ENSEIGNEMENT

PARAMEDICAL
Anémies
carentielles

Dr Gomri

2023/2024
 L'anémie : est définit par la diminution du taux
d’HB inf a 13g/dl chez l’homme et 12g/dl chez
la femme
 L’anémie n’est pas définis par le nombre de
GR++++
 L'anémie macrocytaire: est définit par la
diminution du taux d’HB avec présence de
globules rouges de grande taille, dépourvus de
pâleur centrale et dont le VGM est Sup à 100 fI

 L'anémie microcytaire: est définit par la

diminution du taux d’HB avec présence de
globules rouges de petite taille, dont le VGM est
inf à 80 fI
GR NORMAUX
Diagnostic positif d’une anémie:

1. Clinique:
 Sd anémique :
pâleur
cutanéomuqueuse;
asthénie ; dyspnée;
tachycardie…..
 Signes d’hypoxie
cérébral: céphalée;
bourdonnement
d’oreille
2. biologie:

Fns: Anémie arégénérative

 Anémie d'intensité très variable HB de
3 à 10 g/dl
 Macrocytose ou micro variable(VGM
inf a 50 ou sup a 100fl)
 Numération des réticulocytes ≤120
Giga/l
Physiopathologie et cinétique de la carence
en fer de L’anémie ferriprive
Traitement curatif

• FER per os: TARDYFERON CP 80mg 02cp/jour

•Duré:06mois(2mois pour corrigé l’anémie et 4mois pour
restauré les réserves)
•Fer injectable: si malabsorption ou malade comateux
Traitement préventif
.L'anémie mégaloblastique :
C’est une anémie macrocytaire caractérisée par la
présence d'érythroblastes anormalement grands dans la
moelle osseuse et qui sont appelées Mégaloblastes.
Elle est dans la grande majorité des cas liée à une
carence en antipernicieux (Vit B12 et acide folique).
Physiopathologie
1. Le mégaloblaste est un érythroblaste avec carence en B9 ou B12 qui contient
moins d’ADN qu’un érythroblaste normal.
 La mégaloblastose est caractérisée par :
. gigantisme cellulaire
. asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique.
 Carence en FAP → ↓ Synthèse d’ADN → Blocage des
cellules en phase S → Retard de maturation nucléaire.
 Mégaloblastes fragiles → Hémolyse intra-médullaire →subictère
 La grande taille est liée au maintient des capacités de synthése de ARN et des
protéines
2- Anomalies de division cellulaire des tissus à renouvellement rapides
(Atrophie épithéliale)
3- Troubles neurologique:absence méthionine indispensable à la synthèse
normale de la myéline (carence en vit B12)
La clinique:
Les signes cliniques se développe progressivement sur un
mode insidieux, ils associés :
Un sd anémique
Troubles digestifs:glossite atrophique de Hunter (50%):
langue rouge ,brillante, dépapillé , vernissée,
lisse sur la pointe puis sur les bords ;avec des brulures
au contact des aliments chaud et épicés

Troubles neurologiques en cas de carence en vitB12

biologie Anémie macrocytaire normochrome

arégénerative

 Dans les formes sévères un tableau de pancytopénie est

possible
Le frottis sanguin: montre
les anomalies morphologiques des globules rouges :
 macrocytose++++
les anomalies morphologiques des globules blanc et des plaquettes::
les PNN présentent une hypersegmentation du noyau (5 à 6 lobes)
gigantisme
Les plaquettes peuvent être de grande taille
Le myélogramme
Présente des aspects caractéristiques :
Moelle riche hypercellulaire
Dysérythropoïèse :
 Erythroblastes immatures de grande taille:
«mégaloblastes »
 cytoplasme basophile (bleu) et à la chromatine «
perlée » qui donne un aspect bleuté de la moelle .
 asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique
 Dosage vitaminique:
 Dosage de la B12 sérique: bas

 Dosage des Folates sériques: bas

 Etiologies des anémies mégaloblastique:
Carence en vit B12
1. carences d’apport:
elles sont exceptionnelles observées seulement chez les végétariens stricts
2.Malabsorptions:
- maladie de Biermer ++++++gastrite atrophiq
-gastrectomie partielle ou totale per suppression de la production du FI
-Gastrite atrophique non biermérienne :achlorydrie gastrique avec diminution de la
secretion du FI
-résection iléale étendue ,maladie de Crohn, maladie cœliaque
3.Augmentation des besoins:

grossesse et multiparité ou grossesse gémellaire

Carence en folate
1.carence d’apport :sont les causes les plus fréquentes :
la diminution de la teneur en folate des aliments par ébulution
prolongée ,congélation ;stérilisation
régime déséquilibré (fruit ;laitage)
malnutrition
2.malabsorption :
 Maladie cœliaque
 V.Traitement

•Carence en Vit B12: vitamine b12 inj 1000ug 01inj /jour pdt un mois ou jusqu’au
disparation
Des signes neurologiques puis une inj/mois avis

•Carence en Vit B9

Forme orale: acide folique (spéciafoldine) Cp à 5 mg

Forme parentérale: folinate de calcium ou acide folinique (Lederfoline) amp à
50 mg, inj IM ou IV
Merci pour votre attention