SEMIOLOGIE

DES ANEMIES
Pr Atoumane FAYE
08/12/2023
 OBJECTIFS
1. Définir l’anémie
2. Citer 5 manifestations neurosensorielles et 3
manifestations cardio-vasculaires de l’anémie.
3. Enumérer 5 signes cliniques d’anémie ferriprive
4. Enumérer 2 signes cliniques en rapport avec une
carence en vitamine B12
5. Citer 3 éléments de la triade de Chauffard
6. Citer 3 complications de l’anémie.
7. Citer pour chacune des types d’anémie 2 causes
 PLAN
I - GENERALITES
1- Définition
2- Intérêt
3- Mécanismes physiopathologiques
II - SIGNES CLINIQUES
1- Syndrome anémique
2- Complications
3- Signes en rapport avec la cause
III – SIGNES BIOLOGIQUES
IV – CAUSES
CONCLUSION
 GENERALITES

1- Définition
Anémie = Baisse du taux d’hémoglobine
< 13g/dl chez l’homme
< 12g/dl chez la femme (11g/dl femme enceinte)
< 14g/dl chez le nouveau-né

Il ne s’agit pas d’une baisse du taux de globules

rouges
2 - Intérêt
 Epidémiologique
Problème santé publique; prévalence 24,5% (OMS)
Anémies ferriprives +++
 Etiologies multiples parfois intriquées d’où
nécessité démarche rigoureuse.
 Pronostique: mis en jeu du pronostic vital
Anémie aigue sévère
Complications cardio-vasculaires et cérébrale
3 - Mécanismes physiopathologiques
Moelle osseuse = usine de production éléments
figurés du sang en particulier des globules rouges
Erythropoïèse = processus conduisant à la
production des GR à partir d’une cellule souche
pluripotente.
Nécessite des cytokines (érythropoïétine ou EPO)
et des nutriments apportés par l’alimentation (fer,
acide folique ou Vit B9, Vit. B12)
Schématiquement 2 grands groupes d’anémie:
 centrale ou arégénérative : défaut production
d’hématies par la moelle osseuse
Témoin biologique: taux de réticulocytes bas
(< 150.000/mm3)
Le défaut peut être quantitatif ou qualitatif.
 périphérique ou régénérative: perte G.R. en
périphérie
Taux de réticulocytes élevé (> 150.000/mm3)
 perte exagérée des GR : hémorragies
 destruction anormale des globules rouges ou
hémolyse (congénitale ou acquise)
 Moelle osseuse
Causes
Erythropoïétine; centrales
Fer; Vit. B9, B12

Réticulocyte

Globule rouge mature

Causes
périphériques

Hémoglobine Transport de l’O2

Signes fonctionnels
 Carence en fer : excès de mitose avec
production de GR de petite taille à l’origine
d’une microcytose
 Déficit en vitamine B12 et/ou B9 : défaut de
synthèse d’ADN et diminution du nombre de
mitose avec production de GR de grande taille
responsable d’une macrocytose
 SIGNES CLINIQUES

1 – Syndrome anémique
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques et sont
communs à toutes les anémies quelque soit le
mécanisme.
La sévérité des symptômes dépend du mode
d’installation de l’anémie et du terrain.
 SIGNES CLINIQUES

1- Syndrome anémique
 Système nerveux: asthénie physique et
psychique, fatigabilité à l’effort, signes de
Dieulafoy (céphalées, bourdonnement d’oreille,
acouphènes, vertiges, lipothymie).
 Système cardio-vasculaire: dyspnée d’effort,
palpitations, tachycardie, lipothymie, douleurs
précordiales d’allure angineuse (= angor
d’effort), souffle systolique fonctionnel (ou
anorganique) à tous les foyers.
 Système cutanéo-phanérien: pâleur cutanéo-
muqueuses ++++;
- au niveau cutanéo-phanérien: elle se recherchera
à la paume des mains, pulpe des doigts, lit unguéal
(temps de recoloration après pression des ongles >
3 secondes)
- au niveau des muqueuses: conjonctivales,
buccale

Pâleur isolée des muqueuses = anémie clinique

 Le diagnostic de l’anémie est biologique.
Hémogramme : confirme le diagnostic
(< 13g/dl chez l’homme; < 12g/dl chez la femme;
< 11 g/dl chez la femme enceinte et < 14g/dl chez le
nourrisson)
Cette baisse du taux d’hémoglobine si elle est
importante ou d’installation brutale ou survient sur
un terrain fragile (sujet aux âges extrêmes, femme
enceinte, pathologie chronique cardiaque, rénale,
pulmonaire) peut être grave de par son
retentissement sur les organes nobles (cœur, rein,
cerveau)
2- Complications
 Cœur anémique
Associe tableau d’insuffisance cardiaque (IVG ou
ICG) et anémie sévère.

 Encéphalopathie anoxique
Survient au cours de l’anémie sévère < 3g/dl
Réalise tableau de coma associé à une pâleur
extrême des muqueuses
2- Complications (2)
 Etat de choc hémorragique
Perte sanguine brutale et excessive
Etat de choc cardio-vasculaire

 Insuffisance rénale aigue fonctionnelle

Oligurie voire anurie
Elévation de la créatininémie, urée
3 – Signes en rapport avec la cause
 Anémie ferriprive ou carence martiale
o Stomatite avec langue rouge et douloureuse
lors de la prise alimentaire, chéilite angulaire,
fissure des lèvres (rhagades)
o Peau sèche, fissurée pseudo-ictyosiforme
o Ongles cassants, fissurés, fragiles, déformés en
dos de cuillère (koïlonychie)
2 – Signes en rapport avec la cause
 Anémie par carence martiale ou anémie
ferriprive.

Fig 1: Stomatite avec langue rouge, Fig 2: Ongles cassants, fragiles et déformés
douloureuse et chéilite angulaire en dos de cuillère (koilonychie); peau
sèche et fissurée
 Anémie ferriprive ou carence martiale (2)
o Cheveux secs, cassants et clairsemés
o Epigastralgies voire dysphagie fonctionnelle
(difficulté lors de la déglutition) réalisant le
syndrome de Plummer Vinson)
 Anémie par carence en Vit B12 et/ou acide
folique
 Carence en Vitamine B12
o Syndrome neuro-anémique (= anémie + troubles
neurologiques);
. Paresthésies membres inférieurs
(fourmillements, décharge électrique) voire
paraparésie ou paraplégie;
. Troubles de la sensibilité profonde souvent
associés (perte sens de position du gros orteil)
 Carence en Vitamine B12 (2)
o Glossite de Hunter: macroglossie avec langue
rouge, lisse, luisante et dépapillée => gène lors
de l’alimentation
o Mélanodermie palmo-plantaire acquise
Fig 3: mélanodermie palmaire acquise chez une patiente de 55 ans
 Carence en folates
o Macroglossie
o Pas de troubles neurologiques ni mélanodermie
 Anémies hémolytiques
 Anémie hémolytique chronique
=> Triade de Schauffard = anémie, sub-ictère
et splénomégalie.
 Anémie hémolytique aigue: urgence +++
Associe malaise, hyperthermie et frissons,
douleurs abdominales ou lombaires aiguës,
vomissements, hémoglobinurie faite d’urines
foncées brun acajou, obnubilation ou coma et
parfois un état de choc.
 Anémies inflammatoires
L’anémie est associée à des signes de l’affection
causale (pneumopathie, polyarthralgie
inflammatoire, affection systémique, ….)
III - SIGNES BIOLOGIQUES

1 – affirmer l’anémie
Numération formule sanguine (NFS)
=> taux d’hémoglobine
2 – déterminer le mécanisme causal
Constantes érythrocytaires ou
hématimétriques
 Volume globulaire moyen (VGM)
Compris entre 80 et 100fl.
VGM < 80fl = microcytose
VGM > 100fl = macrocytose
80 < VGM < 100 = normocytose

 Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine

(TCMH)
Comprise entre 27 et 31pg
Hypochromie si TCMH < 27 pg
Normochromie si 27 < TCMH < 31pg
 Concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine (CCMH)
Comprise entre 32 et 36%
Hypochromie si CCMH < 32%
Normochromie si 32 < CCMH < 36%
 Des examens plus spécialisés peuvent être
effectués
o en cas de normochromie ou de macrocytose:
doser taux de réticulocytes
. si taux de réticulocytes > 150.000/mm3 =
anémie régénérative ou périphérique
. si taux de réticulocytes < 150.000/mm3 =
anémie arégénérative ou centrale justifiant la
réalisation d’un médullogramme voire une biopsie
ostéo-médullaire.
 CAUSES
 Anémies ferriprives ou microcytaires
 saignements ocultes chroniques
o digestif: UGD, néoplasie gastrique ou colique,
MICI
o gynécologique: myome utérin, kyste ovaire
o respiratoire: néoplasie broncho-pulmonaire,
 augmentation des besoins
o enfants
o grossesses répétées ou multiples,
 CAUSES
 Anémies ferriprives ou microcytaires (2)
 Carences d’apport:
o malabsorption; dénutrition
o parasitose;
o géophagie (enfant ++)
 CAUSES
 Anémies ferriprives ou microcytaires (3)
 affections inflammatoires ou infectieuses
o Contexte: anémie + Fièvre ou fébricule + Foyer
infectieux ou inflammatoire ; bio:
anémie+SIBNS
o Causes:
- infections sub-aigues ou chroniques: TB, VIH,
infections à germes banals/ spécifiques
- maladies systémiques ou auto-inflammatoires
Anémies macrocytaires par carence en
Vitamine B12 et ou folates
 maladie de Biermer: affection auto-immune
Clinique: syndrome neuro-anémique +
mélanodermie palmo-plantaire aquise
Biologie: anémie macrocytaire voire
pancytopénie arégénérative et hypersegmentation
des PNN au frottis sanguin
Immunologie: Ac anti cellules pariétales
Ac anti-facteurs intrinsèques
Anémies macrocytaires par carence en

Vitamine B12 et ou folates
 affections para-biermériennes: non
dissociation de la vitamine B12 de sa protéine
porteuse (sujet âgé +++), botriocéphalose,
gastrectomie, résection intestinale, …..
 carence en folates: médicaments +++
(Méthotrexate, sulfamides, anti-rétroviraux, ..)
 Anémies hémolytiques
L’hémolyse peut être extra-corpusculaire ou
corpusculaire
 Hémolyse extra-corpusculaire
o Infections: paludisme, salmonelloses, infection
à Clostridium, …
o Affections systémiques: lupus,
microangiopathie thrombotique,
o Accident transfusionnel; incompatibilité fœto-
maternelle; immuno-allergique (médicaments)
Anémies hémolytiques (2)
 Hémolyse corpusculaire
Contexte: tableau d’hémolyse chronique
Causes: Drépanocytose,
Déficit en G6PD,
Maladie de Minkowski Chauffard
Microsphérytose héréditaire
 Anémies d’origine centrale
 Maladie rénale chronique: déficit érythropoïétine
 Aplasie médullaire (toxique, infectieuse, …)
 envahissement médullaire (leucémies ++)
 Hémopathies malignes
 Myélodysplasies
 CONCLUSION
Symptôme fréquent aux étiologies diverses.
L’anémie peut être multifactorielle avec
plusieurs causes intriquées.
Il faut faire son diagnostic précoce, apprécier
sa sévérité, retrouver son mécanisme afin de
mettre en route un traitement adapté.
 Je vous remercie de
votre aimable attention