IMMUNITE SPECIFIQUE ANTI-INFECTIEUSE

MODE DINDUCTION
ACTIVE
NATURELLE : immunit induite aprs infection
ARTIFICIELLE : immunit induite aprs
vaccination

PASSIVE
NATURELLE : mren-n (IgG maternelles, IgA
allaitement)
ARTIFICIELLE : srothrapie, sroprophylaxie.

ADOPTIVE
ARTIFICIELLE : transfert de lyT (exprimentation)

IMMUNITE HUMORALE ANTI-INFECTIEUSE (I)

Intervention des Ac produits en rponse une agression par un agent
infectieux
Accroissement de limmunit non spcifique

NEUTRALISATION DES TOXINES

MICRO-ORGANISMES NON INVASIFS
Pathognicit repose sur la production dune toxine
Ac. neutralisants anti-toxines suffisants pour la dfense de lhte.
Suite la maladie ou aprs vaccination, ils confrent une immunit
solide et durable.
Ac neutralisants dans dautres maladies bactriennes o le rle des
toxines, le plus souvent des enzymes (hmolysines, leucocidines),
est moins important.

ACTION BACTERICIDES DES ANTICORPS

MICRO-ORGANISMES INVASIFS
Pathognicit ne repose pas sur une toxine unique
Limmunit ncessite la lyse de lagent infectieux lui-mme
Effet bactricide des Ac en prsence de complment surtout sur les
Gram+

IMMUNITE HUMORALE ANTI-INFECTIEUSE (II)

ACTION OPSONISANTE DES ANTICORPS
10
0

Imm.
inne
Adhrence
RFc
1

Adhrence
RC3b

4
8

Clearance des pneumocoques injects 3 lots de souris

Bactries injectes sans traitement pralable
Bactries traites par Ac seul
Bactries traites par Ac + complment

IMMUNITE HUMORALE ANTI-INFECTIEUSE (III)

NEUTRALISATION DES VIRUS
Ac NEUTRALISANTS
Inhibent la fixation et pntration des virions dans les cellules
sensibles
Action inefficace sur des particules dj fixes
Neutralisation exprime in-vivo
Immunit solide suite bon nombre dinfections virales (ex.
polio)
Effet neutralisant renforc par les 3 composants C1, C2 et C3

IgA SECRETOIRES
Protection des muqueuses contre les agents
infectieux
Agglomration des microorganismes dans le film muqueux
Neutralisation des virus

IMMUNITE CELLULAIRE ANTI-INFECTIEUSE (IV)

REFLET DE LACTION DES CELLULES T
BACTERIES A MULTIPLICATION INTRA-CELLULAIRE
o Mycobactries, brucella, listeria
Peu sensibles laction des Ac
Sensibles aux effets de limmunit cellulaire T

LyT ACTIVES PROLIFERENT ET SECRETENT DES

LYMPHOKINES
ATTRACTION ET ACTIVATION DES MACROPHAGES PAR LES
LYMPHOKINES
Germes intra-cellulaires impliquant
BACTERIES
VIRUS
CHAMPIGNONS
PROTOZOAIRES
NON
limmunit
mdiation cellulaire

CLASSES

M. tuberc.
M. Leprae,
Salmonella,
Listeria, brucella

Herpes simplex,
Herpes zooster,
CMV, Rougeole,
Vaccine-pox

Aspergillus,
Candida,
Histoplasma.

Toxoplasma,
Plasmodium.

Pneumocystis
carinii.

MECANISMES IMMUNITAIRES DANS

LES PRINCIPAUX TYPES
DINFECTIONS

DANS LES INFECTIONS BACTERIENNES (I)

Le mcanisme majeur de dfense contre une infection bactrienne dpend de
la nature
du micro-organisme et de la maladie engendre.

INFECTIONS NON INVASIVES: pathognicit due une toxine (ex.

ttanos, diphtrie, botulisme):
Immunit exclusivement support humoral : Ac neutralisants la
toxine.
Efficacit de la vaccination : immunit solide et durable
Protection passive et efficace dun sujet par injection dAc
(srothrapie; sroprophylaxie)

INFECTIONS INVASIVES : pathognicit due pas seulement une

toxine : ncessit de lyse de lagent pathogne lui-mme par:
Ac et
C : cas des bactries Gram (ex. N. meningitidis, V.
cholerae)
Cellules phagocytaires aprs opsonisation par les Ac spcifiques et le C
: cas des bactries Gram+ (ex. Staph. Aureus, Strepto.
Pneumoniae)

Phagocytosis
Opsonization with antibody generally enhances
the process of phagocytosis. However, some
microbes (e.g., Salmonella, Listeria,
Mycobacteria) can withstand the phagolysosome
environment in unactivated macrophages
Figure7.23

DANS LES INFECTIONS BACTERIENNES (II)

Infections
facultatifs

germes

intracellulaires

Implication des M activs par lymphokines (IFN)

produites par LyT: cas des infections de type tuberculose,
brucellose, listriose
Rle important de lhypersensibilit mdiation
cellulaire (HSR) contre les infections dues ces
germes.
Ac inactifs, non protecteurs.

DANS LES INFECTIONS VIRALES (I)

Maladies produites par infections virales : aussi
varies que les virus eux-mmes.
Aigu,
Rcurrente,
Latente (infection dormante , virus non dtectable mais
peut rapparatre)
Subclinique (aigu ou chronique asymptomatique, virus
dtectable)

R.I. peut tre absente (Kuru, Creutzfelt-Jacob), ou

durer toute la vie, ou conduire un tat
dimmunopathologie chronique (ex. hpatite B).

DANS LES INFECTIONS VIRALES (II)

EFFETS DES Ac: neutralisation du pouvoir infectieux par
inhibition de:

Ladsorption,
La pntration du virus dans la cellule,
La perte de lenveloppe
La rplication virale

Rle du C:
neutralisant, lytique (virus envelopps)

Modulation ou disparition des Ag viraux de la mbne des

cel. Infectes (pas daction des CTL)
Rle des Ac titre prventif (sroprophylaxie) et
apparaissent trop tard pour tre efficaces dans une primoinfection virale.
ADCC (cytotoxicit mdiation cellulaire Ac dpendante)
Cellules K : IgG et Rfc

DANS LES INFECTIONS VIRALES (III)

EFFETS DES Ly T : Frquences des infections virales chez les
sujets prsentant des carences immunitaires slectives en
cellules T

CELLULES Tc ET RESTRICTION AU CMH

Apparition de cellules Tc au cours des infections virales
Cytotoxicit restreinte aux Ag du CMH (exp. Avec virus de la
grippe : absence de spcificit de souche)
CTL produites contre un variant peuvent protger contre des
variants srologiquement distincts (glycopr. de surface H et
N)

HSR VIS-A-VIS DES Ag VIRAUX

Positivit des tests dHSR un Ag viral pas ncessairement en
faveur dune immunit protectrice

DANS LES INFECTIONS PARASITAIRES (I)

Parasites : multiples Ag : RI trs varies la fois humorales et cellulaires.

ROLE DES CELLULES T : peuvent contrler une infection parasitaire en freinant la prolifration
du parasite

Exp. Souris athymiques et infections T cruzi

1. Cellules T cytotoxiques
Aucun rle dans les parasites intra-cellulaires
2. Activation des macrophages par les lymphokines
IFN
3. Eosinophiles et helminthiases
Ag parasite + Ly T + M + Ly B
Ac spcifiques dont des IgE
sensibilisation des mastocytes
Dgranulation des mastocytes au contact de lAg
libration de
molcules effectrices (histamine)
ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis)

ECF-P (Eosinophil Chemotactic Factor of Parasite)

ESP (Eosinophil Stimulation Promotor) libr par Ly T activs par Ag
parasitaire
Action des osinophiles selon 2 voies:
En association avec les IgE spcifiques
lyse du parasite par ADCC
Relargage denzymes inhibitrices de lactivit des sbces vasoactives libres
par mastocytes.

DANS LES INFECTIONS PARASITAIRES (II)

ROLE DES Ac
Particulirement importants dans contrle des infections
parasites extracellulaires
Agissent contre la r-invasion des cellules par les parasites
sanguicoles
Inefficaces une fois le parasite dans la cellule
Aprs activation du C
altration de la mbne du parasite
augmentation de la sensibilit dautres mdiateurs
Blocage de la pntration dans la cellule hte et limitation de la
propagation de la maladie (ex. mrozotes de plasmodium et
GR)
Augmentation de lactivit phagocytaire des macrophages
amplifie par C
ADCC (T. cruzi, S. mansoni, filariose)
IgG et macrophage
IgE et osinophiles : protines basique majeure (MBP)