Systeme Urinaire

Appareil Urinaire
Introduction
L’exploration d’une affection de l’appareil urinaire
comprend:
le recueil de l’historique,
l’examen physique,
les examens biologiques cliniques,
l’obtention de cliches par radiographie, échographie
et scintigraphie, ainsi que la cystoscopie et les
biopsies rénales.
Introduction
Le vétérinaire doit prendre soin de recueillir

un historique précis des signes cliniques lies a
l’appareil urinaire, parce que les diagnostics
différentiels et, de ce fait, le choix des
examens complémentaires, repose en grande
partie sur l’anamnese .
Insuffisance renale aigue
Lors d’insuffisance rénale aigue (IRA), la

fonction rénale décline rapidement en
quelques jours.
Les animaux atteints tombent brutalement
malades et développent des signes cliniques
marqués.
On reconnait deux formes : oligurique et
polyurique.
Si le tissu rénal n’est pas totalement détruit,
l’IRA est potentiellement réversible;
De telle sorte que les patients qui sont

soutenus suffisamment longtemps par un
traitement peuvent récupérer assez de
fonction rénale pour continuer une vie
normale.
Etiologie: il existe beaucoup de causes d’IRA, mais
schématiquement, on peut classer leur origine en
pré -rénale, rénale ou post- rénale
Physiopathologie : le déclenchement et l’entretien
d’une IRA impliquent au moins un des points
suivants :
Une baisse de la perméabilité glomérulaire
Une vasoconstriction rénale
Une fuite tubulaire
Une obstruction tubulaire
Causes PR rénales :
Hypovolémie : déshydratation, hémorragies,
hypocorticisme , hypo albuminémie, utilisation de
diurétiques
Diminution du volume sanguin « efficace » :
anesthésie prolongée, insuffisance cardiaque
congestive, antihypertenseurs, septicémie
Modifications hémodynamiques rénales :
adrénaline, inhibiteurs de la synthèse des
prostaglandines(AINS) .
Causes rénales primitives :
Nephrotoxines : Ethylene glycol, antibiotiques
aminosides, métaux lourds, agents de contraste
radiographique, doxorubicine, amphotericine
B,Tetracycline, sulfamides, ingestion de fleur Lys
. Infection : leptospirose, ehrlichiose, maladie de

lyme
Autres : hypercalcemie (lymphosarcome, )…

Causes post- rénales
Obstruction : bouchon urétral ( mucoide,

cellulaire, cristallin), uolithiase uretrale,
stenose uretrale (neoplasie ou traumatisme),
neoplasie vesicale .
Rupture : traumatisme, post obstruction

L’IRA polyurique semble etre une forme

moins grave au cours de laquelle le taux de
filtration glomerulaire (TFG) diminue.
Sans que les perturbations glomerulaires et

tubulaires soient suffisantes pour provoquer
une oligurie
Presentation clinique :
les animaux atteints d’IRA presentent, en
general brutalement, un abattement, des
vomissements, une anorexie et une polydipsie.
Une oligurie s’observe le plus souvent, mais une

polyurie peut se developper pendant la phase
de recuperation ou etre presente initialement
en fonction de la cause sous-jacente de l’IRA.
Des epilepsies et une fasicultation musculaire peuvent
s ‘observer et les patients en phase terminale peuvent
tomber dans le coma.
Les patients atteints peuvent apparaitre deshydrates a
l’examen physique,
l’haleine peut avoir une odeur caracteristique d’uremie
les patients atteints sont souvent en hypothermie si
l’IRA n’est pas provoquee par une infection
bacterienne..
Les reins peuvent etre plus gros que la normale et
douloureux a la palpation ,
Lors d’IRA post renale, on observe une grosse vessie

distendue ou du liquide dans la cavite peritoneale,
dans l’espace retroperitoneal ou dans les tissus sous-
cutanes perineaux selon la localisation de la rupture.
Une nécrose linguale, palatine et gingivale peut se

developer.
La lymphopenie est frequente.

La creatinine, l’uree et les phosphates seriques
augmentent rapidement et, si la lesion renale est
tres grave , cette elevation peut se poursuivre
jusqu’a la mort de l’animal ou le debut de la
dialyse, une hypocalcemie peut accompagner
l’hyperphosphatemie.
Voir sdma
Chez les patients atteints d’azotemie post-renale
Crea plus specifique que
luree
ou d’une IRA oligurique, il se developpe
generalement une hyperkaliémie et une acidose
metabolique grave .
Une protéinurie une hématurie, et une

glycosurie s’observent souvent.
Globulines proteines inflammatoires
We should know the difference between regular proteins and infl
proteins
Le sédiment urinaire est généralement réactif
et contient des cellules épithéliales , des
érythrocytes, des neutrophiles, des
lymphocytes ainsi que des cylindres hyalins ,
granuleux et cellulaires.
Diagnostic differentiel :
azotemie prerenale, azotemie renale primaire,

insuffisance renale chronique, azotemie post-
renale
Diagnostic :
les patients en IRA sont typiquement abattus, lethargiques
et presentent une anorexie, des vomissements, de la
diarrhee, une oligurie ou une polyurie, des tremblements,
des epilepsies et un coma d’apparition brutale.
Le nombre et la gravite des signes dependent de la cause

primaire et de l’etendue des lesions renales.
L’IRA doit etre differenciee de l’insuffisance renale

chronique (IRC) pour pouvoir administrer un traitement
approprie et emettre un pronostic precis.
Prise en charge :
il faut reconnaitre et corriger rapidement les
facteurs qui declenchent une IRA pour reduire
au minimum les lesions renales permanentes
Traitement non specifique :
Tous les facteurs prerenaux doivent etre rapidement
corriges par une perfusion intraveineuse appropriee.
Les traitements specifiques de l’hyperkaliemie incluent le

bicarbonate de sodium, le dextrose a 50 % avec de
l’insuline et de gluconate de calcium.
Si l’oligure persiste, il faut restreindre la vitesse

d’administration de liquides et d’electrolytes sinon la
surcharge volumique excessive entraine un oedeme
pulmonaire.
Lors d’IRA oligurique, des diuretiques osmotiques et
des diuretiques de l’anse peuvent etre associes a la
dopamine une fois que la rehydratation est terminee.
Le controle des vomissements persistants est souvent

necessaire lors d’IRA.
La dialyse est indiquee si l’oligurie persiste et si le
patient developpe une azotemie, une
hyperkaliemie, une acidemie ou une surcharge
volumique graves.
En medecine veterinaire. La dialyse peritoneale
s’accompagne de mauvais reslutats avec moins
de 24% de survie.
L’hemodialyse peut offrir de meilleures chances
de survie, mais n’est actuelement disponile que
dans quelques clinique specialisees.
Traitement specifique :
Il existe un traitement specifique etiologique de
l’IRA lors d’intoxiation par l’ethylene glycol et de
leptospirose.
La dose letale d’ethylene glycol peut etre faible,
c’est-à-dire 4.2 a 6.6 mg/kg chez le chien et 1.5
mg/kg chez le chat.
Les patients intoxiques presentent d’abord des
vomissements et une diarrhee qui
s’accompagnent d’une hypovolemie , d’une
acidose metabolique avec un trou anionique
important, d’une hypertonicité et de signes
neurologiques.
Lorsqu’ils recuperent de cette phase initiale,
les patients developpent une IRA oligurique.
Pour etre efficace, le traitement specifique
doit etre administre dans les huit heures qui
suivent l’ingestion d’ethylene glycol et est
compose d’inhibiterus de l’alcool
deshydrogenase, comme l’ethanol ou le 4-
methyl-pyrazole (chez le chien seulement).
Le meilleur traitement de la leptospirose
consiste a administrer de la peniciline et de la
streptomycine.
Insuffisance rénale chronique
Définition/généralités
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est un état
d’azotémie stable ou lentement évolutive qui se
produit en moyenne vers l’age de sept ans chez le
chien et le chat.
L’azotémie prolongée s’associe a l’altération de

la fonction rénale pour donner naissance au large
éventail de signes cliniques qui forme le
syndrome urémique.
Etiologie (IRC)
L’étiologie de l’IRC du chien et du chat reste
souvent obscure et la cause primaire peut
avoir disparu depuis longtemps malgré la
persistance et l’évolution de la maladie rénale.
Physiopathologie (IRC)
La diminution de volume du parenchyme
rénal et l’hyperphosphatémie réduisent la
production rénale de calcitriol.
L’exces de H+ est du a la baisse de la masse

du parenchyme rénal qui limite l’excrétion
d’ammonium, le principal tampon adaptif
pour la sécrétion de H+.
L’association des effets liés a la faible
concentration plasmatique en calcitrol, a la
forte concentration plasmatique en PTH et a
l’acidose métabolique chronique entraine:
La baisse de l’absorption intestinale de

calcium alimentaire .
Une déminéralisation osseuse grave.
Bien que plusieurs facteurs contribuent a

l’anémie normocytaire, normochrome de l’IRC
du chien et du chat,
Elle est principalement provoquée par la

baisse de la production rénale
d’érythropoiétine.
L’augmentation de la concentration calcique
cérébrale associée a l’hyperparathyroidie peut
jouer un rôle dans le développement de
l’encéphalopathie urémique.
L’augmentation de la concentration calcique

des nerfs peut induire une neuropathie
périphérique chez le chien.
La principale cause de l’hypokaliémie

semble être la fuite rénale du potassium.
Evolution de l’IRC
La fonction rénale décline en général
progressivement chez les patients atteints d’IRC
quelle qu’en soit la cause primaire et même si
cette dernière a disparu depuis longtemps.
Il est décrit que la restriction alimentaire en

phosphates limite la perte progressive de la
fonction rénale chez le chien et empêche la
minéralisation rénale chez le chat.
Présentation clinique (IRC)
l’historique des animaux atteints d’IRC

relate la baisse de l’appétit, une diminution
graduelle du poids du corps et un mauvais
état de pelage.
La soif et le volume urinaire augmentent et

de nombreux patients sont obligés d’uriner
pendant la nuit.
Les vomissements sont fréquents et,

dans les cas avancés, un méléna peut se
développer.
La tolérance a l’exercice est réduite et les

signes neurologiques peuvent inclure de
l’abattement, de la léthargie, une faiblesse,
des contractions saccadées, des
tremblements, des mouvements de la tête et
des épilepsies.
A l’examen clinique,
la plupart des patients sont en hypothermie
et ont une «haleine urémique »
caractéristique.
Les muqueuses peuvent être pales en cas
d’anémie
Les ulcères superficiels de la muqueuse
buccale sont fréquents.
Dans les cas très anciens, on peut observer
une souplesse extrême de la mandibule
(mâchoires en caoutchouc), mais cela reste
rare.
A l’examen clinique,
Chez les jeunes chiens, la mandibule et le
maxillaire peuvent sembler tuméfiés et les
dents peuvent être lâches.
Les reins peuvent être anormaux a la

palpation (petits, fermes, nodulaires,
volumineux).
L’hypertension est fréquente.

Diagnostic différentiel
Azotémie pré-rénale, rénale primaire, post-
rénale, insuffisance rénale aigue.
Diagnostic
La présence d’une IRC est établie d’apres
l’historique clinique, l’examen physique et les
résultats des examens biologiques.
Les résultats classiquement obtenus sont la
présence:
D’une anémie normochrome normocytaire,
d’une lymphopénie,
D’une azotémie,
D’une hyperphosphatémie et
D’une acidose métabolique avec
augmentation du trou anionique.
Diagnostic
Les valeurs de la lipase et le l’amylase
peuvent atteindre 2,5 a 3 fois les valeurs
normales en l’absence de pancréatite.
Les analyses urinaires montrent une

isosthénurie, une légère protéinurie (sauf si le
processus pathologique atteint
spécifiquement le glomérule) et un sédiment
urinaire souvent normal.
Diagnostic
Si on observe des cylindres urinaires, ils ont
tendance a être de gros diamètre.
La taille peut etre normale ou diminue.
La densité des reins peut être normale ou
augmentee a l’examen radiologique ou
échographique.
.
Diagnostic
La biopsie rénale montre:
une atrophie glomérulaire et tubulaire
associée a une sclérose glomérulaire plus ou
moins importante.
Un infiltrat interstitiel par des mononucléaires
et une fibrose
Prise en charge
Beaucoup d’animaux présentés pour la
première fois pour IRC sont en crise aigue et
doivent être stabilisés a l’aide d’une perfusion
hydrique et électrolytique adaptée.
Il faut identifier et éliminer, si possible, la

cause des lésions rénales et de l’évolution de
l’insuffisance rénale.
Stimulants de l’appétit et antiémétiques
La nourriture peut être plus appétante
lorsqu’elle est réchauffée ou si sa texture est
familière au patient.
Chez certains patients, la ranitidine permet

d’améliorer l’appétit et de diminuer les
vomissements.
Lors de troubles de la motilité gastrique,

le métoclopramide (0.2 a 0,4 mg/kg PO) est
également efficace pour contrôler les
vomissements chez le chien et le chat.
Ajustement alimentaire
L’alimentation est la base du traitement de

l’IRC.
L’eau fraiche et propre doit être fournie ad

libitum et le repas doit apporter 70 a 110 kcal
EM/kg/j.
Restriction protéique
L’objectif clinique utile a atteindre est
d’abaisser la concentration en urée a moins
de 80 mg/dL.
Les chiens atteints d’IRC ne tolèrent pas les

régimes qui apportent moins de 2,2 g
protéine/kg PV/j et chez le chat, la limite
inferieure est de 4,25g/kg PV/j.
Restriction protéique
Si la restriction protéique alimentaire est

trop importante chez le chien atteint d’IRC, on
décrit une hypoalbuminemie, une anémie et
une acidose métabolique et il faut effectuer
régulièrement des examens pour estimer ces
paramètres.
Contrôle de l’hyperparathyroidie secondaire
rénale
L’hyperparathyroidie secondaire rénale peut
être contrôlée par:
Un régime pauvre en phosphates
Des chélateurs du phosphate administrés par

voie orale.
Du calcitriol a faible dose (forme active de la

vitamine D)
Contrôle de l’hyperparathyroidie secondaire
rénale
Les gel d’hydroxyde d’aluminium et le
carbonate d’aluminium sont des chélateurs du
phosphate adaptés.
L’administration de calcitriol a la dose 1,2

a 3,5 ng/kg/j PO permet d’inhiber
directement la production de PTH, et cette
dose agit de façon minimale sur l’absorption
intestinale du calcium.
Restriction sodée
Il faut éviter que l’apport de sodium soit
important car il peut exacerber l’hypertension
et provoquer un décollement rétinien suivi de
cécité.
Traitement par des alcalins
Il faut administrer des alcalins pour

maintenir une concentration sérique en
bicarbonates supérieure a 17 mEq/L (mmol/L)
chez le chien et le chat.
Complémentation potassique
La complémentation potassique est souvent

nécessaire chez le chat atteint d’IRC pour
maintenir une kaliémie supérieure a 4 mEq/L.
Complémentation vitaminique
Une complémentation alimentaire pas des

vitamines du groupe B et de la vitamine C
s’effectue chez l’homme atteint d’urémie
parce qu’il a tendance a présenter un déficit.
Correction de l’anémie
L’epoétine alpha (Eprex, 50-100 UI/kg SC,
2 fois par semaine) représente le traitement
de choix de l’anémie lors d’IRC du chien.
Beaucoup de patients atteints d’IRC et

anémiés sont carencés en fer.
L’administration de sulfate ferreux (100 a

200 mg/j PO chez le chien; 50-100 mg/j PO
chez le chat) représente un traitement
substitutif approprié.
Antihypertenseurs
Les antihypertenseurs doivent être réservés

aux patients en hypertension grave etablie
(pression systolique > 180 mm Hg ou 24 kPa,
diastolique > 120 mm Hg ou 16 kPa et
moyenne: > 140 mm Hg ou 18,7 kPa ).
tout en sachant qu’une hypertension,

même grave, peut rester cliniquement
silencieuse.
Antihypertenseurs
Les conséquences les plus évidentes de

l’hypertension sont le décollement rétinien et
la cécité brutale, qui ne sont visibles que
lorsque la pression sanguine est extrêmement
élevée.
Antihypertenseurs
Le traitement de l’hypertension doit être
institué graduellement et la pression sanguine
doit être réévaluée au bout de 2 a 4 semaines
de traitement avant de passer a l’ étape
suivante.
La première étape consiste a fournir un

régime pauvre en sel.
Antihypertenseurs
La deuxième étape du traitement fait
appel a un inhibiteur de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine (IECA), comme
l’énalapril ou le bénazépril (0,5 mg/kg PO, 1 a
2 fois/j) chez le chien et l’amplodipine (0,625-
1,25 ,g/kg/j PO) chez le chat.
La troisième étape peut inclure

l’administration d’un bétabloquant, a la dose
de 2 mg/kg/j PO chez le chien et le chat.
Hémodialyse et transplantation
Cette procédure est techniquement
impossible chez les plus petits chiens.
Cependant a long terme, le maintient d’un

accès vasculaire fiable ainsi que le cout de
l’équipement, des fournitures et des
techniciens spécialisés restent les principaux
obstacles au développement de son
utilisation, et les résultats ne sont pas toujours
satisfaisants.
Ajustement des doses médicamenteuses lors
d’IRC
Les effets indésirables des médicaments
sont plus fréquents chez les animaux atteints
d’IRC.
Les médicaments dont l’excrétion est

principalement rénale ont tendance a
s’accumuler a des concentrations
plasmatiques supérieures a celles désirées si
on administre des doses normales.
Ajustement des doses médicamenteuses lors
d’IRC
De même, la distribution des médicaments
et leur liaison protéique sont modifiées lors
d’azotémie de telle sorte que les effets
indésirables augmentent.
Lorsque les médicaments sont excrétés

principalement par les reins, il faut ajuster la
dose en se basant, dans l’idéal, sur la mesure
de la concentration sanguine en ces
médicaments.
Surveillance de l’évolution de l’IRC
La vitesse d’ évolution d’une IRC peut

être suivie par la mesure en série du TFG.
Comme l’estimation du TFG n’est pas

disponible dans la plupart des situations
cliniques, on peut en faire une estimation
grossière en divisant la créatinine sérique du
patient par la valeur de la créatinémie
moyenne du chien considérée comme
normale dans le laboratoire propre du
clinicien.
Néphropathie glomérulaire
Définition/généralité
La néphropathie glomérulaire (NG) dérègle la
perm-sélectivité du mécanisme de filtration
glomérulaire de telle sorte que de grandes
quantités de protéines sériques sont filtrées.
Etiologie
La NG est provoquée par l’accumulation de
complexes immuns ou de substance amyloïde
dans le glomérule.
Si la protéinurie est suffisamment

importante, il se développe une hypo-
albuminémie et un œdème périphérique,
comme lors de SN(syndrome néphrotique).
Une NG grave et persistante conduit a l’IRC.

Les causes de NG du chien et du chat sont
présentés dans le tableau suivant.
L’amyloidose du chien et du chat est de
type réactif-systémique et généralement
secondaire a une inflammation chronique ou
une néoplasie.
Les fragments de la protéine amyloide A

sérique (AAS), une protéine de phase aigue
produite par le foie, se déposent dans divers
tissus, y compris dans les reins.
Chez la plupart des patients atteints de SN, la cause
de la rétention sodée, de l’hypertension et des
œdèmes n’est pas claire, mais plusieurs mécanismes
hypothétiques sont proposés comme:
l’augmentation de l’activité plasmatique de la rénine

liée a l’hypovolémie pendant la phase de
développement de l’oedeme,
l’augmentation de la réabsorption de sodium dans la

partie distale du néphron et d’autres mécanismes de
réabsorption du sodium, non encore identifiés, dont
l’action est indépendante de l’axe rénine-angiotensine-
aldostérone.
De nombreux facteurs peuvent contribuer
a l’état d’hypercoagulabilité du SN y compris
l’éxces de production hépatique du facteur
VIII, la perte rénale de l’antithrombine III,
l’agrégation excessive des plaquettes, et
l’hyperfibrinogénémie.
Même si les vaisseaux pulmonaires sont les

plus souvent atteints, une thromboembolie
peut se produire au niveau d’autres lits
vasculaires.
Présentation clinique
L’historique et les anomalies de l’examen
physique sont le plus souvent liés aux
affections primaires sous-jacentes non rénales
ainsi qu’aux complications du SN.
Les animaux atteints ont tendance a être de

jeunes adultes.
On observe une perte de poids, de la

léthargie et une fonte musculaire chez les
animaux qui présentent une forte protéinurie.
Des œdèmes périphériques et des ascites se
développent.
Les signe associés a l’IRC apparaissent lorsque

les patients deviennent azotémiques.
L’hypertension associée peut provoquer une

cécité brutale suite a un décollement rétinien.
La thromboembolie pulmonaire peut provoquer

une hyperpnée, une détresse respiratoire et le
décès brutal de l’animal.
Le volume des reins atteints peut être
uniformément augmenté, en particulier lors
d’amyloidose, mais on peut également observer
des reins de taille normale ou petits, en particulier
si l’atteinte est ancienne.
L’urine recueillie forme de la mousse

lorsqu’elle est secouée a cause de sa forte teneur
protéique.
Chez 80% des chiens atteints de NG, on observe

de l’hypertension.
Diagnostic
Le signe cardinal du diagnostic de NG est la
protéinurie.
Alors que les chiens et les chats en bonne santé
excrètent moins de 20 mg/kg/j de protéines, ce qui
correspond a un rapport supérieur a 3.
Lors d’hémorragie urinaire extrême et d’ITU
grave, la protéinurie peut être suffisante pour
entrainer un diagnostique erroné de NG si on se
base sur le rapport protéine/créatinine urinaire.
Il faut mesurer a nouveau la protéinurie après
la guérison de ce type d’affection.
Diagnostic
La biopsie rénale associée a un examen en

microscopie optique, a une
immunofluorescence et a une microscopie
électronique a balayage permet le diagnostic
définitif.
Une fois que la NG est reconnue, il faut
entreprendre des examens de dépistage pour
rechercher les très nombreuses causes
déclenchantes.
La perm-séléctivité basale glomérulaire et

la réponse au traitement peuvent être
estimées par la créatinine sérique et le
rapport protéine/créatinine urinaire.
Prise en charge
Certains chiens et chats atteints de NG
peuvent survivre des mois et même des
années, mais la présence concomitante d’une
azotémie associée a un SN s’accompagne d’un
mauvais pronostic.
Traitement spécifique
Il faut identifier et éliminer les causes sous-
jacentes primaires possibles de NG ou
d’amyloidose car, des que les dépôts de
complexes immuns et de substance amyloïde
cessent, il peut se produire une cicatrisation
associée a la récupération d’une certaine
fonction.
Cependant, dans de nombreux cas, la

cause primaire sous-jacente ne peut être
trouvée.
Traitement spécifique
L’utilisation d’immunosupresseurs, comme

les corticoïdes, l’azathioprine et le
cyclophosphamide est débattue, car la NG
peut être due a un déficit immunitaire.
Traitement de soutien
Plusieurs traitements de soutien sont

actuellement utilisés pour traiter les chiens et
les chats atteints de NG.
Régime: la diminution de l’apport protéique
peut abaisser la production hépatique et la
perte rénale des protéine et, comme celles-ci
sont affectées différemment, les régimes
pauvres en protéines provoquent souvent une
augmentation de l’albuminémie.
Substances vasoactives: les IECA peuvent
diminuer le tonus sphinctérien des artérioles
efférentes et réduire la pression
d’ultrafiltration glomérulaire.
L’énalapril (0,25-0,5 mg/kg PO, 1 a 2 fois/j)

semble entrainer le moins grand nombre
d’effets secondaires si la créatinémie est
inferieure a 4 mg/dL.
Antihypertenseurs:
Il est recommandé d’administrer un

régime pauvre en sodium et de l’énalapril
(0,25-0,5 mg/kg PO, 1 a 2 fois/j) pour réduire
la pression sanguine (inferieure a 180/95 mm
Hg (ou 24/12, 7 kPa).
Anticoagulants: l’hypercoagulation est liée
a la baisse de l’antithrombine III et a
l’augmentation de l’hypersensibilité
plaquettaire et peut etre arrêtée si on traite
les animaux atteints par un inhibiteur des
fonctions plaquettaires comme l’aspirine (0,5
mg/kh/j PO chez le chien; 75 mg PO, 2
fois/semaine chez le chat).
Anticoagulants:
Le traitement doit commencer des que

l’antithrombine III est inferieure a 70% de la
normale, la fibrinogénémie est supérieur a
300 mg/dL (3 g/L) et l’albuminémie est
inferieure a 2,0-2,5 g/dL (20-25 g/L).
Diurétiques: Certains œdèmes qui ne
provoquent pas de gène peuvent être tolérés
et il faut éviter d’utiliser trop de diurétiques
parce qu’ils peuvent induire une hypovolémie
et un choc chez les patients
hypoalbuminémiques.
La furosémide a faible dose (0,25-0,5 mg/kg

PO, 1 a 2 fois/j) est recommandé.
Maladies kystiques des reins
La maladie rénale polykystique est une
affection bilatérale décrite chez le chat persan et
le cairn terrier.
Plus rarement, des kystes isolés sont observés

chez le chien et le chat.
Les chats développent parfois des

pseudokystes périrénaux unilatéraux ou
bilatéraux.
Etiologie
La maladie rénale polykystique a une base
génétique et sa transmission est de type
autosomique dominant chez le chat persan.
Chez le cairn terrier, on suppose que la

transmission est de type autosomique récessif.
Physiopathologie
On ne sait pas avec précision quelles
modifications de la paroi du néphron
conduisent a la maladie polykystique.
Il est possible qu’il se produise un

affaiblissement de la membrane basale des
tubules et des structures de soutien.
Présentation Clinique
Les animaux atteints de maladie poly kystique ou de
pseudo kystes péri rénaux développent une hypertrophie
rénale bilatérale extrême qui s’accompagne de signes
d’insuffisance rénale chronique.
Les chats persans atteints peuvent avoir n’importe quel

âge au moment de la consultation initiale. Cependant, la
seule publication portant sur le cairn terrier précise que les
chiots atteints étaient très jeunes.
Les kystes rénaux isolés sont le plus souvent des

trouvailles accidentelles.
Hypertrophie rénale, néoplasie,

hydronéphrose, amyloïdes, péritonite
infectieuse féline.
Diagnostic: Une fois que l’examen physique du chat
a établi une hypertrophie rénale bilatérale,
l’échographie permet la différenciation entre une
maladie rénale polykystique, un kyste isolé et des
pseudokystes périrénaux.
Lors de maladie rénale plykystique, les kystes

sont multiples, de taille variable et repartis dans
l’ensemble du parenchyme rénal.
Lors de pseudokystes périrénaux, la capsule

rénale est extrêmement distendue et la totalité du
rein apparait entourée de liquide.
Traitement
On ne dispose d’aucun traitement spécifique
chez les chats atteints de maladie rénale
polykystique ou de pseudokystes périrénaux , mis a
part des soins de soutien de l’insuffisance rénale
chronique concomitante.
Le contrôle de la pyélonéphrite secondaire par

une antibiothérapie permet d’éviter certains
malaises dont souffre le chat atteint de maladie
rénale polykystique.
Hydronéphrose
L’hydronéphrose est liée a une obstruction
partielle ou complète du flux urinaire qui entraine
une atrophie par compression des tissus rénaux.
La papille et la médulla rénales sont les

premières touchées.
L’hydronéphrose est une maladie relativement

rare qui n’est souvent pas reconnue lorsqu’un seul
rein est atteint.
Etiologie
L’hydronéphrose est provoquée par
l’obstruction du flux urinaire.
Les cancers, les calculs urinaires, les

sténoses congénitales et acquises, les sutures
mal placées (en général lors
d’ovariohystérectomie) et les corps étrangers
urétéraux représentent également des causes
fréquentes.
Physiopathologie
Lorsque l’urine ne peut s’écouler librement du
bassinet rénal, la pression augmente et se répercute
en amont jusque dans le tube collecteur et le
néphron.
Cette pression rétrograde finit par devenir

suffisamment élevée pour arrêter le TFG par deux
mécanismes:
une action directe liée a la pression
- une action reflexe vasomotrice.
L’hydronéphrose unilatérale elle-même est
souvent cliniquement silencieuse et les signes
observés sont liés a la maladie sous-jacente
qui la provoque.
Diagnostique différentiel
Hypertrophie rénale: néoplasie, amyloïdes,
péritonite infectieuse féline, maladies
kystiques rénales.
Diagnostic
Un rein plus volumineux peut être senti a la
palpation abdominale ou visible sur les
radiographies.
L’échographie peut confirmer la présence

d’une hydronéphrose, mais il faut parfois
d’autres techniques d’imagerie ou une
chirurgie exploratrice pour déceler la cause de
l’obstruction.
Traitement
La correction chirurgicale de l’obstruction
du flux urinaire peut permettre la
récupération d’une certaine fonction rénale.
L’hydronéphrose extrême se traite par

l’exérese chirurgicale du rein atteint.
Tumeurs rénales
Les tumeurs du rein sont rares chez le chien et

le chat.
Les principaux types histologiques sont le

carcinome rénale, le carcinome a cellules
transitionnelles, les néphromes et les sarcomes.
Etiologie
L’afflux sanguin rénal important explique
pourquoi le rein est un site de métastases a
distances de tumeurs primaires situées dans
d’autres systèmes organiques.
Des hemangiosarcomes sont également

décrits.
Chez le chat, le lymphosarcome est la

principale tumeur rénale.
Physiopathologie
Les tumeurs sont responsables de
douleurs, d’une hématurie, d’une
hydronéphrose si elles obstruent le flux
urinaire et du déplacement des tissus rénaux
normaux qui peut conduire a une IRC.
Le cystadénome rénal multifocal

héréditaire du berger allemand s’accompagne
de nodules cutanés (dermatofibrose).
Au moment de la consultation, les animaux
atteints sont généralement anorexiques et ont
perdu du poids.
Les chiens et les chats atteints de tumeurs

rénales ont generalement des urines rouge-
brun qui sont de la même couleur du début a
la fin de la miction.
De plus, on n’observe généralement pas de
pollakiurie, de strangurie ni de mictions
impérieuses.
La palpation abdominale peut permettre de

déceler une augmentation de volume
unilatérale d’un rein et être douloureuse.
Les tumeurs unilatérales n’entrainent pas

d’insuffisance rénale chronique.
Chez le chien, comme chez le chat, la nature
bilatérale diffuse du lymphome rénal conduit
généralement a une insuffisance rénale
chronique.
Hypertrophie rénale: hydronéphrose,
amyloïdes, péritonite infectieuse féline,
maladies kystiques rénales.
Diagnostic
Lors de carcinome rénal du chien, on observe
un rein irrégulier et volumineux sur les
radiographies abdominales sans préparation de
même que des zones de minéralisation.
Lors d’urographie intraveineuse, le

néphrogramme peut montrer des anomalies de
perfusion sanguine au niveau du segment rénal
atteint;
Le pyélogramme peut montrer une

déformation de l’appareil collecteur.
Diagnostic
L’échographie permet facilement de détecter
une échogénicité anormale des tissus malins.
Les masses rénales dont la taille dépasse 5

cm de diamètre ont des chances d’etre
néoplasiques.
Si l’hématurie est constante, la cystoscopie

met en évidence du sang provenant de
l’uretere du rein atteint.
Diagnostic
L’examen cytologique de l’urine n’est
pas fiable et seule la biopsie excisionnelle
apporte de diagnostic définitif.
Il faut effectuer des radiographies

thoraciques pour éliminer la présence de
métastase.
Traitement
Le traitement des petites tumeurs rénales
repose sur l’exerese chirirgicale.
la survie est mauvaise parce que ces

tumeurs sont généralement diagnostiquées a
un stade tardif.
Les traitements usuels du lymphome sont

indiqués et une certaine amélioration de la
fonction rénale peut être notée en cas de
rémission.
Infections urinaires
Les infections du tractus urinaire (ITU) sont
très fréquentes chez le chien, mais relativement
rares chez le chat, sauf lorsqu’il est très âgé.
Dans la plupart des cas, les ITU du chien et du

chat semblent confinées au tractus urinaire inferieur,
mais on ne connait pas la véritable incidence des ITU
supérieures.
Etiologie
Presque toutes les ITU sont provoquées

par des infections ascendantes.
Physiopathologie
Plusieurs facteurs de virulence bactérienne
permettent la colonisation et la pénétration
tissulaires:
l’expression d’adhésines qui permettent aux

bactéries de se fixer sur les sites de liaison des
cellules urothéliales;
la production des toxines;
la production d’uréase;
La production de colicines qui inhibent la
croissance des bactéries compétitives;
La production d’hémolysine et de
substances chélatrices du fer qui permettent
aux bactéries de piéger le fer qui est essentiel
a la croissance bactérienne.
Les défenses de l’hote qui servent a maintenir le
tractus urinaire stérile sont les suivantes:
la vidange urinaire fréquente et complète;

l’augmentation de la longueur urétrale et la
pression urétrale normale;
les propriétés du mucus et des cellules urothéliales
qui empêchent la fixation des bactéries;
la sécrétion urinaire d’immunoglobuline;
le pH urinaire acide et la forte osmolalité urinaire
qui peuvent empêcher la croissance bactérienne;
d’autres facteurs non encore identifiés.
Les signes cliniques cardinaux de l’ITU sont
ceux d’une inflammation aigue du tractus
urinaire inferieur:
hématurie,
pollakiurie,
dysurie
strangurie.
La majorité des infections révèle peu de

problèmes mis a part une urine malodorante.
A l’examen clinique des animaux atteints
d’ITU aigue, la vessie est de petite taille et sa
paroi est épaissie.
La palpation, même douce, peut être

douloureuse.
Seules la pyélonéphrite aigue, la prostatite

aigue et la cystite aigue grave entraine de la
fièvre et une leucocytose.
Inflammations du tractus urinaire inferieur
(hématurie et protéinurie): traumatisme,
néoplasie, lithiase urinaire.
Diagnostic
Bien que l’historique, les signes cliniques et
les analyses urinaires suggèrent une ITU, le
diagnostic est confirmé par la présence de
germes dans le sédiment urinaire et
l’isolement des microorganismes par culture
urinaire.
L’urine doit être prélever par cystocentese

pour éviter la contamination.
Les infections fongiques peuvent être
identifiées par la reconnaissance des éléments
fongiques caractéristiques dans le sédiment
urinaire et confirmées par culture fongique.
Prise en charge
Chez les patients qui présentent leur premier
épisode d’ITU inferieur, on peut administrer un
traitement empirique en se basant sur
l’antibiosensibilité comme des germes pathogènes
urinaires majeurs.
Un antibiogramme est indiqué lorsque

l’historique fait état de l’utilisation récente
d’antibiotiques, car les ITU déjà traitées
s’accompagnent généralement de souches
bactériennes plus résistantes.
Prise en charge
Il est recommandé d’effectuer des analyses et
des cultures urinaires de suivi pour déterminer
l’efficacité du traitement.
Suite a la persistance ou la récurrence de

l’ITU il peut être indiqué d’effectuer des
examens plus aprofondies du tractus urinaire
et de la prostate chez les males
Prise en charge
Il faut éliminer, si possible, toutes les
causes sous-jacentes primaires d’ITU
récurrente et persistante, comme une
corticothérapie concomitante, une lithiase
urinaire, des polypes et des tumeurs.
Prise en charge
Il faut administrer pendant les 3 a 4 premières
semaines une antibiothérapie a la dose totale,
basée sur les résultats de l’antibiogramme.
Le traitement est ensuite poursuivi au moins six

mois en donnant 50% de la dose quotidienne
normale le soir, une fois que le patient a uriné.
Ce traitement prolongé est souvent une réussite

et n’entraine que très rarement le développement
d’infections résistantes.
Prise en charge
Les infections fongiques asymptomatiques
confinées au tractus urinaire inferieur peuvent être
traitées par l’élimination de la cause déclenchante
sous-jacente et l’alcalinisation des urines a un pH
supérieur a 7,5 a l’aide de bicarbonate de sodium
(12mg/kg PO, 2 fois/j) ou de citrate de potassium
(50 mg/kg PO, 2 fois/j).
Les infections symptomatiques et rénales

doivent être traitées par des agents antimycosiques
selon les résultats des tests de sensibilité aux
antifongiques.
Urolithiase
Definition/généralités
Les principaux calculs urinaires du chien et du
chats sont composés de struvite, d’oxalate de
calcium, d’urate d’ammonium et de cystine, mais
les calculs urinaires de cystine sont rares chez le
chat.
Les courbes de distribution de l’age, de la race

et du genre varient selon le type de calcul
urinaire.
Éthologie
Plusieurs facteurs contribuent a la formation
des calculs urinaires:
la rétention urinaire,
la forte concentration urinaire en sels,
un pH adapté a la cristallisation,
un foyer morbide et une baisse des
concentrations urinaires en inhibiteurs de la
cristallisation.
Les infections bactériennes peuvent
s’accompagner de la formation de struvite du
fait de l’augmentation de la production
d’ammonium et d’ions phosphates.
Physiopathologie
Les calculs urinaires sont composés d’une
petite matrice organique et d’une composante
cristalline principale.
La majorité des calculs urinaires du chient

et du chat sont localisés dans la vessie.
Les calculs urétraux sont fréquents chez les

males et rares chez les femelles.
Chez le chien, les calculs urétraux ont
tendance a se loger en amont de l’os pénien et
l’obstruction du flux urétral qui en résulte
provoque une azotémie post-rénale qui
s’accompagne d’un risque de rupture viscale
et d’insuffisance rénale aigue.
Les calculs rénaux peuvent entrainer une

insuffisance rénale en particulier lors
d’infection intercurrente.
Chez le chien atteint d’urolithiase a
struvite, l’augmentation du pH urinaire est le
plus souvent provoquée par des infections par
des germes uréasiques, comme
staphylococcus intermedius et proteus
mirabilis.
Chez le chat, la plupart des calculs a

struvite se forment dans un environnement
stérile (plus de 80%), de telle sorte que très
peu sont associés a des infections par des
germes uréasiques.
Chez le chien des facteurs de risque
urolithiases a oxalate de calcium sont :
un régime riche en protéines d’origine
animale
un régime riche en sodium, ou
un régime pauvre en potassium et une baisse
de l‘absorption d’eau.
Les calculs d’oxalate de calcium sont plus

fréquentes chez le chien et le chat âgés et sont
plus souvent rénaux chez le chat et chez
certaines races de chiens.
La baisse d’activité de l’uricase hépatique
est un facteur de risque des urolithiases a
urates d’ammonium.
Cela s’observe chez les dalmatiens et

certaines autres races, ainsi que chez les
chiens qui présentent un shunt vasculaire
porto-systémique.
Dans ces deux cas, l’excrétion des urates

augmente dans les urines.
Le principal facteur de risque de la
formation des calculs de cystine est une
défaut de réabsorption tubulaire de la cystine,
un acide aminé.
Certaines races présentent plus de risques

et les calculs de cystine se forment presque
toujours chez le chien male.
Les signes cliniques varient selon la
localisation des calculs urinaires.
Les calculs rénaux peuvent provoquer une

douleur sous-lombaire et de l’hématurie, mais
en général, ils sont cliniquement silencieux.
Les calculs vésicaux provoquent des signes

d’inflammation du tractus urinaire inferieur
comme de l’hématurie, une pollakiurie et une
strangurie.
L’examen physique des patients atteints de
calculs vésicaux met en général en évidence
un épaississement de la paroi vésicale. Bien
que les vrais calculs soient palpables dans la
vessie, ils ne sont pas détectables chez un
grand nombre de patients. La présence de
multiples calculs vésicaux peut produire un
crépitement a la palpation, chez le male, une
strangurie et une incontinence intermittente a
vessie pleine.
Chez le chat, ils provoquent une obstruction
urétrale complète.
Les calculs urétraux rendent le sondage

urétral difficile et il est possible de sentir
comme du sable lors de la mise en place de la
sonde.
Inflammations du tractus urinaire inferieur
(hématurie et protéinurie): traumatisme,
néoplasie, ITU. Masse vésicale: néoplasie.
Diagnostic
Même si les signes cliniques

caractéristiques liés a la localisation des calculs
sont suggestifs, la confirmation de l’urolithiase,
ainsi que la détermination du nombre, de la taille
et le la localisation des calculs s’effectuent
généralement par radiographie et/ou
échographie.
Diagnostic:
La composition minérale réelle est confirmée par
l’analyse quantitative des calculs, récupérés
chirurgicalement ou éliminés spontanément.
Traitement
Même si l’on dispose de stratégies de
dissolution pour les calculs de struvite,
d’oxalate de calcium et de cystine, la chirurgie
reste généralement l’option de choix du
traitement initial des animaux males a cause
du risque d’obstruction urétrale.
Traitement
Il faut instituer un protocole de dissolution des
calculs pendant 30 jours afin d’éliminer les
petites particules de calculs résiduelles
éventuellement oubliées au moment de
l’intervention chirurgicale (ce qui est
fréquent).
La lithotripsie par onde de choc

éléctrohydraulique est un traitement efficace
des calculs vésicaux de la chienne, mais il n’est
généralement pas disponible.
Traitement
Les calculs rénaux représentent un cas
particulier parce qu’ils ne semblent pas
engendrer des signes cliniques douloureux et
sont souvent composés d’oxalate de calcium
insoluble.
Cependant, même lorsqu’ils sont solubles

et situés dans le bassinet rénal, les calculs
rénaux sont plus difficiles a dissoudre que les
calculs vésicaux.
Traitement
De plus, l’éxérese chirurgicale des calculs
rénaux peut réduire de manière spectaculaire
la fonction rénale.
La lithotripsie extracorporelle des calculs

rénaux par onde de choix est efficace, mais
cette technique n’est généralement pas
disponible.
Traitement
Les indications de l’intervention
chirurgicale sont:
l’augmentation incontrôlable de la taille des

calculs,
le développement d’une hydronéphrose, les
ITU incontrôlables,
le développement d’une urémie et le
développement des calculs urétraux.
Les principes fondamentaux du traitement
des calculs urinaires du chien et du chat sont:
Augmenter la consommation d’eau et
augmenter, par la, le volume urinaire. Cela
dilue les solutés présents dans l’urine.
Réduire l’éxcretion quotidienne des solutés
qui peuvent former des calculs urinaires en
modifiant de régime alimentaire ou en
administrant des médicaments qui modifient
le métabolisme de ces solutés.
Contrôler les ITU.
Pathologies du tractus urinaire inferieur du
chat
Cette affection se produit presque toujours
chez le male, très rarement chez la chatte.
De plus, la forme non obstructive atteint

autant les males que les femelles et les animaux
stérilisés.
Etiologie PTUI.
La plupart des cas d’obstruction urétrale sont
provoqués par l’occlusion des urètres par un
mélange de matériel proteinacé et de précipités
minéraux.
Les petits calculs peuvent également induire

une obstruction urétrale chez le chat.
La plupart des cristaux et des calculs

responsables de l’obstruction sont composés de
struvite.
Etiologie PTUI.
Il faut toujours séparer les troubles
comportementaux liés a une miction dans des
endroits inappropriés (marquage) des ,PTUI.
Les causes connues de PTUI félines non

obstructives sont les urolithiases, les ITU et les
tumeurs. Les urolithiases sont plus fréquentes
que les ITU(10% ).
les chats qui ont des urétrostomies

périnéales ou plus de 12 ans sont plus
sensibles aux ITU bactériennes.
Etiologie PTUI.
Les néoplasies vésicales sont rares et
atteignent les chats de plus de 7 ans.
La plupart des tumeurs vésicales sont

malignes chez le chat (80%).
Les autres causes rares de PTUI sont les

infections fongiques, les infestations
parasitaires, les anomalies anatomiques
comme les sténoses urétrales, les troubles
neurogenes et les corps étrangers.
Physiopathologie PTUI.
Obstruction urétrale: On pense que le
matériel mucoide proteinacé des bouchons
urétraux provient des glandes sécrétrices de
mucus, mais il faut encore clarifier le rôle de la
production excessive ou anormale de mucus
lors de PTUI obstructive.
Les cristaux formés dans les urines et qui
s’incorporent dans le mucus augmentent le
volume de ce matériel et contribuent
probablement a l’augmentation du risque
d’obstruction urétrale.
Dans la plupart des cas, les cristaux sont

composés de struvite, ce qui, semple-t-il, ne
concorde pas avec la prédominance des
calculs d’oxalate de calcium chez le chat. On
ne connait pas la raison de cette différence.
L’obstruction urétrale prolongée provoque
une azotémie post rénale, une déshydratation,
une hyperkaliémie et une acidose
métabolique.
Dans les deux jours qui suivent une

obstruction totale, les effets cardio toxiques
de l’hyperkaliémie deviennent
potentiellement mortels.
Inflammation non obstructive: alors qu’il est
facile de comprendre que l’urolithiase, les ITU
inferieur et les tumeurs vésicales provoquent
une inflammation de la vessie, le mécanisme
physiopathologique reste obscur chez la
grande majorité des patients qui présentent
une PTUI idiopathique.
Diagnostic PTUI
Obstructive, La PTUI obstructive peut être
identifiée par la palpation d’une vessie
volumineuse et ferme.
Les analyses et la culture urinaires peuvent

être effectuées sur l’urine prélevée par
cystocentese avant le sondage urétral ou par
sondage une fois l’obstruction a été éliminée.
Diagnostic PTUI
La mesure sérique de la créatinine et de
l’urée permet d’estimer l’importance de
l’azotémie.
Il faut mesurer la kaliémie et effectuer un

ECG si le chat est abattu pour estimer la
cardiotoxicité associée a l’hyperkaliémie.
Diagnostic PTUI
Non obstructive La présence d’une PTUI non
obstructive doit être estimée par l’analyse
urinaire et par la culture dans les rares cas ou
l’on suspecte une infection bactérienne.
Dans le sédiment urinaire, on note une

hématurie mais la pyurie est rare.
L’absence d’hématurie n’élimine pas la

PTUI, des lésions visibles en cystoscopie en
présence d’un sédiment urinaire normal.
Diagnostic PTUI
Il faut relever le type minéral des cristaux du
sédiment urinaire.
Les radiographies abdominales sans préparation
la cystographie a double contraste ou l’ échographie
sont nécessaires pour détecter les calculs ou les
corps étrangers.
La cystoscopie peut révéler la presence d’un
œdème sous-muqueux et d’hémorragies
ponctiformes, appelées glomérulations, souvent
associées a la PTUI idiopathique.
Prise en charge PTUI.
Obstructive Les chats atteints doivent être
manipulés très doucement.
La réhydratation par des solutés IV, de

préférence du dextrose a 2% dans du soluté
physiologique a 0,45%, doit être obtenue en
quatre heures.
L’hyperkaliémie grave doit être traitée par

du bicarbonate de sodium, du
dextrose/insuline ou du gluconate de calcium.
L’acidose métabolique peut être corrigée
par du bicarbonate de sodium, l’obstruction
urétrale peut être soulagée des que la
fonction cardiaque est stabilisée. Il est
nécessaire d’obtenir une tranquillisation
profonde avec analgésie ou d’effectuer une
anesthésie générale.
Parfois, il peut être nécessaire d’effectuer

une urétrostomie périnéale d’urgence.
Les spasmes du muscle uretral peuvent maintenir
l’uretre fermée meme apres l’elimination du
materiel obstruant.
Une sonde uretrale peut etre placee a demeure

pendant 24 a 48 heures.
Les medicaments qui soulagent le spasme uretral

sont la phenoxybenzamine (5 mg/j PO, pendant 3-5
jours), le valium (2,5 mg PO, 2 fois/j, pendant 3-5
jours), et la prednisone (2,5 mg PO, 2 fois/j, pendant
3-5 jours).
Une antibiothérapie a large spectre doit être
administré en particulier lors de la mise en place
d’une cathéter a demeure.
L’antibiotique doit être changé après le retrait de

la sonde parce que le tractus urinaire a tendance a
être colonisé par des bactéries résistantes.
Il faut administrer une perfusion intraveineuse

pour maintenir l’hydratation et la normo kaliémie.
Même si, chez le chat, les cristaux et les
calculs urinaires qui accompagnent
l’obstruction urétrale sont presque toujours
composés de struvite, ils doivent être analysés
pour pouvoir adopter une stratégie
alimentaire et thérapeutique appropriée
permettant d’éviter les récidives.
Non obstructive l’urolithiase et les ITU peuvent être
traitées selon les principes déjà présentés.
Le traitement des PTUI idiopathiques par divers

remèdes empiriques est considéré par certains
comme efficace.
Il semble que l’administration d’aliments en boite

en évitant les croquettes réduise efficacement les
récidives de PTUI idiopathique.
Tumeurs du tractus urinaire inferieur
Les tumeurs du tractus urinaire inferieur

sont relativement rares et représentent moins
de 1% de l’ensemble des tumeurs canines et
encore moins des tumeurs félines.
Etiologie
Chez le chien, la principale tumeur vésicale est le
carcinome a cellules transitionnelles.
Chez le chat, les types tumoraux sont bien plus

variés et de nombreux types de cellules sont
primitivement impliqués.
Cependant, 80% des tumeurs vésicales du chat

sont malignes.
Physiopathologie
La dissémination des carcinomes a cellules
transitionnelles s’effectue par extension
directe a travers la paroi vésicale ou urétrale
jusqu’aux tissus adjacents et aux ganglions
lymphatiques satellites.
Les ITU secondaires sont fréquentes et leur

développement intensifie les signes cliniques.
Les animaux atteints présentent des signes
d’inflammation du tractus urinaire inferieur comme
une pollakiurie, une dysurie, une strangurie et une
hématurie.
A l’examen clinique, la paroi vésicale peut être
épaissie et une masse peut être palpable.
Lors de tumeurs urétrales, le toucher rectal peut

mettre en évidence un épaississement de tout ou
partie de l’uretre.
Mictions anormales: ITU, urolithiase,
troubles comportementaux, sténose urétrale,
troubles neurologiques, cystite chimique.
Diagnostic
L’examen cytologique, les radiographie par
contraste, l’échographie sont intéressantes et
peuvent servir de guide aux prélèvements par
aspiration a l’aiguille fine.
Traitement
La réussite de l’intervention chirurgicale
est limitée car les tumeurs du tractus urinaire
inferieur sont généralement diagnostiquées a
un stade avancé.
Le control des ITU concomitantes et le

traitement par des anti-cholénergiques,
comme la propanthéline (7,5 a 15 mg PO, 2 a
3 fois/j) qui réduit les spasmes vésicaux,
permettent de soulager certaines urgences
mictionnelles dont souffrent les animaux
atteints.
Troubles mictionnels
Les troubles mictionnels englobent
l’incontinence, les mictions dans des endroits
inappropriés et l’incapacité de vidange
complète de la vessie, associée a des pertes
urinaires constantes.
Etiologie
Les troubles de la miction peuvent être
d’origine neurogène ou non neurogène.
Physiopathologie
La connaissance de l’innervation du tractus
urinaire inferieur et de la distribution des
récepteurs autonomes peut aider a comprendre les
causes d’incontinence neurogène et a mettre en
place un traitement symptomatique approprié.
Les récepteurs cholinergiques et beta-

adrenérgiques sont concentrés dans le muscle
détrusor, alors que les récepteurs alpha-
adrenergiques sont concentrés dans le trigone
vésical, le col de la vessie et l’uretre.
Les urèteres ectopiques sont plus fréquents
chez les chiennes.
L’incompétence du sphincter urétral est le
trouble mictionnel le plus fréquent.
Environ 40 a 50% des patients atteints

d’ureteres ectopiques présentent en même
temps une incompétence du sphincter urétral.
L’incontinence liée a un urètre court et

incompétent peut produire avec ou sans
hypoplasie vésicale.
Les chiennes présentent souvent une
incompétence urétrale et celle-ci peut se
développer ou s’aggraver après une
ovariohystérectomie.
Chez le lapin, le nombre et la sensibilité
des récepteurs alpha-adrenergiques au niveau
du col vésical diminuent après l’ovariectomie
et sont restauré après un traitement
ostrogénique substitutif.
Un mécanisme similaire pourrait être

responsable de l’incompétence urétrale chez
les chiennes stérilisées.
Une incontinence de stress se produit
lorsque la peur ou l’émotion provoque une
contraction des muscles abdominaux qui
augmente la pression intra-abdominale
jusqu’au point ou le tonus du sphincter urétral
est dépassé.
Il faut connaitre l’age du patient et son statut
génital.
Lors d’ureter ectopique, on observe un

goutte-à-goutte constant d’urine et des
mictions normales peuvent ou non se
produire en fonction de l’endroit ou l’uretre
s’abouche dans la vessie.
Une miction consciente dans des endroits
inappropriés peut être due a un mauvais
contrôle cortical cérébral, comme chez le
chiot, ou a une démence sénile.
Une coloration des poils par l’urine ou une
humidité peuvent être notées dans la région
périnéale chez les animaux qui présentent une
incontinence chronique.
Lorsqu’elle est atone, la vessie est flasque

et distendue;
Affections du tractus urinaire inferieur: ITU,
néoplasie, urolithiase. Polyurie:
hypercorticisme.
Diagnostic
Le recueil de commémoratifs précis qui
permettent d’appréhender les troubles de
l’animal est probablement l’outil diagnostique
le plus intéressant.
Prise en charge
Les lésions spécifiques qui peuvent être corrigées
chirurgicalement doivent être opérées.
Il est possible d’effectuer une translocation

vésicale des uretères ectopiques.
L’ablation de la partie proximale du vagin permet

d’éviter l’accumulation d’urine.
L’action thérapeutique de ces médicaments

repose sur leur effets sur la fonction des récepteurs
autonomes.

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Appareil Urinaire

Le vétérinaire doit prendre soin de recueillir

Lors d’insuffisance rénale aigue (IRA), la

De telle sorte que les patients qui sont

. Infection : leptospirose, ehrlichiose, maladie de

Autres : hypercalcemie (lymphosarcome, )…

Obstruction : bouchon urétral ( mucoide,

Rupture : traumatisme, post obstruction

L’IRA polyurique semble etre une forme

Sans que les perturbations glomerulaires et

Une oligurie s’observe le plus souvent, mais une

Lors d’IRA post renale, on observe une grosse vessie

Une nécrose linguale, palatine et gingivale peut se

La lymphopenie est frequente.

Une protéinurie une hématurie, et une

azotemie prerenale, azotemie renale primaire,

Le nombre et la gravite des signes dependent de la cause

L’IRA doit etre differenciee de l’insuffisance renale

Les traitements specifiques de l’hyperkaliemie incluent le

Si l’oligure persiste, il faut restreindre la vitesse

Le controle des vomissements persistants est souvent

L’azotémie prolongée s’associe a l’altération de

L’exces de H+ est du a la baisse de la masse

La baisse de l’absorption intestinale de

Bien que plusieurs facteurs contribuent a

Elle est principalement provoquée par la

L’augmentation de la concentration calcique

La principale cause de l’hypokaliémie

Il est décrit que la restriction alimentaire en

l’historique des animaux atteints d’IRC

La soif et le volume urinaire augmentent et

Les vomissements sont fréquents et,

La tolérance a l’exercice est réduite et les

Les reins peuvent être anormaux a la

L’hypertension est fréquente.

Les analyses urinaires montrent une

Il faut identifier et éliminer, si possible, la

Chez certains patients, la ranitidine permet

Lors de troubles de la motilité gastrique,

L’alimentation est la base du traitement de

L’eau fraiche et propre doit être fournie ad

Les chiens atteints d’IRC ne tolèrent pas les

Si la restriction protéique alimentaire est

Des chélateurs du phosphate administrés par

Du calcitriol a faible dose (forme active de la

L’administration de calcitriol a la dose 1,2

Il faut administrer des alcalins pour

La complémentation potassique est souvent

Une complémentation alimentaire pas des

Beaucoup de patients atteints d’IRC et

L’administration de sulfate ferreux (100 a

Les antihypertenseurs doivent être réservés

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