complet

• Recherchera des signes extra-rénaux (cutanés, pulmonaires,
articulaires et neurologiques…)
• Examens biologiques initiaux :
 Dans le sang :
– Urée, créatinine
– NFS, CRP, réserve alcaline et gaz du sang,
– Osmolarité, haptoglobine
– ASAT, ALAT, CPK, LDL
– Recherche de schizocytes ;
– Ionogramme sanguin,
– Calcémie, phosphorémie et uricémie
• Examens biologiques initiaux :
 Dans les urines :
Ionogramme urinaire
Bandelettes urinaires
PU de 24h et HLM
ECBU
• Echographie de l’arbre urinaire: taille des reins et obstacle
• Investigations supplémentaires biologiques, immunologiques et
radiologiques en fonction de l’orientation étiologique.
• La PBR : non obligatoire, elle est indiquée
 présentation clinique atypique :
 Antécédents familiaux ou personnels de maladie rénale

 Anomalie de la croissance staturale faisant suspecter une
néphropathie chronique, signes extra-rénaux
• La PBR
 Evolution atypique :
• Oligo-anurie > 3-4 jours
• IR > 2-3 jours
• HTA > 2-3 semaines
• Hématurie macroscopique > à 1 mois
• Hypocomplémentémie > 8-10 semaines
• Protéinurie modérée > 6 mois
• Hématurie microscopique > 12 mois
Au terme de l’enquête: Topographie de l’IRA
1. Etiologies de l’IRA fonctionnelle de l’enfant :
•Hypovolémie vraie :
GEA ; Déshydratation extra-digestive ; hémorragie de la
délivrance, jumeau transfuseur,
•Hypovolémie relative :
Syndrome néphrotique ; Insuffisance cardiaque en cas de
cardiopathie décomposée ou de chirurgie cardiaque ; Syndrome
hépatorénal
1. Etiologies de l’IRA fonctionnelle de l’enfant :
– Brûlure étendue
– Acidocétose diabétique
– Choc vasoplégique par choc septique
– Drogues : AINS, IEC, ciclosporine
2. Etiologies des IRA organiques
2.1. Chez les nouveau-nés
2.1.1. Asphyxie périnatale:
IRA est parallèle à la sévérité de l’anoxie (Sarnat I à III ou
APGAR < 6 à 5 min)
Par NTA ou
Par nécrose corticale, forme plus sévère
 Cliniquement : oligurie faite d’urines souvent hémorragiques ou
une anurie
 Biologiquement: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
avec une thrombopénie
 Imagerie
– L’échographie rénale peut être normale initialement, puis
montre une atrophie rénale.
– L’examen au doppler montre une vascularisation faible ou
absente dans le parenchyme.
– L’angio-IRM permet de préciser les zones de nécrose et
de suivre l’évolution.
• L’évolution de la nécrose corticale est plus sévère que celle
des NTA
–récupération plus ou moins complète mais avec des
cicatrices rénales définitives.
–possibilité d’absence de récupération de la fonction rénale si la
nécrose corticale est diffuse
• Dans toutes ces situations, l’IRA est souvent le témoin
d’une souffrance globale en particulier neurologique
2. IRA organiques
2.1. Chez les nouveau-nés
2.1.2. Thrombose des veines rénales
• Atteinte est bilatérale ou en cas de rein unique
• Favorisée par les SFA, la pose d’un cathéter veineux
ombilical et les déshydratations sévères
 Tableau clinique classique : hématurie macroscopique
avec un ou deux gros reins palpables.
2.1.2. Thrombose des veines rénales

 Imagerie
• L’échographie montre du coté de la thrombose, un
rein de grande taille, dédifférencié et
hyperéchogène
• Le doppler : thrombus sur la veine rénale, aspect
et son extension
2.1.3.Thrombose des artères rénales

• Associées à la présence d’un cathéter artériel ombilical ou
plus rarement à la persistance du canal artériel
• La survenue d’une thrombose doit faire rechercher une
prédisposition génétique , fréquemment en cause
 Clinique: hypertension artérielle parfois d’apparition brutale
2.1.3. Thrombose des artères rénales

 Imagerie
• L’échographie rénale montre initialement un aspect normal
des reins qui conservent leur différenciation corticomédullaire
• C’est l’examen doppler qui permet le diagnostic en montrant
l’absence du flux artériel
2.1.4. Autres causes
• Exposition à certains médicaments au cours de la grossesse
– Indométacine utilisée comme tocolytique ou en cas de
toxémie gravidique et d’hydramnios ou
– Indométacine pour favoriser la fermeture d’un canal
artériel persistant après la naissance
• Exposition aux IEC, antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
• Cardiopathies congénitales
• Obstruction des voies urinaires : valve de urètre postérieur
2.2. Chez les nourrissons et jeunes enfants de moins de 3 ans
2.2.1. Les SHU
10% des SHU sont atypiques sans diarrhées
90% des cas de SHU typiques ou post –diarrhée
Escherichia Coli (EC) producteurs de vérotoxine (VT) ou Shiga
toxine (ST) Sérotype 0157 :H7
Phase prodromique avec un tableau de gastroentérite et des selles
souvent glairo-sanglantes
2.2.1. Les SHU

 Phase de début:
• brutal avec anémie hémolytique avec présence de
schizocytes, d’une thrombopénie et d’une IRA, anurique
dans 1/2 des cas
• atteintes extrarénales en particulier digestives, système
nerveux central plus ou moins sévère
2.2.1. Les SHU

PBR: glomérule en bulbe d’oignon au MO, IF dépôts de fibrine

Germes
ECEH producteurs de vérotoxines
Sérotype : O157:H7 +++
Autres : O26, O55, O91, O103, O111, O128, O145
Shigella dysenteriae type 1
Streptococcus pneumoniae
2-2-3- Chez les grands enfants
• GNA post infectieuses : streptocoque, infections cutanées
• GN rapidement progressives : prolifération endo et
extracapillaire
• NTI aigues :
– Origine infectieuse :E coli, BK
– Maladie inflammatoire : Lupus, Sarcoïdose
– Médicaments : Aminosides, β - lactamines, Vancomycine,
AINS, IEC, Aciclovir
• Paludisme: hypoperfusion, quinine, anémie, phytothérapie

• Lyse tumorale
– Lyse tumorale spontanée ou provoquée des cellules tumorales
avec précipitation d’acide urique et de xanthines dans les tubes
– Signes cardinaux
• Hyperkaliémie,
• hypocalcémie,
• hyperphosphorémie,
• hyperuricémie et augmentation des LDH

• Lyse tumorale
– IRA oligo-anurique résulte d’une NTIA et d’une
néphrocalcinose aigue
– Facteurs favorisants: le volume et le taux de renouvellement
tumoral ainsi que sa sensibilité aux cytotoxiques
• Lyse tumorale
– Cette néphrotoxicité est cumulé à celle des traitements
adjuvants (ATBQ, antifongiques)
– Médicaments
• Sels de platine: cisplatine, carboplatine: 90% élimination
rénale, toxicité rénale -dose dépendante (>1,5 g/m2)
• Méthotrexate : 90% élimination rénale (toxicité >
50mg/kg/j)
• Cyclophosphamide: cystite hémorragique, SIADH, diabète
insipide néphrogénique
• Gemcitabine: MAT
• Lyse tumorale
– Prévention:
• Hyperhydratation 2 à 3 l/m2/j
• Uricolytiques
• Adapter la dose des anticancéreux au DFG
• Éviter les AINS, IEC
• Arrêt du traitement néphrotoxique
Tableau I : étiologies en fonction de la topographie de l’IRA Thèse ,UCAD, 2014, N° 173
Etiologies (n=50) n %
Paludisme grave 12 24
Glomérulonéphrite aigue 09 18
IRA organique
Syndrome hémolytique et urémique (SHU) 04 08
80% (n=40)
Pyélonéphrite aigue sans obstacle urologique 03 06
IRA organique d’étiologie non retrouvée 12 24

IRA fonctionnelle
Déshydratation par gastro-entérite aigue sans schizocytes 04 08
12% (n=6)
Déshydratation sur sténose caustique de l’œsophage 02 04

IRA post-rénale Reflux vésico-urétral 02 04
08% (n=4) Urétéro-hydronéphrose bilatérale non explorée 02 04
III.TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. BUTS
- Restaurer la fonction rénale
- Prévenir ou traiter les complications
- Traiter la cause
1.2. MOYENS
• MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
- Restriction sodée et potassique
- Ajustement des apports caloriques et protidiques:
lait maternel++
- Eviter un sondage vésical
- Eviter l’administration de drogues toxiques pour
les reins
- Adaptation des posologies des médicaments
1.2. MOYENS
• TRAITEMENT CONSERVATEUR excepté EER
– Traitement de l’hyperkaliémie:
 Gluconate de calcium: 0,5-1 ml/kg en 5 à15 minutes
 Insuline 0,1 UI/kg + SG10% 0,5g/kg
 Salbutamol en Aérosol 1,25 ou 5 mg/dose : pompe Na/K
 Furosémide: 1 à 2 mg/kg/j
 Kayexalate: 1g/kg per os ou en lavement (risque
d’occlusion)
1.2. MOYENS
– Traitement de l’hyponatrémie:
• Correction trop brusque de l’hyponatrémie peut
entrainer des lésions de démyélinisation centro-
pontique
• Quantité de sodium = (Na+ désirée - Na malade) ×
poids (kg) × 0,6 (0,8 pour les prématurés et nouveau-
nés)
– Traitement de l’hypocalémie : gluconate calcium10% 0,5
-1 mL/kg en 15 minutes
1.2. MOYENS
– Traitement de l’HTA:
» Loxen 0,5 à 3 µg/kg/min soit 0,5 à 1 mg/kg/24H
» IEC en cas de SHU néonatal
– Acidose : bicarbonate 1 à 2 mmol/kg en IV en 5
min
– Convulsions : phénobarbital
– Traitement de l’anémie: transfusion, EPO
– Traitement diurétique
1.2. MOYENS
• EPURATION EXTRA-RENALE : EER
– Dialyse péritonéale (DP)
• Possible quel que soit le poids de l’enfant y compris

chez des prématurés de très petit poids
• Technique de choix chez le jeune enfant « non
réanimatoire »
• Complications: péritonites
1.2. MOYENS
• EPURATION EXTRA-RENALE : EER
– Dialyse péritonéale (DP)
1.2. MOYENS
• EPURATION EXTRA-RENALE :
– Hémodialyse :
• Equipe spécifiquement formée
• Abord vasculaire de bonne qualité
• Adaptée aux grands enfants,
• En cas de contre-indication à la DP
• Complications : chute tensionnelle, septicémie
1.2. MOYENS
• ETIOLOGIQUES
– Arrêt du médicament néphrotoxique

– Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou de bas
poids moléculaire, fibrinolytique,
– Perfusion de plasma ou échanges plasmatiques
– Antibiotiques
– Obstacle : drainage des urines, traitement chirurgical
– Transplantation
1.2. INDICATIONS
1. 2. 1. En cas de Signes de gravité
• Hospitalisé en USI néonatale
• Traitement médical: complications+++
• Monitoring
• Si échec Dialyse
1.2. INDICATIONS
1. 2. 2. Traitement de la cause
- IRA pré rénale :
• Remplissage vasculaire: 20ml/kg de sérum physiologique
ou de solutés isotoniques sans potassium
• Spironolactone ( IC, cirrhose, SN)
- IRA post-rénale :
• Dérivation urinaire
• Lever l’obstacle: attention au syndrome de levée d’obstacle
1.2. INDICATIONS
- IRA parenchymateuse ou organique:
– ASPHYXIE: O2, ttt hypothermie, remplissage, ATB au

besoin
– SHU :
 Maitrise TA ,
 Culots globulaires ,
 épuration, PFC ; Ig
1.2. INDICATIONS
- IRA parenchymateuse ou organique:
– GNA :
 Régime désodé strict +/- restriction des apports hydriques.
 Anti-HTA (+++), diurétique,
 ATBQ si foyer actif
 Corticoïdes et cyclophosphamide en cas de GNA maligne
1.2. INDICATIONS
– GNRP :
 corticoïdes ±
 cyclophosphamide
– SN IMPUR : traitement hépatites , HIV, lupus

– PALUDISME GRAVE (avec IRA) : quinine ou
artémether, épuration
– NTIA : ttt anti-infectieux, arrêt du médicament, dialyse
Aspects évolutifs : DP 1 cas IRA/ SHU
post diarrhéique
2. TRAITEMENT PREVENTIF
 Réanimation efficace du nouveau-né
 Maintien d’une volémie efficace en cas de situations à risque
 Prévention et Prise en charge correcte des infections

 Prévenir les déshydratations
• Vaccination: Rotavirus+++,
• Lutte contre le périf fécal
• Solution de Réhydratation par voie orale , Zinc
 Amélioration des conditions de vie des enfants

IV.CONCLUSION
 Causes diverses Asphyxie, Déshydratation, SHU, GNA,
Paludisme
 Progrès des techniques de réanimation et de l’EER
 Risque d’évolution vers l’IRC et durée de l’anurie

difficiles à prévoir et dépendent de l’étiologie de l’IRA
 Prévention en hospitalisation

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INSUFFISANCE RÉNALE AIGUЁ

IRA = arrêt brutal de la fonction rénale traduit par :

IRA peut être :

• 0,91% (50 cas/ 5479) en hospitalisation sur 6 ans du 1er

 Précoce +++ avant l’apparition des complications chez les

enfants à risque (réanimation++)

• Marqueurs biologiques précoces : Cystatine C NGAL,

 Chez le nouveau-né : Asphyxie, Thromboses, états de

 Chez le nourrisson avant 03 ans: hypovolémie, SHU

 Chez le grand enfant: Causes diverses surtout

• Le rein fœtal :10-15 ml/kg/h à 38 SA, liquide amniotique

• 99 % dans les 48 premières heures

• DFG à la naissance : 20 ml/min/1,73 m2.

• Le nouveau-né est en (IR) « physiologique »

• Hypoperfusion aigue ( déshydratation, troisième secteur,

• Glomérulaire : SNA (GNA)

 Post-rénal : obstructions des voies urinaires

• Diminution du débit urinaire

• ↑ créatinine et de l’urée sanguines dans un contexte

• Complications : HTA, Hyperkaliémie, acidose métabolique

–Urogénital : palpation de gros reins , douleur des points

Figure 2 : Représentation graphique des signes cliniques de l’IRA (These

• NFS : absence d’anémie sauf si la cause de l’IRA

1. Insuffisance rénale chronique

 Hypertension artérielle: PA> 97,5 percentile

 Œdème aigu du poumon

– Examen avec injection de produits de contraste

• Examen clinique complet

 Antécédents familiaux ou personnels de maladie rénale

GEA ; Déshydratation extra-digestive ; hémorragie de la

délivrance, jumeau transfuseur,

Syndrome néphrotique ; Insuffisance cardiaque en cas de

cardiopathie décomposée ou de chirurgie cardiaque ; Syndrome

2.1.2. Thrombose des veines rénales

2.1.3.Thrombose des artères rénales

2.1.3. Thrombose des artères rénales

2.2.1. Les SHU

10% des SHU sont atypiques sans diarrhées

90% des cas de SHU typiques ou post –diarrhée

Escherichia Coli (EC) producteurs de vérotoxine (VT) ou Shiga

toxine (ST) Sérotype 0157 :H7

Phase prodromique avec un tableau de gastroentérite et des selles

2.2.1. Les SHU

ECEH producteurs de vérotoxines

Sérotype : O157:H7 +++

Autres : O26, O55, O91, O103, O111, O128, O145

Shigella dysenteriae type 1

2-2-3- Chez les grands enfants

2-2-3- Chez les grands enfants

- Prévenir ou traiter les complications

• Possible quel que soit le poids de l’enfant y compris

– Arrêt du médicament néphrotoxique

– Obstacle : drainage des urines, traitement chirurgical

– ASPHYXIE: O2, ttt hypothermie, remplissage, ATB au

– SN IMPUR : traitement hépatites , HIV, lupus

 Prévention et Prise en charge correcte des infections

• Lutte contre le périf fécal

• Solution de Réhydratation par voie orale , Zinc

 Amélioration des conditions de vie des enfants

 Progrès des techniques de réanimation et de l’EER

 Risque d’évolution vers l’IRC et durée de l’anurie

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