Propriétés Générales de la Réponse

immunitaire
Prof. Tandakha Ndiaye DIEYE
Immunologie
L3 MED
EUROMED

11 OCTOBRE 2023
 Comment définir l’immunité ?
▪ Immunité est la protection contre des
maladies.
▪ Le système immunitaire comprend des
organes, des cellules et molécules
responsables de l’immunité.

▪ La réponse immune est une réponse

collective et coordonnée de cellules, de
molécules et d’organes immunitaires, dirigés
vers des substances étrangères.
1. Historique

2. Réaction Immunitaire non spécifique

ou innée (Immunité naturelle)

3. Réaction Immunitaire spécifique

(Immunité acquise)
1- HISTORIQUE
 1-1. - Variolisation :11 siècle

= Technique d’atténuation par introduction délibérée d’une faible dose

d’infection (réduction de la virulence de la variole)
❑ Chine : inhalation de croûtes desséchées de pustules de variole
❑ Inde : Inclusion dans de petites scarifications de la peau 5
1798 Edward JENNER : protection contre la variole

Edward Jenner
cow pox Immunité persistant au
(virus) Vaches atteints de
moins 15 ans contre la
vaccine transmise variole humaine
par le troupeau
Protection artificielle d’un garçon de 8 ans par
cow pox inoculation du pus d’une personne contaminée et
(virus) souffrant de la forme bénigne de la vaccine.

Variolisation
James
Philips 1 mois Aucun signe
après. de variole
L’inoculation avait l’enfant / 1ière approche scientifique de contrôle d’une maladie inf.
 = Utiliser un agent alternatif pour induire une
immunité contre une maladie infectieuse
❑ Virus vivant de la vaccine (cow pox) pour
contrôler la variole

Début du développement de
la vaccination moderne
 Virus vaccin émerge
comme souche de vaccin
❑Succès dans le contrôle
❑Eradication finale de la
variole fin années1970

7
 1-1. - Variolisation :11 siècle

Jeune garçon atteint de variole avec une

éruption vésiculo-pustuleuse typique au
visage.

Technique de variolisation :
• prélèvement de pus sur une pustule de la main d’une trayeuse
de vache contaminée par la vaccine et développant la forme
bénigne de la variole et l’inocula à un jeune garçon

• L’expérience réussit : le jeune garçon ne tomba pas malade.

Edward Jenner en conclut que l'inoculation de matière
infectée provenant d'une souche bénigne d'une maladie,
protégeait la personne de cette même maladie.
 1-1. - Variolisation :11 siècle

cow pox (vaccine): Virus vivant de la vaccine pour contrôler la

variole
= agent alternatif pour induire une
immunité contre une maladie infectieuse

Poxvirus (variole): 2 variantes, Variola minor et Variola

major (cette dernière étant communément appelée Variole
classique ou encore Variole asiatique)

❑ éradiquée le 26 octobre 1977 (date du dernier cas connu en

Somalie, un cuisinier hospitalier)
9
9
 Vaccination

✓1880 Pasteur : Protection contre le choléra

de Poulet (bactéries atténuées)
======= Principe du Vaccin

VARIOLISATION = VACCINATION
❑ À l’été 1879, Pasteur constate que des cultures du « microbe » du
choléra des poules laissées à l’étuve pendant les vacances, puis
injectées à des poules ne rendent pas les animaux malades.

❑ Pasteur tente alors une expérience. En 1881, il énonce le principe

de la vaccination qui vient du mot vaccine en l’honneur de Jenner :
« des microbes affaiblis ayant le caractère de ne jamais tuer, de
donner une maladie bénigne qui préserve de la maladie mortelle ».
 Vaccination
CULTURES FRAICHES CULTURES VIEILLIES
VIRULENTES DE BACTERIES
DE BACTERIES
 Vaccination
Années 1880
- Origine infectieuse de maladies

✓ 1885 Pasteur : Vaccin contre la rage

- Protection par injection de germes atténués

 maladie bénigne et inapparente avec mise
en place d’une immunité solide et durable Louis Pasteur

Vaccin contre le cholera de poulet

Injection de bact. Protection contre Démonstration
atténuées peu 2e infection par expérimentale des
virulents à des poules des bact. virulents résultats de Jenner

IMMUNOLOGIE
VACCINOLOGIE
Quel est le rôle du système immunitaire?

Le SYSTEME IMMUNITAIRE COMBAT les INFECTIONS

-Les organismes qui induisent des infections sont

appelés pathogènes = corps étrangers = Antigènes
- Virus
- Bactéries
- Champignons pathogènes (eucaryotes)
- Parasites (souvant visible à l’oeil nu)
- eucaryotes grands & complexes)

- Autres rôles:
- Contrôle des cancers (environnement-viral)
- Rejète des tissus transplantés(artificiel)
1-2. Le soi et le non soi : Rôle du système Immunitaire
---------------------------------------------------------------------------------------------
1) Séparer le soi du non-soi (virus, bactéries, parasites,
champigons….....)
(le non-soi est considéré comme nocif)

2) Si le non-soi entre dans le soi, le non-soi est destruit

---------------------------------------------------------------------------------------------
Soi

Non-soi

Le Système Immunitaire: joue un rôle en contrôlant les cancers

(e.g., induits par les virus)
- Marqueurs du soi
-----------------------------------------------------------------------------------
- mineurs (ex: groupe ABO)

- majeurs : CMH ou HLA sur la plupart de nos

cellules
(intervient comme système de reconnaissance entre
cellules)
CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) =
ens. gènes codant pr des protéines memb.
définissant le soi et nécessaires à la
communication intercellulaire)
CMH = HLA (Human Leucocyte Antigen)
--------------------------------------------------------------------------------------------
- Marqueurs du non soi
--------------------------------------------------------------------------------------------

Agents infectieux ou microrganismes,

médicaments, acariens,...)
= élements étrangers à l’organisme
Ces éléments étrangers sont appelés
Antigènes
1-3. Découverte de l’Immunité Humorale et cellulaire
---------------------------------------------------------------------------------------------

Ces deux systèmes mettent en jeu :

• des cellules : immunité à médiation cellulaire

• des molécules en solution ds liquide

biologique : immunité humorale

1901 VON BEHRING ANTITOXINE SERIQUE
(ANTICORPS)

1905 KOCH (Tuberculose) IMMUNITE CELLULAIRE

1919 BORDET COMPLEMENT

1930 LANDSTEINER GROUPES SANGUINS

1980 SNELL COMPLEXE MAJEUR

D’HISTOCOMPATIBILITE(HLA)
SPECIFICITE IMMUNITE
1996 DOHERTY
CELLULAIRE
&ZINKERNAGEL
1-4. Composantes de la réaction immunitaire
---------------------------------------------------------------------------------------------

- Un ensemble des mécanismes élaborés par

l’organisme pour conférer à l’individu un état
d’immunité ;de résistance, de protection

- Mécanismes biol. permettant à l’organisme de

neutraliser ou d’éliminer les substances étrangères

- 2 types de processus (en paralèlle et

- étroitement intriqués) :

➢ Immunité non spécifique ou naturelle puis

➢ Immunité spécifique ou acquise
1. Historique

2. Réaction Immunitaire non

spécifique ou immunité innée
(Immunité naturelle)

3. Réaction Immunitaire spécifique

(Immunité acquise)
 2. Réaction immunitaire non spécifique

2-1. Définition et propriétés

-----------------------------------------------------------------------------
- Ensemble de phénomènes suite à l’introduction
d’un antigène dans l’organisme

- Mêmes phénomènes quelque soit l’antigène

= réaction non spécifique

- Faible mémoire immunitaire

- Avantage = disponibilité immédiate
 2-2. Mécanismes impliqués
2-2-1. BARRIERES ANATOMIQUES

= Processus permettant de limiter l’entrée des

antigènes dans l’organisme

[classification par: mécanisme “effecteur”]

--------------------------------------------------------------
Surface:

- barrières physiques naturelles (peau, muqueuse)

- & chimiques et mécaniques (mucus, cils vibratils, cils…)

 Invasion des muqueuses par VIH

HIV-1 associé
HIV-1 libre
aux cellules Vagin & penis (épithelium stratifié non
kératinisé)
• lésions épithéliales
• les cellules dendritiques intraepitheliales
C. dendritiques (cellules de Langerhans)
(Langerhans)

C. épithéliales

C. dendritiques
Rectum (épithelium simple)
• lésions de l’épithélium
Cellules M • cellules dendritiques
• cellules M dans le FAE des follicules
colo-rectaux
 2-2. Mécanismes impliqués

2-2-2. BARRIERES PHYSIOLOGIQUES

[classification par: mécanisme “effecteur”]

--------------------------------------------------------------
Sous-surface:
-Temp corporelle; Ph acide, élèments cellulaires*
- Vomissement; diarrhée, éternuement,
larmoiement, toux, ..
Médiateurs chimiques :
(facteurs plasmatiques)
-Enzyme
-Facteurs coagulations
-Interférons (IFN)
-Complément
 Après avoir pénétré le sang ou les tissus profonds les
micoorganismes rencontrent d’autres processus de
défenses :

Ce sont des mécanismes de défense par voie sanguine ,

activation d’un certain nbre de facteurs plasmatiques

en cascades

- Système de la coagulation
- lysosyme
- Interféron
- Système du complément
 2-2. Mécanismes impliqués

2-2-3. BARRIERES INFLAMMATOIRE

L es facteurs plasmatiques activent un certain

nombre de mastocytes = forme tissulaire
des basophiles

libèrent des substances actives (histamine,

sérotonine, prostaglandine, leucotrienne.....).
Ces substances participent dans le processus
inflammatoire caractérisé par :
- La rougeur = vasodilatation

- La chaleur = à cause du sang apporté par la

vasodilatation

- La douleur = cetraines substances sont

actives sur des fibres nerveuses sensitives
- l’inlfammation favorise la phagocytose qui
est la propriété de
Cellules spécialisées == Cellules
phagocytaires
-------------------------------------------------------------------------------------
 BARRIERES INFLAMMATOIRE
3. DILATATION DES
CAPILLAIRES ET 1. LESION CUTANEE
DIFFUSION DU PLASMA

histamine

4. DIAPEDESE

2. CONTAMINATION &
INFECTION

5. PHAGOCYTOSE
 2-2. Mécanismes impliqués

2-2-4. BARRIERES PHAGOCYTAIRES

Activation des leucocytes par les

facteurs plasmatiques

granulocytes & macrophages

phagocytose
-IMMUNITE NATURELLE: cellules du système inné:
(non spécifique)
-------------------------------------------------------------------------------------------
PHAGOCYTES
Monocytes-macrophages

Neutrophiles (PMN) & éosinophiles

------------------------------------------------------------------------------------------
Monocytes-macrophages:
(monocytes du sang, Macrophage

macrophages, cellules
dendritiques, macrophages
alvéolaires, cellules Cellules Dendritiques
mésangiales du rein,
Cellules microgliales (SNC)
[cellules récirculent]

Neutrophiles (PNN) &

éosinophiles

[Ne récirculent pas]

 BARRIERES PHAGOCYTAIRES
Bactérie

Cellule 1 - Adhérence 2 - Ingestion 3 - Phagosome

Phagocytaire

4 – Phagosolysosome 5– exocytose des débrits

digestion bactériens

Fig 1: Différentes étapes de la phagocytose

1. Historique

2. Réaction Immunitaire non spécifique

ou innée (Immunité naturelle)

3. Réaction Immunitaire spécifique

(Immunité acquise)
3. Réaction immunitaire spécifique
(acquise)

3-1. Définition et propriétés

- met en jeu les lymphocytes T et

les lymphocytes B

- 2 caractéristiques : (Spécificité 
mémoire)
 3. Réaction immunitaire spécifique (acquise)

3-1. Définition et propriétés

3-1-1. Spécificité
----------------------------------------------------------------------------------------------
-Portée par des molécules présentes à la
surface des lymphocytes et qui reconnaissent
une petite fraction de l’antigène = épitope ou
déterminant antigènique

-Ces molécules sont =

º TCR (T cell receptor)
º BCR (B cell receptor)
 3-1-1. Spécificité
----------------------------------------------------------------------------------------------
- les lymphocytes sont les seules
cellules qui possèdent des récepteurs
spécifiques de l’antigène

- les récepteurs sont les mêmes sur un

même lymphocyte mais différents
d’un lymphocyte à un autre
- Immunité spécifique (Immunité acquise)
--------------------------------------------------------------------------------------------
Classification des Lymphocytes:
Récepteurs de surface

Lymphocytes T Récepteur T (TCR)

- cellules T
- T = Thymus-derivé

Lymphocytes B Récepteur B (BCR)

- Cellules B Anticorps
- B = Bourse de Fabricius
(chez le poulet, moelle osseuse chez les
mammifères)
THYMUS & Moelle Osseuse: Organes lymphoïdes primaires
Cellules T
en
Thymus
développement

Cellule
souche ganglion
antigène
Cellules B en
développement

Moelle osseuse

4
- La réponse immune survient dans les organes
lymphoïdes secondaires
Rate,
Ganglions lymphatiques, amygdales,
Plaques de Peyer,
Appendice,
Tissus associés aux muqueuses du
système bronchique et de l'intestin
 3-1. Définition et propriétés

3-1-2. mémoire

-Certains lymphocytes spécifiques de l’Ag se

souviennent de leur 1ère rencontre

- lors de la 2 ième ou n ième rencontre avec l’Ag :

réaction spécif + rapide, + intense, + efficace

lymphocytes mémoires
 Séléction clonale

Ag X

Repertoire immunitaire
3-2. Mécanismes impliquées dans la réaction
Immunitaire spécifique

3-2-1. Présentation de l’antigène

----------------------------------------------------------------------------------------------

- Lymphocyte B peut reconnaitre spécifiquemt au

niveau du BCR un Antigène entier

 Antigène entier= T indépendant
Pathogène

Pathogène

BCR

Lymphocyte B
Antigène entier= T indépendant

B
anticoprs
 3-2. Mécanismes impliquées dans la réaction
Immunitaire spécifique

3-2-1. Présentation de l’antigène (= antigène T dépendant)

----------------------------------------------------------------------------------------------

- Lymphocyte T sont incapables de reconnaitre

l’antigène entier et nécessite la présence d’une cellule

présentatrice d’Ag = CPA

Exemple de CPA : macrophage, cellule dendritique

 Lympho T reconnait ensemble épitope +CMH sur la CPA
Antigène X « exogène »

cell T CD4

CPA Class II MHC

Épitope ou déterminant antigènique

= T dépendant
 Lympho T reconnait ensemble épitope +CMH sur la CPA

cell T CD8

CPA Antigène X Class I MHC

« endogène)

Épitope ou déterminant antigènique

= T dépendant
3-1. Mécanismes impliquées dans la réaction
Immunitaire spécifique

3-2-2. Activation et prolifération

----------------------------------------------------------------------------------------------
- Après reconnaissance spécifique de l’Ag et intervention
des médiateurs solubles (cytokines), l’interaction Ag-
récépteur fournit aux lympho des Signaux d’activation :

- Prolifération ( nbre lympho) :

clone de lympho spécifique du même antigène

3-1. Mécanismes impliquées dans la réaction
Immunitaire spécifique

3-2-3. Différenciation
----------------------------------------------------------------------------------------------

= acquisition de nouvelles propriétés biologiques

+ modification morphologique

(Ex: plasmocytes)

(EX : T helper et T Cytolytique)

3-2. Mécanismes impliquées dans la réaction
Immunitaire spécifique

3-2-4. Expression de la réponse immunitaire

-------------------------------------------------------------------

deux types d’immunité spécifique :

1- Immunité à médiation humorale

2- Immunité à médiation cellulaire

 3-2-4. Expression de la réponse immunitaire

3-2-4-1. Immunité humorale

Humorale T -indépendante
Ag X Récepteurs spécifiques de l’Ag X

1. Reconnaissance
Directe de l’Ag  répertoire lympho B
avec des BCR (IgM)

2. Activation
Prolif des lymp B
 clone de lymp B
spécifiques de l’Ag

3. Différenciation Lympho mémoire

Clone plamocytes
secreteurs d’Ac
Anticorps 
Humorale T -dépendante
Lympho T reconnait ensemble épitope +CMH sur la CPA
Antigène Y

Plasmocyte

Cytokines
cell T CD4 `
(T helper)
anticoprs
B Class II MHC
CPA= lymphocyte B
Épitope ou déterminant antigènique
= T dépendant
 3-2-4-2. Immunité cellulaire Ag

CMH
Ag Y
Récepteurs spécifiques de l’Ag Y

1. Présentation de
l’Ag aux lympho T  répertoire lympho T
avec des TCR

2. Activation
Prolif des lymp T  clone de lymp T
spécifiques de l’Ag

3. Différenciation Lympho T mémoire

 Clone lympho T
effecteurs
 (T helper et T Cytolytique)
3-2-5. Intervention des lymphocytes T régulateurs

- T auxiliaires ( T helper ou Th) ou T CD4

----------------------------------------------------------------------------------------------

= rôle centrale dans la régulation de la réponse

immunitaire
 Immunité cellulaire

Class II MHC Class II

MHC
cell T CD4

Peptides Exogènes = Extracellulaire-intravesiculare- peptides

(viral, bactérie, fungal peptides)

Class I
Class I MHC
MHC
cell T CD8

Peptides Endogènes = Peptides derivés du Cytoplasme

56
(viral peptides)
3-3. Résultats de la réaction immunitaire spécifique
- Conduit à un état de résistance vis à vis de l’antigène

- Protection efficace à long terme grâce à la mémoire

- Peuvent conduire à des réactions brutales avec des

troubles rélativement graves = Hypersensibilité

Type 1 = allergies ou hypersensibilté immédiate

Type 2 = humorale
Type 3 = Complexes immuns(antigène-
anticorps
Type 4 = Hypersensibilté retardée
- Tolérance (off)
RESUME
 Caractéristiques de l’immunité
immun innée (naturelle) Immun adaptive
------------------------------------------------------------------------------------------------
Autres noms Immunité naturelle Immunité spéc ou Acquise

“Ligne de Défense” Première ligne Seconde ligne

Réponse améliorée Non Oui

Après exposition au
pathogène

Capacité d’apprendre Non Oui

p.ex. “mémoire”

Exemples: Peau, membr. muques. Lymphocytes

Phagocytes Anticorps
Cellules NK cellules tueuses T CD8
------------------------------------------------------------------------------------------------
“Immunité” implique de la mémoire et une réponse améliorée après 2ième contacte.
 Distribution des tissus lymphoides

Organes
primaires

Organes
secondaires
Réaction Immunitaire: 2 systèmes interactifs:

Immunité Naturelle & Immunité Acquise

----------------------------------------------------------------------------------------------

[classification par: mécanisme “effecteur”]

--------------------------------------------------------------
Surface: barrières physiques & chimiques
Innée
Sous-surface: élèments cellulaires;
protéines plasmatiques
Immunité - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Immunité à médiation cellulaire (IMC)
Adaptative
Anticorps immunité humorale
Systèmique: IgM & IgG
Mucosale: IgA & IgE