Néphrologie

Table des matières

Néphropathies Glomérulaires ..................................................................................................................................................... 2
I- Syndromes de néphropathie glomérulaire ...................................................................................................................... 2
II- Glomérulopathies primitives ........................................................................................................................................... 6
III- Glomérulopathies secondaires .................................................................................................................................. 10
Néphropathies Tubulo-Interstitielles (NTI) ................................................................................................................................ 19
Les Néphropathies Vasculaires .................................................................................................................................................. 22
Les maladies rénales héréditaires ............................................................................................................................................. 25
Insuffisance Rénale Aigue (IRA) ................................................................................................................................................. 28
MALADIE RENALE CHRONIQUE (MRC) - INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC) ................................................................. 34
DEPISTAGE ET PREVENTION DES MALADIES RENALES .............................................................................................................. 39
Infections Urinaires (IU) ............................................................................................................................................................. 42

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 Néphropathies Glomérulaires
I- Syndromes de néphropathie glomérulaire
Objectifs
1. Savoir Définir les Glomérulopathies.
2. Reconnaître les différents signes d’une atteinte glomérulaire.
3. Reconnaître les 5 syndromes de révélation d’une néphropathie glomérulaire.
4. Savoir définir le syndrome néphrotique et reconnaître ses complications.
5. Reconnaître l’intérêt et les indications de ponction biopsie rénale.
6. Décrire les lésions histologiques d’atteinte glomérulaire

Introduction
→ Néphropathie glomérulaire : 10 à 15 % des causes d’insuffisance rénale chronique terminale.
→ Diagnostic repose sur l’histologie
→ Lésions élémentaires 3 types :
• Altération fonctionnelle de la barrière de filtration glomérulaire avec absence de lésions organiques à la
microscopie optique.
• Présence de dépôts, de composition et d’étiologies variables.
• Prolifération inflammatoire.
→ On distingue :
• Glomérulopathies Primitives : atteinte rénale isolée sans signes extra-rénaux.
• Glomérulopathies Secondaires : atteinte glomérulaire s’inscrit dans le cadre d’une maladie générale avec
manifestations extra-rénales variables en fonction de l’étiologie (diabète, lupus, vascularite…)

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 Signes d’atteinte glomérulaire
→ Œdèmes
→ Hypertension artérielle
→ Protéinurie
→ Hématurie :
• Microscopique avec des globules rouges déformés
• Cylindres hématiques
• Macroscopique sans caillots, ni douleur.
→ Insuffisance rénale

Syndromes de néphropathie glomérulaire

→ Syndrome néphrotique (SN)
• Définition biologique : Protéinurie > 3g/24h, Hypoalbuminémie < 30 g/l, Hypoprotidémie < 60 g/l
• Peut-être pur ou impur :
− Pur s’il n’existe pas : d’hématurie, d’HTA, d’insuffisance rénale
− Impur s’il s’associe à un ou plusieurs signes précédents
• Clinique :
− Œdème : blanc, mou, indolore, déclive, symétrique, prenant le godet, non inflammatoire
− Épanchement des séreuses ➔ tableau d’anasarque.
− HTA volo-dépendante
• Complications
− Dyslipidémie secondaire à une  lipoprotéines et à une  du catabolisme des VLDL par diminution de
l’activité lipoprotéine lipase ➔  Cholestérol, TG et lipides totaux
− Thrombose
o Fuite urinaire de l’antithrombine III (anticoagulant naturel)
o  De la synthèse hépatique des protéines de la coagulation (facteur V, VIII, et fibrinogène).
o Etat d’hypercoagulabilité (œdèmes + hyperplaquettose + hyperlipémie)
o Thromboses veineuses
▪ Périphériques : risque d’embolie pulmonaire
▪ Profondes : veines rénales
− Réponse immunitaire  et risque infectieux  par fuite urinaire des immunoglobulines
o Vaccination antipneumococcique systématique chez l’enfant.
− Dénutrition par fuite urinaire des protides.
o Apport alimentaire riche en protides.
−  De la fraction libre plasmatique des médicaments due à une fuite urinaire de l’albumine, donc surdosage
o Adaptation posologique.
− Effet néfaste de la protéinurie sur les tubules : d’où l’intérêt de diminuer le débit de la protéinurie par
l’utilisation d’un traitement néphroprotecteur (IEC, ARA II).
− Insuffisance rénale aigue fonctionnelle par hypovolémie relative
• Traitement symptomatique :
− Restriction hydro-sodée
− Diurétique (uniquement si œdème intolérant)
− Traitement anti-protéinurique (IEC, ARA II).
− Prévention des thromboses : Si Albumine < 20 g/l ➔ héparine puis anti vitamine K (AVK)
→ Syndrome néphritique aigu :
• Début brutal +++ • Protéinurie
• HTA +++ • Hématurie
• Œdèmes +++ • Insuffisance rénale aigue modérée réversible
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→ Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive : GNRP
• Installation en 2 à 8 semaines +++ • Insuffisance rénale rapidement progressive +++
• Protéinurie variable • Oligurie
• Hématurie
→ Hématurie et/ou protéinurie : isolées
• Hématurie : Macroscopique ou microscopique ; Récidivante
• Protéinurie : permanente
→ Syndrome de glomérulonéphrite chronique
• Hématurie • HTA
• Protéinurie • Insuffisance rénale chronique +++

Ponction biopsie rénale (PBR)

→ Intérêt : Diagnostique, Pronostique, Thérapeutique
→ Modalités :
• Anesthésie locale région lombaire gauche
• Biopsie percutanée échoguidée du rein gauche à l’aide d’une aiguille
spécifique.
• Etude au microscope optique (MO) et à l’immunofluorescence
(IF), rarement au microscope électronique
→ Indications :
• L’adulte ayant un syndrome de néphropathie glomérulaire
• L’enfant avec syndrome néphrotique pur avant 2 ans et après 10 ans.
• L’enfant ayant un syndrome néphrotique impur
• L’enfant avec syndrome néphrotique cortico-résistant
→ Contre-indications :
• HTA mal contrôlée
• Thrombopénie, troubles de la coagulation
• Anomalies morphologiques rénales : reins kystiques, lithiases rénales, rein de petite taille, rein unique.
→ Complications (4 à 10%) :
• Hématurie macroscopique
• Hématomes périrénaux
• Fistules artérioveineuses
→ Histologie

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5
 II- Glomérulopathies primitives
Objectifs : Reconnaître l’aspect épidémiologique, étiologique, clinico-biologique, histologique, thérapeutique et
pronostique des glomérulopathies primitives suivantes :
1. Lésions glomérulaires minimes (LGM) ou néphrose lipoïdique
2. Hyalinose segmentaire et focale : HSF
3. Glomérulonéphrite extra-membraneuse : GEM
4. Glomérulonéphrite à dépôts d’Ig A ou maladie de Berger
5. Glomérulonéphrite membrano-proliférative : GNMP

Lésions glomérulaires minimes

→ Epidémiologie :
• Chez l’enfant : principale cause de SN (80%)
• Chez l’adulte : 10% des SN.
→ Causes :
• Idiopathique : surtout chez l’enfant
• Secondaire :
− Causes médicamenteuses : AINS, Interféron, Rifampicine, Lithium
− Causes hématologiques : Maladie de Hodgkin et Rarement lymphome non hodgkinien
→ Clinique :
• Début brutal.
• Syndrome néphrotique pur +++
→ Histologie rénale :
• Diagnostic de certitude : histologie rénale
• Microscope Optique : Glomérules optiquement normaux.
• Immunofluorescence : pas de fixation
• Microscope Electronique : effacement des pédicelles.
→ Traitement
• Traitement symptomatique du SN
• Traitement étiopathogéniques : Corticothérapie et immunosuppresseurs dans un milieu spécialisé
→ Pronostic chez l’enfant
• 95% : rémission complète : LGM cortico-sensible
− 50% : guérison définitive
− 50% : rechutes multiples
• 5% : non réponse au traitement : cortico-résistance
− Faire PBR à la recherche d’une autre glomérulopathie
− Evolution vers l’insuffisance rénale chronique

Hyalinose segmentaire et focale (HSF)

→ Epidémiologie :
• Chez l’enfant : 10 à 15% des syndromes néphrotiques
• Chez l’adulte : 15 à 20% des syndromes néphrotiques.
• HSF : lésion et non une maladie.
→ Causes :
• Idiopathique : la plus fréquente.
• Secondaires :
− Néphropathies congénitales : Agénésie rénale, Hypoplasie rénale segmentaire
− Reflux vésico-urétéral, Sténose des artères rénales, Infection par le VIH
− Autres : Obésité, Consommation d’héroïne, Drépanocytose

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→ Clinique :
• Protéinurie souvent importante +++ avec ou sans syndrome néphrotique
• Hématurie
• HTA
• Insuffisance rénale
→ Histologie rénale :
• M.O :
− Dépôts hyalins
− Sclérose focale (certains glomérules)
− Sclérose segmentaire (partie du glomérule)
• I.F : Quelques dépôts d’Ig M et C3.
→ Traitement
• Traitement symptomatique : IEC, ARA II ➔ Anti-protéinurique, équilibre tensionnel
• Traitement étiopathogénique : corticothérapie et immunosuppresseurs dans un milieu spécialisé.
→ Pronostic
• Evolution progressive vers l’insuffisance rénale chronique : Adulte : 70%
• Evolution vers insuffisance rénale chronique terminale : 5 – 20 ans.
• Facteurs de mauvais pronostic : Sexe masculin, Persistance du syndrome néphrotique
• Risque de récidive sur le transplant rénal : 30 à 35%.

Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)

→ Epidémiologie :
• GEM = 1ère cause de syndrome néphrotique chez l’adulte : 40% des cas.
• Rare chez l’enfant (< 5%)
• Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes avec un âge < 50 ans.
→ Causes :
• Idiopathique : 70%
• Secondaire : 30%
− Cancers solides : pulmonaires, mammaires, coliques, mélanomes.
− Lupus érythémateux disséminé
− Sarcoïdose (rare)
− Infections : causes classiques mais rares (Syphilis, lèpre, hépatite B, filariose)
− Médicaments : Sels d’or, D–pénicillamine
→ Clinique :
• Syndrome néphrotique (85%), souvent impur
• Hématurie microscopique : 70% des cas.
• HTA et/ou insuffisance rénale chronique : 30% des cas.
• Thrombose des veines rénales : complication fréquente des GEM.
→ Histologie rénale : Dépôts +++
• M.O :
− Pas de prolifération cellulaire
− Membrane basale glomérulaire :
o Normale : stade I, dépôts à l’IF
o Spicule, massue : stades II
o Chainette : stade III
• I.F : Dépôts extra-membraneux : IgG et C3 (sur le versant
externe de la MBG).

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→ Traitement
• Traitement symptomatique : anti-protéinurique (IEC, ARA II)
• Traitement étiopathogénique : corticothérapie et immunosuppresseur dans un milieu spécialisé.
→ Pronostic
• 25% : rémission spontanée.
• 50% : persistance du syndrome néphrotique sans insuffisance rénale chronique.
• 25% : insuffisance rénale chronique lentement progressive.

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 Glomérulonéphrite à dépôts d’Ig A ou maladie de Berger
→ Epidémiologie :
• Glomérulonéphrite la plus fréquente dans le monde.
• Touche surtout l’adulte jeune.
• Elle est 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme.
• Il existe de rares formes familiales.
→ Clinique :
• Dominé par l’hématurie +++ macroscopique, Récidivante, Sans douleur ni caillot, survenant typiquement
après un épisode infectieux ORL
• Hématurie microscopique asymptomatique (découverte systématiquement lors d’un examen de travail…)
• Protéinurie non néphrotique (80% des cas)
• HTA
• Insuffisance rénale chronique
→ Histologie rénale :
• M.O : Prolifération mésangiale
• I.F : Dépôts mésangiaux diffus d’Ig A ++++
→ Traitement
• Traitement symptomatique : IEC, ARA II
➔ Anti-protéinurique, équilibre tensionnel
• Traitement étiopathogénique : corticothérapie et
immunosuppresseurs dans un milieu spécialisé.
→ Pronostic
• Pronostic variable
• 50% des cas : insuffisance rénale chronique lentement progressive (25 ans)

Glomérulonéphrite membrano- proliférative (GNMP)

→ Epidémiologie
• GNMP : rare
• Atteint l’enfant > 5 ans et l’adulte jeune
• Pas de prédominance de sexe
→ Causes
• Idiopathique
• Secondaire :
− Infections bactériennes : Suppuration profonde, Néphrite de shunt, Endocardites
− Cryoglobulinémie : Infections virales (Hépatite C), Hémopathies malignes (Lymphomes, LLC)
→ Clinique
• Syndrome de néphropathie glomérulaire
• Diminution du complément sérique C3 persistante +++.
→ Histologie rénale :
• M.O :
− Prolifération mésangiale
− Dépôt endo-membraneux donnant un aspect en double
contour ou épaississement des parois capillaires.
• I.F : Dépôts de C3, Ig
→ Traitement
• Traitement symptomatique : IEC, ARA II ➔ Anti-protéinurique, équilibre tensionnel
• Traitement étiopathogénique : corticothérapie et immunosuppresseurs dans un milieu spécialisé.
→ Pronostic : Pronostic médiocre ; Evolution se fait vers l’insuffisance rénale chronique en 5 à 10 ans.
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 III- Glomérulopathies secondaires
Objectifs
1. Définir la néphropathie diabétique (ND)
2. Connaître l’épidémiologie de ND
3. Diagnostiquer la ND
4. Reconnaître l’intérêt de la recherche de l’albuminurie au cours de la ND
5. Reconnaitre les facteurs d’aggravation de la ND
6. Adapter la prise en charge diététique et thérapeutique au stade de la ND
7. Souligner l’importance de la prise en charge multidisciplinaire de la ND

Néphropathie diabétique (ND)

→ Introduction
• Complication micro-angio-pathique grave du diabète
• Première cause de l’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT)
• Morbi-mortalité cardio-vasculaire élevée
• D’où l’intérêt de son dépistage précoce et de sa prévention
→ La ND est définie par :
• Albuminurie persistante > 300 mg/24h
• Protéinurie > 0,5g /24h
• Association variable avec : HTA - Dégradation progressive de la fonction rénale
« La protéinurie est la traduction clinique tardive de lésions histologiques rénales déjà irréversibles »
→ Epidémiologie
• En 2015 : 415 millions de diabétiques dans le monde (592 millions sont prévus en 2035)
• Le diabète de type 2 (DT2) représente 90% des patients diabétiques
• Environ 20 à 30% de diabétiques développeront une ND dans les 10 à 15 ans qui suivent l’apparition du diabète
• La ND est en augmentation croissante (+10% par an) du fait de l’augmentation du DT 2 par :
− Vieillissement de la population
− Sédentarité
− Facteurs nutritionnels
→ Pathogénie : 3 facteurs sont impliqués dans la physiopathologie de la ND
• Facteurs métaboliques : Hyperglycémie chronique responsable de :
− Production des AGE (Produits avancés de la glycation)
− Accumulation au niveau
− Production des cytokines
de la matrice mésangiale
− Stimulation vasopressine
− Inflammation
−  Activité Transforming Growth Factor β
− Fibrose
−  Activité Système Rénine Angiotensine
• Facteurs hémodynamiques :
− Augmentation de la pression intra-glomérulaire
− Augmentation de la perméabilité vasculaire
− Albuminurie
• Facteurs familiaux et environnementaux : Certains groupes ethniques sont plus atteints : Afro-américain,
Origine hispanique ou asiatique

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→ Histoire naturelle
• DT1

• DT2
− Début insidieux avec une longue période d’hyperglycémie asymptomatique
− Albuminurie et HTA sont présentes d’emblée à la découverte du diabète dans 25% des cas
− Les comorbidités vasculaires sont souvent présentes à la découverte du diabète : Infarctus myocarde,
artérite des membres inférieurs, Accident vasculaire cérébral, neuropathie autonome avec vessie
neurogène
− La rétinopathie diabétique est souvent présente à la découverte de la néphropathie diabétique ++++
→ Evaluation de la fonction rénale et dosage de l’albuminurie
• Evaluation de la fonction rénale
− Nécessite le dosage de la créatinine sanguine
− Estimation du débit de filtration glomérulaire par le calcul de la clairance de la créatinine
− Les équations utilisées actuellement sont :
o MDRD : Modification of diet in renal disease
o CKD Epi : Chronic kidney disease epidemiology
• Albuminurie = Excrétion urinaire d’albumine (EUA)
− Remplace micro et macro-albuminurie
− La recherche d’albuminurie se fait par :
o Mesure du Rapport Albuminurie/Créatininurie sur un échantillon d’urine du réveil (de préférence)
o Dosage pondéral dans les urines de 24h
− Un résultat pathologique doit être confirmé par une à deux autres mesures séparées de quelques mois
− Intérêt de la recherche de l’albuminurie :
o Marqueur précoce de la ND dans le diabète type 1
o Marqueur du risque de maladie cardio-vasculaire dans le
diabète type 2
→ Diagnostic positif : Faisceau d’arguments
• Les signes néphrologiques :
− DT 1 :
o Succession albuminurie, protéinurie (syndrome néphrotique dans 10 % des cas) et HTA, puis IR.
o Absence habituelle d’hématurie
o Reins de taille normale ou légèrement augmentée lors de l’IRC terminale
− DT 2 : idem sauf que l’HTA précède la néphropathie et les signes néphrologiques peuvent être présents à
la découverte du diabète
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 • Les signes associés :
− Mauvais contrôle glycémique
− La rétinopathie diabétique : 100 % DT1, 75 % DT2
− Les complications cardio-vasculaires touchant les artères de gros calibre sont fréquentes dans les deux
types de diabète, plus précoces dans le DT 2
• La biopsie rénale :
− Non indispensable au diagnostic
− Si arguments pour une maladie rénale surajoutée nécessitant un traitement spécifique :
o Diabète récent (moins de 5 ans)
o Hématurie, protéinurie ou insuffisance rénale rapidement progressive
o Absence de rétinopathie
− Présence de signes extrarénaux non liés au diabète, gammapathie monoclonale…
→ Anatomopathologie
• 3 types d’atteintes
− Lésions glomérulaires :
o Hypertrophie glomérulaire
o Expansion mésangiale
o Glomérulo-sclérose : diffuse avec ou sans nodules
mésangiaux KW (Kimmelstiel-Wilson) +++
− Remaniements tubulo-interstitiels :
o Infiltrat inflammatoire
o Fibrose interstitielle
o Atrophie tubulaire
− Remaniements artériels et artériolaires :
Artériosclérose ➔ Glomérules ischémiques
→ Quand dépister la ND ?
• Pour le diabète de type 1 : Cinq ans après le diagnostic
• Pour le diabète de type 2 : Au moment du diagnostic
• Puis 1 fois /an si albuminurie normale
→ Facteurs d’aggravation de la ND
• Déshydratation aigue : diarrhées, vomissements, diurétiques
• Infection urinaire
− Vessie neurogène avec Résidu post-mictionnel
− Possibilité de formes graves de pyélonéphrite emphysémateuse
• Nécrose papillaire :
− Douleur lombaire ou hypogastrique
− Hématurie franche
− Insuffisance rénale aigue
• Poussée d’insuffisance cardiaque gauche
• Sténose des artères rénales athéromateuse (SAR)
• Néphrotoxicité : connaitre les médicaments néphrotoxiques formellement contre indiqués et adapter leur
posologie (AINS, aminosides, produits de contraste iodé…)
→ Traitement
• Les objectifs thérapeutiques sont :
− Prévenir la progression de la ND
− Ralentir la dégradation de la fonction rénale
− Prévenir les événements cardio-vasculaires

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 • Les Moyens thérapeutiques :
− Mesures hygiéno-diététiques
o Activité physique et régime hypocalorique ➔ lutter contre le surpoids
o ↓ des apports sodés (6g voire 3g/j) si HTA
o ↓ consommation des acides gras saturés (beurre, crème, graisses animales…)
o Arrêt du tabac +++, alcool
− Equilibre glycémique :
o HbA1c cible ≤ 7%
o Traitement : insuline
− Equilibre tensionnel :
o Objectif tensionnel à atteindre < 140/80 mmHg
o Par bloqueur du système rénine angiotensine (IEC – ARA2) et/ou diurétique
− Contrôle protéinurie :
o Objectif < 0,50 g/j
o Par bloqueur du système rénine angiotensine (IEC – ARA2)
• Au stade d’IRC terminale :
− Dialyse (dialyse péritonéale ou hémodialyse)
− Transplantation :
o Diabète type 1 : Proposer la double greffe rein-pancréas
o Diabète type 2 : Greffe rénale possible
→ Conclusion
• La néphropathie diabétique :
− Fréquente et grave ➔ Problème majeur de santé publique
− Morbi-mortalité cardiovasculaire élevée
• Intérêt du :
− Dépistage : pour ralentir sa progression
− Traitement : Equilibre glycémique et de pression artérielle
− Néphro-protection : Place des bloqueurs du SRAA
• Education thérapeutique, création d’un réseau de soins avec une prise en charge multidisciplinaire : ++++
− Endocrinologue, Néphrologue, Cardiologue, ophtalmo…

Objectifs
Reconnaître l’aspect épidémiologique, étiologique, clinico-biologique, histologique, thérapeutique et pronostique des
glomérulopathies secondaires suivantes :
▪ Glomérulonéphrite aigue post infectieuse (GNA)
▪ Glomérulonéphrites extra-capillaires (GNEC)
▪ Néphropathie lupique
▪ Amylose rénale
▪ Purpura rhumatoïde

Néphropathie lupique
→ Introduction :
• Le LEAD est une maladie chronique auto-immune par stimulation du lymphocyte B, responsable de la sécrétion
d’Ig qui sont des autoanticorps
• La NL parmi les plus fréquentes et les plus graves atteintes viscérales de la maladie lupique et qui conditionne
le pronostic.
• Elle apparaît 6 à 36 mois après la découverte des autres signes viscéraux
• Prédominance féminine
• La prévalence de l’atteinte rénale au cours du lupus est de 40 à 75%.
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→ Clinique :
• Signes extra rénaux (critères du SLICC)
• Protéinurie non sélective.
• Syndrome néphrotique impur avec sédiment urinaire actif
• Syndrome néphritique aigu avec ou sans Glomérulonéphrite rapidement progressif (GNRP)
→ Signes biologiques et immunologiques :
• Syndrome hématologique : anémie, leucopénie, thrombopénie.
• Baisse du complément sérique : CH50, C3, C4, C1q sont effondrés = marqueurs des poussées de la maladie.
• Présence d’autoanticorps associés à la NL : Ac Anti-Nucléaire, DNA natifs, Ac antiC1q et anti-nucléosome…
• Présence d’anticoagulants circulants.
→ Histologie :
• Les indications de la ponction biopsie rénale au cours de la NL : +++++
− Protéinurie > 0,5g /24h,
− Toute anomalie du sédiment urinaire : leucocyturie, hématurie,
• La NL se caractérise par des lésions : Glomérulaires, Tubulo-interstitielles, Vasculaires.
• Classification ISN/RPS 2003 :
− Classe I : Glomérules normaux en MO, mais dépôts mésangiaux à l’IF.
− Classe II : Glomérulopathies mésangiales avec lésions visibles en MO
− Classe III : Glomérulopathies prolifératives focales (< 50% de glomérules atteints)
− Classe IV : Glomérulopathies prolifératives diffuses (> 50% de glomérules atteints)
 III et IV sont les plus fréquentes et les plus sévères
− Classe V : Glomérulopathie extra-membraneuse
− Classe VI : Glomérulo-sclérose avancée (≥90% de glomérules scléreux)

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→ Traitement : formes prolifératives (classe III et IV)
• Traitement d’induction : 06 mois
− Bolus de méthyl prednisone 10mg/kg/Jour x 3jours.
Relais par corticothérapie V.O: 1mg/kg/jour x un mois puis doses dégressives. Une corticothérapie de 10
mg/jour est maintenue.
− Les immunosuppresseurs : Cyclophosphamide, sous forme de bolus mensuels IV
• Traitement d’entretien : 05 à 08 ans (Azathioprine ou Mycophénolate MOFETIL)
→ Evolution et pronostic :
• Atteinte rénale : signe de mauvais pronostic
• La NL évolue par poussées et rémissions
• La survie rénale à 10 ans est >80%, tous types histologiques confondus, avec les meilleurs moyens de diagnostic
et de traitement
• Les formes histologiques prolifératives sont de moins bon pronostic.
• Les indicateurs de mauvais pronostic sont :
− Persistance d’une protéinurie néphrotique > 3g/24 h.
− Sédiment urinaire actif : leucocyturie, hématurie
− HTA
− Insuffisance rénale au moment de la biopsie rénale.
− Race noire, sexe masculin.
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 Les glomérulonéphrites extracapillaires (GNEC)
→ Définition : histologique
• Prolifération des cellules épithéliales de la capsule de Bowman envahissant la chambre urinaire et touchant
au moins la moitié de la circonférence du glomérule, en « croissant » ou la totalité, en « couronne »
• Cette prolifération atteint 50%, ou plus des glomérules présents sur la coupe.
• Les lésions du flocculus dépendent du diagnostic étiologique. On note une nécrose de quelques anses
capillaires.
Urgence diagnostique et thérapeutique +++++

→ Clinique :
• Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) : +++++
− Installation d’une insuffisance rénale aigue progressive en 2 à 8 semaines
− Hématurie,
− Protéinurie non néphrotique
− Oligoanurie.
• Les signes extrarénaux associés orientent le diagnostic
→ Classification : repose sur l’étude en Immunofluorescence de la biopsie rénale
• GNRP par anticorps anti-membrane basale glomérulaire : Maladie de Good-Pasture : 10%
− GNEC avec fixation linéaire diffuse d’immunoglobulines Ig G sur la MBG +++
− Hémoptysie
− Présence d’anticorps anti membrane basale glomérulaire
• GNRP pauci-immune : angéites nécrosantes 50%
− GNEC avec absence de fixation d’Ig au sein du flocculus +++
− Localisations extrarénales : ORL, ophtalmo, poumon, peau...
− Marqueur sérologique : présence d’Anticorps anti polynucléaire neutrophile (ANCA)
− Les micro-vascularites associées aux ANCA :
o Granulomatose avec poly-angéite
o Poly-angéite microscopique
o Granulomatose éosinophilique avec poly-angéite
• GNRP avec dépôts granuleux au sein du flocculus : 40%
− N. lupique, GNMP cryoglobulinimique, Purpura rhumatoïde, GNA maligne.
→ Traitement : URGENT ++++
• Traitement symptomatique : prise en charge de l’insuffisance rénale aigue
• Traitement étiopathogénique : corticothérapie et immunosuppresseur en milieu spécialisé

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 Le purpura rhumatoïde (PR) / Purpura de Hénoch Schönlein (PHS)
→ 1ère
Vascularite de l’enfant +++
→ Après un épisode infectieux respiratoire survient la TRIADE :
• Purpura pétéchial sans anomalies de l’hémostase
• Syndrome douloureux abdominal, avec rectorragies / méléna
• Arthralgies prédominant aux membres inférieurs
→ Taux sérique des Ig A peut être augmenté >3g/l, dans 50% des cas
→ Biopsie du purpura cutané : Vascularite leucocytoclasique avec dépôts d’IgA +++
→ Atteinte rénale : syndrome de néphropathie glomérulaire
→ Biopsie rénale : dépôts mésangiaux d’IgA ++++ constants, lésions histologiques sont de gravité variable en MO.
→ Traitement : corticothérapie et immunosuppresseur en milieu spécialisé.
→ Pronostic bon chez > 95% des enfants
→ Pronostic rénal est fonction de l’atteinte histologique, et de la précocité du traitement

Amylose rénale
→ Définition : Dépôt diffus extracellulaire de substance amyloïde au niveau rénal
→ Clinique :
• Atteinte rénale
− Syndrome néphrotique souvent ++++,
− Sédiment urinaire normal.
− Risque thromboembolique élevé
− TA normale ou basse.
− Altération progressive de la fonction rénale.
• Atteintes extrarénales :
− Macroglossie
− Diarrhée et Syndrome de malabsorption
− Hépatomégalie – splénomégalie
− Atteinte cardiaque
− Atteinte des glandes surrénaliennes : insuffisance surrénalienne
→ Histologie :
• Biopsie : rénale, glandes salivaires ou graisse périombilicale
• Coloration spécifique : Rouge Congo
• Dépôts amyloïdes glomérulaires
→ Classification : Selon la protéine plasmatique précurseur, on distingue :
• Amylose AA secondaire :
− Infections chroniques : Tuberculose, Dilatation des bronches, Ostéomyélite chronique
− Maladies inflammatoires chroniques : Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, Crohn,
rectocolite hémorragique
− Cancers : Adénocarcinomes.
• Amyloses AA Héréditaire : La maladie périodique :
− Transmission autosomique récessive, pourtour méditerranéen
− Fièvre inexpliquée
− Crises douloureuses abdominales d’aspect pseudo chirurgical.
− Arthralgies
− Crises spontanément résolutives
• Amylose AL : Amylose des dysglobulinémies :
− Gammapathies monoclonales (myélome multiple)
− Intérêt de l’immunofixation des protéines sériques et urinaires
17
 Glomérulonéphrite aigue post infectieuse (GNA)
→ Définition :
• Affection inflammatoire non suppurative du glomérule.
• Les lésions glomérulaires résultent d’un mécanisme immun déclenché par un grand nombre d’infections
bactériennes, virales ou parasitaires.
→ Epidémiologie :
• Atteint de façon prédominante l’enfant entre 2 et 10 ans.
• Elle évolue sous forme sporadique ou sous forme épidémique.
• Secondaire à des infections par des souches néphritigènes du streptocoque :
− Angines (streptocoque hémolytique A12)
− Impétigo (streptocoque hémolytique A 49)
→ Clinique :
• Syndrome néphritique aigu ++++, 10 à 15 jours après l’infection : cette phase de latence constitue « l’intervalle
libre »
• Formes cliniques sévères dominées par :
− Rétention hydrosodée et l’œdème pulmonaire
− Encéphalopathie hypertensive
− Insuffisance rénale oligo-anurique
→ Biologie :
• Anticorps antistreptococciques (antistreptolysines O, anti-hyaluronidases, anti-streptodornases) sont
inconstants et peu spécifiques
• Complément sérique est constamment abaissé à la phase aigüe : CH50, fraction C3
→ Histologie :
• MO :
− Prolifération cellulaire endo-capillaire+++,
− Afflux de cellules inflammatoires dans le flocculus.
− Volumineux dépôts ou HUMPS dispersés sur le versant externe de la MBG.
• IF : Fixation dispersée d’IgG et de C3 par les Humps.
• ME : met en évidence la présence des Humps.
→ Evolution-Pronostic : Maladie aigue réversible +++,
caractérisée par une guérison spontanée +++ :
• Diurèse et natriurèse augmentent, œdèmes et HTA
se corrigent en quelques jours, et la créatininémie se
normalise.
• Protéinurie et Hématurie disparaissent en 6 mois.
• La normalisation du complément sérique : CH50 et
C3, en 6 à 8 semaines
→ Traitement : Symptomatique
• Traitement antibiotique : éviter la dissémination de
germes néphritigènes et la survenue « d’épidémies »
• Diurétiques de l’anse : luttent contre la rétention
hydrosodée et l’hypertension artérielle.
• Les antihypertenseurs : IEC ou inhibiteurs calciques contrôlent les chiffres tensionnels
• L’hémodialyse peut être nécessaire en cas de rétention hydrosodée menaçante ou d’hyperkaliémie

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 Néphropathies Tubulo-Interstitielles (NTI)
Objectifs du cours
▪ Définir les néphropathies tubulo-interstitielles (NTI)
▪ Reconnaître le syndrome clinico-biologiques des NTI aigues
▪ Citer les causes de NTI aigues
▪ Citer les principes du traitement des NTI aigues
▪ Reconnaître le syndrome clinico-biologique des NTI chroniques
▪ Citer les principales causes des NTI chroniques
▪ Citer les principes du traitement des NTI chroniques

INTRODUCTION
→ Définition : C’est un ensemble de maladies rénales caractérisées histologiquement par une atteinte
prédominante du tissu interstitiel qui est envahi par de l’œdème, fibrose et cellules inflammatoires.
→ L’atteinte interstitielle est le plus souvent associée à une atteinte tubulaire.
→ L’atteinte tubulo-interstitielle peut être aiguë ou chronique
→ Epidémiologie :
• La fréquence est difficile à évaluer.
• Les causes sont nombreuses.
• 10 à 15 % des IRA.
• 20 à 30% des cas d’IRC.
→ Rappel histologique : Le tissu interstitiel est un :
• Espace virtuel ;
• 10% seulement du volume parenchymateux rénal total ;
• Il sépare les tubes entre eux et les tubes des glomérules au niveau du cortex et la médullaire ;
• Son volume est très augmenté dans les NTI où il peut atteindre 40% du volume parenchymateux.

Néphrites interstitielles aigues (NIA)

→ Tableau clinico-biologique :
• Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle :
− Protéinurie tubulaire < 1- 2 g/24 h
− Leucocyturie, aseptique si cause non infectieuse
− Éosinophilurie dans les causes médicamenteuses : mais non spécifiques si < 30%
− Insuffisance rénale aiguë organique, à diurèse conservée le plus souvent
− Hématurie peu fréquente, peut être macroscopique
• Signes extra rénaux en rapport avec la cause :
− Signes d’infection urinaire
− Rash cutané, prurit en cas de cause médicamenteuse…
→ Histologie rénale :
• La biopsie rénale est indispensable pour le diagnostic
• Elle trouve :
− Une infiltration par des cellules inflammatoires (lymphocytes, cellules mononuclées +/- éosinophiles) et
œdème de l’interstitium.
− Pas d’atteinte des glomérules et des vaisseaux.
− Pas de fibrose à la phase initiale.
− Parfois lésions tubulaires importantes ou
granulome.

19
→ Causes des NIA :
• Médicamenteuses immuno-allergiques +++ • Infectieuses :
− Antibiotiques : β lactamines, rifampicine − Bactériennes
− Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens o Pyélonéphrite aigue (PNA)
− Inhibiteurs de la pompe à protons o Leptospirose
− Sulfamides − Virales
− Allopurinol… o VIH : infiltrat interstitiel composé de lymphocytes CD8+
o Hantavirus
• Hémopathies malignes : infiltration du parenchyme rénal par les cellules malignes
• Néphropathie interstitielle idiopathique ou Syndrome de Dobrin (TINU syndrome) : NIA et uvéite.
• Maladies systémiques : Sarcoïdose, Syndrome de Gougerot-Sjögren…
→ Evolution :
• Pronostic plus réservé que dans les nécroses tubulaires aigues.
• Risque d’insuffisance rénale chronique si retard diagnostic ou thérapeutique
→ Traitement :
• Traitement symptomatique :
− De l’insuffisance rénale aigue.
− Si troubles hydro électrolytiques majeurs : épuration extrarénale.
• Traitement étiologique :
− Arrêt du médicament incriminé.
− Antibiothérapie si cause infectieuse.
− Traitement de la maladie systémique ou de l’hémopathie sous-jacente.
− Corticothérapie peut être proposée dans certains cas en milieu spécialisé.

Néphrites interstitielles chroniques (NIC)

→ Tableau clinico-biologique :
• La protéinurie : Entre 1 à 2 grammes par 24 heures ; Tubulaire
• Anomalies du sédiment urinaire :
− Riche en leucocytes :
o Leucocyturie ≥ 104 /ml ou 10/mm3
o Parfois leucocytes altérés réalisant une pyurie
− Hématurie microscopique ou macroscopique : Souvent absente
− Bactériurie si la cause de la néphrite interstitielle chronique est infectieuse
• Altérations des fonctions tubulaires :
− Déficit des fonctions de concentration de l’urine : polyurie, nycturie.
− Atteinte de la fonction d’excrétion des ions H+ : Acidose métabolique hyper-chlorémique.
− Fuite urinaire obligatoire du sodium.
• Hypertension artérielle : Tardive, peu fréquente et moins sévère qu’au cours des autres néphropathies
• IRC lentement progressive
→ Imagerie des NTC :
• Les clichés de l’arbre urinaire sans préparation et l’échographie rénale peuvent montrer :
− Une asymétrie de la taille des reins,
− Une irrégularité des contours rénaux qui sont bosselés notamment dans les causes infectieuses,
− D’autres signes radiologiques peuvent être vus selon la cause de la NIC : lithiases, dilatation des voies
excrétrices …
• Ces renseignements radiologiques sont parfois complétés par :
− Une uréthro-cystographie rétrograde à la recherche d’un reflux vésico-urétéral (si ECBU stérile),
− Et/ou un uroscanner (si fonction rénale normale).
20
→ Lésions histologiques :
• Lésions des cellules tubulaires : atrophie
• Infiltration interstitielle par des cellules mononuclées
(lymphocytes, plasmocytes)
• Fibrose interstitielle
• Aux stades avancés : glomérulosclérose, lésions
vasculaires
→ Causes des NTIC :
• Causes infectieuses :
− Pyélonéphrite chronique
− Infections urinaires récidivantes associées à des
malformations des voies urinaires
• Causes urologiques :
− Uropathies obstructives :
o Lithiases urinaires
o Sténoses urétérales : tuberculose, bilharziose...
o Hypertrophie prostatique : adénome, cancer
− Reflux vésico-urétéral (RVU)
• Causes médicamenteuses et toxiques :
− Analgésiques : phénacétine, paracétamol
− Lithium
− Ciclosporine
− Herbes chinoises
• Causes métaboliques :
− Hypokaliémie chronique
− Hypercalcémie
− Hyperuricémie
• Autres :
− Polykystose rénale
− Sarcoïdose
− Syndrome de Gougerot
→ Evolution de la NIC : Lente ; Responsable d’une Insuffisance Rénale Chronique.
→ Traitement de la NIC :
• Traitement étiologique
− Arrêt du médicament/toxique en cause
− Traitement urologique => Levée de l’obstacle :
− Traitement d’une maladie dysimmunitaire (sarcoïdose, Gougerot, TINU) ➔ Corticothérapie
• Prise en charge de l’IRC

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 Les Néphropathies Vasculaires
Objectifs du cours
▪ Définir les néphropathies vasculaires (NV).
▪ Distinguer les différents types de NV (classification).
▪ Définir la néphro-angiosclérose (NAS) bénigne.
▪ Poser le diagnostic positif de la NAS bénigne.
▪ Citer les principes du traitement de la NAS bénigne.
▪ Définir la sténose de l’artère rénale (SAR).
▪ Décrire la présentation clinique de la SAR.
▪ Hiérarchiser les examens complémentaires permettant le diagnostic positif de la SAR.
▪ Citer les causes de la maladie réno-vasculaire
▪ Décrire le traitement de la SAR.
▪ Définir néphrangiosclérose (NAS) maligne.
▪ Décrire les manifestations cliniques de la NAS maligne.
▪ Citer les principes du traitement de la NAS maligne.
▪ Définir la microangiopathie thrombotique (MAT).

Introduction
→ Les Néphropathies vasculaires constituent un groupe hétérogène d’atteintes qui touchent les vaisseaux rénaux.
→ Elles sont caractérisées par des éléments cliniques communs
• Hypertension artérielle au premier plan
• Insuffisance rénale souvent sévère et rapidement progressive
→ Elles représentent la 2ème cause d’Insuffisance rénale terminale après la néphropathie diabétique

Classification
→ Selon la localisation et le calibre artériel

→ Selon le mode évolutif :

Néphropathies vasculaires aiguës ou rapidement progressives Néphropathies vasculaires chroniques
• Néphro-angiosclérose maligne • Sténose de l’artère rénale
• Microangiopathie thrombotique • Néphro-angiosclérose bénigne
• Emboles de cristaux de cholestérol • Syndrome des anti-phospholipides
• Périartérite noueuse macroscopique • Rejet chronique d’allogreffe
• Crise aigue sclérodermique

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 NÉPHROPATHIES VASCULAIRES CHRONIQUES
Néphro-angiosclérose dite <<bénigne>>
→ Définition :
• C’est une néphropathie chronique grave, secondaire à l’hypertension artérielle, qui peut évoluer vers
l’insuffisance rénale chronique (IRC).
• Le risque de développer l’IRC est proportionnel à la sévérité et l’ancienneté de l’HTA.
→ Diagnostic positif :
• HTA ancienne, souvent mal équilibrée et avec un retentissement viscéral (Hypertrophie ventriculaire gauche,
rétinopathie hypertensive).
• IRC lentement progressive.
• Protéinurie modérée.
• Biopsie rénale non indiquée.
• Echographie rénale + doppler : reins de taille normale ou diminuée selon le degré d'insuffisance rénale,
symétriques, de contours harmonieux, sans sténose des artères rénales.
 Adresser au néphrologue
→ Prise en charge : Elle est non spécifique et comporte :
• Le traitement de l'HTA +++ par bloqueurs du système rénine angiotensine (BSRA) essentiellement IEC/ARA2
(Baisse de la pression intra glomérulaire et de la protéinurie).
• La correction des facteurs de risque cardio-vasculaires : dyslipidémie, obésité, tabagisme…
Sténose de l’artère rénale (SAR)
→ Définition :
• C’est un rétrécissement du calibre de l'artère rénale, uni ou bilatéral.
• La SAR est à l’origine d’une ischémie rénale responsable d’une :
− HTA réno-vasculaire qui est rénine dépendante
− Insuffisance rénale
→ Diagnostic positif :
• HTA sévère, résistante au traitement anti hypertenseur ou récemment ou HTA chez un sujet jeune
• Examen clinique : Souffle para-ombilical
• Hypokaliémie
• Echographie rénale : petit rein du côté de la sténose de l'artère rénale
• Echo-doppler : évoque le diagnostic qui est confirmé par l’angio-TDM, IRM ou artériographie.
• Causes de la SAR :
− Athérome++++ (homme,>45 ans, FDR cardio-vasculaires)
− Fibro-dysplasie (femme jeune)
→ Prise en charge :
• But :
− Contrôler la tension artérielle
− Limiter l’hypoperfusion rénale et préserver la fonction rénale
• Traitement de l’HTA : BSRA+++ ; Il est indispensable de surveiller la kaliémie et la créatininémie.
• Revascularisation : endovasculaire ou chirurgicale.

23
 Néphropathies vasculaires aigues
Néphro-angiosclérose maligne
→ Définition :
• C’est urgence médicale +++.
• Il s’agit de la conséquence rénale de l’HTA maligne, définie par :
− Une HTA sévère ou accélérée PAD ≥ 130 mmHg (hyperactivité du système rénine angiotensine) et
− Une souffrance viscérale (Œil, Rein, Cœur, Cerveau)
→ Diagnostic positif : HTA sévère (PAD ≥ 130 mmHg) associée à une :
• IR rapidement progressive, protéinurie moins de 2g/j
• Atteinte cardiaque : insuffisance ventriculaire gauche
• Atteinte cérébrale : encéphalopathie hypertensive, accident hémorragique.
• Au fond d'œil : une rétinopathie hypertensive au stade III ou IV
→ Prise en charge :
• C’est une urgence thérapeutique, nécessitant une hospitalisation dans une unité de soins intensifs.
• Le traitement repose sur le contrôle tensionnel. Les traitements les plus utilisés sont :
− Nicardipine IV (Loxen*) 1 à 10 mg/h ++++
− Autres : Labétalol IV (Trandate*) 0,5 à 1 mg/min ; inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) per os après
normalisation de la volémie ; diurétiques de l’anse si insuffisance ventriculaire gauche
Microangiopathie thrombotique
→ C’est une entité anatomoclinique qui a :
• Une définition biologique : anémie hémolytique mécanique (schizocytes sur le frottis sanguin) avec
thrombopénie de consommation
• Un diagnostic histologique : occlusion des lumières artériolaires par des thrombi fibrineux.
→ Deux formes cliniques :
• Purpura thrombotique thrombo-cytopénique (PTT) ou syndrome de MOSCOWITZ :
− L'atteinte cérébrale est au premier plan (confusion, obnubilation, déficit, coma)
− L'atteinte rénale est absente ou modérée
− Cette forme touche préférentiellement les adultes.
• Syndrome hémolytique et urémique (SHU) :
− L'atteinte rénale est au premier plan avec insuffisance rénale aiguë, HTA, hématurie, protéinurie parfois
abondante
− Cette forme touche préférentiellement les enfants.
→ Causes
• MAT post-infectieuses :
− Diarrhées : E. Coli producteurs de « Shiga- toxines » like, Salmonelles, Shigelles...
− Infection à Pneumocoque, infection par le VIH.
• Formes familiales et/ou récidivantes :
− Déficit en protéase du facteur Von Willebrand
− Auto-anticorps anti-protéase du facteur Von Willebrand
• HTA maligne
• Maladies systémiques : sclérodermie, lupus érythémateux disséminé, syndrome des anti-phospholipides
• Grossesse
• Cancers : adénocarcinomes
• Médicaments : Mitomycine C, Gemcitabine, Ciclosporine, Tacrolimus, Quinine, Ticlopidine...

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 Les maladies rénales héréditaires
Objectifs du cours
▪ Décrire la classification des néphropathies héréditaires
▪ Détailler les manifestations de polykystose rénale autosomique dominante (PKAD)
▪ Poser le diagnostic positif de la PKAD
▪ Décrire les manifestations du syndrome d’Alport
▪ Poser le diagnostic positif du syndrome d’Alport

Classification
→ Néphropathies glomérulaires
• Syndrome d'Alport
• Maladie de Fabry
→ Atteintes tubulaires
• Polykystose autosomique dominante et récessive
• Néphronophtise
→ Maladies métaboliques
• Cystinose
• Hyper-oxalurie
→ Autres
• Sclérose tubéreuse Bourneville
• Maladie de Von Hippel Lindau

Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD)

→ Introduction
• Néphropathie héréditaire à transmission autosomique dominante la plus fréquente au monde.
• Prévalence dans la population caucasienne : 1/400 à 1/1000.
• Caractérisée par le développement progressif de kystes rénaux entraînant une augmentation de la taille des
reins et une destruction progressive du parenchyme rénal, conduisant ainsi plus de la moitié des patients à
l’insuffisance rénale terminale avant l’âge de 65 ans.
• Gène responsable :
− PKD1 sur le bras court du chromosome 16.
− PKD2 sur le chromosome 4.
→ Diagnostic positif :
• Histoire familiale : Transmission autosomique dominante (arbre généalogique)
Et,
• Selon l'âge : Kystes rénaux répondant aux critères échographiques ci-dessous

→ Circonstances de découverte : Diagnostic souvent chez un Adulte jeune à l’occasion :

• Hypertension artérielle : fréquente et précoce
• Fortuite : imagerie abdominale faite pour une autre indication
• Enquête familiale : après l'âge de 18 ans
• Complication urologique : hématurie macroscopique, colique néphrétique
25
→ Manifestations extra rénales :
• Kystes hépatiques, pancréatiques, spléniques…
• Atteinte neurologique : anévrysme intra crânien
• Diverticulose colique
• Hernie inguinale
• Atteinte cardiaque
→ Complications des kystes :
• Les douleurs lombaires ou abdominales suggérant :
− Une hémorragie intra kystique
− Une obstruction des voies urinaires
− Une infection (urinaire ou intra-kystique)
• Hématurie macroscopique :
− Symptôme initial dans 20% des cas
− Spontanée ou secondaire à un traumatisme minime ou à une activité physique
→ Evolution :
• Insuffisance rénale : survient dès la 4ème ou 5ème décennie
→ Conseil génétique :
• Enquête familiale à réaliser toujours chez les ascendants et descendants (Echographie rénale+++)
• Transmission autosomique dominante : 50% des descendants
• Sujet à risque non atteint ne transmet pas à la descendance
• Avant l'âge de 40 ans on ne peut pas exclure la maladie
→ Prise en charge thérapeutique :
• Conseils diététiques et hygiène de vie :
− Maintenir une hydratation abondante et régulière
− Limiter les apports sodés et les apports excessifs de caféine
− Eviter le tabac
• Traitement précoce de l’HTA : IEC ou ARA2
• Thérapie ciblée (antagonistes de la vasopressine) se discute en milieu spécialisé
• EER au stade terminal

26
 Syndrome d’Alport
→ Introduction
• Néphropathie héréditaire associée à une surdité.
• Maladie de la membrane basale glomérulaire affectant le collagène du type IV.
• Syndrome lié au chromosome X dans 85 à 90% (femmes vectrices).
• Maladie plus fréquente et plus sévère chez le garçon.
→ Manifestations rénales :
• Sujet masculin
• Hématurie microscopique, macroscopique dans 90 % souvent au décours d’infection ORL
• Protéinurie d’aggravation progressive pouvant devenir néphrotique surtout chez le garçon (dans 40%)
• HTA fréquente
• Insuffisance rénale, qui progresse vers le stade terminal entre 15 et 30 ans
→ Manifestations extra rénales :
• Hypoacousie : fréquente, bilatérale, de perception, source d’une gêne scolaire et peut conduire à la surdité.
• Atteinte oculaire : (1/3 cas) moins fréquentes mais spécifiques, concernent le cristallin, la rétine et/ou la
cornée
− Souvent lenticone antérieur bilatéral avec myopie axiale
− Rarement : anomalies rétiniennes
→ Histologie rénale :
• Microscopie optique : glomérules normaux
• IF : pas de fixation
• Microscopie électronique : épaississement, irrégularité des MBG
→ Diagnostic positif :
• Histoire familiale d’hématurie avec insuffisance rénale
• Hypoacousie de perception
• Anomalies oculaires spécifiques
• Anomalies de la MBG en microscopie électronique
• Anomalies du gène de collagène de type IV.
 Conseil génétique

27
 Insuffisance Rénale Aigue (IRA)
Objectifs du cours
▪ Définir une IRA.
▪ Poser le diagnostic positif de l’IRA.
▪ Reconnaître la gravité et complications de l’IRA.
▪ Citer les principales étiologies de l’IRA.
▪ Identifier les caractéristiques cliniques de l’IRA fonctionnelle et par nécrose tubulaire aigue.
▪ Énumérer les principes du traitement.
▪ Savoir les principes de traitement.

Introduction
→ Définition :
• C’est une diminution rapide, brutale (quelques heures à quelques jours), en règle réversible du débit de
filtration glomérulaire, se traduisant par une rétention azotée associée à des troubles hydroélectrolytiques.
• C’est un Facteur de mauvais pronostic rénal et vital.
→ Epidémiologie :
• L’incidence de l’IRA augmente avec l’âge.
• Elle concerne 1/3 des patients de la réanimation et est responsable de 50 % de mortalité en réanimation.
• Elle évolue dans 50% vers l’insuffisance rénale terminale.

Physiopathologie
→ Fonctions du rein

→ Filtration glomérulaire : La filtration glomérulaire dépend de la pression intra-glomérulaire qui dépend du jeu
de pression entre artériole afférente et efférente.

28
→ Mécanismes de l’IRA : La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :
• Le flux sanguin rénal diminue (hypovolémie, déshydratation) ;
• Il y a une vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire ;
• Il y a une vasoconstriction pré-glomérulaire ;
• Il y’a un obstacle sur les voies urinaires.

Diagnostic positif
→ Tableau clinique :
• L’IRA est diagnostiquée à l’occasion d’un syndrome urémique aigu ou lors de circonstances de survenue
(hypovolémie, déshydratation...).
• Elle est le plus souvent oligo-anurie.
→ Syndrome urémique aigu : Il est commun à l’ensemble des IRA et il comporte :
• Rétention azotée :
− Augmentation de la créatinémie
− Augmentation de l’urée sanguine (urémie)
• Hyperkaliémie :
− Engage le pronostic vital
− Définition : K+ > 6 mmol/l
− Risque de trouble du rythme cardiaque++++
A : ECG normal
B : apparition d’une onde T ample, pointue et symétrique
C et D : allongement de l’espace PR, élargissement de QRS et onde S profonde
E : si la kaliémie dépasse 8 mEq/l, il apparait une fibrillation ventriculaire, et un arrêt cardiaque.
→ Au total : le diagnostic positif de l’IRA repose sur :
• Une anomalie de la diurèse : oligo-anurie+++,
• Une rétention azotée : Syndrome urémique aigu, et
• Une échographie qui montre : des reins de taille normale bien différenciés.
→ Diagnostic de gravité (complications) : Les signes de gravité sont :
• L’hyperkaliémie avec risque d’arythmie cardiaque ;
• L’acidose métabolique à trou anionique  (20 – 25 mEq/l) avec risque de défaillance cardiaque et aggravation
de l’hyperkaliémie ;
• Les troubles neurologiques à type de convulsions et coma.

29
 Diagnostic différentiel
→ La recherche d’un globe vésical doit être systématique chez tout malade oligo-anurique, pour différencier une
IRA anurique d’une rétention aigue d’urines (RAU).
→ Pour différencier une IR aigue d’une IR chronique, il faut faire une échographie rénale qui montre reins
hypotrophiques en cas d’IR chronique

Diagnostic étiologique
→ Classification

Insuffisance rénale aigue obstructive (IRAO)

→ Elles secondaire à une obstruction de la voie excrétrice, bilatérale ou sur rein unique anatomique ou fonctionnel
→ Eléments en faveur sont : des antécédents de type urologiques, une anurie douloureuse, une colique néphritique
et une hématurie de type urologique.
→ Diagnostic repose sur l’échographie qui montre une dilatation pyélocalicielle
bilatérale ou sur rein unique anatomique ou fonctionnel +++.
→ Etiologies :
• Obstructions du tractus urinaire : Lithiases
• Causes traumatiques : Lésions urétérales après chirurgie ou fracture du bassin
• Causes tumorales : Tumeurs de l’arbre urinaire
Insuffisance rénale aigue fonctionnelle (IRAF)
→ Les éléments en faveur sont :
• Signes d’hypovolémie (hypotension artérielle, pli de déshydratation)
• Oligurie
• Protéinurie négative sans hématurie ni leucocyturie
• Sodium urinaire bas (Na/K urinaire < 1)
• Échographie : absence de dilatation
→ Diagnostic repose sur la réversibilité rapide (<48h) après rétablissement de la perfusion rénale +++.
→ Etiologies :
• Hémorragie
• Pertes extra-rénales : vomissements, diarrhées, aspirations, brûlures,
• Pertes rénales : polyurie (diurétiques, diabète)

30
 Insuffisance rénale aigue organique (IRAO)
→ Elle correspond à une lésion d’une des composantes du parenchyme rénal :
• Tubulaire (nécrose tubulaire aigue)
• Tubulo-interstitielle (syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle aigue)
• Glomérulaire
• Vasculaire.
→ Les éléments en faveur sont :
• L’absence d’une IRAO et d’une IRAF ;
• À l’échographie, absence de dilatation pyélocalicielle ;
• Des circonstances anamnestiques favorisantes (hypovolémie, état de choc, sepsis, toxicité médicamenteuse…)
• Des éléments en faveur d’une lésion rénale spécifique (protéinurie, hématurie, HTA…).
→ Etiologies
• Nécrose tubulaire aigue :
− C’est une cause d’IRA organique réversible mais, à condition d’une prise en charge convenable.
− Elle est soit d’origine ischémique (hypovolémie) et/ou toxique (antibiotiques, produit de contraste iodé).
− Elle caractérisée par des urines peu concentrées, sans rétention sodée (Na urinaire élevé, Na/K > 1) et une
réversibilité après 1 semaine à 1 mois si traitement.
− 3 Phases :

• Néphrite interstitielle aigue.

• Néphropathie glomérulaire.
• Néphropathie vasculaire

Traitement
→ Objectifs :
• Récupérer la fonction rénale ;
• Traiter les urgences vitales.
→ Moyens
• Traitement étiologique
− IRA Obstructive : Le traitement consiste en une dérivation des urines ou une levée d’obstacle en urgence
par montée d’une sonde urétérale (figure A) ou une néphrostomie (figure B).
− IRA fonctionnelle : Le traitement consiste en un rétablissement de la perfusion rénale par remplissage
vasculaire et/ou un traitement tonicardiaque si état de choc.
− IRA organique : En cas de nécrose tubulaire aiguë il faut : traiter une origine ischémique et/ou arrêter un
traitement néphrotoxique.
• Traitement des urgences :
− Traitement médical : d’une hyperkaliémie et/ou d’une acidose métabolique (alcalinisation, insuline,
diurétique, résines échangeuses d’ions) ;
− Epuration extra-rénale : en cas d’échec du traitement médical ou d’hyperkaliémie avec signes électriques.

31
 Evolution et pronostic
→ Elle dépend du type de l’IRA.
→ L’IRA fonctionnelle ou obstructive sont caractérisées par leur réversibilité totale si prise en charge rapide.
→ L’IRA organique évolue selon le type d’atteinte

Prévention
<< Prévention de l’IRA fonctionnelle et de la nécrose tubulaire aigue >>
→ Sujets à risque :
• Patients présentant une infection grave ;
• État de choc (septique, hypovolémique, cardiogénique)
• Post-opératoire ;
• Sujet âgé, diabétique, athéromateux ayant déjà une insuffisance rénale.
→ Médicaments à risque :
• Antibiotiques (aminosides, glycopeptides).
• Diurétiques.
• Antihypertenseur (bloqueurs du système rénine angiotensine).
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
• Anticancéreux (cisplatine).
• Immunosuppresseur (ciclosporine, tacrolimus).

Conclusion
→ L’IRA est fréquente et souvent multifactorielle, surtout si elle est iatrogène.
→ Sa prévention est capitale car sa mortalité est élevée.
→ Un diagnostic précoce est nécessaire en raison de la réversibilité potentielle.
→ Un avis néphrologique dans tous les cas est nécessaire

32
33
 MALADIE RENALE CHRONIQUE (MRC) - INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC)
Objectifs du cours
▪ Définir la Maladie rénale chronique MRC
▪ Définir l’insuffisance rénale chronique IRC
▪ Classer les MRC/IRC
▪ Poser le diagnostic positif des MRC
▪ Apprécier le retentissement de l’IRC
▪ Dépister les facteurs aggravants de l’IRC
▪ Citer les principales causes des MRC/IRC
▪ Conduire le traitement néphroprotecteur des MRC
▪ Expliquer les modalités des traitements de suppléance de l’IRCT

INTRODUCTION
→ Définition :
• Ce sont des pathologies graves, silencieuses et coûteuses (30% du budget alloué aux affections de longue
durée). C’est un problème de santé publique au Maroc.
• La maladie rénale chronique (MRC) est définie par « la présence de lésions rénales morphologiques,
histologiques ou biologiques et/ou la baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) évoluant depuis plus de
3 mois »
• L’insuffisance rénale chronique est définie par « la diminution irréversible et permanente du DFG à moins
de 60 ml/min/1,73 m² ». C’est une étape évolutive de la MRC++++.
→ Classification :
• On distingue 5 stades évolutifs de la MRC, en fonction du DFG.
• L’IRC est individualisée à partir du stade 3 de la MRC

→ Epidémiologie :
• La MRC concerne 5 % de la population adulte marocaine.
• Son incidence est de 100-150 nouveaux cas /Million d’Habitants/an avec 34000 cas en IRCT (dialysés)
actuellement.
• On note une prédominance masculine avec une prévalence élevée chez le sujet âgé.
• Les étiologies sont dominées par le diabète 32,8 %, l’hypertension artérielle 28 %, les glomérulopathies
chroniques 11 % et les néphropathies héréditaires (Polykystose rénale) 8 % des cas.

Diagnostic positif de la MRC/IRC

→ La MRC est une maladie silencieuse avec des signes non spécifiques quand ils existent.
→ Le diagnostic positif repose sur un faisceau d’arguments : présence sur une durée de plus de 3 mois de critères :
• Anamnestiques
• Et/ou Biologiques
• Et/ou Morphologiques
• Et/ou Histologiques
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→ Critères anamnestiques : L’interrogatoire doit rechercher des antécédents de maladie rénale, d’HTA, de diabète,
d’œdèmes des membres inférieurs, de protéinurie, de maladie de système et une créatinine élevée depuis plus
de 3 mois…
→ Critères morphologiques +++ : L’échographie rénale doit rechercher :
• Une asymétrie rénale,
• Des contours bosselés,
• Des reins réduits de taille (< 10 cm de grand axe à l’échographie) ; Exception de pathologie ou les reins
gardent une taille normale : polykystose rénale, Diabète, Amylose, obstacle chronique, thrombose veineuse
• Une mauvaise différenciation cortico-médullaire
• Une épaisseur réduite du parenchyme rénal.
→ Critères biologiques :
• Présence de marqueurs d’atteinte rénale : protéinurie ou albuminurie pathologique, hématurie ou leucocyturie
Et/ou
• Baisse du DFG : reflet de la clairance rénale, exprimé en ml/min, par :
− Formules calculées par des logiciels, basées sur la mesure de la créatinine sanguine (Formule MDRD et
CKD Epi) (Schwartz chez l’enfant)
Ou
− Mesure de la clairance par la formule (U x V) /P de la créatinine (où V= volume des urines des 24 Heures,
U=créatinine urinaire et P=créatinine sanguine)
• En cas d’IRC évoluée :
− Anémie normochrome normocytaire arégénérative (déficit en érythropoïétine),
− Hypocalcémie (déficit en vitamine D active).
 (Ces éléments affirment le caractère chronique de l’IRC)
− Hyperkaliémie, acidose métabolique, hyperuricémie.
→ Critères histologiques : Elles correspondent à la présence d’anomalies histologiques à la biopsie rénale.

Complications de l’IRC
Multiples et touchant plusieurs organes, Elles se voient surtout aux stades avancés (IRC stades 3B, 4 et 5).
→ Anomalies de la diurèse :
• Polyurie-polydipsie-nycturie (trouble de la concentration des urines).
• L’oligo-anurie n’est pas un signe d’IRC +++.
→ Manifestations générales : asthénie, anorexie, frilosité, pâleur.
→ Manifestations digestives : nausée, vomissement, gastrite, ulcère.
→ Manifestations neurologiques : polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique.
→ Désordres minéraux et osseux :
• Hyperphosphorémie (DFG<25ml/mn)
• Hypocalcémie
• Hyperparathyroïdie secondaire ( PTH)
 Conséquences :
− Ostéite fibreuse (hyperparathyroïdie)
− Ostéomalacie (hypovitaminose D)
− Calcifications vasculaires et extravasculaires (médiacalcose, chondrocalcinose, prurit)
→ Désordres hématologiques :
• Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn), par déficit en érythropoïétine (EPO),
hémolyse et carence martiale.
• Thrombopathie compliquée de troubles de l’hémostase primaire
→ Déficit immunitaire

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→ Complications cardiovasculaires : principale cause de mortalité++++++
• HTA : précoce, facteur de progression de l’IRC et de mécanisme Volo-dépendante+++.
• Athérosclérose :
− FDR communs : HTA, tabac, âge, diabète…
− FDR spécifiques : IRC (toxines urémiques…).
• Autres :
− Hypertrophie du VG (HTA, anémie).
− Calcifications valvulaires et coronariennes.
− Péricardite urémique.
→ Manifestations métaboliques et endocriniennes :
• Dénutrition protéino-énergétique
• Hormones sexuelles : Dysfonction érectile, aménorrhée,  fertilité

Diagnostic étiologique
→ C’est une étape importante avec possibilité de traitement étiologique. Il est difficile aux stades avancés de l’IRC.
→ L’étiologie peut rester indéterminée dans certains cas.
→ Le diagnostic étiologique repose sur :
• L’anamnèse et l’examen clinique (antécédents personnels (Diabète, HTA, maladie de système…), familiaux,
pression artérielle, Œdèmes des membres inférieurs…) ;
• La recherche d’une protéinurie et surtout sa composition (recueil des 24h ou échantillon) ; (si plus de 3g/g et
faite albumine= glomérulaire), (si moins de 2g/g faite de petites protéine= origine tubulaire)
• Le sédiment urinaire ; (hématurie (origine glomérulaire), leucocyturie (origine tubulaire))
• L’échographie rénale (contours, kystes...) ;
• Biopsie rénale en fonction des cas
 Cause glomérulaire, tubulaire, interstitielle, vasculaire ou héréditaire ????

Evolution
→ Le rythme d’évolution est apprécié à partir du DFG.
→ L’évolution dépend de l’étiologie de la néphropathie.
→ Il est nécessaire :
• De corriger les facteurs de progression de l’IRC (protéinurie et
HTA essentiellement),
• Et de traiter les facteurs surajoutés (aggravants).

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 PRISE EN CHARGE
→ Objectifs :
• Ralentir la vitesse de progression de La MRC.
• Prise en charge des complications de L’IRC.
• Préparer le patient au traitement de suppléance.
→ Traitement néphroprotecteur ++++ : Il est indiqué dés les premiers stades de la MRC et IRC 3-4
• Contrôle de l’HTA et réduction de la protéinurie :
− Objectifs :
o IRC + protéinurie < 1g/24h : objectif TA < 130/80 mmHg
o IRC + protéinurie > 1g/24h et/ou diabète : objectif TA < 130/80 mmHg
− Moyens :
o Bloqueurs du système rénine angiotensine (SRA), diurétiques.
o Régime restreint en sel.
• Diététique :
− Apports protidiques : 0,8 à 1g/Kg/j
− Apports caloriques : 30 à 35cal/kg/j
• Eviction des médicaments néphrotoxiques.
→ Traitement de suppléance
• Indiqué dans les IRCT (DFG< 15ml/mn)
• Trois techniques, complémentaires : Hémodialyse, Dialyse péritonéale, Transplantation rénale
• D’abord, il faut préparer le patient au traitement de suppléance…
− Préservation du capital veineux.
− Vaccination précoce contre l’hépatite B : 30 < DFG < 60ml/mn.
− Préparation psychologique.
− Education du patient et de son entourage à sa maladie.
− Inscription sur liste d’attente de greffe rénale (Bilan pré greffe).
• L’hémodialyse :
− Nécessite 3 éléments :
o Une circulation extra corporelle
o Un moniteur-générateur de dialyse
o Un abord vasculaire (Fistule artério-veineuse)
− Programme hebdomadaire : 3 séances de 4 heures
− Permet : une épuration des toxines et une ultrafiltration
• Dialyse péritonéale :
− Abord péritonéal : cathéter péritonéal.
− Elle consiste à créer une ascite artificielle renouvelée périodiquement.
− Les échanges sont effectués entre le sang du patient et le dialysat à travers la membrane péritonéale.
− Elle est réalisée chaque jour en continu ou discontinu (la nuit).
• La Transplantation rénale:
− C’est la meilleure méthode de suppléance rénale du coté médical et économique
− Deux types de donneurs :
o Vivant apparenté : plus de 18 ans (lien familial ++++) ascendants, descendants, oncle, tantes, cousins,
conjoint plus d’un an,
o En état de mort encéphalique (si absence d’opposition du défunt durant son vivant ou de sa famille)
− Avant le prélèvement, il faut avoir l’accord du tribunal (absence de fraude).
− Elle nécessite un traitement immunosuppresseur à vie.
− Deux complications : infections, néoplasies.

37
 CONCLUSION
→ La MRC est un problème de santé publique (gravité, coût++).
→ Elle Nécessite un dépistage chez les sujets à risque (voir cours du dépistage des maladies rénales).
→ Outre le traitement étiologique, le traitement néphroprotecteur a une place prépondérante dans le ralentissement
de la progression de la MRC.
→ Le dépistage et le traitement des complications de l’IRC est capital notamment les complications cardiovasculaires,
principale cause de mortalité chez cette population.
→ Le traitement de suppléance est indiqué en cas d’IRCT (Transplantation rénale+++)

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 DEPISTAGE ET PREVENTION DES MALADIES RENALES
OBJECTIFS DU COURS
▪ Définir la prévention primaire
▪ Définir la prévention secondaire
▪ Définir la prévention tertiaire
▪ Décrire les outils de la Néphro-vigilance
▪ Reconnaître les patients à haut risque d’atteinte rénale
▪ Reconnaître les circonstances où une consultation néphrologique est nécessaire
▪ Etablir la liste des facteurs de risque de maladie rénale chronique
▪ Dénombrer les facteurs d’aggravation de l’IRC
▪ Citer les facteurs de progression de la maladie rénale chronique

INTRODUCTION
→ La prévention des maladies est l’un des buts principaux de la médecine. Il en est de même pour les maladies
rénales.
→ On distingue :
• La prévention primaire : Eviter la survenue de la maladie rénale
• La prévention secondaire : dépister la maladie rénale et ralentir la progression.
• La prévention tertiaire : Prévenir les complications de l’insuffisance rénale et préparer à temps le traitement
de suppléance (dialyse ou transplantation).

Prévention primaire
→ Pourquoi ?
• La plupart des maladies rénales sont silencieuses
• Les symptômes sont non spécifiques
→ Comment ? Les outils de la Néphro-vigilance : +++
• Bandelette urinaire (albuminurie + hématurie + leucocyturie)
• Dosage de la créatinine plasmatique
• Mesure de la pression artérielle
→ A qui s’adressent le dépistage et la prévention des maladies rénales ?
• Patients à haut risque :
− Diabétiques
− Hypertendus
− Patients âgés : définition chronologique selon l’OMS avec un seuil de 65 ans
− Maladies rénales héréditaires (dépistage familiale)
− Maladies générales (Lupus, vascularites, amylose...)
• Autres situations à haut risque
− Médicament ou examen néphrotoxiques
− Uropathies chroniques
− Grossesse
• Autres situations
− Médecine scolaire
− Médecine de travail

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→ Quelles sont les circonstances où une consultation auprès d’un néphrologue est nécessaire ?
• Insuffisance rénale aigue (urgence)
• Insuffisance rénale chronique
• Anomalies urinaires persistantes (protéinurie, hématurie) et/ou créatininémie élevée, sans cause apparente,
avec ou sans symptômes
• Hématurie microscopique persistante, même si la fonction rénale est normale, tout spécialement s’il existe
une protéinurie ou une HTA associée
• Hématurie macroscopique chez les malades de moins de 40-45 ans
• HTA réfractaire, surtout si la créatinémie est élevée ou s’il existe des anomalies urinaires, mais également en
l’absence de ces signes
• Polykystose rénale
• Lithiase urinaire récidivante
• Infection du haut appareil urinaire
• Diabète sucré avec albuminurie ou protéinurie, même si la fonction rénale est normale.
• Femmes enceintes ayant une maladie rénale

Prévention secondaire et tertiaire

→ Il est nécessaire d’intervenir à un stade précoce de la maladie rénale pour améliorer la morbidité et la mortalité
de l’IRC.
→ D’où la nécessite de reconnaître : Les facteurs de risque de la MRC ; Les facteurs d’aggravation de la MRC ; Les
facteurs de progression de la MRC
Facteurs de risque de MRC++++
→ Sujet âgé
→ Diabète
→ HTA
→ ATCD familial de néphropathie
→ Maladies auto-immunes
→ Agents néphrotoxiques
→ Uropathies chroniques (lithiase, tumeurs...)
→ Infections systémiques (pyélonéphrite récidivante ou chronique…)
Facteurs d’aggravation de l’IRC ➔ Ces facteurs doivent être recherchés devant toute aggravation inexpliquée de
l’IR, car leur correction permet de stabiliser la fonction rénale
→ HTA
→ Médicaments néphrotoxiques et produits de contraste iodés
→ Déshydratation
→ Infection urinaire
→ Obstacle sur les voies excrétrices
→ Sténose de l’artère rénale (patients âgés, diabétiques, athéromateux…)
→ Insuffisance cardiaque
Facteurs de progression de la MRC+++ ➔ Il faut corriger tous ces facteurs pour ralentir la progression vers
l’insuffisance rénale chronique terminale
→ Activité persistante de la maladie sous-jacente
→ Protéinurie persistante de débit élevé
→ HTA non contrôlée
→ Hyperglycémie
→ Hyperlipidémie
→ Anémie
→ Maladie cardiovasculaire
→ Tabagisme
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→ Diabète :
• Contrôle glycémique optimal (HbA1C < 7%)
• TA cible < 130/80 mmHg
• Contrôle protéinurie par : IEC – ARAII
→ HTA :
• Le contrôle de l’HTA permet de ralentir la progression de la MRC : IEC - ARA II
• TA < 130/80 mmHg si insuffisance rénale et/ou protéinurie
→ Protéinurie :
• La diminution de la protéinurie permet de ralentir la progression de la MRC chez le diabétique et le non
diabétique
• Intérêt et rôle des IEC et ARA II même en l’absence d’HTA
→ Dyslipidémie :
• Les anomalies lipidiques favorisent la progression de la MRC et augmentent la morbi-mortalité CVx
• L’utilisation des statines a permis la diminution de la protéinurie et probablement la stabilisation de la fonction
rénale
→ Anémie :
• Traitement envisagé dès que : Taux d’hémoglobine sérique ≤ 10,5 g/dl
• Correction de la carence martiale par Fer : per os ou IV
• Agent stimulant érythropoïèse (ASE ou Erythropoïétine) : en sous cutané 1 à 3 x /semaine
→ Tabagisme : En plus du risque cardiovasculaire, le tabagisme est un facteur de risque de progression de la maladie
rénale chronique
→ Consommation protéique :
• Un régime légèrement hypo-protidique (0.8g/kg/j) ralentit la maladie rénale chronique
• Cependant il faut assurer un apport énergétique adéquat et éviter la malnutrition (>30 kcal/kg/j)

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 Infections Urinaires (IU)
Objectifs du cours
▪ Connaitre la classification des IU
▪ Identifier les agents pathogènes des IU
▪ Reconnaître les voies de dissémination des IU
▪ Interpréter les résultats de la bandelette urinaire et de l’ECBU
▪ Reconnaître le tableau clinique d’une cystite aigue
▪ Traiter la cystite aigue
▪ Diagnostiquer la pyélonéphrite
▪ Traiter la pyélonéphrite
▪ Diagnostiquer une IU masculine
▪ Traiter l’IU masculine
▪ Citer les particularités de l’IU gravidique
▪ Définir la colonisation urinaire

Introduction
→ Définition : Les infections urinaires (IU) représentent un ensemble d’infections survenant à n’importe quel niveau
des voies urinaires, de la gaine périrénale au méat urétral
→ Epidémiologie :
• L’IU est une pathologie fréquente. C’est le deuxième site d’infections bactériennes communautaires après
les infections pulmonaires.
• Elle concerne surtout les femmes (50% des femmes ont eu une IU une fois dans leur vie) avec 2 pics de
fréquence : 1er pic au début de l’activité sexuelle ; 2ème pic en préménopause.
• Elle est rare chez l’homme mais plus grave.
• C’est la cause de 20 % d’absentéisme des entreprises
• Enjeu de santé public pour 2 raisons :
− Economique : couts médicaux directs et indirects (arrêt de travail)
− Ecologique : émergence des souches bactériennes résistantes

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 Classification
→ Ancienne classification :
• IU basse : cystite, urétrite, prostatite et épididymite
• IU haute : pyélonéphrite aiguë ou chronique
→ Classification actuelle basée sur le risque de complications et la gravité :
• IU simple
• IU à risque de complications
• IU grave
Infection urinaire simple non compliquée
→ Femme
→ Jeune
→ Sans antécédent
→ Et non enceinte.
→ Comprennent cystite aigue simple ou pyélonéphrite aigue simple
Infection urinaire à risque de complications (risque augmenté d’échec du traitement)
→ Infection survenant chez patient avec facteur de risque pouvant rendre l'infection plus grave et le traitement plus
complexe
→ Facteurs de risques de complication : Si présence d’un des facteurs suivants = IU à risque de complication
• Toute anomalie de l’arbre urinaire anatomique ou fonctionnelle : lithiase, reflux vésico urétéral …
• Certains terrains :
− Homme
− Grossesse
− Sujet âgé plus de 65 ans
− Insuffisance rénale chronique sévère DFG < 30 ml/mn
− Immunodépression : Transplantation, VIH, chimiothérapie
IU grave
→ Critères de gravité
• Rétention d’urines purulentes, abcès
• Sepsis sévère
• Choc septique
→ Cystites récidivantes : Elles sont définies par la survenue de quatre épisodes ou plus pendant 12 mois consécutifs
→ Colonisation urinaire ou Bactériurie asymptomatique :
• Bactériurie significative (>104 CFU/ml) sans signes urinaires

Pathogénie
→ Défense naturelle tractus urinaire contre l'infection
• L'arbre urinaire est stérile, à l'exception de l'urètre distal
• Les défenses de l'hôte contre l'infection :
− Longueur de l’urètre
− La fréquence de la miction
− L'intégrité de la muqueuse vésicale (mucopolysaccharides prévient l'adhérence à la muqueuse urétérale)
− Caractéristique biochimique de l'urine :
o Protéine de Tamm Horsfall chélate E. coli (effet de leurre),
o Composition urinaire : urée, acides organiques, pH acide : empêchent multiplication ou adhérence des
germes.
− Les sécrétions prostatiques inhibent la croissance bactérienne
− Urètre, région péri-urétrale et périnée : infestés par flore commensale inhibant colonisation secondaire
par bactéries intestinales. Ig A sécrétoires vaginales, pH vaginal bas.
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→ Prédisposition
• Chez la femme : l'IVU est favorisée par
− La brièveté de l’urètre
− Proximité de l’anus
− La modification de PH vaginal > 4.4 par baisse des œstrogènes après la ménopause,
− La douche vaginale
− Activité sexuelle intense (lune de miel)
− Grossesse
• Homme
− Beaucoup + rare
− Surtout homme > 60 ans
− Urètre + long pas d'infection ascendante
− Facteurs favorisants chez l'homme
o Obstacle / VU : adénome prostatique
o Diabète
o MST (épididymite, prostatite)
• Enfant
− Rare : 1-2% de toutes les IU
− Association dans 30% des cas à une malformation de l'appareil urinaire
→ Agents pathogènes :
• Bactéries ++++ :
− Bacilles Gram Négatif (BGN) : Escherichia Coli (50 à 90 %) +++ dont le réservoir est le tube digestif. Il est
doté de pili et de flagelles avec capacité d’adhésion à l’urothélium.
− Autres BGN : Proteus mirabilis…
− Cocci gram positif : Staphylococcus saprophyticus (5 à 20%) et aureus ; Streptocoque
• Candida : diabétique, immunodéprimé
 L’adhésion de la bactérie au mucus ou à la cellule urothéliale : Indispensable pour sa virulence
− Les Entérobactéries adhérent car ils sont électronégatifs et sont très petits pour être évacuer par les
cellules épithéliales
− Cette charge est assurée par un système : Pili ou « Fimbriae » (fine fibrille dans la paroi de la bactérie) qui
permet une adhésion irréversible aux membranes des cellules urothéliales
 La mobilité par la présence de flagelle
 Formation des pores au niveau des membranes des cellules par production Hémolysine ➔ entraînent une
atonie des voies urinaires et une réaction systémique (fièvre, hyperleucocytose) par leur libération des
lipopolysaccharides
→ Voies de dissémination :
• Voie ascendante : +++ 97% des cas
− C’est l’apanage des bactéries uro-pathogènes (dotées de pili), à partir de la région anale, du vagin et de
l‘urètre vers la vessie.
− La prolifération des bactéries dans la vessie est favorisée par :
o Un corps étranger : calcul, sonde vésicale,
o Une stase urinaire : mictions peu fréquentes ou incomplètes, boissons insuffisantes, vessie neurogène,
o La présence de glucose dans les urines (diabétique+++)
• Voie hématogène : rare 3 %
− Localisation rénale d’une septicémie ou bactériémie.
− Les principaux germes sont : les Staphylocoques blanc et doré, les Salmonelles, les Pseudomonas et les
Candidas albicans.

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→ Facteurs favorisants les IU :
• Sexe féminin : en période d’activité sexuelle, grossesse, post ménopausée
• Homme :
− Moins de 10 ans : absence de circoncision ; uropathie malformative
− Plus de 50 ans : résidu post mictionnel+++ ; pathologies prostatiques
• Diabète
• Mictions rares, retenues, incomplètes, boissons insuffisantes
• Anomalie de l’arbre urinaire anatomique ou fonctionnelle, congénitale ou acquise
 L’infection urinaire survient soit par :
• Anomalie des défenses de l’hôte (stase urinaire, modification urodynamique lors grossesse, glycosurie lors
diabète...)
• Soit par implantation dans les voies urinaires d’un germe virulent : Uro-pathogène

Moyens diagnostiques
→ Bandelette urinaire : BU
• Urines fraiches, bocal propre, réaction colorimétrique
• Détecte :
− L’estérase leucocytaire → présence de leucocytes
− Les nitrites → présence de bactéries qui expriment une nitrate réductase capable de transformer les
nitrates en nitrites (Entérobactéries, seuil de sensibilité = 105 bactéries/ml)
• Faux négatifs :
− Germes non producteurs de nitrate réductase (Staph. Saprophyticus, Strept., entérocoques)
− Densité bactérienne trop faible, urines diluées, acides
→ Examen cytobactériologique des urines : ECBU
• Conditions du prélèvement des urines :
− Nettoyage du méat urinaire avec un antiseptique
− Urines du milieu du jet
− Le matin au réveil ou au moins 4 h après une miction
− Flacon stérile
− Acheminé rapidement au laboratoire (sinon conservé à + 4° pendant 12 à 24 heures)
• L’ECBU comprend la recherche :
− D’une leucocytaire : définie par un nombre de leucocytes ≥ 104 /ml ou ≥ 10 /mm3 ;
− D’une bactériurie :

• Toujours réaliser avant traitement +++ (sauf dans les cystites simples)
• Pas d’ECBU de contrôle même devant une Pyélonéphrite aigue sauf si absence d’amélioration après 48 à
72h d’ATB adapté

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 Formes Cliniques de l’IU
Cystite Pyélonéphrite
• Dysurie au 1er plan +++ • Douleurs hautes +++ (lombes, flanc)
• Pas de fièvre, EG conservé +++ • Fièvre / frissons +++
• Douleur bas située • Vomissements / AEG
• Pas d'hyperleucocytose. CRP normale • Hyperleucocytose, CRP élevée
• Femme jeune • Grossesse, diabète, lithiase., ou autre FR souvent associés
• Pas de facteurs de risque de gravité
Cystite aigue
→ Tableau clinique : <<cystite aigue simple>>
• Il s’agit de la forme la plus fréquente, touche la femme jeune entre 15-65 ans, se manifeste par :
− Brûlures mictionnelles
− Dysurie, pollakiurie, impériosité mictionnelle
− Urines troubles
− Gène ou douleur sus-pubienne
− Parfois hématurie macroscopique inaugurale
− Pas de fièvre +++ ni douleur lombaire
− Bandelette urinaire : systématique, suffisante pour le diagnostic en cas de premier épisode de cystite.
→ Paraclinique :
• ECBU :
− Non indispensable pour le 1er épisode
− Systématique si :
o Deuxième épisode
o Récidive
• Aucun examen biologique ou morphologique n’est indiqué
→ Traitement <<cystite aigue simple>> :
• Mesures hygiéno-diététiques : Toujours +++
− Boissons abondantes
− Pas de miction retenue
− Miction après les rapports sexuels
− Traitement de la constipation
− Hygiène intime par un savon doux à pH neutre
− Essuyage du périnée d’avant en arrière
• Antibiotiques : Traitement court
− 1er choix : Fosfomycine-trométamol (MONURIL) 3 g en dose unique
o Très peu Je résistance acquise
o Bons coefficients d'éradication clinique et microbiologique bonne tolérance
o Mono-prise favorisant l'observance
o Effet négligeable sur le microbiote
− 2ème choix : Pivmecillinam (SELEXID) 400 mg (2 cp) x 2 par jour pendant 5 jours
• Surveillance
− Réévaluation nécessaire si évolution défavorable : ECBU + Antibiogramme
o Persistance des signes cliniques après 3 jours
o Récidive

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→ Traitement <<cystite aigue à risque de complications>> : Traitement plus prolongé

→ Cystites récidivantes :
• Elles sont définies par la survenue de quatre épisodes ou plus par an.
• Il faut toujours chercher une cause sous-jacente responsable de la récidive : anomalie urologique ou
gynécologique +++
• Elles nécessitent des Mesures d’hygiène + traitement ATB prophylactique
− Mesures hygiéno-diététiques : toujours
o Apports hydriques suffisants (Plus de 1500 ml/j) permettant une clairance bactérienne,
o Mictions non retenues (2 à 3h)
o Régularisation du transit intestinal
o Essuyage après les mictions (d'avant vers l'arrière).
o Arrêt d'utilisation de savons antiseptiques et d'antiseptiques locaux.
o Miction post-coïtale
o Arrêt d'utilisation des spermicides
o Œstrogènes en application locale chez la femme ménopausée après avis gynécologique
o On limite la pullulation microbienne avec des sous-vêtements en coton et des habits amples.
− Cranberry ou Canneberge si IU à E coli : inhiberait l’adhésion bactérienne sur épithélium vésical
− Traitement prophylactique :

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 Pyélonéphrite Aigue (PNA)
→ Elle est définie par une infection aigue du parenchyme rénal et du pyélon.
→ Elle peut être :
• Simple en l’absence d’anomalies décelables de l’appareil urinaire et sans signes de gravité,
• À risque de complications,
• Ou grave.
→ Tableau clinique :
• La forme clinique la plus fréquente est la PNA simple
• Dans 90% des cas elle intéresse la femme jeune de moins de 65 ans
• Le début est brutal traduisant un syndrome douloureux, aigu et fébrile du flanc associant :
− Syndrome infectieux sévère : fièvre, frissons, sueurs
− Signes urinaires : brûlures mictionnelles, dysurie, pollakiurie traduisant cystite initiale compliquée
secondairement avec des urines troubles malodorantes
− Douleur lombaire spontanée, intense, le plus souvent unilatérales, irradiant vers les organes génitaux
externes
→ Paraclinique : Un ECBU avec antibiogramme doit être systématiquement réalisé avant toute antibiothérapie
• Bilan biologique : Indiqué en présence de facteurs de risque de complications ou de signes de gravité
− Hémocultures aéro-anaérobies chez les patients hospitalisés.
− NFS (↑↑GB à PNN), VS, CRP (élevées), Urée et créatinine sanguines
• Bilan radiologique :
− Echographie rénale +/- Uro scanner pour rechercher une dilatation des voies urinaires ou une lithiase
dans les 24 heures à faire si : PNA hyperalgique ou PNA avec facteurs de risque de complications+++
− En cas de dilatation des cavités pyélocalicielles
dans un contexte fébrile, le drainage urinaire
s’impose en urgence car risque majeur de choc
septique
→ Indications d’hospitalisation :
• Le traitement d'une PNA sans signes de gravité
est le plus souvent ambulatoire.
• Les situations conduisant à une hospitalisation
sont :
− Critères de gravité.
− PNA hyperalgique.
− Doute diagnostique.
− Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale.
− Conditions socio-économiques défavorables.
− Doute concernant l’observance du traitement.
→ Traitement de la PNA :
• Prescription d’antibiotiques bactéricides :
− À pic sérique rapide,
− À forte concentration dans le parenchyme
rénal,
− Et à élimination urinaire prédominante.
• Dès réalisation rapide des prélèvements et
sans attendre les résultats

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 IU masculines
→ Regroupent : la prostatite, l’orchiépididymite et la pyélonéphrite aiguë et elles sont prises en charge de la même
façon +++.
→ 20 à 50% des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie.
→ Elles doivent faire rechercher une pathologie sous-jacente du bas appareil urinaire notamment prostatique+++.
→ On considère que la prostate est potentiellement infectée dans toute IU de l’homme et doit être traitée par des
antibiotiques ayant une bonne diffusion dans le tissu prostatique notamment Quinolones et Cotrimoxazole.
→ Tableau clinique : plusieurs présentations
• Signes de cystite.
• Syndrome fébrile et frissons.
• Rétention aigue d’urines.
• Douleur à la fosse lombaire évoquant une PNA.
• Prostate douloureuse et tendue au toucher rectal évoquant une prostatite (exceptionnelle chez l’enfant).
• Bourse chaude rouge évoquant une orchiépididymite
→ Paraclinique :
• ECBU à réaliser avant de débuter le traitement.
• Hémocultures à réaliser en cas de fièvre
• Exploration morphologique si évolution défavorable (échographie, IRM prostatique, uro scanner)
• Critères d’hospitalisation : Idem que pour PNA
→ Traitement : IU de l’homme doit toujours être traitée comme une prostatite+++
• Ciprofloxacine ou Lévofloxacine (sauf si FQ dans les 6 mois) OU Triméthoprime-Sulfaméthoxazole
• Si forme grave : ajout d’Amikacine
• Relai en fonction de l’ATB gramme en privilégiant les Quinolones ou Triméthoprime-Sulfaméthoxazole (bonne
diffusion dans la prostate) ++++
• Durée de traitement
− 14 j si Ciprofloxacine, Lévofloxacine, Cotrimoxazole,
− 21 j pour les autres molécules OU si uropathie sous-jacente non corrigée
• Indication d’hospitalisation : Idem que pour la PNA

Cas particuliers
Colonisation urinaire ou Bactériurie asymptomatique
→ Définition : présence de germes dans les urines sans signe clinique quel que soit le degré de la leucocyturie.
→ Physiopathologie :
• Germe non virulent
• Réponse de l’hôte : résistance au germe
→ Traitement : n’est indiqué que dans deux situations particulières :
• Grossesse.
• Avant un geste invasif sur les voies urinaires
IU gravidiques
→ La plus fréquente des infections bactériennes de la femme enceinte.
→ Conséquences graves pour la mère et le fœtus (Bactériémie, prématurité)
→ Elle doit être dépistée et surveillée par :
• BU mensuelle dès le 4ème mois.
• ECBU mensuel systématique dès le 4ème mois de grossesse si antécédent d’IU, uropathie ou diabète.
→ Examens radiologiques : seule l’échographie est autorisée

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→ Colonisation urinaire gravidique :
• Facteur de risque de PNA gravidique nécessitant son éradication
• Antibiothérapie : Fosfomycine-trométamol dose unique ou 7 jours d’Amoxicilline ± acide clavulanique,
Pivmecillinam, Nitrofurantoïne, TMP-SMX (à éviter les 2 premiers mois de grossesse), Céfixime.
→ Cystite gravidique :
• Antibiothérapie probabiliste sans attendre les résultats de l'antibiogramme : Fosfomycine-trométamol,
Pivmecillinam, Nitrofurantoïne, Céfixime.
• ECBU de contrôle une semaine après la fin du traitement et mensuel jusqu'à l’accouchement.
→ PNA gravidique :
• Evaluation initiale en milieu hospitalier avec avis obstétrical.
• NFS, créatinine, CRP, hémocultures et échographie rénale à réaliser en urgence
• Antibiothérapie probabiliste en urgence sans attendre les résultats de l’ECBU : C3G IV (cefotaxime ou
ceftriaxone) + Amikacine si PNA grave
• Relai en ambulatoire selon résultats de l’antibiogramme : Amoxicilline ± acide clavulanique, Céfixime, TMP-
SMX (à éviter les 2 premiers mois de grossesse)
• Durée totale du traitement : 10-14 jours
• ECBU à contrôler une semaine après la fin du traitement puis chaque mois jusqu’à l’accouchement

Conclusion
→ Motif fréquent de consultation en ville et d’hospitalisation.
→ Le diagnostic doit être précis en identifiant les facteurs de risque, de complications et les critères de gravité.
→ L’antibiothérapie doit être adaptée au germe et à la fonction rénale, afin d’éviter l’évolution vers les formes
graves responsables d’une surmortalité et d’un surcoût.
→ L’émergence de résistances bactériennes et les modifications du microbiote intestinal nécessitent une bonne
prescription des antibiotiques.

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