LES ANEMIES

Anémie = hb↓ : 12 g/dl (femme ou l’enfant) - 14 g/dl (l’homme) sévère : hb < 8 g/dl
- Le globule rouge est fabriqué à l’intérieur des os plats, : le sternum et les os
iliaques : érythropoïèse= érythroblastes gr
 La fabrication des gr nécessite : du fer/ de la vitamine b12 /de l’acide folique /et
une hormone produite par le rein : erythropoïétine
 La transferrine : protéine qui transport de fer de l’intestin vers la molle osseuse
 Ferritine : stockage de fer dans le foie
 Gr meurent après 120 j dans la rate et donne le bilirubine indirecte (non conjuguée)
o Les anémies peuvent être dues soit :
- Production insuffisante des gr par la moelle osseuse
- Fuite des gr par hémorragie
- Destruction accélérée (hyperhémolyse)
 Types :
1. Anémies carentielles (fer, de vitamine b12 ou d’acide folique)
2. Anémies par insuffisance médullaire
3. Anémies post-hémorragiques, anémies hémolytiques
4. Anémies secondaires à des maladies chroniques
 Nfs : permet d’affirmer l’anémie et d’apprécier son intensité et son type : vgm : mcv :
normo-micro-macrocytaire (le volume des gr)
o Tcmh : mch : hypochrome ou normochrome
o Différence en taille : anisocytose, différence en forme : poikilocytose
o Signes cliniques des anémies : pâleur / asthénie / vertiges, bourdonnements d’oreille,
troubles visuels, palpitations, tachycardie, dyspnée
 Ces signes traduisent l’hypoxie au niveau du cœur, du cerveau et du muscle
1. Anémies carentielles
o Anémies par manque de fer :
 Apport insuffisant dans l’alimentation ou à des hémorragies chroniques (règles
abondantes, hémorroïdes, ulcères gastro-duodénaux)
 Signes de l’anémie : des anomalies des ongles ( koilonychie ) , une fragilisation des
cheveux , une géophagie , perlèche
 Examens : le fer sérique et la ferritine
 Traitement : fer, le régime et la réparation de la cause de la carence
o Anémies par manque de vitamine b12 : une anémie macrocytaire hgb 10,6/ mcv 117,6
 Traitement : vitamine b12 injectable
o Anémies par manque d’acide folique :
 Apport alimentaire insuffisant / la prise d’alcool / médicaments inhibant l’acide folique
2. Anémies par insuffisance médullaire : dues à une insuffisance de production
des gr par la moelle osseuse
 S’accompagnent d’une diminution des globules blancs et des plaquettes
 L’insuffisance de production peut avoir 2 mécanismes différents :
1. Disparition des cellules sanguines normales :
 A l’examen microscopique, la moelle osseuse prélevée par ponction ou biopsie est
désertique. C’est l’insuffisance médullaire
 Principales causes : toxiques, radiations, médicaments
 Traitement : transfusions de globules rouges, greffe de moelle osseuse
2. Envahissement de la moelle par des cellules anormales
 La moelle est riche en cellules. Mais ce sont des cellules cancéreuses : leucémies
aiguës, métastases (cancer du sein, de la prostate...)
 Traitement : transfusions de globules rouges, + traitement de la maladie causale
3. Anémies post-hémorragiques :
 Aiguës ou chroniques selon la rapidité d’installation de l’hémorragie.
a. Les anémies aiguës : pâleur associée à un état de choc (pouls rapide, extrémités
froides, hypotension artérielle, polypnée superficielle, soif) agitation avec parfois
troubles de la conscience et oligurie
 L’hémorragie peut être extériorisée ou non (hématémèse, méléna ou rupture de rate)
 
Traitement : correction du choc (perfusion de macromolécules + globules rouges) et
arrêt de l’hémorragie
b. Les anémies post-hémorragiques chroniques même signes des anémies par carence en fer.
 Les hémorragies sont le plus souvent d’origine génitale (règles abondantes, fibrome
utérin…) ou digestive (hémorroïdes, ulcère…)
 Traitement : fer oral et réparation de la cause de l’hémorragie
4. Anémies hémolytiques : (hyperhémolyse)
 Par anomalie du globule rouge  corpusculaire(héréditaires)
 Par destruction du gr par un agent extérieur (microbe, anticorps, agents
chimiques…). extra-corpusculaire( acquises)
 Signes communs aux anémies hémolytiques
 Splénomégalie
 Ictère en rapport avec une élévation de la bilirubine non conjuguée
 Anémie
 Augmentation très importante des réticulocytes témoignant de
l’hyperproduction de gr par la moelle
o Anémies hémolytiques corpusculaires : anomalie du gr: de l’hémoglobine, des
enzymes ou de la membrane du gr
Anémies hémolytiques héréditaires
 1. Maladies de la membrane : sphérocytose
 2. Maladies de l’hémoglobine : drépanocytose – thalassémies
 3. Enzymopathies : g6pd
 L’hémolyse : dans la rate mais dans certaines causes elle est intravasculaires:
- Douleurs lombaires et abdominales
- Fièvre
- Collapsus
- Hémoglobinurie (urine rouge sans hématurie)
 Anémies hémolytiques par anomalie de l’hémoglobine : quantitative (thalassémie) ou
qualitative (drépanocytose)
 L’hémoglobine est formée de 4 sous-unités semblables chaque sous-unité comporte
 Une partie protidique
 Une molécule d’hème contenant du fer
Thalassémies :
 Dues à la diminution de synthèse chez l’adulte de la chaîne  ou 
-2 formes selon la gravité
1. Forme homozygote (anémie de cooley) : Faciès mongoloïde/ pâleur/ grosse
splénomégalie /retard de croissance / sensibilité aux infections
2. Forme hétérozygote
Drépanocytose : Héréditaire Les drépanocytes sont hémolysés : anémie
- Caractérisée par la présence d’une hémoglobine anormale HB en s (sickle cell ) qui
précipite en cas d’hypoxie
 Les globules rouges perdent leur élasticité et se déforment en faucilles et forment des
thrombus dans les vaisseaux → ischémie  Crises douloureuses osseuses et abdominales
 Manifestations de la drépanocytose :
 Anémie + ictère : bon état clinique en dehors des phases de complications
 Complications : douleurs sévères , infections (pneumonie, méningite…) , acute chest
syndrome (fièvre, douleurs thoraciques) , ulcères de jambe
 Diagnostic : fait à l’électrophorèse de l’hémoglobine
 Traitement : • on traite les symptômes et les complications , traitement des crises
douloureuses ( hydratation avec alcalinisation • oxygénothérapie • antalgiques ) ,
transfusion de globules rouges , prévention des infections (vaccination contre
pneumocoque, méningocoque, grippe)
o Anémies hémolytiques par déficit enzymatique G6PD
 N ’atteint que les sujets de sexe masculin
 Hémolyse brutale : pâleur, fièvre et urines rouges
 S’observe uniquement lors de la prise de certains médicaments ou des fèves
 Diagnostic : dosage de la G6PD
  Traitement : éviter les facteurs déclenchants
o Anémies hémolytiques par anomalie de la membrane du GR
 Sphérocytose avec augmentation de la fragilité osmotique des gr aux solutions
hypotoniques

Touche les 2 sexes

Ictère, splénomégalie et lithiase vésiculaire •

Traitement : splénectomie
o Anémies hémolytiques extra-corpusculaires (acquises)
 Immunologiques : à auto-anticorps : test de Coombs direct positif
 Non immunologiques : médicaments, venin, parasites, valve cardiaque
5. Anémies des maladies chroniques :
 • infections chroniques • maladies inflammatoires • cancers • maladies hépatiques •
insuffisance rénale • insuffisance endocrinienne
Rôle de l’infirmier :
 Evaluation de l’importance de l’anémie
 Pouls, fréquence respiratoire: dyspnée apparaît à l’effort ou au repos
 Evaluer la coloration de la peau (paume des mains)
 Evaluer la fatigue du patient et ses possibilités physiques
 Présence de céphalées, bourdonnements d’oreilles, mouches volantes, vertiges
 Attention au changement de position: risque de chute
 Ne pas se lever brutalement : hypotension
 S’asseoir au bord du lit avant toute verticalisation
 Regarder devant soi
 Se lever lentement en gardant un appui
 Utiliser un fauteuil roulant si long parcours
 Eviter au malade tout effort inutile
 S’il y a dyspnée surélever la tête et soutenir le malade à l’aide d’oreillers +
oxygénothérapie
 Recommander un régime correct *
 Prendre les précautions pour éviter les chutes et blessures causées par la faiblesse
 Eviter les facteurs déclenchant les crises drépanocytaires
 • anémie par carence en fer
o Conseiller un régime riche en foie, viande
o Conseiller de prendre le fer avant les repas
o Continuer le traitement plusieurs mois
o Prendre les solutions de fer à l’aide d’une paille (colorent les dents en noir)
o Prévenir le malade de la coloration noire des selles
o Conseiller un régime riche en fibres pour prévenir la constipation
 Anémie par carence en vitamine b 12
o Expliquer le besoin d’un traitement à vie
o Soins de bouche en raison de la glossite
 Drépanocytose
o Eviter les causes déclenchantes des crises douloureuses (froid, déshydratation, efforts
physiques)
o Boire abondamment
o Eviter les hautes altitudes (risque d’hypoxie)
o Traiter sans tarder toute fièvre