LES ANEMIES

I. Généralités
A) Hémogramme Normal

- Lignée rouge:
a. Nombre de Globules Rouges(GR): homme (4,5-5,9x106 /ml), femme (4-5,4x106 /ml),
1an (3-6,5x106 /ml), Nouveau-né (4-6x106 /ml)
b. Hémoglobine(Hb): homme (13-17x g/dl), femme (13-17x g/dl), 1 an (3-6,5x g/dl), Nou-
veau-né (4-6x g/dl)
c. Hématocrite (Hte): homme (40-54%), femme (35-47%), 1 an (33-40%), Nouveau-né
(44-62%)
d. Volume Globulaire Moyen= Hte/GR: 80-100µ3
VGM<80 : microcytose
VGM =80-100: normocytose; enfant (jusqu’à 4 à 10 ans): 70-90 µ 3
VGM>100: macrocytose
e. Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH): Hb/Hte: 32-36% ou
en g/dl
CCMH>32%: normochromie
CCMH<32%: hypchromie
f. Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (TCMH):Hb/GR:27-32%
g. Reticulocytes: 40-100x109 /l pour un taux normal d’Hb

-Lignée blanche:
adulte: 4-10x103 /ml
1 an : 4-12x103 /ml
NNé: 10-20x103 /ml

-La formule leucocytaire: (PN(N, E, B), Lymphocytes, Monocytes)

NB: Cas particulier du NNé: Hyperleucocytose (15-20x10 3 /ml; tout rentre à l’ordre après 1
mois
-Lignée plaquettaire: 150-450x103 /ml

II. Définition de l’anémie:

C’est la baisse de taux d’Hb en dessous de la limite inférieure de la normale (12g/dl
chez la femme ou l’enfant, 13g/dl chez l’homme, ou 14 g/dl chez le NNé).
La baisse de Gr et d’Hte constaté sont les critères de diagnostic valables
L’anémie peut être simulée ou majorée en cas: -syndrome oedemateux,- apport hy-
drique (++),- grossesse,- splénomégalie,- hyperprotidemie (par augmentation de la près-
sion oncotique du plasma);
L’anémie peut être masquée en cas de réduction de volume plasmatique total (hemorra-
gie aigue)
III. Mécanisme de constitution d’une anémie :
Une anémie peut être due soit:
- à une insuffisance de production médullaire (mecanisme central)
-à un raccourcissement de la durée de vie des hématies par hémorragies ou par destruc-
tion accélérées ou hyperhémolyse (mecanisme périphérique)

b) Anémie par insuffisance de production medullaire:

 L’insuffisance médullaire peut être:

-quantitatif: c’est à dire, défaut de cellule souche porté sur la lignée erythroblastique, ou à
l’ensemble des cellules hématopoïétique médullaire (aplasie médullaire): le Taux de réti-
culocytes est abaissé: insuffisance de production

-qualitatif: c’est à dire, la moelle est normale, voire hyper-cellulaire, mais ici les cellules
produites sont anormales. Il existe alors un taux élevé d’avortement intra-medullaire abou-
tissant à une insuffisance de production d’éléments au demeurant malformés et de durée
de vie +/- raccourcie. C’est l’erythropoïèse ou hématopoïèse inefficace. Erythropoïèse in-
efficace est caractérisée par un taux élevé d’erythroblastes médullaires, mais un taux non
augmenté de reticulocytes sanguines qui entraine une anémie microcytaire par carence en
Fer ou autres anomalies de synthèse d’Hb, anémie macrocytaire par carence en Vit B12
ou Folates

c) Anémie par raccourcissement de la durée de vie des Hématies:

Elle est due:
- à une fuite massive hors de la circulation : anémie par hémorragie aiguës
- à une hyper-hémolyse dans les vaisseaux (hémolyses vasculaires), ou dans les tissus
au niveau des macrophages, ou du système des phagocytes mononuclées (hémolyse
extravasculaire)
IV. Physiopathologie des symptômes anémiques:
Quelque soit les anémies, les conséquences, d’une anémie sont identiques:
- son seul symptôme direct est la PALEUR par baisse du taux d’Hb; les signes fonction-
nelles en rapport avec l’hypoxie tissulaire et l’hypovolémie parfois dépendent du degré
de l’anémie, de sa rapidité d’installation et de l’adaptation individuelle de l’organisme.
- Hypovolémie: dans l’hémorragie aiguë non corrigée , on aboutit à un état de choc, ap-
pelé choc hypovolémique
- hypoxie: dans les anémies d’installation propressive caractérisée par une augmentation
parallèle du volume plasmatique, qui se traduit par de souffrances d’organes les plus
sensibles tels que muscles-myocarde-cerveau
- adaptation à l’anémie:
• au niveau extra-erythrocytaire, il y a restriction du volume sanguin vers les territoires
préférentielles (cerveau-coeur) aux dépens des autres territoires; ce qui augmente le
débit cardiaque , accélère la fréquence cardiaque, avec tachycardie (augmentation de la
ventilation pulmonaire), un érethisme cardiovasculaire , apparution d’un souffle systo-
lique anorganique et d’un polypnée superficiel. Ces méchantismes compensatoires per-
mettent d’augmenter l’oxygénation tissulaire là où elle est le plus nécessaire.
• au niveau intra-erythrocytaire: au niveau moléculaire, lorsque la PaO2 baisse, l’Hb voit
son affinité en O2 diminuée par augmentation de la 2,3 DPG, ce qui entraine une libéra-
tion optimale d’O2 vers les tissus. L’anoxie anémique provoque une hyperproduction
d’erythropoïétine, donc une augmentation d’erythropoïèse.

V. Classification des anémies:

A partir de l’hémogramme, les paramètres biologiques suivants nous permettent de
classer les anémies:
d. Si réticulocytose élevée: >5% c’est à dire 150x10 9/l ; on a une anémie regenerative par
hyperhémolyse ou hémorragie aiguë; anémie normocytaire ou macrocytaire , normo-
chrome. La macrocytose témoigne l’importance de la réticulocytose et de la régénéra-
tion, parce que les réticulocytes ont un volume légèrement > aux GR matures, d’autre
 part, l’érythropoïèse accéléré court-circuite les étapes de maturation, aboutissent à la
formation des GR plus gros
e. La réticulocytose n’est pas élevée: anémie non dégénérative; on a:
- Anémie microcytaire: pouvant être normochrome ou hypochrome; la TCMH est
toujours abaissée. La macrocytose traduit un trouble de l’hémoglobinogénèse . La réduc-
tion de synthèse de l’Hb est due au:
• carence en fer
• anomalie de synthèse en dehors de carence dans les thalassémies
• fer et ferritines abaissés, et transferrine totale élevée , impliquant une carence martiale
vraie due à un saignement chronique le plus souvent.
• fer sériques bas, transferrine basses: anémie inflammatoire, rencontrée dans les patho-
logies chroniques avec syndrome biologique inflammatoire due aux infections , affec-
tions rhumatismales, collagénose, cancers.
• fer sérique normal ou élevé : souvent en cas de thallassémie (electrophorèse à faire)

-Anémie macrocytaire: la cause la plus fréquente des macrocytoses modérées est

l’alcoolisme. En dehors de l’alcool, et de la cirrhose , la carence en Vit B12 (anémie
de Biermer) ou folates peuvent être les causes de l’anémie macrocytaire
-Anémie normocytaire: en cas d’affection chronoque tels que l’insuffisance rénale, in-
suffisance endocrinienne (thyroidienne, hypophysaire), cirrhose, hépatite chronique,
anémie inflammatoire. Eliminer l’hémodilution.

ANEMIES AIGUES POST HEMORRAGIQUES

Signes cliniques: sont les signes d’une anémie aiguë:
-malaise
-tachycardie
-hypotension artérielle
-polypnées superficielles
-vertiges
-bourdonnement d’oreille (signes d’hypoxie)
-paleur
-asthénie
-sensation de soif
-agitation
-trouble de conscience et oligurie parfois
A l’examen Physique: -paleur cutanéo muqueux- TA effondré- Pouls petit et rapide-
marbrures- sueurs

Diagnostic des anémies post hémorragiques

-Hémorragie extériorisée: évident, le problème est seulement thérapeutique
-Etat de choc: si l’hémorragie est non extériorisé, rechercher : rupture de la rate
post traumatique- rupture de grossesse extra-utérine chez une femme en âge de
procréer. ,hémorragie opératoire; hémorragie digestive (à rechercher par la sonde
gastrique, toucher rectal et rechercher le méléna). Le diagnostic est faite grâce à
l’hémogramme; urgence traitement: compensation de l’hypovolémie et correction
du choc.
-Hémorragie moins abondante et inaperçue: on a une anémie régénérative, nor-
mocytaire ou microcytaire ou macrocytaire. Devant une anémie régénérative, le
diagnostic repose: -sur l’élimination d’une hyper hémolyse,- sur la recherche d’un
 saignement: hémorragie digestive haute ou hématome profond; on notera ici, une
subite et hyper bilirubinémie libre.
Bilan biologique:
-NFS - Groupage Sanguin (GS)- Recherche d’Agglutinines irréguliers (RAI)- TP/
TCK-Fibrinogènes- Ionogramme-Créatininémie
Traitement des anémies aiguës
-corriger l’hypovolémie par perfusion de saletés de remplissages macromolécules
associés à des culots globulaires, sinon collapsus et mort
-assurer l’hémostase:arrêt de saignement par tous les moyens
-si l’anémie est mal tolérée , procéder à la transfusion

ANEMIES CHRONIQUES
Les symptômes dépendent du degré d’anémie et aussi de la tolérance de l’indivi-
du; on peut observé:
-paleur cutanéo muqueuse
-asthénie avec fatigue musculaire
-signes cardiovasculaires: tachycardie- éréthisme cardiaque- palpitation- souffle
systolique fonctionnel - ou majoration d’une insuffisance coronarienne- insuffi-
sance cardiaque- oedèmes des membres inférieures
-signes respiratoires: dyspnées d’effort- polypnées superficielles
-signes neuro sensoriels: vertiges- lipothymies- céphalées- troubles visuels- bour-
donnements d’oreilles- pouvant aller jusqu’au coma anémique mortel.
Tous ces signes sont accrus en cas d’effort physique.
Le seul signe objectif de l’anémie à rechercher est la PALEUR, au niveau des
conjonctives, paumes des mains, et la NFS qui montre une baisse du taux d’Hb.
CAT d’une anémie chronique:
- si l’anémie est bien tolérée: le plus souvent on a un taux d’Hb> ou = à 8g/dl; investiguer
et trouver la cause avant traitement
- si l’anémie est mal tolérée: c’est à dire qu’ils y a des signes ; transfuser et investirez la
cause; traitement martial associé.

ANEMIES HEMOLYTIQUES IMMUNO-ALLERGIQUES

L’anémie est causée par la destruction des GR par un anticorps circulant, actif en
présence du médicament
-rechercher la notion de prise de Médicaments
-faire le test de Coombs: - direct: souvent positif
-indirect: l’Ac agglutinines en présence du médicament: 2
types de médicaments en cause: - les Penicillines/Céphalosporines: qui entrainent
une hémolyse progressive extra vasculaire.
-les Rifampicines/Quinines/INH/Sulfamides/Phéna-
citines: qui entrainent une hémolyse brutale, intra vasculaire.
La guérison complète sans lesquelles rénales est la règle après arrêt de médica-
ments; la reprise de médicament entrainerai l’hémolyse

ANEMIES HEMOLYTIQUES TOXIQUES

Les mises en cause sont:
-les médicaments: phénacitines, sulfates, Vit K
-saturnisme
-venins des serpents
champignons vénéneux

ANEMIES HEMOLYTIQUES MECANIQUES

 Causés par une rupture directe des hématies sur un obstacle, responsable d’une hé-
molyse intra vasculaire, avec schizocytose (hématies fragmentées)
- Au niveau cardiaque: les prothèses valvulaires
- microangiopathies causées par: -les syndromes hémolytique et urémique chez l’enfant;
- les syndromes de Moschcowitz ou purpura thrombotique thrombocytemique chez
l’adulte; -le Cancer métastatique diffus; -HTA maligne
- Autres causes: -la circulation extra corporelle; - l’Hémoglobinurie de la marche
ANEMIES HEMOLYTIQUES INFECTIEUSES
- Les causes bactériennes: qui entraine une septicémie, surtout pour les germes riche en
substance hémolytique telles que C. perfringens, les Cg+ (Staph, Strep Beta hémoly-
tique,), Cg- (E. coli). L’hémoculture est systématique pour toute anémie hémolytique fé-
brile!!!!!
- les causes Parasitaires: -Paludisme (simple ou pernicieux),-fièvre bilieuse hémoglobinu-
rique.

ANEMIES MACROCYTAIRES ET MEGALOBLASTIQUES

Les FOLATES: sont constitués de l’ Acide folique et de ses dérivés.

les besoins quotidien: 50-100 µg.
Les besoins sont augmentés pendant la grossesse et pendant de la croissance.
Les sources alimentaires sont: les légumes verts, les fruits, le foie
Les folates sont détruites par la cuisson
Son absorption se passe au niveau du jéjunum proxima
La réserve hépatique du folate est faible (10 mg), épuisable en quelques mois,
les folates jouent un rôle dans la synthèse de l’ADN
La VIT B12:
les besoins quotidien sont de 2 -4 µg
Les sources alimentaires sont: la viande, le foie, le poisson, les fruits de mer
Son absorption est facilité en présence de pepsine et de l’HCL au niveau de l’intestin. Elle
se fixe à de protéine (Transcobalamines )pour être transporter en présence du Ca++:
Transcobalamine III, transporte la Vit B12 pour le libérer au niveau du foie
Transcobalamine II, transporte la Vit B12 pour le libérer dans aux cellules utilisatrices
Transcobalamine I, transporte la Vit B12 pour le libérer dans le plasma
Les réserves (hépatiques) sont importantes: 3-5 mg, suffisant pour 3 ans;
Son rôle: C’est un coenzyme de la synthèse de l’ADN

Mécanisme de l’anémie carentielle:

La carence en Folate/Vit B12, provoque un défaut de synthèse d’ADN avec de consé-
quence sur les tissus à renouvellement cellulaires rapides:
- épithéliale (buccale, gastrique);
- médullaires: les 3 lignées subissent des effets: -diminution de mitose d’où megaloblas-
tose; -asynchronisme de maturation nucléo cytoplasmique (le cytoplasme est plus mur
que le noyau); -hémolyse intramedullaire
- germinales: stérilité
Le diagnostic clinique:
-syndrome anémique
-signes d’atrophie épithéliale digestive (bouche sèche, brûler de glossite)
-signes neurologiques: -paresthésie des membres inférieures, -troubles sensitifs profonds,
-syndrome pyramidal frustre: Babinski bilatéral, hyper reflexivité ostéo tendineuses
diagnostic biologique:
NFS: Anemie normochrome, macrocytaire, aregénérative;
leuconeutropenie (avec PN grands et hypersegmentés)
thrombopénie
frottis: macrocytose, anisocytose, polychromatophilie et ponctuation basophile (témoins
d’acide nucléique), corps de Jolly (debrit nucléaire), et anneaux de Cabot (vestige du fu-
seau)
biochimie: élévation du LDH et de la bilirubine
Myélogramme: moelle bleue (nombreux précurseurs jeunes, riche en ADN), riche en éry-
throblastes, pauvre en réticulocytes
Dosage de Vitamines:
folates sériques: 5-10 µg/l
folate globulaire: >200µg/l
Vit B12 sérique: 200-400µg/l

Carence Folate Carence Vit B12

Folate sérique bas normaux ou elevé

Folate erythrocytaire ou globulaire bas bas
Vit B12 normaux ou elevé bas

Etiologies:
-Carence en Vit B12:
-malabsorption par déficit en Facteur Intrinsèque dans la maladie de Biermer
-gastrite atrophiée , gastrectomie totale
-défaut d’absorption dans la maladie de Crohn, dans le résection iléale, lors de la
pullulation microbienne intestinale, parasites due au botriocéphale
-prise de médicaments: Colchicine, Néomycine
-Carence en Acide Folique ou Folate:
-carence apport: alcoolique dénutri; alimentation parentérale sans prévention
-malabsorption (résection jéjunale, diarrhée chronique)
-besoins accrus: grossesse, anémie hémolytique chronique, cancer
-médicaments antifoliniques: antiépileptiques (barbituriques, Hydantoïnes), Bactrim,
chimiothérapies (methotrexate), INH,Salazopirine

ANEMIES HYPOCHROMES (FERRIPRIVES)

Les anémies hypochromes sont les plus fréquentes

La cause est liée à la carence en fer d’origine diverses
I. Metabolisme de Fer:
Un adulte de 70 Kg a environs 4 g de Fer, reparti en:
-Fer hémétique (pool stable utilisé lorsqu’il y a un gros besoin en Fer)
• Hémoglobine (Hb) qui constitue les 75% de Fer de l’organisme: NB:le sang contient 0,5 g
de Fer
•Myoglobine qui représente les 5% du Fer Total
•Enzymes, représentent les 0,5% du Fer Total
- Fer non hémétique (pool labile utilisé pour les besoins quotidien)
• Fer de Réserve qui représente les 25%; présent dans le foie, la rate et la moelle; ce Fer
est constitué de: -Hémosidérine (insoluble, c’est un réserve lentement disponible)
-Férritine ( soluble, rapidement disponible; la Ferritinemie est le reflet des réserves)
• Fer sérique ( pool labile utilisé pour les besoins quotidiens) représente les 0,1%, et est
lié à la Transférrine, qui est Beta globuline d’origine hépatique. le taux normal de la
transferrine est de 1 à 2 g/l, mais on l’exprime en capacité totale de fixation (CTF)=taux
de fer sérique+capacité latente de fixation =quantité de fer à rajouter pour saturer la pro-
téine.

VI. Le cycle de Fer

L’Erythropoïèse puise son fer dans 3 sources:

-le Fer libéré par l’hémolyse physiologique (source principale): ici, les GR sont dé-
truites en libérant le fer qui est capté par les érythroblastes
-les réserves en fer: la mobilisation peut se faire avec l’hémosidérine et la ferritine
-le Fer absorbé par l’intestin (d’origine externe: alimentaires ou comprimés)
NB: La moelle osseuse utilise environ 30 mg de fer/j pour l’érythropoïèse: 1 à 2 mg pro-
viennent de l’alimentation, le reste du stock de l’organisme

L’absorption du fer: Une fois libéré des aliments grâce à l’HCL et la pepsine gastrique, le
fer passe alors de l’état ferrique à l’état ferreux. l’absorption (activement) se passe au ni-
veau du duodénum et du jéjunum proximal. Dans l’enterocyte, le fer ferreux se lie à l’Apo-
ferritine pour devenir Ferritine, puis:
• soit il est transporté à l’autre pole de l’enterocyte et passe dans le plasma
où il est lié à la transferrine et se trouve dans la circulation sanguine: ce
processus domine quand les réserves sont diminués!!!!!
• soit, il reste dans l’enterocyte sous la forme de Ferritine, puis est éliminé
avec la desquamation cellulaire (processus dominant quand les réserves
sont pleines).
Habituellement 10% de Fer ingéré est absorbé
En cas de carence, le taux d’absorption augmente , mais sans dépasser 20%.
Facteurs favorisant l’absorption de Fer dans l’:
-La diminution des réserves+++
-la Vitamine C
Facteurs diminuant l’absorption de Fer dans l’organisme:
-l’augmentation des réserves
-les antiacides
-les phosphates
Bilan de Fer dans l’organisme:
Les Pertes: 1-2 mg/l chez l’homme;
2-4 mg/l chez la femme (à cause des menstrues)
Besoins quotidiens: 10 mg/j chez l’homme
15 mg/j chez la femme
NB: 10% seulement absorbé.
Besoins sont majorés en cas de:
- grossesses répétées et rapprochées
-chez le nourrisson
-chez l’enfant
-chez l’adolescent
-règles abondantes

Sources principales d’apport de Fer alimentaire:

-viande (foie surtout)
- jaune d’oeuf
 -poisson
-vin rouge
-légumes verts
- fruits secs

VII. Physiopathologie de l’anémie ferriprive

chute de la ferrite sérique, entraine une augmentation de la libération de la transferrine

dans le plasma, ce qui se traduit par une augmentation de la CTF, ceci va entrainer la
chute du taux de fer sérique ; après une longue période de déficit martial, l’anémie appa-
rait: elle est : microcytaire, puis hypochrome, signe d’une anémie centrale par insuffisance
médullaire qualitatif; la correction de cette anémie est faite par l’apport de fer.

En effet, la déplétion se fait d’abord aux dépens des réserves (ferritine, puis hémosidé-
rine); la chute de la ferrite sérique est l’anomalie la plus précoce d’une carence martiale
débutante; puis par réaction à l’épuisement des réserves, le taux de transferrine augmente
, ce qui se traduit par une augmentation de la CTF; puis, le fer sérique chute, le coefficient
de saturation est donc diminué. Dans la moelle, la coloration de Perls montre une dispari-
tion des sidéroblastes. Après une longue période de déficit martial, l’anémie apparait: mi-
crocytaire, puis hypochrome; le fer étant le constituant principal de l’hème, sa carence di-
minue la synthèse de l’Hb, et cette diminution entraine une augmentation du nombre de
mitoses erythroblastiques (le nombre de mitoses étant conditionné par la contentration en
Hb), il en résulte une production de petites hématies, en nombre normal au début (micro-
cytaire isolée), puis apparition une anémie microcytaire hypochrome: c’est donc une ané-
mie centrale par insuffisance médullaire qualitative. L’anémie ferriprive est parfois asso-
ciée à des signes cutanés-muqueux dues à la perturbation des enzymes fer dépendants
des tissus à renouvellement rapide. Le traitement martial corrigera toutes les anomalies,
dans la séquence inverse de leur apparition.

VIII. Diagnostic de l’anemie ferriprive:

L’anémie souvent cliniquement bien supportée (car d’installation progressive); mais parfois
comportant un retentissement plus marqué: lipothymie, dyspnées d’effort, tachycardie;
certaines symptômes inconstants peuvent évoquer parfois la carence en fer, à savoir:
-troubles des phanères (ongles mous, cassants, concaves)
-peau sèche, fissures des commissures labiales, perruches, signes d’atrophies mu-
queuses digestives (glossites, dysphagies, brûlures œsophagiennes ou gastriques), che-
veux cassants; surtout observé dans les carences évoluées
-chez l’enfant parfois, sensibilité aux infections, fièvre, splénomégalie
Le diagnostic étiologique est capital:
en cas de perte de fer, il s’agit en général d’un saignement chronique, ignoré ou négligé
par le patient, d’origine diverses:
• digestives (sang dans les selles, prise des médicaments tels que aspirine, corticoïdes,
anticoagulants, AINS)
-oesophagienne (cancers, ulcères peptiques, varices oesophagiennes)
-estomac-duodenum (ulcère, hernie hiatale)
-grèle (tumeurs, Crohn, diverticules de Meckel)
-colon, rectum (cancer, Recto-Colite Hémorragique , hémorroïdes masquant un cancer co-
lique hémorragique)
• gynécologique: ménorragie (saignement en dehors des règles) +++
-fibrome-cancer utérin- stérilet- endométriose
• Plus rare:
-prélèvements répétés
-hématuries chroniques
-maladie de Rendu-Osler: épistaxis+notion familial
-hémosidérinémie
-hémosidérose pulmonaire

Diagnostic différentiel:
-autres causes d’anémies microcytaires;
-causes d’erreurs

Troubles de malabsorption de Fer:

-résection digestive haute (gastrectomie, résection du grêle)

-maladie coeliaque, qui entraine une carence mixte (fer+folate)
-pica (géophagie):Le pica est un trouble du comportement alimentaire caractérisé par l'ingestion
durable (plus d'un mois) de substances non nutritives et non comestibles : terre, craie, sable, pa-
pier, plastique, céruse, cendre de cigarette, etc. Son nom vient du latin pica, la pie, cet oiseau
étant réputé pour avoir ce comportement.

Evolution:
Avec un traitement martial bien conduit, l’évolution est favorable:
-une crise réticulocytaire survient vers le 8è jour; la remontée de l’Hb est progressive (nor-
malement en 2 mois); la CTF et la Ferritinemie se normalisent quand les réserves sont
constituées

Determination biologique des anémies microcytaires:

-Dosage de Fer sérique: Nle: 12-34 µmol/l ou 70-190 µg:dl
-CTF (capacité totale de fixation de la transferrine): Nle: 50-70 µmol/l ou 300-400 µg/dl
-Coefficient de saturation de la Transferrine(CST)= Fer sérique/CTF: Nle: 30-35%
-Dosage Ferritinemie: Nle: 20-180 µg/l
Eléments de surveillance:
• Hémogramme: crise réticulocytaire (8è-10èj) reflète la bonne réponse du traitement (Taux
d’Hb)
• Fer sérique et CTF à l’arrêt du traitement; la CTF est normalisée quand les réserves
sont reconstituées
• contrôle quelques mois pour dépister une éventuelle rechute

Si échec thérapeutique, l’hypothèse sera:

-l’anémie n’était pas férriprive, ou pas seulement ferriprive
-le traitement n’a pas été correctement appliqué
-persistance de saignement chronique

Prévention
Apport de fer aux groupes de sujets à besoin élevé
apport systématique de fer aux prématurés
lait supplément en fer chez le nourrisson
diversification précoce de l’alimentation chez les enfants (nourrissons)
Prescription de fer au 2è et 3è trimestre de grossesse.