Royaume du Maroc

Ministère de la santé et la Protection Sociale

Direction régionale de la santé et la Protection sociale Région DRAA TAFILALT
Institut Supérieur des Professions Infirmières et Techniques de Santé d’Errachidia Annexe : Ouarzazate

Pathologies médicales et soins

infirmiers
SOUS MODULE : PATHOLOGIE MÉDICALE
Module N° : IP15
Semestre d’appartenance du module : S3
Enseignant: Dr Khalid Salmi
 LES AFFECTIONS UROGÉNITALES:

• Définition, étiologies, signes cliniques et paracliniques, évolution, et

traitement :
1. Néphrites,
2. Glomérulonéphrite et syndrome néphrotique,
3. Insuffisance rénale,
4. Pyélonéphrite,
5. Cystites,
6. Urétrites,
7. Orchi-épididymite,
8. Prostatite.
 SYNDROME NEPHROTIQUE
I - Définition :
C’est l’association d’une :
- Protéinurie abondante > 3g / 24 heures.
- Hypoprotidémie avec une hypoalbuminémie
- Hyperlipidémie
II - Etiologies :
La cause est une lésion de glomérule soit primitive soit secondaire.
Syndrome nephretique primitif (Glomérulonéphrite chronique, Néphrose
lipoidique,hyalinose segmentaire focale,)
• Il survient à tout âge mais il est plus fréquent chez l’enfant ( Age de début entre 1,5 ET 4
ans , avec prédominance masculine et néphrose lipoidique dans 90% des cas )
 Syndrome nephretique secondaire : dans le cadre des maladies générales :
- Lupus, purpura rhumatoide.
- Diabète, amylose
- Causes toxiques, infectieuses, allergiques …..
III - Clinique :
- Découverte fortuite dans 1/3 des cas lors d’un examen biologique
- Dans 2/3 des cas :
* le signe principal :Œdème massif et généraliser en rétro-malleolaire,
visage….Ils sont blancs , mous, infiltrant les tissus
* Ascite, hydrothorax…..
* Pâleur, asthénie, anorexie
 IV - Diagnostic
A – Biologie :
• Protéinurie : Protéinurie de 24 heure
• Diminution de la protidémie avec diminution de l’albuminémie
• Hyperlipidémie
B – Histologie : permet d’identifier les lésions rénales responsables
* Ponction biopsie rénale (PBR) systématique chez l’adulte sauf si :
- Amylose.
- Diabète.
- * Chez l’enfant la PBR n’est pas systématique car le syndrome néphrotique
- est sensible aux corticoïdes.
 V – Evolution :
A – Globalement favorable :
- Rémission totale :
* Spontanée
* Sous traitement
- Rémission incomplète :
- Cortico-resistance
- Cortico-dépendance ( Rechutes ).
B – Défavorable :
- Surinfection des œdèmes.
- Complication thromboemboliques.
- Insuffisance rénale.
VI – Traitement :

- Repos au lit.
- Suppression des apports sodés.
- Corticoïdes.
- Diurétiques.
- Anticoagulants.
- Traitement de la néphropathie causale ( si elle existe)
 LES NEPHRITES:
I - Définition :
C’est l’inflammation des glomérules rénaux. Elle peut être aigue ou chronique.
II - Les néphrites aiguës : la glomérulonéphrite aigue ( GNA ) post streptococcique.
A – Clinique :
- Infection rhino-pharyngée, sinusite, poly-dermite,…
- Intervalle libre d’au moins 10 jours.
- Puis installation rapide et brutale :
* Hématurie + urine « bouillon sales ».
* Œdème surtout au niveau de la face, paupières et les membres inférieurs.
* HTA
B – Biologie :
- Protéinurie abondante.
- Hématurie.
- Augmentation de l’urée urinaire et diminution du Na+ urinaire.
C – Evolution :
- Favorable dans 75 à 95 % des cas : Guérison clinique et biologique.
- Défavorable :
* Insuffisance rénale mortelle (dialyse +++).
* Glomérulonéphrite subaigüe ou prolongée.
D – Traitement :

- Régime sans sel

- Repos au lit
- Diurétiques
- Antihypertenseurs.
- Dialyse si insuffisance rénale.
 III – Néphrites chroniques :

A – Etiologies :
- Néphrite aiguë.
- Infections lentes : syphilis, tuberculose, paludisme
- Intoxication: plomb. Alcool.
B – Clinique
- Dyspnée d’effort
- Œdèmes au niveau des malléoles - Céphalées - Vertiges.
C – Biologie
- Albuminurie abondante.
- Hypernatrémie.
D- Evolution
Fatale : mort : - brutale par OAP ou hémorragie cérébrale.
- lente par complications infectieuses.
E- Traitement :
Mesures hygiéno-diététiques : RSS.
- Traitement de la cause.
 INSUFFISANCE RENALE

I- Insuffisance rénale aiguë :

Définition :
C’est l’arrêt brutal des fonctions du rein à la suite d’une agression
hémodynamique ou toxique ,qui se traduit par l’absence (ou la très
faible quantité ) d’urine. Dans certains cas la diurèse est conservé mais
le débit de filtration glomérulaire s’est abaissé brutalement.
 ETIOLOGIES :
• Les 03 principales formes sont :
• L’IRA fonctionnelle due à un défaut de perfusion des reins ( exemple collapsus),
• L’IRA par obstacle : ( exemple lithiase ) ,
• L’IRA par lésion rénale :produit par un certain nombre de toxiques et
notamment des médicaments :
Produits de contrastes , anti-inflammatoires , antibiotiques, anticancéreux
 CLINIQUE :
- Signes urinaires : anurie, œdème : anurie (inf 100ml/J ou une
oligurie( inf. 400 ml/J) associé à des signes de rétention hyposodée :
Troubles digestifs : nausées, vomissements, parfois hémorragie
digestive.
- Troubles respiratoires : dyspnée.
- Signes cardio-vasculaires : TA normale ou diminuée, péricardite.
- Signes neurologiques : crises convulsives, coma,…
Biologie :
- Augmentation de l’urée sanguine.
- Hyponatrémie.
- Hyperkaliémie.
- Acidose métabolique.
Radiologie :
ASP et l’échographie explorent la morphologie et la taille des reins et recherchent un
obstacle sur la voie urinaire
Evolution
Après traitement de l’affection causale : récupération de la fonction rénale.
Traitement
- Réanimation hydro-électrolytique.
- Hémodialyse en attente de la récupération de la fonction rénale.
II- Insuffisance rénale chronique

Définition :
Elle est due à une destruction des néphrons entrainant une
Altération progressive des fonctions excrétrices et endocrines du
parenchyme rénal par des lésions anatomiques irréversibles, qui ne
joue plus sa fonction d’épuration sanguine et endocrinienne ( VIT D et
érythropoïétine)
Clinique :
• Manifestations cardio-vasculaires : · HTA,Péricardite,
défaillance cardiaque tardivement.
• Troubles digestifs :Gastrite à gros plis, Ulcère.
• Désordre hématologiques: Anémie, Tendance
hémorragique, Hyperleucocytose.
• Troubles neuromusculaires: Convulsions, Troubles de la
conscience pouvant aller jusqu’au coma,· Crampes
musculaires: clonies.
• Lésions cutanées: Hyperpigmentation, Prurit.
Biologie :
- Augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie.
- Hypocalcémie et hypercalciurie par déficit en VIT D.
- Hyperparathyroïdie.
- Le calcul de la clairance de la créatine quantifie le degré de l’atteinte ( inf. 10 ml
/min : insuffisance rénale terminale )
Radiologie :
- Echographie : petits reins avec dédifférenciation parenchyme-sinusale.
- Radiographies standard : déminéralisation et résorption osseuse.
EVOLUTION :
Se fait à une vitesse variable vers le stade terminale qui nécessite la dialyse
ou une transplantation rénale
Traitement :
- Traitement symptomatique : maintien de l’équilibre hydro-électrolytique,
de la pression artérielle, l’apport en calcium, de la vit D et d’érythropoitine
de synthèse
- Hémodialyse ou dialyse péritonéale .
- Transplantation rénale.
 Insuffisance rénale fonctionnelle
Définition :
Forme d'insuffisance rénale aiguë due à une baisse de la perfusion du tissu rénal sans
atteinte organique du rein.
C'est un problème fréquent, notamment chez les malades hospitalisés en
réanimation
ETIOLOGIES :
Les principales causes sont :
• Une hypotension artérielle (hémorragie, état de choc),
• Des troubles hydro électrolytiques (déshydratation par pertes cutanées, digestives
ou rénales, occlusion intestinale, syndrome néphrotique )
• Une insuffisance cardiaque
• Et certains médicaments (inhibiteurs de l'enzyme de conversion, anti-
inflammatoires non stéroïdiens),
SIGNES :
Le seul signe rénal est une oligurie (diminution du volume des urines), Les
autres symptômes sont en rapport avec la cause,
Paraclinique :
Différents indices biologiques sont en faveur d'une insuffisance rénale
fonctionnelle :
• Na urinaire < 20 mmol/L,
• Urée urinaire/urée sanguine > 8,
• Créatinine urinaire/créatinine sanguine > 40
• Et Na urinaire/K urinaire < 1.
Évolution:
• Lorsque le traitement est suffisamment rapide, la régression est totale et
rapide. Dans le cas contraire, l'évolution se fait vers une néphropathie tubulo-
interstitielle aiguë dont le pronostic est moins bon.
Traitement et prévention :
• Le traitement consiste à assurer une bonne perfusion rénale en corrigeant les
troubles hémodynamiques et hydro électrolytiques.
• La détection et le traitement précoce des différentes causes sont les seuls
moyens de prévention efficace.
• La mesure de la diurèse et l'établissement d'une courbe permettent de
dépister une oligurie dont la cause doit être corrigée.