Annouche.Z Endocrinologie F.

BOUYOUCEF

2-Complications dégénératives du diabète sucré

1-Introduction
• Le diabète sucré est un groupe d’affections métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant
d’un défaut de sécrétion, d’action d’insuline ou des deux.
• Il est associé à des complications aigues, mais aussi à des complications à long terme qui touche les petits vaisseaux
des yeux, des reins et des nerfs « c’est la microangiopathie » mais aussi le cœur et les gros vaisseaux sanguins « c’est la
macro angiopathie ».
• Le diabète est une maladie grave et coûteuse qui devient de plus en plus fréquente.

• Le diabète sucré ne cesse d’augmenter dans le monde, en 2014:

422millions des personnes dans le monde étaient diabétiques et 463 millions en 2019,
• la prévalence dans la population adulte étant de 8,5%, et augmente régulièrement ces trois dernières décennies
notamment dans les pays à revenu faible ou intermédiaire,
• La prévalence du diabète en Algérie en 2018, est estimée à 14% (ne cesse d’augmenter).
• Le diabète a fait 1,5 million de morts en 2012.
• Un grand nombre de ces décès (43%) surviennent avant l’âge de 70 ans,
• La gravité de cette maladie, demeure dans les complications dégénératives engendrées par un mauvais contrôle
glycémique (hyperglycémie chronique).

2-Microangiopathie diabétique
• C’est l’ensemble des lésions affectant la microcirculation(artérioles terminales et lit capillaire ),
• Spécifique au diabète ,
• Regroupe: la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie,
• L’équilibre glycémique lors des premiers stades de la maladiepermet de freiner voir régresser l’évolution.

3-Physiopathologie
• Au cours de l'hyperglycémie et de l‘ insulinopénie apparaissent :
– une accumulation de sucres
– une glycation des protéines
– une altération de la paroi des petits vaisseaux
– une accumulation de radicaux libres toxiques pour les cellules

Rétinopathie • Une complication grave et fréquente du diabète sucré,

diabétique • On estime environ 40% des diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie,
• 1ère cause de cécité avant l'âge de 55ans dans les pays développés,20 % des DT2 ont déjà une RD
au moment du diagnostic,
• La prévalence de la RD augmente avec la durée du diabète, le niveaude l'hyperglycémie chronique
et le niveau de pression artérielle.
• Altération des capillaires rétiniens au niveau de leur paroi qui est épaissie et dont la résistance est
altérée,
• Hyperperméabilité capillaire responsable de fuite intrarétinienne de plasma (œdème) ou de
globules rouges (hémorragies), et occlusion capillaire responsable d’ischémie de la rétine. Cette
redoutable ischémie va déclencher la formation de néo vaisseaux « fragiles ».

• Il existe plusieurs stades

– la rétinopathie non proliférante (avec dilatations capillaires, microanévrysmes, exsudats,
hémorragies)

– La rétinopathie préproliférante et proliférante (avec zones d’ischémies et néovaisseaux)

Annouche.Z Endocrinologie F.BOUYOUCEF
– La RD proliférante compliquée (avec hémorragie du vitré et décollement de rétine)
– La maculopathie avec ischémie et œdème maculaire

Dépistage:
• Examen ophtalmologique (AV- tonus oculaire- FO) :
Doit se faire dès le diagnostic du DT2 et 5 ans après la découverte
un DT1, à raison d’une fois par an.
• En cas de rétinopathie diabétique plus grave, une surveillance tous les 4 à 6 mois peut être
nécessaire.

• Circonstances justifiant une

surveillance rapprochée :

o Puberté et adolescence
o Grossesse
o Normalisation rapide de la
glycémie
o Chirurgie de la cataracte
o Décompensation
tensionnelle ou rénale

• L’OCT (optical coherence tomography): trouve sa place principale dans le diagnostic et la

surveillance de l’œdème maculaire.

Complications qui peuvent se voir:

 Hémorragie intra vitréenne
 Décollement rétinien
 Glaucome néo vasculaire
 Œdème maculaire

Facteurs de risque d’aggravation:

 Déséquilibre glycémique
 HTA
 Grossesse
 Puberté
 La présence d’une néphropathie
 La chirurgie de la cataracte
 Équilibre trop rapide de la glycémie

Traitement:

• Équilibre glycémique et TA ++++++

• Photo coagulation au laser (diminuer la néo vascularisation).

Principe: destruction des zones d’ischémies afin d’inhiber la stimulation de la prolifération vasculaire.

Indication:
- RD préproliférante: si intensification par une insulinothérapie ou projet de grossesse
- RD proliférante .
• Vitréctomie: RDP compliquée d’hémorragie intra-vitréenne persistante et/ou de décollement de
rétine tractionnel.
• Injection intraoculaire de CTC ou d’anti facteurs de croissance (anti VEGF) si œdème maculaire.

Néphropathie • 20% des dialysés sont des diabétiques,

diabétique • La néphropathie diabétique correspond à une atteinte glomérulaire,
• Réversible aux 3 premiers stades de la maladie,
Annouche.Z Endocrinologie F.BOUYOUCEF
• Paramètre essentiel du suivi: microalbuminurie (Chez le DT2 outre le risque rénal elle signe un
risque de pathologie CV sous-jacent),
• Si les premiers signes de ND n’apparaissent pas après 20 ans d’évolution du DS, le risque de cette
complications diminue.

• On distingue plusieurs stades d'évolution:

– Phase latente: Hyper filtration et néphromégalie. Présence de lésions caractéristiques en histologie
– Phase normo filtration et normo albuminurie
– Apparition de la microalbuminurie (30-300mg/24h) et diminution de la filtration glomérulaire.
Néphropathies stade (1-2-3): gluco et tension dépendante Stade réversible

– développement d'une protéinurie (>0.3g/24h), concerne 30% des patients

– insuffisance rénale terminale nécessitant l'épuration extra-rénale (dialyse) ou une transplantation
Néphropathies stade (4-5): tension dépendante Stade irréversible

Dépistage :

•chimie des urines et recherche de la microalbuminurie, fonction rénale au moins une fois par an.
•Microalbuminurie positive : 30mg-300mg/24h (au delà= macro albuminurie); à deux reprises et en
l’absence d’infection urinaire ,de déséquilibre ,de fièvre ou d’exercice physique.
•MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) et CKD-EPI ++++ Plus performantes

• Devant une néphropathie (microalbuminurie positive et/ouaugmentation de la créatininémie +/-

HTA), on s’assurera:
o Évolution du diabète > 5 ans.
o Rétinopathie associée (si patient diabétique de type 1, moins spécifique dans le diabète de
type 2).
o Pas d’hématurie associée.
o Morphologie des reins normales à l’échographie rénale.
o Absence de signes extra-rénaux .

• Une ponction biopsie rénale devra être réalisée dans les autres cas.

Traitement:

• Équilibre glycémique et tensionnel +++

• Traitement néphroprotecteur par IEC ou ARA II.
• Régime pauvre en protéines et en sel.
• Sevrage tabagique.
• Éviter tout traitement nephrotoxique.
• Chez le DT2: PEC des facteurs de risque cardiovasculaire
Neuropathie • En plus de l’hyperglycémie chronique, il existe d’autres facteurs de susceptibilité:
diabétique l’âge, sexe masculin, grande taille, alcoolisme, dénutrition, sujet longiligne.
Annouche.Z Endocrinologie F.BOUYOUCEF
• 3 types:
o polyneuropathies diabétiques.
o Mononeuropathies et multineuropathies.
o Neuropathie végétative.

Polyneuropathie symétrique des membres inferieurs:

• forme la plus fréquente

• atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs, touchant secondairement les membres
supérieurs
• Distale (pieds)
• généralement à prédominance sensitive, atteinte précoce de la sensibilité profonde et vibratoire,
plus tardivement thermo- algésique
• ROT abolis
• L‘électro-myogramme avec mesure des vitesses de conduction a peu d'intérêt au début, mais peut
permettre de suivre l'évolution.

Neuropathies focales et multifocales:

• Début brutal, 10 à 15% des neuropathies, déficit moteur.

• Atteintes plus fréquentes : cruralgies, fémoro-cutané, médian, nerfscrâniens

Neuropathies végétatives:

• l'atteinte cardiovasculaire entraîne :

– l’absence de douleurs de l’angor et des IDM
– une hypotension orthostatique sans variation de la fréquence cardiaque

• l'atteinte digestive :
– une diarrhée motrice
– une gastroparésie, le plus souvent latente, mais pouvant aussi se manifester par des
vomissements, le retard dans la correction des hypoglycémies par voie orale.

• l'atteinte urologique :
– avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel, incontinence
– infections urinaires

• L’atteinte génitale:
– l'impuissance est souvent plurifactorielle, avec des facteurs vasculaires et/ou psychologiques
associés
– une éjaculation rétrograde avec stérilité

Macro • Il s’agit de complications artérielles = maladie des gros vaisseaux

angiopathie • première cause de mortalité des diabétiques
diabétique • risque relatif accru, et plus précoce:
– d'insuffisance coronarienne (x 1,8)
– d'accidents vasculaires cérébraux (x 2,4)
– d'artériopathie des membres inférieurs (x 4,5)

• localisations volontiers multiples et distales

• facteurs de risque cardio-vasculaires liés au diabète , HTA, hyperlipémie, obésité androïde .

• Le diabète est un important facteur favorisant des lésions d'athérosclérose avec:

– une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules endothéliales

– un rôle favorisant sur l'agrégation plaquettaire
Annouche.Z Endocrinologie F.BOUYOUCEF
– une augmentation du LDL-cholestérol et des triglycérides
• Le diabète est un des facteurs de risque vasculaire.

Une prise en charge globale du risque vasculaire est nécessaire avec la réduction des autres facteurs
de risque.

Facteurs de risque cardiovasculaire

Autres facteurs à prendre en compte :

• L’obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme, et 88 cm chez la femme), ou
l’obésité (IMC > 30 kg/m2) ;
• La sédentarité (absence d’activité physique régulière : soit environ 30 minutes, 3 fois par semaine) ;
• La consommation excessive d’alcool (plus de 3 verres de vin/jour chez l’homme, et 2 verres/jour
chez la femme) ;
• Les aspects psychosociaux (activité professionnelle, problèmes psychologiques, psychosociaux,
troubles de l’alimentation, dynamique familiale, facilité d’adaptation, éducation, emploi).

clinique:

A- Ischémie myocardique:
- 20 à 30% silencieuse -> intérêt du dépistage par ECG et ne pas hésiter a pousser les investigations
par épreuve d’effort ou scintigraphie myocardique

B- Artériopathie obliterante des MI (AOMI):

• Risque d’amputation ++
• Révélé par une claudication intermittente.
• Pied pâle, dépilé, froid avec abolition des pouls.
• impose l'auscultation des trajets artériels, la palpation des pouls périphériques, la recherche d’une
claudication intermittente :

-Dépistage par: Mesure de IPS (index de pression systolique), écho Doppler artériel, angioscan ou
angioIRM

C-Accidents vasculaires cérébraux AVC

Annouche.Z Endocrinologie F.BOUYOUCEF
• Sténose ou occlusion des artères à destinée cérébrale avec risque d'accidents vasculaires
cérébraux, d’accidents ischémiques transitoires (AIT), de démence vasculaire.
• impose l'auscultation des trajets artériels, la recherche d’un déficit neurologique
• Dépistage par écho Doppler des troncs supra aortiques de façon régulière
• Prévention: contrôle des FDR cardiovasculaires

D-Pied diabétique:
• Cette complication mixte est la conséquence :
– de la neuropathie périphérique avec des plaies
indolores et une perte de la sensibilité à la douleur
→ microtraumatismes, la personne ne va pas sentir
le frottement de la chaussure qui va provoquer un
cale qui peut s’ulcérer → mal perforant plantaire
– de l'artériopathie avec ischémie distale
– de points de pression anormaux liés aux
déformations osseuses (ostéoarthropathie ).

• Risque d’ulcères ou de mal perforants plantaires se surinfectant rapidement, d'infections

favorisées par l'ischémie, pouvant conduire à une gangrène sèche ou humide avec cellulite
•Complication est à prévenir par :
un programme d'éducation personnalisé le dépistage et le traitement des lésions au début la
correction des troubles de la statique du pied par des semelles

Prévention:

• Équilibre glycémique ++ (HBA1c < 7%)

• Activité physique.
• Arrêt du tabac et alcool.
• Traitement de l’ HTA (TA < 130/80 mmHg).
• Traitement de la dyslipidémie (LDL< 1gr/l, HDL> 0.4gr/l, Tg< 1.5 gr/d).
• Bonne hygiène, se laver les pieds tous les jours a l’eau tiède, bien se sécher.
• Pas de coup ongles, pas de marche pieds nus, vérifier ses chaussures.
• Ne pas se chauffer directement les pieds.
• Vaccination antitétanique.

Autres LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

complications
a. Bactériennes: pulmonaires, ORL, génitales, cutanéo-muqueuses et les
infections urinaires: – le plus souvent latentes, favorisées par l'âge, la durée de diabète,
l'hyperglycémie
– peuvent être à l'origine d'un déséquilibre glycémique (rechercher systématiquement)
– évoluent parfois dans le cadre d'une vessie atone avec résiduvésical post-mictionnel
– peuvent se compliquer de pyélonéphrites aiguës, de nécroses papillaires, d'une insuffisance rénale.

b. Virales : importance des mesures préventives (vaccin antigrippal)

c. Mycoses: notamment génitales et/ou digestives

LES COMPLICATIONS CUTANEES

• Lésions spécifiques: Nécrobiose lipoïdique au niveau de la région pré-tibiale - Granulome annulaire

- Bullose diabétique
• Fréquence accrue d'érysipèle (à streptocoques ou staphylocoques) avec parfois phlébite associé