ANEMIE DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

Objectifs
1. Définir l’anémie du nourrisson et de l’enfant
2. Citer 4 CDD
3. Décrire 3 complications aigues et 3 complications chroniques des anémies du
nourrisson
4. Enumérer 4 causes d’anémie hypochrome et 4 causes d’anémie normochrome
5. Enoncer les principes du traitement

Plan
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II. DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Retentissement
3. Différentiel
4. Etiologique
III. TRAITEMENT
A. Curatif
B. Préventif
CONCLUSION

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I. GENERALITES
1.1. Définition
L’anémie est la diminution du taux d’hémoglobine en dessous de moins 2 déviations
standards par rapport à la moyenne pour l’âge. L’anémie st sévère lorsque le taux
d’hémoglobine est inferieur à 5g/dl
 Normes hématologiques

Hb (g/dl) NNé 3-6 mois 6 m-2ans 2-6ans 6-12ans 12-18ans 12-18ans

Fille Garçon

Moyenne 16,5 11,5 12 12 13,5 14 14,5

- 2DS 13,5 9,5 10,5 11,5 11,5 12 13,5

VGM (µ3) 90-120 72-82 75-85 78-88 80-90 90 88

Réticuloc 200-400 40-80 40-80 40-80 40-80 40-80 40-80

ytes (G/L)

(Source : A. Bourillon. Pédiatrie pour le praticien).

1.2. Interêt
 Epidémiologique : L’OMS, 47, 4 % des enfants de moins de 5 ans sont atteints
d’anémie
 Diagnostique: étiologies multiples; anémies ferriprives++++
 Thérapeutique : urgence, traitement symptomatique et étiologique
 Pronostique: souvent le pronostic vital en jeu.
1.3. Physiopathologie de l’anémie

↘production A. ↗ déperdition
CENTRALE A.PERIPHERIQUE
ANEMIE

Qualitative : Fer, B12, Quantitative: IR,

B9, envahissement blastopénie HEMORRAGIE HEMOLYSE

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  Déséquilibre entre la production et la déperdition
- Soit d’un raccourcissement de la durée de vie des globules rouges: hémolyse
pathologique qui peut être due à une anomalie corpusculaire du globule rouge réalisant
anémies hémolytiques congénitales ou d’origine extra-corpusculaire due a un facteur
plasmatique anormal réalisant une anémie hémolytique acquise ;
- Soit a une perte excessive de globules rouges suite a une hémorragie.
Dans ces 2 cas l’anémie est dite périphérique, la moelle étant normale va tenter de
compenser le déficit périphérique en multipliant sa production d’où l’hyper réticulocytose
observée dans les anémies régénératives.
- Soit a une insuffisance de production médullaire par Insuffisance de matériaux (fer,
vit B12, foldine), soit par anomalie de sécrétion de l’érythropoïétine (insuffisance rénale)
ou une anomalie de la moelle. Cette Insuffisance de production médullaire donne une
anémie centrale au cours de laquelle le taux de réticulocytes est bas, il s’agit d’anémie
régénérative
II. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
 Circonstances de découverte
 Signes fonctionnels
o Asthénie, anorexie,
o Dyspnée d’effort, difficulté de téter,
 Complications
o Etat de choc : polypnée, pouls filant, TA basse, oligurie, veines collabées
o Troubles de la conscience
o Insuffisance cardiaque,...
 Fortuite : Pâleur palmo–plantaire ou sur un hémogramme qui montre un taux
d’hémoglobine abaissé.
 Interrogatoire
Syndrome anémique, début, signes associés, évolution
 Signes généraux et constantes : FC, FR, T°, TRC, SaO2, diurèse, intensité de
la pâleur, asthénie, anorexie, fièvre, apathie, irritabilité, courbe pondérale
stationnaire, ictère, œdèmes, coma,///

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  Examen physique
o Ex cardiovasculaire : ↑FC, SS, choc (↑FC, extrémités froides, TRC>3s,
↓TA)
o Ex pleuropulmonaire : Détresse respiratoire,...
o Ex cutanéophanérien : signes de carence (Langue dépapillée, chéilite,
glossite), aspect des cheveux et des ongles, ...
o Ex spléno-ganglionnaire : Recheche de splénomégalie et d’adénopathies
périphériques
o Ex complet de tous les appareils.
 Paraclinique
o Hémogramme
GR, Hb et Hématocrite diminués
VGM (fl ou µ3) : Hématocrite /GR x 10 = 80 à 95 fl
CCMH : Hémoglobine /Hématocrite x 100 = 32 à 36 %
TCMH (pg) : Hémoglobine /GR = 26-27 pg
Réticulocytes : 0,5 à 2 % soit 75 000 /mm3 ; si > 120 000 = régénérative; si <
120 000 = arégénérative.
2.2. Diagnostic de retentissement
 Complications aigues :
o Respiratoire : dyspnée, détresse respiratoire
o Cardio-vasculaires : Insuffisance cardiaque
o Neurologiques : troubles conscience
 Complications chroniques
o Retard de croissance
o Infections à répétition
o Retard développement intellectuel
o Mauvaises performances intellectuelles.
2.3. Diagnostic différentiel
- Devant la pâleur : hémodilution, hypothyroïdie, hypervitaminose A
- Devant le choc : cardiogénique, hypovolémique, anaphylactique
- Devant la DR : Cardiaques, pulmonaires, ORL.

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2.4. Diagnostic étiologique
 Enquête anamnestique
Age, sexe (déficit en G6PD chez le garçon)
Origine ethnique (hémoglobinopathies)
ATCD personnels (notion d’ictère néonatal)
ATCD familiaux : tare connue, consanguinité
Alimentation : lait maternel, diversification, mode de diversification, régime,
comportement alimentaire?
Troubles digestifs : diarrhée, malabsorption?
Hémorragie extériorisée?
Prise de médicaments (quinine…)?
Contexte infectieux?
 Enquête clinique : Signes associés?
Troubles trophiques, ictère, splénomégalie en faveur de l’hémolyse, fièvre, aspect
des urines +/- foncé
 Enquête paraclinique : Permet de typer l’anémie.
1. Analyse de l’hémogramme
1.1. Hypochromie ou normochromie ?
CCMH : Hémoglobine /Hématocrite x 100 = 32 à 36 %
TCMH (pg) : Hémoglobine /GR = 26-27 pg
1.2. Microcytose ou macrocytose ?
VGM (fl ou µ3) : Hématocrite /GR x 10 = 80 à 95 fl
Micro : VGM = 80 fl toujours associée à une hypochromie
Macro VGM à 95 fl
1.3. Régénérative ou arégénérative ? N= 0,5 à 2 % soit 75 000 /mm3
Si > 120 000 = régénérative; si < 120 000 = arégénérative.
2. Exploration du fer
- Fer sérique : N : 60-130 µg/100 ml, soit 13-24 µ mol/l
- Ferritinémie: une petite quantité circule dans le sang (50-250µg/l).
- Transférrine=sidérophiline : glycoprotéine hépatique N=2-4 g/l. Forme libre
(70%). ↗Tx= (a.férriprive), ↘Tx (a. inflammat, insuf hépatiq, synd néphrot)

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 - Récepteurs solubles à la transferrine :↗ dans l’anémie férriprive; normaux dans
les anémies inflammatoires ;
3. Exploration de la bilirubinémie
- Bilirubinémie libre ↑: N 5-10 mg/l ; Bilirubinémie conjuguée : normale
- Haptoglobine libre ↓ (=hémolyse) et ↗ haptoglobine liée (transport de
l’hémoglobine des vaisseaux vers les macrophages)
- Lacticodéshydrogénase érythrocytaire (LDH) : ↑ (=hémolyse).
4. Autres examens en fonction de l’orientation étiologique
- Phénotype érythrocytaire complet
- Test de Coombs
- Electrophorèse de l’hémoglobine
- Dosage enzymes érythrocytaires (G6PD, PK)
- Dosage vit B12, foldine
- Bilan infectieux (goutte épaisse), hémoculture, PL
- Fonction rénale (urée, créatinémie)
- Hormones thyroïdiennes
- Médullogramme
- Frottis sanguin : cellules malignes =blastes?
- Imagerie : Rx des os, Echographie abdominale
 Etiologies
1. Anémies hypochromes microcytaires
 Carence en fer
o Clinique :
- Syndrome anémique
- Signes digestifs : muqueuses sèches, dysphagie, dyspepsie
- Signes cutanéo-phanériens : peau sèche et fendillée, cheveux secs et
cassants, ongles fragiles et déformées en cuillère (koïlonychie)
o Biologie:
o Anémie microcytaire (VGM↘) hypochrome (CCMH↘) aregénérative (Réticulo↘),
↘fer sérique < 70 µg/ml, ↘Ferritinémie (< 15 µg/ml, ↗ Transferrine, ↗RsTf
o Causes

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  Insuffisance du stock martial à la naissance
- Carence chez la mère, hypotrophie, prématurité, gémellarité
- Hémorragies placentaires pendant la grossesse et l’accouchement
- Ligature trop rapide du cordon ombilical,
- Transfusion foeto-foetale.
 Insuffisance d'apport chez le nourrisson et l’enfant
- Régime alimentaire pauvre en fer
- croissance rapide : le lait maternel devient insuffisante au delà de 6 mois.
 Malabsorption: caeliaque, diarrhée chronique,
 Spoliations sanguines pathologiques
- Saignements chroniques: épistaxis, hémorragies digestives (polypes,
diverticules,), hématuries, métrorragies (2 ml de sang = 1 mgHb)
- Parasitoses intestinales : ankylostomiases, anguillules, amibiase
- Parasitoses urinaires: bilharziose.
 Atransferrinémie congénitale
 Anémie inflammatoire
o Définition: trouble du métabolisme du fer, caractérisé par une accumulation du
fer dans les organes lymphoïdes, tandis que le fer sérique utilisable pour la
synthèse des GR est bas.
o Clinique : Mêmes que dans la carence en fer+ signes spécifiques à l’étiologie
o Biologie : ↘Fer sérique, Ferritinémie↗, ↗ Transferrine, RsTf normal.
o Causes : infections chroniques, endocardite d’Osler, brucellose, tuberculose,
suppurations pulmonaires, ostéomyélite, connectivites, affections malignes
2. Anémie normochrome normocytaire centrales : arégénératives
 Aplasie médullaire globale
- Aplasie médullaire congénitale : maladie de Fanconi : affection héréditaire à
transmission autosomique récessive. Pancytopénie, malformations (osseuses,
rénales…), tâches hyper-chromiques.
- Aplasie médullaire acquises : leucémies, autres cancers (neuroblastome),
myélodysplasies: médicaments, irradiation, virales.

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  Aplasie médullaire partielle : Erythrolastopénies
- Congénitale : maladie de Blakfan-Diamond
- Acquises : parvovirus B19, déficit en érythropoïétine (IRC), déficit en hormone
thyroïdienne ;
3. Anémie normochrome normocytaire périphériques : régénératives
 Anémies par spoliation sanguine
- Hémorragie externe, hémorragie interne (traumatisme fermé abdominal)
- Biologie : FS normal, ferritine normale, CCMH normal, taux de réticulocyte↗
 Anémies hémolytiques héréditaires
- Hémoglobinopathies = Drépanocytose, hémoglobinose C, thalassémie
- Déficits enzymopathies : G6PD, PK
- Anomalies membranaire GR : maladie de Minkowski Chauffard, elliptocytose
 Porphyrie érythropoïétique congénitale= maladie de Gunther (anomalie de
l’hème)
 Anémies hémolytiques acquises
- Infectieuses : paludisme, septicémies (BGN)
- Maladies auto immunes
-Toxiques : Saturnisme, fluor, venin, médicaments (ARV)
4. Anémie macrocytaire normochrome Elles sont arégénératives.
 Carence en vit B12 (=cobalamine) et en acide folique= B9.
o Clinique :
- Mêmes signes cliniques que la carence en fer.
- Parfois des signes de neuropathie caractérisée par : paralysie, ou parésie,
amyotrophie et diminution ou abolition des ROT.
o Biologiques
- VGM: augmenté
- Taux de réticulocyte: abaissé
- Bicytopénie ou pancytopénie
- Myélogramme: mégaloblastose
- Dosages sanguins : Vitamines B12↘ et acide folique ↘.
o Causes

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  Carence congénitales en vitamine B12
- Hypotranscobalaminémie (protéine transporteuse de vitamine B12, vers
les cellules).
- Maladie de Imerslund : anomalie congénitale des récepteurs iléaux du
facteur intrinsèque ;
 Carence acquises en vitamine B12 et en acide folique
- Déficit d’apport (régime végétarien pour la B12 et légumes, fruits pour l’acide
folique)
- Besoins accrus : croissance, hémolyse
- Maladie de Biermer : déficit du facteur intrinsèque gastrique, consécutif à
une gastrite atrophique auto-immune.

V. TRAITEMENT
A. Curatif
1. Buts
– Ramener le taux d’hémoglobine à un niveau acceptable
– Eviter et traiter les complications
– Traiter la cause.
2. Moyens
2.1. Médicaux
 Symptomatiques
 Transfusion sanguine
o 10 ml/kg Culot Globulaire (CG) ou 20 ml/kg de Sang Total (ST) (10 ml/kg ST ou
5ml/kg CG chez l’enfant malnutri sévère) ou utiliser la méthode ∆Hb : (Hb
souhaitée-Hb malade) × Poids (kg) × 6 (si ST) ou 3 (si CG);
o Durée de la transfusion : 3 à 4h
o Vitesse de la transfusion : V= Q (ml)/ 4T (temps en Heures)
 Oxygène dont le débit dépend de la saturation en O2
 Etiologiques
o Vitamines: Acide folique : 5-10 mg/j, Vit B12, Vit K1
o Antibiothérapie

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 o Médicaments antipalu : Dérivés de l’artémisinine (artésunate, artéméther),
Quinine
o Sels ferreux: 5-10 mg /kg en 2 à 3 prises (troubles digestifs, selles noires)
o Déparasitants : Albendazole cp 400 mg ou suspension 400 mg/5ml
o Antimitotiques
o Corticoides
2.2. Régime alimentaire équilibré et riche en fer
2.3. Chirurgicaux = Splénectomie.
3. Indications
o Anémie sévère :
- O2,
- Transfusion sanguine: si intolérance ou taux Hb < 5g/dl avec du sang
total en cas d’hémorragie, culot globulaire dans les autres cas en
première intention;
- Exsanguinotransfusion: infection grave, hyperbilirubinémie
o Carence en fer : fumarate ferreux pendant 3 mois+ vitamine C + déparasitant
o Anémie inflammatoire : Traitement de la cause
o Déficit en acide folique : acide folique 5 mg/j per os
o Déficit en vitamine B12 : Vitamine B12 injectable 1000 microgrammes tous les 3
jours pendant deux semaines puis 1000 microgrammes par mois
o Infections bactériennes : Antibiothérapie
o Paludisme grave : traitement antipalustre
o Drépanocytose : foldine, ATB
o Leucémies = antimitotiques
o Insuffisance médullaire : corticoides.

B. Préventif
 Prévention primaire
Promotion de l’allaitement
Promotion d’aliments riches en fer
Prévention des infections: vaccinations

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 Supplémentation en fer chez les enfants à risque
Prévention des parasitoses intestinales par le déparasitage
Prévention du paludisme en utilisant les moustiquaires imprégnées
Prévention des maladies héréditaires par le conseil génétique.
 Prévention secondaire : PEC rapide de tout cas d’anémie modérée
 Prévention tertiaire : PEC des complications des anémies

CONCLUSION
L’anémie constitue un grave problème de santé publique dans notre contexte. Les
étiologies dominées par le paludisme, la carence en fer, la drépanocytose et les
parasitoses intestinales. L’anémie décompensée est une urgence thérapeutique qui
nécessite une transfusion sanguine au risque de compromettre le pronostic vital de
l’enfant. L’accent doit être mis sur la prévention à travers l’alimentation adéquate, la
sensibilisation, la lutte contre le paludisme, la vaccination et les autres parasitoses
intestinales.

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