DR N.

MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

LES ETIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

I-INTRODUCTION :

La maladie parodontale est une maladie infectieuse. La recherche parodontale l'a prouvé
depuis plus de 100ans, passant de la théorie de la spécificité bactérienne à la théorie de la
non spécificité (1890 - 1930) pour revenir sur le concept de la spécificité dans les années 70.
Le concept de la maladie parodontale d'étiologie bactérienne a été développé par
Socrawsky (Socrawsky et Haffajee en 1992). Quatres conditions doivent se réunir pour
permettre l’apparition de la parodontite :

-Présence de bactéries virulentes

-Absence de bactéries protectrices
-Environnement Dento-gingival défavorable
-Défaillance du système immunitaire

II- GENERALITES :

LA SANTE PARODONTALE: selon C LAUD BERNARD :

La santé parodontale ou le silence des organes peut être définie comme une étape stable
dans le temps de chacun des 4 tissus parodontaux qui adhérent et ou s’attachent à la
surface de la racine.
Cliniquement:
La gencive est fermement attachée aux structures sous jacentes de couleur rose pale,
avec présence de piqueté en peau d’orange et ne saigne pas.
Selon PAGE et SHROEIDER:
De point de vue histologique; les tissus conjonctifs sont infiltrés essentiellement par les PN.
Selon LISTGARDEN:
La flore microbienne compatible avec la santé parodontale est composée essentiellement de
cocci et filaments gram + aérobies.

On admet que tout état parodontal qui s'écarte de cette définition peut être considéré comme
étant une maladie parodontale.

GINGIVOPATHIES : l’ensemble des affections qui touchent le parodonte superficiel, dont le signe
pathognomonique est la fausse poche.

PARODONTOLYSES : l’ensemble des affections qui touchent le parodonte profond sont

caractérisées par la présence des lyses osseuses dont le signe pathognomonique est la vraie poche.

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III-DIFFERENTES ETIOLOGIES :

Nombreuses sont les tentatives pour établir des équations relatives à l’étiologie des
parodontopathies.
Depuis WESKI en 1936 qui schématisa sa fameuse triade jusqu’à des études plus récentes à
la recherche d’une formule idéale qui établirait la relation directe entre les facteurs
étiologiques et les parodontopathies.
Les auteurs s’accordent à dire que :
La maladie parodontale :est une maladie multifactorielle dont certains de ses facteurs
étiologiques interviennent directement dans le déclanchement de la morbidité ,alors que
d’autres étiologies aggravent et ,amplifient et/ ou entretiennent l’évolution de différentes
phases de la maladie parodontale.

a-ETIOLOGIES selon WESKI EN 1936 : il à décrit une triade qui regroupe les facteurs
suivants :

-Etiologies locales
-Etiologies générales
-Etiologies constitutionnelles

1-Les étiologies constitutionnelles :

-Plusieurs expériences et études (épidémiologiques et statistiques) ont été faites sur les MP
en prenant en considération les facteurs suivants :

*L’âge : les PCHA : parodontite chronique habituelle de l’adulte : sont fréquentes chez les
adultes alors que les parodontites agressives sont fréquentes chez les enfants et les
adolescents (PPP, PJL) mais on peut observer certaines formes de parodontites agressives
PPR ( parodontite à progression rapide) chez les adultes.

L’âge joue un double rôle :

 Par augmentation de la durée d’exposition aux facteurs locaux déclenchants

 Par les modifications biologiques qu’il entraine:
-Diminution de la fonction immunitaire
-Diminution du turn over
-Ralentissement du métabolisme parodontal

Donc les tissus du sujet adulte deviendront plus vulnérables à l’action du BB

*L’hérédité : certaines maladies générales :(génétiques, métaboliques….), héréditaires

(transmissible génétiquement à travers les générations), s’accompagnent de certaines
formes sévères et précoce de la MP : maladie parodontale.

*Le sexe : Les femmes sont plus touchées par la MP, à cause des troubles hormonaux
qu’occasionne l’exagération de la réaction inflammatoire au niveau du parodonte.

*La race et situation géographique: certaines populations qui souffrent de problème de mal
nutrition, de manque d’hygiène et de soins dentaires, développent les MP.

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*Niveau intellectuel et facteurs socio-économiques :

Les enquêtes ont montré que l’indice de fréquence de maladie est en rapport direct avec le
quotient intellectuel des sujets examinés et il est inversement proportionnel au revenu et au
niveau social de l’individu.
Aussi il s’avère que le facteur hygiène, conditionné par les facteurs socio-économiques et
culturels, contrôle l’apparition des parodontopathies dans leur vaste majorité.

2-Les étiologies locales :

2-1-Facteurs locaux directs :

*Facteurs déterminants ou facteurs bactériens: regroupent les facteurs qui

agissent de façon directe sur le parodonte et sont considérés comme les premiers
responsables de l’apparition des maladies parodontales.

Biofilm bactérien et ses précurseurs :

-plaque bactérienne ou bio film bactérien :

*selon LOE : dépôt mou non calcifié qui se forme sur les dents insuffisamment nettoyées.

*selon FRANCK : une jungle microbienne extrêmement polymorphe comprenant des

bactéries aérobies et anaérobies reliées par une matrice inter microbienne accolées à la
surface de l’émail par la pellicule acquise exogène d’origine salivaire .

-Précurseurs de la plaque bactérienne :

Pellicule acquise, débris alimentaire, matéria alba.

Pellicule acquise:C’est un dépôt mou, d’origine salivaire, exogène, amicrobien qui se

forme sur des dents récemment nettoyées. Elle contient des glycoprotéines salivaires,
certains sucres et lipides.Elle s’oppose à la décalcification de la dent et permet la
colonisation des bactéries.

Matéria alba : c’est un dépôt mou et collant, de couleur blanc grisâtre ou jaune, dont la
qualité adhésive est un peu moins grande que celle de la plaque, elle est visible sans l’aide
de solution révélatrice.

Elle peut se former en quelques heures sur des dents qui viennent d’être nettoyées, et
pendant des périodes où il ne se produit aucune ingestion d’aliment.

Elle peut être éliminée par un jet d’eau. Elle est constituée d’une concentration de micro
organismes, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, ainsi que d’un mélange de
protéines salivaires et de lipides, avec peu ou pas de débris alimentaires.

Débris alimentaires :
Ce sont des résidus des repas, aisément éliminés par un rinçage, ou par l’action mécanique
de la langue, des joues, des lèvres ainsi que la forme et l’alignement des dents.

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*Les Facteurs favorisants les dépôts exogènes:

Il s’agit de tous les facteurs favorisant l’accumulation et la rétention bactérienne :

*Le tartre
*Particularités anatomiques : hypoplasie de l’émail, mal position dentaires, espaces inter
dentaires étroits.
*Prothèse inadéquate : crochet, appareil d’ODF, obturation débordante.
*Frein et bride à insertion haute
*Les caries cervicales et proximales
*Respiration buccale : La déshydratation des tissus buccaux entraîne des modifications de
volume, de forme de texture superficielle et de consistance.

2-2-Les Facteurs locaux indirects :

Ce sont des facteurs de codestruction qui agissent directement sur le parodonte profond.

-Prématurités, Interférences, Prothèse iatrogène, ou Obturation débordante, traitement

orthodontique mal conduit (avec des forces excessives), mastication unilatérale.)

- Para fonction (crispation, bruxisme), les habitudes nocives (interposition d’objet,

onychophagie, mordillement des lèvres, succion du pouce). Les habitudes
professionnelles (couturière, policier)

-Dysfonctions : mastication unilatérale, déglutition atypique, troubles de phonation.

3- Les Etiologies générales :

« La cavité buccale reflète sans aucun doute l’état de santé général plus
qu’aucune autre partie du corps humain » J.A. KOLMER

3-1-Maladie parodontale et Maladie générale coexistent toujours :

- Syndrome PAPILLON LEFEVRE : affection génotypique récessive se caractérise par

l’association des signes dermatologiques (hyperkératose palmaire et plantaire) et buccaux
(parodontolyse).

-Syndrome de CHEDIACK HIGASHI : affection héréditaire récessive qui apparait tôt

dans la petite enfance caractérisée par la présence de granulations lysosomiales
anormalement volumineuses dans le cytoplasme des PMN et des lymphocytes (altération de
chimiotactisme) .
Le patient présent : albinisme, histagnus, photophobie, parodontolyse.
-Hypophosphatasie (rachitisme) : affection familiale rare, caractérisée par un défaut
d’élaboration des phosphatases alcalines par les ostéoblastes, elle présente des troubles
squelettiques et dentaires, perte prématurée des dents temporaires, alvéolyses
importantes, hypo minéralisation de la dentine ,hyperplasie du cément.

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-Syndrome de DOWN: maladie congénitale provoquée par une maladie chromosomique

(trisomie 21) caractérisée par : une déficience mentale, retard de croissance, perturbation
fonctionnelle des PNN (altération du chimiotactisme), retard d’éruption, agénésies,
microdonties, parodontites précoces generalisées.

-Histiocytose X (granulome éosinophile): prolifération des cellules éosinophiles et

mononucléaires qui s’infiltrent dans la moelle osseuse et dans les autres tissus. Caractérisée
par : une inflammation gingivale sévère, des images radio transparentes au niveau des
maxillaires, parodontites sévères (chute des dents)

3-2- Maladie parodontale et maladie générale coexistent fréquemment :

-Facteurs nutritionnels : Diverses carences nutritielles peuvent affecter les structures

parodontales tel que : L’avitaminose A, C …….

*Les protéines : sont responsables de la croissance et la réparation des cellules donc toute
carence en proteines occasionne : une atrophie de l’épithélium une dégénérescence du TC
tissu conjonctif de la gencive et une ostéoporose de l’OA os alvéolaire.

* La vitamine D : occupe un rôle important dans la formation de l’os et des dents et le

maintien de l’équilibre phosphocalcique.Toute carence en vitamine D occasionne : une
décalcification osseuse: rachitisme chez l’enfant et ostéomalacie chez l’adulte.

*La vitamine A : est indispensable à la croissance.

Toute carence en vitamine A : occasionne une réduction du taux de croissance des tissus
parodontaux avec amincissement de l’épithélium et atrophie de l’OA (os alvéolaire)

*La vitamine C : a un rôle très important dans la biosynthèse du collagène, sa déficience

présente à décrire plusieurs maladies parmi lesquelles le Scorbut: qui est caractérisé par :
une altération de l’état général, et au niveau parodontal: une altération du collagène et de la
substance fondamentale, ostéoporose de l’OA hyperperméabilité capillaire donc
susceptibilité aux hémorragies.

*La Vitamine K : occupe un rôle important dans la coagulation sanguine (hémostase

secondaire). Toute carence en vitamine k entraine : des gingivorragies saignements
gingivaux spontanés ou provoqué au brossage.

-Facteurs sanguins : La gencive peut être le siège de manifestations des affections

sanguines comme par exemple les leucémies, anémie, neutropénie,….
Ces localisations gingivales qui sont parfois révélatrices de ces troubles vont soit venir
compliquer un tableau clinique de gingivite déjà installée, soit compliquer le contrôle de
plaque de par les douleurs gingivales provoquées.

-Facteurs médicamenteux : DI-HYDAN :

Certains médicaments ont un tropisme particulier pour le parodonte :
La 5-5 diphénylhydantoïne (Di-Hydan®) : utilisée dans le traitement de l’épilepsie (anti-
épileptique)

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 Les inhibiteurs du calcium du type Nifédipine (des antihypertenseurs : utilisée dans le

traitement de l’HTA, angine de poitrine, ….
 La ciclosporine (Ciclosporine A : immunosuppresseur) : médicament antirejet chez les
patients greffés

Ces médicaments sont capables d’entrainer : une augmentation du volume de la

fibromuqueuse gingivale qui est associée à une gingivite(tableau clinique de gingivite
hyperplasique qui est due à une hyperactivité métabolique du tissu conjonctif gingival.

-Facteurs endocriniens : Diabète : Le diabète est une affection chronique due à un

déséquilibre de la production d’insuline et à un trouble du métabolisme des hydrates de
carbone.
Le diabète, qu’il soit de type I ou de type II, au-delà du dysfonctionnement endocrinien,
entraîne des modifications du comportement immunitaire de l’hôte entrainant une
altération de la réponse chimiotactique des PMN donc fragilité du parodonte.
Caractérisé par : une sécheresse buccale , diminution du pH , caries cervicales, maladies
parodontales et des stomatites.
-Facteurs hormonaux :
La femme présente au cours de sa vie des modifications hormonales qui s'observent au
moment de la puberté, au cours de la grossesse, de la ménopause et lors de la prise de
contraceptifs oraux ou encore lors d'une hormonothérapie substitutive. Ces modifications
concernent avant tout les hormones sexuelles avec des conséquences sur les métabolismes
tissulaires, sur les systèmes immunitaires ainsi que sur la croissance de certaines bactéries

3-3-facteurs de risque : tabac, stress : facteurs prédisposant à la maladie

parodontale.

*Le stress : est la réponse psychosomatique d’un organisme devant la perception d’un défi
ou d’une menace. (BREIVIK et coll.)
Il est connu sous le nom de « syndrome général d’adaptation ». C’est un mécanisme
adaptatif dont le but est de neutraliser les facteurs perturbant l’homéostasie.

Le stress induit des changements de comportement directs et indirects chez l’individu

-Il entraîne de façon directe une gingivite Il peut induire dans la cavité buccale des habitudes
et des tics
-Une action indirecte par son effet sur les défenses immunitaires du sujet qui sera plus
exposé aux maladies parodontales .
On distingue le stress aigu(ou l’organisme va immédiatement activer un certain nombre de
mécanismes dans le but de neutraliser l’agression ou de s’adapter, afin de préserver
l’homéostasie) ,
et le stress chronique : ou il se crée un état d’activation continu de l’axe
hypothalamohypophysaire qui va se traduire par des altérations profondes de la réponse
immunitaire et une susceptibilité aux infections et aux maladies néoplasiques.

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*Le tabagisme : aujourd’hui, la responsabilité du tabac comme facteur de risque majeur

dans les maladies parodontales est admise par de nombreux auteurs.
Les effets du tabac dépendent surtout de l’ancienneté de la consommation journalière.

La cavité buccale du sujet fumeur est caractérisée par : une altération du chimiotactisme
des PMN, des lésions leucoplasiques, une hyper kératinisation et une sécrétion de mélanine.
La nicotine stimule la libération d’adrénaline entrainant une vasoconstriction avec un
ralentissement du flux sanguin, ce qui diminue les signes inflammatoires (moins de
saignement), alors que la perte osseuse est plus importante.
Le tabac entraine une perturbation de la flore buccale (augmentation du taux
Actinobacillus actinomycetemcomitans (AAC), Porphyromonas gingivalis (PG), Bacteroides
forsythus(BF),suite à l’élévation de la température buccale.

3-4-l’infection focale : c’est une atteinte d’un organe par les microorganismes et leurs
toxines, à travers la voie sanguine ou lymphatique.

 Atteinte de l’appareil cardiovasculaire : endocardite bactérienne d’Osler (Par

bactériémie)
 Atteinte des poumons : abcès pulmonaires
 Atteinte rénale : glomérulonéphrite.
 Manifestations oculaires : conjonctivite
 Atteinte dermique : alopécie, pelade.

b-Etiologie de CLARKE et HIRSCH (1995) :

*L’agent bactérien : représenté par les bactéries indigènes influencées par : l’anatomie de
la dent, les irrégularités de surface (caries), surplomb des restaurations, et l’hygiène buccale.
*Le mode de vie : à savoir le régime alimentaire, tabagisme, alcoolisme, et les soins
généraux.
*Facteurs psychosociaux : stress
*Environnement social : familles, opinions politiques, comportements, éducation, travail,
pratiques religieuses et culturelles.
*facteurs généraux : qui regroupent : les hormones, les maladies intercurrentes, défauts des
neutrophiles, facteurs génétiques.

c- Etiologie de PAGE (1997) : prend en considération certains facteurs :

*Etiologie locale déclenchante : étiologie bactérienne

*Etiologie locale aggravante
*Facteurs modifiants la susceptibilité de l’hôte.

IV-CONCLUSION : quelque soit l’hypothèse étiologique, on considère que le BB est l’agent

étiologique principal dans le déclenchement de la MP, d’où la nécessité de le combattre
pour une meilleur santé parodontale.

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Etiologie de CLARKE et HIRSCH (1995)

Maladie
parodontale

FACTEURS MODIFIANTS LA
SUSCEPTIBILITE DE L’HOTE

Etiologie de PAGE (1997)