SEMIOLOGIE DES ANEMIES

Plan
I-Généralités
I-1 Définition
I-2 Physiopathologiques
II Diagnostic positif
II-1 Signes cliniques
II-2 Signes paracliniques
II-2-1 Hémogramme
II-2-2 Autres examens spécialisés
II-2-3- Complications
III- Diagnostic étiologique
III-1 Anémies carentielles
III-1-1 Anémie ferriprive, par carence martiale
III-1-2 Anémies par carence en vitamine B12 et acide folique
III-1-2-1 Maladie de Biermer 
III-1-2-2 Anémies para-biermériennes
III-2 Anémies inflammatoires
III-3 Autres anémies par atteinte centrale 
III-4 Anémies hémolytiques
III-5 Hémorragie
III-6 Anémies multifactorielles
Conclusion

Objectifs 
Définir l’anémie
Citer 4 signes fonctionnels
Enumérer 2 signes physiques de l’anémie
Décrire 4 signes de l’anémie ferriprive
Citer 2 explorations martiales
Décrire 4 signes de l’anémie biermérienne et parabiermérienne
Enumérer la triade de Chauffard
Citer 04 causes d’anémie carentielle, inflammatoire, et parabiermérienne

I-Généralités
I-1 Définition
La définition de l’anémie est biologique : baisse anormale du taux d’hémoglobine en deçà de
13 g/dl chez l’homme, 12g/dl chez la femme, 10,5g/dl chez la femme enceinte et 14 g/dl chez
le nouveau-né.
Cette définition élimine les fausses anémies au cours des hémodilutions

I-2 Physiopathologiques
La demi - vie des GR varie entre 90-120 j. L’anémie apparait quand il y a un déséquilibre entre
la production et la destruction des érythrocytes. L’anémie est liée soit à :
‐ un défaut de production des globules rouges : atteinte centrale en rapport avec
anomalies de synthèse de l’hémoglobine (carences en fer, hémoglobinopathie), de la
maturation du GR (carence en folate, vitamine B12 ;;) et de stimulation (baisse EPO),
‐ une perte exagérée des GR liée à une atteinte périphérique :(hémorragies), hémolyse
Figure 1 : Cycle du GR

Fig 2 Régulation du Fer

II Diagnostic positif
II-1 Signes cliniques
Les signes de l’anémie ne sont pas spécifiques et existent quel que soit leur mécanisme.
La sévérité des symptômes dépendent du mode d’installation de l’anémie : les anémies
chroniques sont mieux supportées que les anémies aigues.
Les signes fonctionnels neurosensoriels sont :
 asthénie physique avec fatigabilité à l’effort,
 asthénie psychique avec troubles agressivité et irritabilité
 dyspnée d’effort,
 palpitations,
 céphalées,
sensations vertigineuses,
lipothymies
bourdonnements d'oreille ;
acouphènes.
Les signes généraux : une tachycardie
Les signes physiques sont :
la pâleur cutanéo muqueuse qu’il
faut rechercher à la pulpe de doigts, aux
muqueuses conjonctivales, et buccales
 souffles systoliques cardiaques, fonctionnels, inorganiques.
En Résumé syndromique on décrit :
- une anémie clinique =pâleur isolée des muqueuses :
- un syndrome anémique : pâleur des muqueuses associée à 1 ou plusieurs signes
neurosensoriels ou physiques
II-2 Signes paracliniques
II-2-1 Hémogramme
La numération formule sanguine (NFS) montre une baisse du taux d’hémoglobine.
Les constantes hématimétriques permettent de classer l’anémie :
VGM (volume globulaire moyen)
= 80-100 fl =normocytose; < 80 fl= microcytose ; > 100 fl = macrocytose 
TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine)
= 27-31 pg normal ou élevée = normochromie ; < 27 pg = hypochrome;
CCMH (concentration corpusculaire moynne en hémoglobine)
= 32-36%. normal ou élevée = normochromie; < 32% = hypochromie ;
Le frottis sanguin met en évidence des anomalies morphologiques des globules rouges :
- l’anisocytose est une anomalie de taille : microcytose macrocytose,
- l’anisochromie est une anomalie de coloration : hypochromie,
- la poïkylocytose est une anomalie de formes : sphérocytose, schizocytose, drépanocytes
II-2-2 Autres examens spécialisés
Les explorations complémentaires sont orientées en fonction de la classification de l’anémie
par les constantes hématimétriques.
En cas de normochromie et de normocytose ou macrocytose il faut doser le taux de
réticulocytes (TR).
TR < 150 G/L définit une arégénération ou une anémie centrale.
 Si anémie est de type central, il faut réaliser le médullogramme ou la biopsie ostéo
médullaire à la recherche d’anomalies de la moelle. Le médullogramme ne sera pas
demandé en cas d’insuffisance rénale ou d’hypothyroïdie
TR > 150 G/L définit une régénération ou une anémie périphérique.
 Si l’anémie est périphérique : faire des examens complémentaires selon l’orientation
étiologique ( LDH, Bilirubine Libre, Haptoglobine, autoimmunité : Coombs, FAN, …..)
En cas de microcytose ou d’hypochromie même sans anémie, il faut réaliser un bilan martial :
‐ le fer sérique:(17 à 21 µmole/l),
‐ la ferritinémie Homme (50-350 ng/ml), Femme (30-120 ng/ml),
‐ transferrine 2-4g/dl,
‐ la capacité totale de transfert de la transferrine
‐ le coefficient de saturation de la transferrine (femme :15-25% ; hommes : 20-40% ) .
 ‐ Autres : Ferritine érythrocytaire ; récepteur soluble de la transferrine ; contenu en Hb
des réticulocytes,…..
 Si bilan martial négatif : rechercher les causes de carence en fer
 Un bilan martial est normal voir augmenté, oriente vers un bilan inflammatoire (CRP,
EPS), ou une hémoglobinopathie
II-2-3- Complications
Le cœur anémique regroupe les signes d’une insuffisance cardiaque globale et de l’anémie
sévère. C’est un diagnostic d’élimination
L’Encéphalopathie anoxique survient au cours des anémies sévère < 3g/dl. Il s’agit d’un coma
associé à une pâleur extrême des muqueuses.
L’insuffisance rénale fonctionnelle survient lors des hémorragies massives aigues.
III- Diagnostic étiologique
III-1 Anémies carentielles
III-1-1 Anémie ferriprive, par carence martiale
Les signes en plus de l’anémie sont.
 des ongles cassants fissurés, , striés, koïlonychie(en cupule),
 une chéilite angulaire, des fissures des lèvres,
 la peau est sèche, fissurée avec un aspect pseudo ichtyosiforme
 les cheveux sont secs, cassant, clairsemés
 œdèmes de dénutrition ( chez l’enfant)
 une dysphagie fonctionnelle de Plummer -Vinson
 une stomatite
Biologie :
Hémogramme : baisse du taux d’Hb, VGM< 80fl, TCMH< 27pg CCMH<32g/dl
Bilan martial montre un fer sérique bas, une ferritinémie basse, la capacité totale de saturation
en fer de la transferrine augmentée, le coef de saturation en fer de la transferrine est bas,
récepteur soluble de la transferrine est élevé.
Causes
1. Saignements chroniques occultes :
 digestifs  (maelena, rectorragie) : ulcère, rupture varices, tumeur bénigne, cancer,
hémorroïdes , diverticulose. En l’absence de saignement retrouvé à l’interrogatoire,
l’endoscopie digestive haute et basse est demandé systématiquement en cas d’anémie par
carence martiale.
 génitaux (métrorragies) : liées aux fibromes, kystes ovariens, cancer col
 urinaires (hématurie) : cancer vessie, rein, infections
 ORL (épistaxis) cancer pharynx,
 Pulmonaire (hémoptysies) : tuberculose, cancers
2. Augmentation des besoins : enfants, grossesse,
3. Défaut d’apport : végétarienne
4. Défaut d’absorption : pica, gastrectomie, diarrhée chronique de malabsorption,
parasitoses
5. Autres : dons répétés de sang; Syndrome de Lasthénie de Ferjol  ( névrose)
Principes du traitement : restauration des réserves de fer et le traitement de la cause
Mesures diététiques : -aliments riches en fer héminique (viande, œufs,poisson), non
héminique ( lentilles, pois). Eviter ceux qui réduisent l’absorption du fer : thé : café, les
antiacides, le charbon
Médicaments :
Fer : pendant 3 mois à la posologie  de 300mg/j de fer métal (adulte) ; 5-10mg/kg/j (enfant)
 Les effets secondaires sont les selles noirâtres, une douleur abdominale
Médicaments favorisant l’absorption du Fer : vitamine C
Déparasitage systématique chez les enfants
Transfusion : Culot globulaire, en cas d’anémie mal tolérée.

III-1-2 Anémies par carence en vitamine B12 et acide folique

III-1-2-1 Maladie de Biermer : C’est une maladie autoimmune,
Au cours de l’anémie biermérienne l’examen trouve:
-Le syndrome neuro- anémique qui associe les signes de l’anémie à des troubles neurologiques
faits de paresthésies aux membres inférieurs à type de décharge électrique puis s’installe une
paraplégie
-une glossite de Hunter : macroglossie avec une langue rouge, dépapillée, luisante,
- une mélanodermie acquise
-des épigastralgies
L’hémogramme : montre une anémie macrocytaire et une polysegmentation des GB.
Le taux de réticulocytes est bas définissant une anémie centrale.
Médullogramme : une moelle riche, révélant une mégaloblastose faite de cellules de grande
taille avec des anomalies morphologiques «  moelle Bleue ».
-la vitamine B12 plasmatique est effondrée :
-le bilan autoimmun : positivité des anticorps anti-facteur intrinsèque et des anticorps anti-
cellules pariétales,
La FOGD avec histologie systématique : montre une gastrite chronique atrophique fundique
III-1-2-2 Anémies para-biermériennes
L’examen trouve les mêmes signes sans neuropathie
La NFS montre une anémie macrocytaire centrale
Bilan autoimmun est négatif
Causes :
- Autres déficit Vitamine B12 : gastrectomie , résection intestinale, syndrome de non-
dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses (NDB12PP), botriocéphalose ….
 Carence en folates : Méthotréxate, Sulfamides, Anti rétroviraux, anticonvulsivants
 Ethylisme chronique
 Traitement
Maladie de Biermer : Vitamine B12 parentérale ou per os
Déficit en folates : acide folique per os
III-2 Anémies inflammatoires
Symptômes
Signes de la maladie causale qui sont associé à ceux de l’anémie : fièvre, arthralgies, toux ….
Biologie
Anémie d’abord normochrome normocytaire, puis normocytaire hypochrome, puis
hypochrome microcytaire
Bilan inflammatoire positif : hyperleucocytose , CRP> 6g/dl, VS accélérée, fibrinémie >4g/dl
Métabolisme du fer : ferritine est élevée, la transferrine est abaissée, le coefficient saturation de
la transferrine est élevé,
Causes
infections (Tuberculose, infection à germes banals ),inflammation (lupus, sarcoïdose,
polyarthrite Rhumatoïde,…)
Traitement :
Traitement de la maladie causale, transfusion en cas de mauvaise tolérance
III-3 Autres anémies par atteinte centrale 
Les symptômes ne sont pas spécifiques, dominés par celui de la maladie causale.
NFS avec taux de réticulocytes : anémie arégénérative
Médullogramme : lignée érythroblastique est diminuée ou absente.
envahissemnt par des cellules leucémiques ou extra hématopoïétiques
Causes :
 Aplasie médullaire, myélodysplasie
 Envahissement médullaire : leucémie, métastases
 Infection à Parvovirus B19
 IRC : déficit en EPO
 Hypothyroïdie
Traitement : Transfusion et prise en charge de la maladie causale.
III-4 Anémies hémolytiques
Symptômes
L’anémie hémolytique chronique : l’examen clinique note la triade de Chauffard qui associe :
ictère hémolytique, anémie et splénomégalie.
L’anémie hémolytique aiguë est une urgence, qui associe une malaise, une hyperthermie
associée à des frissons, des douleurs abdominales aiguës, des vomissements, des douleurs
lombaires, une oppression thoracique, une hémoglobinurie faite d’urines foncées brun acajou
ou Porto, une obnubilation ou coma et parfois un état de choc
Biologie :
La bilirubine indirecte est augmentée, l’haptoglobine est abaissée et la LDH est élevée
Causes : corpusculaire (drépanocytose, déficit en G6PD, elliptocytose,schizocytose…..) extra-
corpusculaire ( lupus, maladie des agglutinines froides, immuno allergiques (médicaments ),
allo transfusionnelle, incompatibilité foeto-maternelle,…)
Traitement
Acide folique, immunosuppresseurs, corticoïdes, splénectomie,
transfusion en cas de mauvaise tolérance.

III-5 Hémorragie
Tableau de saignement (épistaxis, hématémèse, hémoptysie) associé à des signes de mauvaise
tolérance (palpitation, vertiges, tachycardie, hypotension, ).
Hémogramme : anémie normochrome, normocytaire, régénérative
III-6 Anémies multifactorielles
-Inflammatoire et carence martiale : dosage facteur soluble de la transferrine
Biermer et carence martiale : absence de macrocytose

Conclusion
L’anémie est un signe relevant de diverses maladies. Une anémie peut être multifactorielle
avec plusieurs causes. Il faut faire son diagnostic précoce, apprécier sa sévérité, retrouver son
mécanisme, afin de faire un traitement adapté.
 Capacité totale de fixation en fer de la transferrine = capacité totale de saturation en fer de la
transferrine

CTFT (μmol/L) = transferrine (g/L) x 25, ou,

CTFT (mg/L) = transferrine (g/L) x 1,395 ;

Coefficient de saturation en fer de la transferrine = Saturation transferrine)

= fer sérique/CTFT