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LES
ANEMIES
 plan
 Définition
 diagnostic positif
 diagnostic différentiel
 diagnostic étiologique
 conclusion

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 Définition
On définit donc une anémie par un
taux d’hémoglobine par unité de
volume de sang inférieur aux
valeurs physiologiques de
référence qui varient en fonction de
l’âge, du sexe, de l’état de gravidité
chez la femme

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 Définition
 Homme Hb < 13 g/dL
 Femme Hb < 12 g/dL
 Femme enceinte Hb < 11 g/dL
 A la naissance Hb < 13,5 g/dL
 De la naissance à 6 ans Hb < 11 g/dL
 De 6 ans à 14 ans Hb < 12 g/dL

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 diagnostic positif :
cliniquement
 Plusieurs signes peuvent être rapporter par la patiente :
• Dyspnée d’effort ou de repos
• Palpitation
• Asthénie
• Vertige
 Troubles neurosensoriels:
acouphènes ou sifflements d’oreille -
céphalées, angine de poitrine -
 A l’examen clinique :
• Pâleur cutano-muqueuse
• tachycardie
• Diminution de TA
• +/- Trouble des phanères

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 Exploration biologique
 Hémogramme complet
o Hémoglobine
o VGM (Volume globulaire moyen)
o CCMH (Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine)
o TCMH (Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine)
o Réticulocytes
 Vs .... (Augmentation=inflammation)

 Exploration du métabolisme de fer

o Fer sérique
o Ferritinémie
o Capacité totale de fixation de la transferrine en fer

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 Diagnostic différentiel
l’hémodilution:
qui correspond à une augmentation du volume plasmatique sans
variation du volume globulaire : elle entraîne une diminution du
taux d’hémoglobine sans anémie vraie

Une hémodilution est retrouvée dans ces circonstances essentielles :

 Grossesse
 Volumineuses splénomégalies
 Immunoglobulines monoclonales de type IgM et de fort poids
 Un remplissage massif lors de la réanimation d’un choc.
 Un syndrome d’hyperhydratation extra-cellulaire par insuffisance
cardiaque

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 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Il repose sur la clinique et la biologie.

1- Clinique
a) Interrogatoire
 Age

 Début aigu ou chronique

 Antécédents familiaux

 hémoglobinopathie

 Notion de géophagie

 Alimentation de l’enfant (allaitement exclusif)

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 b) Examen clinique:
A la recherche des signes spécifiques à chaque étiologie.

- Ictère, splénomégalie

- Adénopathies

- Purpura, fièvre

- Retard staturo-pondéral

- Couleur des urines

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 2- Biologie
a) Numération Formule Sanguine
 VGM
 Volume globulaire moyen : 80-100 µ3.
 Si < 80 µ3, anémie microcytaire
 Si > 100 µ3, anémie macrocytaire
 CCMH (concentration corpusculaire moyenne en Hb):
32-36 g/dl . Si < 31g/dl, anémie hypochrome.
 TCMH (teneur corpusculaire moyenne en Hb):
29-35 pg

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  Réticulocytes:
- 25 000-100 000/ml
- Si >120 000 : anémie regénérative
- Si <120 000 : anémie aregénérative
b) Frottis sanguin
Aspect des hématies:
- sphérocytes
- schizocytes
- hématies falciformes

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 Anémie
An. Microcytaire An. Normocytaire An. Macrocytaire
(VGM<70-803) (803<VGM<1003) (VGM > 3)

Ferriprive Non ferriprive

Vit. B12,Folates
•Carences Fer •Thalassémies
•An. Inflamm.
E.ph.Hb
Ferritine,
transferrine
CRP, VS…. Régénérative: Non régénérative:
•Hémolyse (constit.,acquises) Atteinte médullaire
•Hémorragies (constit., acquise)
•Carences (début ttt)
Bilirubine L, Myélogramme
Haptoglobine…

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 Anémie hypochrome et/ou
microcytaire
Diagnostics et étiologies en fonction des paramètres
biologiques
a. Fer sérique diminué
ferritine , Fer sérique , transferrine , CTFT =
carence martiale
Elle peut être due à :
 défaut d’apport en fer si :
• défaut d’absorption : gastrectomisés, maladie coeliaque
• insuffisance d’apport : dénutris
• des besoins en fer : femmes enceintes, enfant

 Pertes de sang chroniques et/ou répétées :

• digestives : ulcères, gastrites, cancers
• gynécologiques : règles abondantes, métrorragies, cancer du col
ou de l’endomètre
• autres : épistaxis répétés, dons de sang répétés

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Traitement de la carence martiale:
 Traitement curatif par voie Orale +++
 Traitement curatif par voie intraveineuse
 Traitement préventif

- Encourager l’allaitement maternel

 Anémie hypochrome et/ou
microcytaire
Fer sérique , transferrine N ou , CTFT , ferritine =
anémie inflammatoire
On observe aussi les signes biologiques de l’inflammation :
VS accélérée, CRP

Les étiologies sont nombreuses :

- toutes les infections,
infections surtout chroniques, prolongées ou
à répétition
- toutes les maladies inflammatoires : PR, lupus, maladie
de Horton
- les affections malignes : cancers, maladie de Hodgkin,
LMNH…

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 Anémie hypochrome et/ou
microcytaire
b. Fer sérique N ou (bilan martial normal)

 Thalassémie
Insuffisance de production de l’Hb par incapacité génétique
 Anémie sidéroblastique
syndrome myélodysplasique
Atteinte des cellules souches myéloides
Hémogramme : Fer sérique Augmenté
 Carence en vitamine B6
Vitamine B6 = cofacteur du métabolisme des aa.

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 Anémie normochrome normo ou
macrocytaire arégénérative
5 causes à éliminer avant le myélogramme
 Anémie par insuffisance rénale: due à l’absence ou à la diminution de
la sécrétion d’érythropoïétine (EPO)

 Anémie au cours des insuffisances endocrines

Hypothyroïdie , hyperthyroïdie, insuffisance surrénale…

 Anémie au cours des cirrhoses (mécanisme plurifactoriel)

 Alcoolisme (sidération médullaire, macrocytose, hypersplénisme, carence

en vitamine B12, carence en vitamine B9)

 Syndrome inflammatoire débutant

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 En dehors de ces circonstances
-> Exploration de la moelle osseuse: Myélogramme
 Moelle pauvre: Aplasie médullaire
 Moelle riche:
-envahissement par des éléments étrangers: Leucémie,
cellules métastatiques, agents microbiens
-troubles de maturation des cellules progénitrices:
A. mégaloblastique (carence Vit B12, Acide folique)
Troubles primitifs: Myélodysplasie
 Erythroblastopénie: rare

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 Anémie normochrome normo ou macrocytaire
arégénérative
A- Aplasies médullaires
 Incapacité de la moelle osseuse à produire les
cellules sanguines
Clinique : Anémie, saignement cutanéo-
muqueux, infections
Hémogramme : Pancytopénie
Myélogramme : Moelle désertique des 3
lignées myéloides
BOM : Objective moelle hypocellulaire
Une fois le diagnostic confirmé Rechercher
l’étiologie

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 Anémie normochrome normo ou
macrocytaire arégénérative
B-Anémies mégaloblastiques
 Carence en acide folique ou en vitamine B12
-> Diminution de l’hématopoïèse avec constitution de cellules géantes

Clinique
- Langue totalement dépapillée
- Troubles neurologiques( carence en Vit B12)
- Troubles digestifs avec vomissements et douleurs abdominales

Hémogramme : Anémie macrocytaire normochrome

leucopénie modérée

Frottis sanguin : Granulocyte neutrophile géant

Myélogramme : mégaloblastes

Dosage vitamine B12 et B9

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 Anémie normochrome normo ou
macrocytaire arégénérative
B-Anémies mégaloblastiques
-Carence en vitamine B12:
- la maladie de Biermer ++ (dosage vitaminique bas, achlorhydrie
histamino-résistante avec absence de facteur intrinsèque, Ac anti-FI, Ac
anti-cellules pariétales, test de Schilling)

-certains régimes alimentaires, un syndrome de malabsorption, la

chirurgie de l’iléon terminal, la bothriocéphalose,

-Carence en vitamine B9 : rare

-Défaut d’apport,
-excès d’utilisation (grossesses répétées, alcool, médicaments)
-carence d’absorption (entéropathie exsudative, chirurgie digestive
extensive…)

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 C- Myélodysplasie

 Atteinte des cellules souches myéloides de novo ou

secondaire à CTX/RTX

 Hémogramme: Pancytopénie

 Frottis sanguin: anomalie cytologique

quantifie les blastes

 Myélogramme : Moelle riche (hématopoiese inefficace)

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 Anémie normocytaire régénerative

 Perte exagérée périphérique des GR

=> production médullaire des GR

accrue

 Etiologies :
1- Hémorragie aigue
- extériorisée (méléna, hématémèses)
- interne ( GEU, varices œsophagiennes)

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 Anémie normocytaire régénerative
2- Hémolyse :

tissulaire:
Système macrophagique (rate++)
-> Destruction de l’Hb-> augmentation de la bili N C
intravasculaire :
Elimination urinaire de l’Hb -> urines Coca-Cola

 Triade:
Anémie+Ictère+Splénomégalie

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  Mécanisme:
- A. Hémolytique corpusculaire ( GR anormal) :
congénitales
Anomalie de résistance de la membrane du GR :
Sphérocytose héréditaire
Enzymopathie: Déficit en G6PD, Déficit en Pyruvate
Kinase

- A. Hémolytique extra-corpusculaire : acquises

.A. H. auto-immunes ( auto-anticorps) -> Test de Coombs
direct (+)
.A. H. toxiques (morsure de serpent)
ou infectieuse (Paludisme, septicémie…)

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 Conclusion
Les anémies représentent un problème de santé
majeur, d’étiologies multiples, dont le traitement
dépend de l’étiologie, d’où l’importance de savoir
raisonner devant les différents éléments cliniques
et biologiques.

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 Merci
De Votre Attention

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