7-007-B-19

Gros foie douloureux

L. Gan, T. Chiniard, A. Gervaise, P. Carassou, M. Lapierre, P. Rey

Résumé : Aborder une hépatomégalie douloureuse est une situation clinique fréquente qui ouvre un
champ étiopathogénique particulièrement vaste. Une démarche clinique rigoureuse est requise, certaines
étiologies pouvant également engager rapidement le pronostic vital. La physiopathologie traduit une
hypertrophie soit des constituants primitifs du foie, soit de constituants exogènes au foie, infectieux,
tumoraux ou d’autre nature. L’examen clinique joue un rôle prépondérant en recadrant le contexte cli-
nique et l’anamnèse de la douleur, en déterminant les caractéristiques de l’hépatomégalie et en précisant
les signes d’accompagnement. Des examens biologiques simples et une échographie abdominale avec
étude vasculaire en Doppler permettent d’aborder six grands cadres diagnostiques aux implications théra-
peutiques spécifiques : pathologie lithiasique, foie vasculaire, foie infectieux, cirrhose et ses complications,
lésions focales hépatiques et infiltrations hépatiques diffuses. La clinique et l’imagerie guident le diagnos-
tic et la thérapeutique des lithiases biliaires. Le foie cardiaque, le syndrome de Budd-Chiari et le syndrome
d’obstruction sinusoïdale déterminent le tableau congestif du foie vasculaire. Le foie infectieux nécessite
une prise en charge rapide guidée par le contexte épidémiologique pour le choix des anti-infectieux.
L’hépatite alcoolique aiguë et le carcinome hépatocellulaire sont les deux principales étiologies d’une
hépatomégalie cirrhotique douloureuse. Les hépatomégalies par infiltration diffuse et les lésions focales
hépatiques symptomatiques signent souvent une complication ou un stade avancé de la maladie causale ;
les causes néoplasiques sont les plus redoutées.
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Mots-clés : Hépatomégalie ; Hépatalgie ; Foie vasculaire ; Abcès du foie ; Tumeur du foie ; Infiltration du foie ;
Échographie-Doppler du foie

Plan rang desquels figure l’échographie abdominale avec une analyse

des vaisseaux hépatiques en Doppler. Le champ étiopathogénique
■ Introduction 1 est extrêmement vaste et peut nécessiter une prise en charge théra-
Hépatomégalie 1 peutique rapide pour des situations pouvant engager le pronostic
Hépatomégalie douloureuse 2 vital à court terme.
Les nombreux composants du foie et les multiples agressions
■ Démarche diagnostique 2 internes ou externes possibles rendent compte d’une multiplicité
Interrogatoire et examen clinique 2 des diagnostics à envisager et qui témoignent :
Bilan biologique minimal 3 • d’une hypertrophie d’un élément naturellement constitu-
Échographie abdominale avec Doppler 3 tif, réactionnel ou tumoral, intéressant les hépatocytes, les
■ Cadres anatomocliniques 3 structures biliaires et vasculaires, et/ou les composantes
Pathologie lithiasique 3 conjonctives ;
Foie vasculaire 4 • d’un apport ou d’un dépôt exogène : minéral (fer et cuivre),
Foie infectieux 6 amyloïde, microbien (embole septique infectieux), cellulaire
Hépatomégalie cirrhotique 9 par envahissement tumoral hépatique d’une hémopathie ou
Lésions focales 10 d’une tumeur solide.
Infiltration hépatique diffuse 15
■ Conclusion 18
Hépatomégalie
Définition clinique
Une hypertrophie hépatique est habituellement aisément
 Introduction accessible aux données d’un examen clinique attentif [1] . Celui-ci
doit veiller, lors de l’inspection, à identifier une éventuelle vous-
Une hépatomégalie douloureuse est une situation clinique fré- sure de l’hypocondre et/ou de l’épigastre à l’inspection, et lors de
quente à laquelle tout praticien est régulièrement confronté. Son la palpation et de la percussion, la détermination de ses dimen-
diagnostic doit être rapidement établi, basé sur le contexte cli- sions et bords. La palpation est effectuée sur un sujet en décubitus
nique et l’appui d’examens complémentaires simples, au premier dorsal placé sur un plan dur, abdomen relâché et genoux fléchis.

EMC - Hépatologie 1
Volume 35 > n◦ 2 > avril 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(19)71512-5

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7-007-B-19  Gros foie douloureux
L’examinateur se tient à droite du patient, sa main droite pla-
cée dans le flanc droit, parallèle à l’auvent costal et immobile,
puis remontant vers l’hypocondre droit pendant que le patient
inspire profondément. Si le foie est palpable, son bord inférieur
vient buter sur le bord radial de l’index. La percussion de la base
de l’hémithorax droit délimite le bord supérieur. Les dimensions
du foie varient avec l’âge, la taille du foie étant estimée à 5 cm
à 5 ans et 15 cm à 15 ans, soit sa taille adulte, mais aussi en
fonction du sexe et de la surface corporelle [2] . L’hépatomégalie
est habituellement définie par une hauteur sur la ligne médiocla-
viculaire de plus de 12 cm, pour un débord costal dépassant de
2 à 3 cm et un débord xiphoïdien supérieur à 3 cm. Tout foie
palpable n’est cependant pas synonyme d’une augmentation de
volume. Les classiques faux positifs sont les foies « verticaux »
des sujets longilignes, les foies abaissés par la coupole droite des
emphysémateux et le lobe surnuméraire droit de Riedel (allon-
gement inhabituel des segments hépatiques V et VI retrouvé de
façon prédominante chez la femme) [3] . Un syndrome de masse
de l’hypocondre droit peut également reconnaître une origine
extrahépatique telle qu’une tumeur de voisinage (côlon, rein),
immobile à la respiration, ou une grosse vésicule biliaire tumo-
rale ou secondaire à un obstacle biliaire. À l’inverse, le foie peut
ne pas être perçu en cas d’obésité, de consistance hépatique
molle, d’une musculature développée ou de la présence d’une
ascite. L’hépatomégalie peut être également asymétrique, locali-
sée (foie gauche) ou sous-diaphragmatique, déformant la coupole
en « brioche » à la radiographie du thorax.
La consistance, le caractère régulier ou nodulaire de sa surface,
un bord inférieur « tranchant » ou « mousse » sont relevés. En pra-
tique, le foie est d’autant mieux palpé que sa consistance est ferme,
voire dure. Si l’examen clinique permet en pratique de suspecter
une hépatomégalie et parfois d’envisager un diagnostic étiolo-
gique en fonction des signes associés, il reste cependant peu fiable
comme en attestent des études historiques rendant nécessaire une
confrontation radiologique [4, 5] .
Définition radiologique
En échographie, le volume hépatique est estimé par les mesures
du foie effectuées sur des coupes longitudinales strictes, mais avec
d’importantes variations individuelles selon le morphotype du
sujet. Les valeurs de 10 à 11 cm de hauteur sur la ligne médiane et
de 12,5 cm sur la ligne médioclaviculaire sont considérées comme
les limites supérieures de la normale [6, 7] . L’appréciation globale
doit être complétée par l’étude du volume relatif des différentes
parties du foie (foie droit, segment IV, lobe gauche, segment I
encore nommé lobe caudé ou lobe de Spiegel) à la recherche d’une
dysmorphie hétérogène. L’hypertrophie du lobe caudé est un bon
signe indirect d’une cirrhose et/ou d’un syndrome de Budd-Chiari
(SBC). L’aspect des contours (la partie inférieure du lobe gauche
est concave) et du rapport aux organes de voisinage (le lobe droit
ne dépasse pas les deux tiers supérieurs du rein droit) complète
l’estimation du volume hépatique. En tomodensitométrie (TDM),
le volume hépatique est corrélé à la taille du foie déterminée
par l’examen clinique, mais pas à l’interprétation radiologique
qui peut être prise en défaut. Des nomogrammes ont été propo-
sés pour affiner le diagnostic d’hépatomégalie en fonction de la
surface corporelle (H-score avec une sensibilité de 84 % et une
spécificité de 90 %) [8] . En imagerie par résonance magnétique
(IRM), la modalité du « décompte des points » semble être plus
efficace que la planimétrie, du fait de ses simplicité et rapidité
d’exécution [9] .
Hépatomégalie douloureuse
La douleur de l’hypocondre droit est un signe d’appel cli-
nique fréquent en pratique médicale sans pour autant qu’elle
puisse être systématiquement rattachée à une origine hépatique
ou biliaire. La douleur hépatique primitive est assez rare, locali-
sée dans l’hypocondre droit. Souvent décrite comme une « gêne
persistante », sa physiopathologie n’est pas claire, pouvant corres-
pondre à une distension capsulaire hépatique, une inflammation
au voisinage de la surface hépatique et/ou une nécrose paren-
chymateuse. La douleur de l’obstruction biliaire est en revanche
2 EMC - Hépatologie
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plus fréquente, en rapport avec la distension et l’augmentation
de pression dans les voies biliaires. L’exemple type est la douleur
de la cholécystite aiguë latéralisée à droite mais ressentie pour
plus de 50 % des patients à l’épigastre. L’orientation sémiologique
est alors renforcée par l’exacerbation de la douleur à l’inspiration
et la notion d’épisodes antérieurs douloureux notamment dans
la période post-prandiale, avec classiquement une irradiation en
« bretelle » à l’épaule droite.
 Démarche diagnostique
La démarche proposée se veut simple et hiérarchisée. Elle vise à
s’orienter rapidement vers un grand cadre anatomoclinique. Elle
s’appuie en première intention sur un interrogatoire et un examen
clinique complet, quelques examens biologiques de débrouillage
et une échographie abdominale avec analyse vasculaire en Dop-
pler (Fig. 1).
Interrogatoire et examen clinique
La recherche de signes de gravité est la première étape fonda-
mentale. Ces signes, qu’ils soient hémodynamiques (tachycardie,
hypotension artérielle, hypoperfusion périphérique telle que mar-
brures, allongement du temps de recoloration cutané, oligurie ou
anurie), respiratoires (polypnée, cyanose, signes de lutte) et/ou
neurologiques (confusion, coma) imposent une prise en charge
en urgence. L’état général du patient est aisément appréciable
et peut orienter le diagnostic étiologique, tels qu’une patholo-
gie néoplasique sous-jacente ou un abcès hépatique en cas de
franche altération. L’analyse de la sémiologie douloureuse de
l’hypocondre droit nécessite des précisions cliniques classiques
(type, intensité, mode de début, irradiation, signes associés) et
doit réunir des éléments en faveur :
• d’un contexte infectieux qu’il faut traquer : fièvre, frissons,
notion de contage avec des personnes ictériques, transfusion
sanguine, usage de drogues par voie intraveineuse, rapports
sexuels à risque, terrain débilité, voyage récent ou ancien en
zone tropicale, inoculation, prodromes « hépatitiques » (asthé-
nie et anorexie prononcées, aversion pour le tabac, céphalées,
courbatures, arthralgies et myalgies, prurit, éruption cuta-
née). L’examen clinique complet cherche ensuite un point
d’appel pulmonaire (foyer, pleurésie droite), digestif (consta-
tation d’urines foncées et de selles décolorées concomitante à
l’émergence d’un ictère) ou urinaire ;
• d’une pathologie des voies biliaires : antécédent de cho-
lécystectomie ou de chirurgie hépatobiliaire, notion d’une
lithiase vésiculaire et de coliques hépatiques antérieures, prise
médicamenteuse pouvant favoriser une hypertonie du sphinc-
ter d’Oddi (codéine, morphiniques), présence d’un prurit.
L’examen clinique s’attache à rechercher un ictère avec ou sans
lésions de grattage associées, une douleur à la palpation vésicu-
laire (signe de Murphy) ou une grosse vésicule palpable (loi de
Courvoisier-Terrier) ;
• d’un foie « vasculaire » : antécédent d’insuffisance cardiaque,
état prothrombotique congénital ou acquis, hépatalgies à
l’effort. L’examen clinique apprécie une hépatomégalie à sur-
face lisse, rénitente et à bord inférieur mousse, associée à
des signes d’insuffisance cardiaque gauche (dyspnée, crépitants
des bases, galop auscultatoire), droite (turgescence jugulaire,
reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres inférieurs, épan-
chement pleural et ascite dont l’association détermine une
anasarque) ou globale ;
• d’un foie de cirrhose : contexte d’hépatopathie chronique
(consommation d’alcool, infections par les virus des hépatites
B/delta [VHB/VHD] et C [VHC], stéatohépatite, hémochro-
matose, maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine,
cholangite biliaire primitive, cholangite sclérosante, hépatite
auto-immune), bord inférieur du foie dur et tranchant combiné
à des signes d’hypertension portale (circulation veineuse col-
latérale de type portocave, ascite, splénomégalie, œdèmes des
membres inférieurs), et signes d’insuffisance hépatocellulaire
(ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, leuconychies,
 Gros foie douloureux  7-007-B-19

Hépatomégalie douloureuse
Orientation diagnostique

Foie infectieux Pathologie Foie Cirrhose Foie Infiltration hépatique

(hors lithiase biliaire) lithiasique vasculaire compliquée tumoral diffuse

Clinique

Foie de cirrhose Néoplasie Obésité, diabète

Insuffisance
Fièvre, frissons Colique hépatique Insuffisance connue/ Adénosplénomégalie
cardiaque
Voyage-Exposition Fièvre, frissons hépatocellulaire suspectée Fièvre et sueurs
État
Contage Ictère Hypertension État général altéré Médicaments toxiques
prothrombotique
portale Hormonothérapie Maladies systémiques

Biologie

Syndrome
Cholestase Cytolyse Profil d’hépatopathie Profil métabolique
inflammatoire TP abaissé
± cytolyse ASAT > ALAT chronique Anomalies
Syndrome Hépatite
Syndrome PAL et GGT Marqueurs hématologiques
hépatique alcoolique
inflammatoire peu élevées tumoraux Cholestase
Hyperéosinophilie

Échographie

Vésicule lithiasique Dilatation

Abcès Carcinome
Paroi vésiculaire des veines Lésions focales Stéatose
Anomalies kystiques hépatocellulaire
épaissie sus-hépatiques bénignes et Diagnostic
Dilatation des Thrombose
Dilatation des Thrombose malignes différentiel
voies biliaires vasculaire
voies biliaires vasculaire
Figure 1. Arbre décisionnel. Hépatomégalie douloureuse. Données clinicobiologiques et échographiques d’orientation. ASAT : aspartate-aminotransférase ;
ALAT : alanine-aminotransférase ; PAL : phosphatases alcalines ; GGT : gammaglutamyl-transpeptidase ; TP : taux de prothrombine.

hippocratisme digital, astérixis, foetor hepaticus, hypogona-
disme) ;
• d’un foie tumoral : néoplasie connue ou suspectée (antécédent
de cirrhose, altération de l’état général, syndrome tumoral ou
hémorragique, adénopathies périphériques et notamment pré-
sence d’un ganglion sus-claviculaire gauche dit « de Troisier ») ;
• d’une cause toxique : prise médicamenteuse en faveur
d’un syndrome d’hypersensibilité (fièvre, éruption, arthral-
gies, polyadénopathies), médicament dont l’hépatotoxicité est
rapportée, y compris phytothérapies et homéopathies (cf. la
banque de données des lésions hépatiques d’origine médica-
menteuse LiverTox accessible à https://livertox.nih.gov/).
Bilan biologique minimal
Le bilan biologique minimal comporte : numération-formule
sanguine et plaquettes, protéine C réactive (CRP), fibrino-
gène, tests hépatiques incluant alanine-aminotransférase (ALAT),
aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatases alcalines (PAL),
gammaglutamyl-transpeptidase (GGT), bilirubine et taux de pro-
thrombine. Ces analyses simples et facilement accessibles en
routine ne peuvent être interprétées que dans un contexte cli-
nique précis, et peuvent montrer :
• un syndrome inflammatoire et/ou infectieux : polynucléose
neutrophile, CRP et fibrinogène augmentés ;
• des perturbations du bilan hépatique en faveur d’un :
◦ syndrome hépatitique aigu : cytolyse aiguë prédominante sur
les ALAT et le plus souvent supérieure à dix fois la limite
supérieure de la normale (LSN),
◦ syndrome cholestatique avec ou sans ictère,
◦ profil d’hépatite alcoolique aiguë (HAA) : cytolyse modérée
prédominant sur les ASAT, élévation prédominante des GGT
avec une augmentation moins prononcée des PAL et polynu-
cléose neutrophile,
◦ profil cirrhotique : cytolyse (ASAT > ALAT prédominant)
et/ou cholestase quel que soit leur taux, associée ou non à
une baisse du taux de prothrombine/facteur V ;
• un mécanisme allergique (médicaments, échinococcoses
compliquées) avec une hyperéosinophilie, une anémie ou une
thrombopénie auto-immunes.
Échographie abdominale avec Doppler
Elle présente, outre son accessibilité et son innocuité, le triple
intérêt de confirmer le diagnostic d’hépatomégalie, d’apprécier sa
morphologie par une analyse précise des différentes structures vas-
culaires et biliaires tout en délimitant la segmentation hépatique,
et d’en orienter le diagnostic :
• étude des canaux biliaires intra- et/ou extrahépatiques (dilata-
tion canalaire, épaississement pariétal, aérobilie, siège et nature
d’un obstacle le cas échéant), étude de la vésicule biliaire (taille,
paroi, sludge et lithiase, Murphy échographique) ;
• étude du parenchyme hépatique : échogénicité, homogénéité,
anomalie focale (abcès, kyste, lésion tissulaire), dysmorphie
hépatique cirrhotique (hypertrophie du segment I, atrophie du
foie droit et hypertrophie du foie gauche) ;
• étude de la vascularisation hépatique : perméabilité et ana-
lyse des flux des différents axes vasculaires (tronc porte et ses
branches, artère hépatique et veines sus-hépatiques), recherche
de signes d’hypertension portale (ascite, splénomégalie, anasto-
moses portocaves et réseaux veineux de dérivation, dilatation
de la veine porte au niveau du pédicule à plus de 13 mm, atté-
nuation de la modulation respiratoire, reperméabilisation de la
veine para-ombilicale) orientant vers un foie de cirrhose, un
foie vasculaire ou un foie de surcharge.
 Cadres anatomocliniques
Pathologie lithiasique
Si la prévalence des lithiases biliaires atteint 10 à 15 % de la
population générale dans les pays développés [10] , seuls 20 % des
lithiases deviennent symptomatiques [11] . Deux types de lithiase
biliaire sont identifiés. Les lithiases cholestéroliques résultent

EMC - Hépatologie 3

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7-007-B-19  Gros foie douloureux
1 sis syndrome (LPAC syndrome) lié à la mutation du gène ABCB4
2 codant la protéine MDR3 (transporteur des phospholipides), un
3 traitement par acide ursodésoxycholique est indiqué à la poso-
Figure 2. Échographie hépatique. Lithiase cholédocienne enclavée.
Importante dilatation du canal cholédoque (1) dont le diamètre dépasse
celui du tronc porte (2). 3. Veine cave inférieure.
Figure 3. Cholangio-imagerie
par résonance magnétique T2.
Lithiase de la voie biliaire principale
(astérisques).
d’une saturation de la bile en cholestérol, dont les facteurs de
risque sont le sexe féminin, l’âge, le surpoids et la multiparité [12] .
Les lithiases pigmentaires, moins fréquentes, sont rarement à
l’origine d’une traduction clinique. Résultant d’un excès de bili-
rubine libre insoluble dans les micelles de phospholipides, elles
sont l’apanage des hémolyses chroniques et des infections biliaires
parasitaires, et également présentes dans les cirrhoses. Une hépa-
tomégalie d’origine lithiasique traduit un foie de cholestase par
obstruction canalaire empêchant l’écoulement de la bile avec
rétention d’amont. Les symptômes cliniques sont aigus ou plus
progressifs, fonction du caractère plus ou moins obstructif, voire
fluctuant de l’obstacle. L’angiocholite lithiasique est l’expression
clinique la plus fréquente (40 % des formes symptomatiques
d’une lithiase endocanalaire biliaire [13] ), dont la forme la plus
accomplie réalise la triade clinique de Charcot ou Villard et
Perrin combinant colique hépatique, fièvre et ictère se succé-
dant sur une période de 8 à 72 heures. Les trois symptômes
peuvent être présents isolément ou être associés deux à deux selon
toutes les combinaisons possibles, chacune de ces combinaisons
représentant environ 10 % des formes symptomatiques [13, 14] .
L’examen, en dehors de l’ictère et d’une hépatomégalie à bord
inférieur mousse très inconstant, est souvent pauvre : il n’y a
pas de défense en l’absence de cholécystite associée, ni grosse
vésicule palpable si l’obstacle siège en amont de la bifurca-
tion cysticocholédocienne. Le siège de l’obstacle est précisé par
l’échographie (Fig. 2). En cas de difficulté à préciser le niveau
et la nature de l’obstacle biliaire (échogénicité altérée par le
morphotype du patient ou interposition de gaz digestifs), l’IRM
biliaire ou cholangio-IRM (Fig. 3), lorsqu’elle est disponible dans
un délai acceptable, est une première option non invasive. La
TDM spiralée, plus accessible, est l’alternative cependant la plus
invasive (irradiation, injection de produits de contraste iodés).
L’échoendoscopie biliaire présente l’avantage d’une meilleure sen-
sibilité diagnostique, notamment pour les petits calculs, mais est
une procédure nécessitant habituellement une anesthésie géné-
rale [14, 15] . La caractérisation de l’obstacle biliaire conditionne la
stratégie thérapeutique : antibiothérapie toujours et sans délai
après réalisation d’hémocultures, levée de l’obstacle par cho-
langiopancréatographie rétrograde endoscopique, mise en place
d’une endoprothèse et/ou chirurgie [16] . L’antibiothérapie doit
tenir compte des séquences d’antibiothérapie préalable et de
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l’écologie bactérienne locale, et être maintenue pour une durée de
4 à 7 jours si l’obstacle biliaire est contrôlé. La durée est prolongée
jusqu’à deux semaines en cas de bactériémie à Enterococcus spp.
ou Streptococcus spp. [17] . En cas de lithiases dites « génétiques »,
notamment au cours du low-phospholipid associated cholelithia-
logie de 7 à 10 mg/kg par jour, pouvant être majorée jusqu’à
20 mg/kg par jour, et permet de surseoir à une prise en charge
chirurgicale [18] . Ce traitement est débuté sans attendre la confir-
mation diagnostique et permet une amélioration rapide clinique
et biologique, alors que l’évolution radiologique est plus tardive.
Foie vasculaire
Les atteintes vasculaires hépatiques se subdivisent en trois caté-
gories : les blocs suprahépatiques (veines sus-hépatiques et veine
cave inférieure), intrahépatiques (espace porte, veines centrolobu-
laires et sinusoïdes) et infrahépatiques (veine porte). La thrombose
porte, souvent douloureuse dans sa forme aiguë, ne s’accompagne
habituellement pas d’une hépatomégalie, la suppression brutale
de 70 % des apports sanguins (les autres 30 % étant dédiés aux
apports de l’artère hépatique) expliquant l’absence de conges-
tion [19] . L’hépatomégalie douloureuse en cas de thrombose porte
survenant dans un contexte de cirrhose préexistante est abordée
dans le paragraphe « hépatomégalie cirrhotique » (cf. infra). Les
blocs suprahépatiques regroupent deux affections responsables
d’une obstruction au retour du flux veineux hépatique : le foie
cardiaque ou congestif [20] et le SBC [21] . Les blocs intrahépa-
tiques sont une entité plus complexe et ont récemment fait l’objet
de nouvelles recommandations. Les atteintes des veines centro-
lobulaires rassemblent la maladie veino-occlusive ou syndrome
d’obstruction sinusoïdale (SOS) et les atteintes de l’espace porte
sont dorénavant regroupées sous le nom de maladie vasculaire
portosinusoïdale (MVPS) [22] . La traduction lésionnelle histolo-
gique combine une congestion et une nécrose sinusoïdale en zone
péricentrolobulaire. Si le tableau clinique est commun avec un
gros foie douloureux accompagné d’ictère et d’ascite, les étiologies
et la prise en charge thérapeutique sont différentes.
Foie cardiaque
Cette entité traduit le retentissement hépatique aigu ou chro-
nique d’une insuffisance cardiaque [20] . La péricardite constrictive
devenue aujourd’hui beaucoup plus rare réalise un tableau
similaire. Les éléments cliniques évocateurs sont une poussée
d’insuffisance cardiaque droite, gauche ou globale, sans signe
spécifique (dyspnée, œdèmes des membres inférieurs) concomi-
tant ou précédant, parfois de façon fugace, des signes d’appel
hépatiques congestifs. Ceux-ci sont plus évocateurs mais parfois
absents comme la turgescence jugulaire, le reflux hépatojugu-
laire, les hépatalgies spontanées ou à la palpation et aggravées
par l’effort. Une ascite plutôt riche en protides est fréquente.
Dans les formes aiguës, appelées en anglais acute cardiogenic liver
injury (ACLI), l’ischémie hépatocytaire se traduit par une cytolyse
prédominant sur les ASAT, souvent importante, entre 10 et 20 LSN
mais pouvant dépasser 100 fois ce seuil. Elle s’installe rapidement,
avec un pic survenant entre 1 et 3 jours après la décompensation
cardiaque, et se normalise dans les dix jours après résolution de
cette dernière. L’élévation des LDH peut être un outil diagnos-
tique et notamment le ratio ALAT/LDH qui est presque toujours
inférieur à 1,5 en cas de foie cardiaque aigu, alors qu’il est plus
élevé dans les autres causes d’hépatite. Les GGT, PAL et biliru-
bine sont normales ou peu augmentées [23] . L’échographie montre
une hépatomégalie homogène avec une dilatation des veines
sus-hépatiques et de la veine cave inférieure, une ascite et un épan-
chement pleural inconstants mais évocateurs dans le contexte.
La TDM n’est pas plus performante et majore avec l’injection du
produit de contraste le risque iatrogène rénal (Fig. 4). Les lésions
anatomopathologiques (biopsie hépatique à risque hémorragique
majoré non habituellement réalisée) montrent une nécrose hépa-
tocytaire peu inflammatoire et une congestion prédominant dans
les territoires centrolobulaires, donnant un aspect macroscopique

Figure 4. Tomodensitométrie temps artériel. Foie cardiaque. Dilata-
tions de la veine cave inférieure (flèche en pointillés) et de la veine
hépatique médiane (flèche).
en « noix de muscade ». L’évolution chronique ou « hépatopa-
thie congestive » se traduit quant à elle par une cholestase le
plus souvent anictérique, l’élévation de la bilirubine chez ces
patients constituant un facteur de mortalité et un marqueur de
surcharge volémique. La cholestase serait liée à l’augmentation
de pression au sein des sinusoïdes hépatiques, venant comprimer
les canalicules biliaires et constituer un obstacle au flux biliaire
dans l’espace porte [24] . La cytolyse est en revanche plus rare et ne
dépasse pas 3 LSN. La baisse du TP et l’international normalized ratio
(INR) étant délicats à interpréter chez ces patients souvent traités
par anticoagulants curatifs, de nouveaux scores prédictifs de mor-
talité adaptés ont été validés tels que le model for end-stage liver
dysfunction excluding INR (MELD-XI). Cette forme chronique peut
conduire au développement d’une cirrhose, dénommée par abus
« cirrhose cardiaque ». Le pronostic et le traitement sont essentiel-
lement ceux de la cardiopathie sous-jacente, les lésions hépatiques
étant majoritairement réversibles en dehors d’une fibrose séquel-
laire avancée, comme en témoignent des études avant et après
transplantation cardiaque [23] .
[25, 26]
Syndrome de Budd-Chiari
Le SBC désigne les manifestations liées à l’obstruction du drai-
nage veineux en aval des veinules hépatiques jusqu’au cœur droit.
L’obstruction génère une augmentation de la pression sinusoïdale
avec une congestion prédominant dans la zone centrolobulaire,
responsable d’une hépatomégalie, de la production d’ascite et
d’une hypertension portale avec le développement d’une circu-
lation veineuse collatérale. Le SBC est dit « primitif » lorsqu’il
est lié à une obstruction veineuse endoluminale ou pariétale et
« secondaire » en cas d’occlusion par du matériel extravasculaire
ou par une compression extrinsèque. La présentation clinique
est très hétérogène, conditionnée par le délai d’apparition de la
thrombose et son extension. Les modes de révélation peuvent
être une découverte fortuite asymptomatique (notamment en
cas d’importante collatéralité veineuse hépatique), une forme
chronique avec constitution d’une cirrhose progressive, une
symptomatologie aiguë avec une hépatalgie associée à une ascite
de constitution rapide dans un contexte évocateur d’état pro-
thrombotique sous-jacent. Le tableau s’installe en quelques jours
et la biologie montre une cytolyse aiguë pouvant dépasser 5 LSN,
une insuffisance hépatocellulaire fulminante pouvant survenir.
Des signes généraux sont parfois décrits : fièvre, douleurs et syn-
drome inflammatoire réalisent alors un syndrome « phlébitique ».
Le diagnostic fait appel en premier lieu à l’échographie-Doppler,
dont la sensibilité diagnostique avoisine 75 %. Elle recherche
des arguments directs à type d’obstruction des veines hépatiques
principales ou une collatéralité intrahépatique, et des arguments
indirects tels qu’une hypertrophie du segment I dont le drainage
se fait directement dans la veine cave inférieure, une disparition
des veines sus-hépatiques ou un parenchyme hépatique hété-
rogène. La TDM est surtout utile en deuxième intention pour
identifier les causes secondaires tumorales de SBC. L’IRM donne
d’excellents résultats pour la visualisation des thromboses et le
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Gros foie douloureux  7-007-B-19
développement de la collatéralité compensatrice des veines hépa-
tiques. Elle est supérieure à l’échographie pour l’expertise de la
veine cave inférieure. Le bilan étiologique du SBC primitif consiste
en la recherche d’une cause de thrombophilie congénitale (essen-
tiellement déficits en facteur V et en protéine C) ou acquise
(syndrome myéloprolifératif, syndrome des antiphospholipides,
hyperhomocystéinémie, hémoglobinurie paroxystique nocturne,
grossesse, médicaments, maladie de Behçet). Le traitement, tou-
jours centré sur celui de la cause quand elle est accessible, combine
la prévention de l’extension thrombotique par une anticoagula-
tion efficace, la prévention des complications de l’hypertension
portale et le rétablissement du flux veineux soit par reperméa-
bilisation (angioplastie avec ou sans thrombolyse et/ou pose
de stent), soit par mise en place d’un shunt prothétique por-
tosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS). La
transplantation peut être discutée en fonction de la sévérité
du tableau. Le pronostic global actuel est bon avec une sur-
vie à cinq ans de 85 %. Ce pronostic est cependant pondéré
par les rechutes évolutives des maladies causales, notamment en
cas d’hémopathies malignes. L’incidence cumulée de carcinome
hépatocellulaire (CHC) dans les cohortes de patients suivis pour
un SBC est évaluée à 4 %. Le diagnostic en est d’autant plus délicat
que des nodules hépatiques sont retrouvés au diagnostic dans 60
à 80 % des cas. Ces nodules bénins, secondaires à des troubles de
perfusion, sont en général multiples et de taille inférieure à 4 cm,
hypervascularisés et disséminés au sein du parenchyme hépa-
tique. Le diagnostic de CHC dans ce contexte ne peut reposer sur
les critères de Barcelone modifiés, usuels en cas de cirrhose sous-
jacente, et la biopsie d’un nodule est fortement recommandée en
cas de doute diagnostique ou d’élévation de l’alphafœtoprotéine.
Le dépistage ne fait pas l’objet de recommandations formelles
mais doit être rapproché, attentif et multidisciplinaire [22] .
Syndrome d’obstruction sinusoïdale
Le SOS, ex-maladie veino-occlusive, est caractérisé par
l’association d’une obstruction non thrombotique des veines
centrolobulaires à des lésions sinusoïdales et hépatocytaires péri-
veinulaires [27, 28] . Peuvent s’y associer d’autres lésions appartenant
aux MVPS telles que la fibrose périsinusoïdale centrolobulaire, la
péliose ou l’hyperplasie nodulaire régénérative. Les agents cyto-
toxiques (la plupart des agents antimétabolites et les alkylants),
la radiothérapie avec une dose-dépendance, les alcaloïdes de la
pyrrolizidine et les dérivés de l’ergot de seigle, et surtout les condi-
tionnements de l’allogreffe de moelle avec une incidence pouvant
aller jusqu’à 50 % sont les principaux facteurs causaux. Les signes
cliniques sont non spécifiques : prise de poids, ascite, hépatomé-
galie inconstamment douloureuse, ascite ou ictère. Trois formes
cliniques sont décrites et conditionnent la prise en charge thé-
rapeutique. La première forme, dite « minime », ne nécessite
aucun traitement. La forme modérée évolue favorablement après
l’introduction de diurétiques et la forme sévère est définie par
une absence d’amélioration après 100 jours. Le taux de mortalité
est important, allant de 9 % pour les formes minimes à 100 %
pour les formes sévères. De nouveaux critères diagnostiques ont
été proposés en 2016 par l’European Society for Blood and Marrow
Transplantation (EBMT). Ils définissent le SOS classique survenant
dans les 21 jours après transplantation de cellules souches héma-
topoïétiques (TCSH) par l’association d’une bilirubine supérieure à
34 ␮mol/l à deux critères parmi lesquels la présence d’une hépato-
mégalie douloureuse, d’un gain pondéral supérieur à 5 % ou d’une
ascite [29] . Le SOS retardé survient après 21 jours, sa définition
répondant aux mêmes critères associés à une preuve histologique
ou à des arguments hémodynamiques ou échographiques de SOS.
L’échographie-Doppler montre parfois des signes
d’hypertension portale et permet d’éliminer les principaux
diagnostics différentiels (foie cardiaque, SBC et pathologie
biliaire). Il n’y a pas de place pour une IRM ou une TDM
complémentaires. Le diagnostic est idéalement confirmé par
la biopsie hépatique transjugulaire et la mesure du gradient
hépatique veineux si les conditions cliniques le permettent.
L’identification des nombreux facteurs de risque de SOS (en parti-
culier hépatopathie préexistante, antécédent de SOS, antécédent
de radiothérapie ou de chimiothérapie) peut limiter sa survenue
5
7-007-B-19  Gros foie douloureux

en modulant la stratégie de traitement : réduction de l’intensité

d’une chimiothérapie ou d’une radiothérapie, traitement d’une
hépatite virale chronique et déplétion d’une surcharge martiale.
L’administration d’acide ursodésoxycholique en prévention
primaire jusqu’à 90 jours après TCSH est recommandée suite à
une étude ayant montré une augmentation de la survie globale,
sans modification de l’incidence de SOS [30] . Le traitement est
essentiellement symptomatique avec un pronostic extrêmement
variable en fonction de la sévérité. Le traitement spécifique n’est
pas codifié. En marge de l’activateur tissulaire du plasminogène
(rTPA) particulièrement à risque hémorragique dans ces situations
et des perfusions d’antithrombine III, le défibrotide, un ribo-
nucléotide aux propriétés anti-ischémique et thrombolytique,
constitue une des pistes thérapeutiques les plus abouties [31] .
L’utilisation du défibrotide est actuellement recommandée pour
la prise en charge curative des formes sévères de SOS et au cas Figure 5. Échographie hépatique. Hépatite virale B aiguë. Épaississe-
par cas dans les formes modérées chez des patients à haut risque ment pariétal vésiculaire pseudotumoral.
après TCSH.

Maladies vasculaires portosinusoïdales sont plus pourvoyeuses d’une gêne de l’hypocondre droit que
d’une véritable hépatomégalie douloureuse. L’évolution débute
Le terme de MVPS rassemble nombre de maladies hépatiques
par un syndrome hépatitique préictérique et une asthénie, avant
rares dont le dénominateur commun est une anomalie des petits
l’installation d’un ictère. L’hépatomégalie est en général modeste
vaisseaux du foie regroupant l’hyperplasie nodulaire régénérative
et à bord inférieur mousse. La douleur est habituellement peu
(HNR), la veinopathie portale oblitérante (VPO), la sclérose hépa-
intense en cas d’hépatite non compliquée et est liée à la distension
toportale ou fibrose septale incomplète, et la fibrose portale non
et/ou l’inflammation de la capsule de Glisson. La découverte d’un
cirrhotique [22, 32] . Toutes ces entités aboutissent sur le plan cli-
épaississement pariétal vésiculaire isolé à l’échographie (Fig. 5)
nique à une hypertension portale non cirrhotique. La définition
ne doit pas faire porter à tort le diagnostic d’une cholécystite
retenue de MVPS par le réseau européen des maladies vasculaires
aiguë, dont la prise en charge chirurgicale serait ici inopportune
du foie (VALDIG) est l’absence de cirrhose prouvée histologique-
et délétère. Elle témoigne d’une extension pariétale du proces-
ment, associée soit à au moins un signe spécifique d’hypertension
sus inflammatoire et peut également accompagner les hépatites
portale (varices œsogastriques, hémorragie digestive par hyper-
plus sévères associées à une hypoalbuminémie et à une ascite.
tension portale, collatérales portosystémiques à l’imagerie), soit à
Mentionnons également la possibilité d’hépatalgies intenses au
au moins un signe histologique spécifique de MVPS (HNR, VPO,
cours d’une hépatite fulminante, liées à l’intensité de la nécrose
fibrose septale incomplète). Sans signe spécifique d’hypertension
hépatocellulaire et dont la prise en charge thérapeutique antal-
portale ou de MVPS, le diagnostic est retenu en l’absence de cir-
gique peut s’avérer délicate car à risque de majorer l’insuffisance
rhose prouvée histologiquement, associée à au moins un signe
hépatocellulaire ou d’induire des troubles neuropsychiques alté-
non spécifique d’hypertension portale (ascite, compte plaquet-
rant la qualité de la surveillance clinique d’une encéphalopathie
taire < 150 G/l, plus grand axe splénique > 13 cm) et à au moins
hépatique. Le diagnostic d’hépatite aiguë est en général facilement
un signe histologique non spécifique de MVPS (anomalie des
étayé par l’anamnèse, l’examen clinique et le bilan biologique où
espaces portes, désorganisation architecturale, dilatation sinusoï-
prédomine la cytolyse aiguë, excédant souvent plus de 50 LSN.
dale non zonale, fibrose périsinusoïdale légère). Le diagnostic est
Les sérologies virales, orientées par le contexte (transmission
le plus souvent porté au décours d’explorations de perturbations
orofécale pour les virus des hépatites A [VHA] et E [VHE] ou san-
du bilan hépatique, classiquement une cytolyse et une cholestase
guine pour le VHB/VHD et le VHC), apportent rapidement le
modérées, mais encore devant une hypertension portale contras-
diagnostic. Plus rarement, il s’agit d’une infection par le cyto-
tant avec des fonctions hépatocellulaires conservées (TP > 50 %
mégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV). L’imagerie
le plus souvent) ou une élasticité hépatique basse. La réalisation
se limite à l’échographie pour écarter les diagnostics différen-
d’une biopsie hépatique est indispensable au diagnostic. Elle éli-
tiels. Le pronostic est lié au risque de développement d’une
mine une cirrhose et permet par voie transjugulaire de mesurer
hépatite fulminante ou subfulminante (essentiellement VHA,
les gradients de pression veineuse hépatique qui, lorsqu’ils sont
VHE et VHB), et pour les VHB/VHD, VHC et VHE (uniquement
inférieurs à 10 mmHg alors qu’il existe des signes d’hypertension
en cas d’immunodépression sous-jacente), à la chronicisation.
portale cliniquement évidents, constituent un argument diagnos-
Rarement, la survenue d’une hémophagocytose lymphohistiocy-
tique supplémentaire. Le bloc étant présinusoïdal, il n’a pas de
taire (anciennement syndrome d’activation macrophagique) peut
retentissement sur le gradient portosystémique et la présence de
compliquer une hépatite virale aiguë, le plus souvent liée à EBV et
varices n’est pas exclue par un gradient de pression bas. Les étio-
plus accessoirement au CMV, dont le sombre pronostic peut être
logies des MVPS sont nombreuses, infectieuses (infection par le
amélioré par l’administration précoce d’étoposide [34] .
virus de l’immunodéficience humaine), dysimmunitaires, héma-
tologiques, iatrogènes ou encore génétiques. Le pronostic est
plus favorable que celui des hypertensions portales cirrhotiques, Abcès hépatiques à pyogènes [35, 36]

marqué principalement par des complications hémorragiques y

compris après mise en place de mesures prophylactiques. La mor-
talité est celle des maladies extrahépatiques associées. En l’absence
d’hypertension portale, une simple surveillance multimodale est
conseillée. La prise en charge de l’hypertension portale des MVPS
ne diffère pas de celle des patients cirrhotiques, avec la possibilité
de recours à la mise en place d’un TIPS. La transplantation hépa-
tique est une option pour les malades les plus graves, avec une
bonne survie post-greffe.
Foie infectieux
[33]
Hépatites virales aiguës
En général asymptomatiques ou paucisymptomatiques, en par-
ticulier chez les patients jeunes, les hépatites virales aiguës
L’abcès est une cavité de nécrose contenant du pus et des débris
nécrotiques. L’origine fungique étant rapportée principalement
chez l’immunodéprimé [37] et les abcès d’origine parasitaire abor-
dés dans le paragraphe suivant, seuls les abcès bactériens sont
traités dans ce chapitre. La prise en charge d’un abcès hépa-
tique pose au clinicien un triple défi : bactériologique pour
cibler au mieux l’antibiothérapie, étiologique pour en trouver
la cause et thérapeutique en requérant une coopération médico-
radio-biologique et parfois chirurgicale. Pathologie rare avec une
incidence de 13 à 20/100 000 qui tendrait cependant à aug-
menter, l’abcès hépatique demeure une infection grave avec un
taux de mortalité proche de 20 %. Plusieurs facteurs de risque
sont identifiés de longue date comme le diabète et un alcoolisme
chronique, et d’autres plus récemment tels que la pancréatite
chronique [38] et la prise d’inhibiteurs de pompe à protons [39] . La

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A B
Figure 6. Échographie hépatique. Abcès du segment III (A), ponctionné
à l’aiguille (flèches) (B).
physiopathogénie distingue par ordre de fréquence décroissante
les étiologies biliaires (30 à 70 %) essentiellement par obstruc-
tion lithiasique, néoplasique ou anastomotique biliodigestive,
moins fréquemment iatrogène après cathétérisme biliopancréa-
tique rétrograde endoscopique, les étiologies portales (10 à 20 %)
secondaires à des infections digestives (diverticulite grêlocolique,
perforation digestive, appendicite) ou pelviennes (salpingite, sup-
puration anorectale), néoplasiques, voire inflammatoires comme
dans la maladie de Crohn. Les abcès par contiguïté, de cause arté-
rielle (immunodépression) ou post-traumatique sont plus rares
(1 à 5 %). Il n’est pas retrouvé d’étiologie dans 10 à 30 % des
cas. Les germes les plus fréquemment incriminés sont les bacté-
ries aérobies à Gram négatif (40 à 60 %), les germes anaérobies
et enfin les aérobies à Gram positif. Dans une étude de 2016
comparant les spécificités des abcès d’origine biliaire versus non
biliaires, l’identification d’Escherichia coli était la plus classique
dans le groupe des abcès biliaires, alors que Klebsiella pneumoniae
était majoritaire dans le groupe des autres abcès [40] . La fièvre est
le symptôme le plus constant (90 %), souvent élevée entre 39 et
40 ◦ C avec frissons, hépatalgies (50 %) et nausées ou vomisse-
ments (25 %) [41] . Une hépatomégalie est présente une fois sur
deux et un ictère dans un tiers des cas. D’installation souvent
progressive, la présentation clinique peut parfois être brutale et
dramatique sous la forme d’un choc septique avec un taux de mor-
talité alors trois fois plus élevé. La biologie n’a rien de spécifique,
et traduit un sepsis bactérien sous la forme d’une polynucléose
neutrophile associée à une élévation de la CRP. Les tests hépa-
tiques sont perturbés de façon très variable avec une élévation
minime et inconstante des PAL et de la bilirubine, la cytolyse
étant en général minime à modérée. La radiographie pulmonaire
peut montrer une élévation de la coupole diaphragmatique droite
et un épanchement pleural droit réactionnel ou par ensemence-
ment locorégional. Très rarement, elle peut permettre de visualiser
un niveau hydroaérique dans l’hypocondre droit, pathognomo-
nique. L’échographie est l’examen clé du diagnostic (Fig. 6), en
précisant la localisation (plus souvent droite), le nombre, la taille
des abcès et leurs potentielles complications, notamment vascu-
laires (thrombose porte ou pyléphlébite). L’aspect est fonction du
stade évolutif des lésions, principalement hypoéchogène (66 %),
parfois hétérogène (33 %), à contours habituellement irréguliers,
réalisant dans sa forme typique un aspect en « cocarde ». Elle
oriente également sur la cause en explorant la vésicule, les voies
biliaires et les organes de voisinage. L’échographie de contraste
peut permettre d’affiner le stade évolutif de l’abcès et de le dif-
férencier d’une éventuelle lésion maligne [42] . La TDM offre une
sensibilité meilleure (97 %) et montre une masse hypodense plus
ou moins homogène parfois cloisonnée. L’abcès en lui-même
ne se rehausse pas, mais parfois la paroi est soulignée par un
pourtour œdémateux hypodense réalisant un aspect en « double
cible », décrit dans 30 % des cas (Fig. 7). Les clartés gazeuses très
spécifiques sont rarement retrouvées (Fig. 8). La TDM présente
en outre l’avantage de participer au diagnostic étiologique des
abcès en explorant les structures abdominopelviennes et au diag-
nostic des complications. L’IRM n’apporte pas de contribution
supplémentaire pour exclure un diagnostic différentiel comme
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Gros foie douloureux  7-007-B-19
Figure 7. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Lésion hypo-
dense homogène du segment VI en faveur d’un abcès hépatique collecté
compliquant une diverticulite sigmoïdienne.
Figure 8. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Abcès hépa-
tique du foie droit à Bacteroides fragilis sans porte d’entrée retrouvée.
Lésion ovalaire, hypodense, hétérogène avec prise de contraste périphé-
rique et bulles d’air au sein de la collection.
une pseudotumeur inflammatoire (cf. infra). Elle se discute en cas
d’allergie aux produits de contraste iodés. L’aspect radiologique
des abcès reste dépendant de leur stade évolutif ; le plus souvent
en hyposignal T1 et en hypersignal T2, avec un rehaussement
au gadolinium identique à celui observable au scanner. Le traite-
ment associe une antibiothérapie et l’évacuation du pus, suivie ou
non d’un drainage, et le traitement de la lésion responsable [35, 36] .
La documentation microbiologique des abcès hépatiques passe
par la réalisation de plusieurs paires d’hémocultures (qui sont
cependant négatives dans la moitié des cas), et si possible par
une ponction simple de l’abcès (Fig. 6) ou un drainage si indiqué.
L’antibiothérapie débutée après les hémocultures doit couvrir un
large spectre incluant en première intention les streptocoques, les
bacilles à Gram négatif et les germes anaérobies. Elle associe en
général une bêtalactamine à un inhibiteur de bêtalactamase, ou
un imidazolé et un aminoside, initialement par voie parentérale
suivie d’un relais oral adapté à l’antibiogramme si disponible et
prolongé pour une durée de 4 à 6 semaines. La chirurgie est doré-
navant exceptionnellement indiquée. Le traitement percutané est
actuellement le traitement de première intention, réalisé sous
contrôle échographique ou TDM. L’aspiration simple associée à
l’antibiothérapie est recommandée par certains auteurs. Lorsque
l’abcès a une taille de moins de 5 cm, le drainage ne semble pas
indiqué.
[43, 44]
Foie parasitaire
De nombreux parasites peuvent avoir un retentissement hépa-
tique, clinique et/ou biologique et/ou radiologique, aigu et/ou
chronique. Le paludisme, dont le site de réplication humain
est le foie au cours de la phase exoérythrocytaire, ne détermine
pas d’hépatomégalie douloureuse, de même que la leishmaniose
viscérale avant tout responsable d’une volumineuse spléno-
mégalie parfois douloureuse (large hypertrophie, complications
hémorragiques). Suspectée face à des données anamnestiques, épi-
démiologiques et géographiques liées à la présence de l’hôte, du
parasite et/ou du vecteur spécifique, une hépatomégalie doulou-
reuse d’origine parasitaire doit être évoquée dans quatre cadres
cliniques distincts [43] :
7
7-007-B-19  Gros foie douloureux
Figure 9. Tomodensitométrie
abdominale temps portal. Toxo-
carose hépatique. Large lésion
hypodense et hétérogène du
segment V hépatique.
• une hépatite immunoallergique en réaction à la migration
du parasite au contact du parenchyme hépatique lors de la
phase d’invasion de certaines helminthiases (schistosomose,
distomatose, trichinose, capillariose, toxocarose [Fig. 9] et
gnathostomose). L’exemple type est la phase d’invasion des
schistosomoses trois semaines après la pénétration transcuta-
née des furcocercaires qui peut passer inaperçue [45] . Le tableau
est aigu et intense avec altération de l’état général, fièvre
élevée (fièvre de safari, de l’escargot ou de Katayama). Les
signes extrahépatiques labiles sont nombreux : cutanés (der-
matite cercarienne avec urticaire, prurit), pulmonaires (dyspnée
asthmatiforme, toux sèche), arthromyalgiques. La biologie, en
montrant un syndrome inflammatoire et une perturbation des
tests hépatiques, est peu spécifique, à l’exclusion d’une hyper-
éosinophilie souvent majeure (courbe en « coup d’archet » de
Lavier) qui alerte. Le diagnostic est confirmé à ce stade par les
sérologies spécifiques. Le traitement par praziquantel est dis-
cuté à cette phase. À noter qu’une hyperéosinophilie associée
à un syndrome hépatitique et des lésions cutanées ne doit pas
faire méconnaître un drug reaction with eosinophilia and systemic
symptoms syndrome (DRESS) ;
• un abcès hépatique amibien. C’est la cause majeure d’abcès
d’origine parasitaire dans le monde. L’amibe en cause est Enta-
moeba histolytica, sous sa forme végétative pathogène histolytica
qui, après une phase intestinale le plus souvent asymptoma-
tique, dissémine dans 3 à 10 % des cas dans le foie par voie
portale. La localisation hépatique est la plus fréquente des
atteintes extradigestives, avec un tropisme tout particulier pour
le foie droit [46] . À côté de la classique hépatomégalie doulou-
reuse et fébrile (triade de Fontan) affectant préférentiellement
un adulte masculin au retour d’une zone d’endémie, d’autres
aspects cliniques plus trompeurs doivent tout autant faire évo-
quer cette protozoose : fièvre isolée (3–4 %) qui revêt ici l’unique
intérêt de déclencher une douleur à l’ébranlement en masse
du foie (manœuvre de Bordes et Blanc), forme atténuée lors
de la prise concomitante de chloroquine à activité amœbi-
cide, hépatomégalie pseudotumorale, ictère par compression
des voies biliaires, compression vasculaire intrahépatique à
l’origine d’une thrombose portale ou d’un SBC, et forme surai-
guë exceptionnelle survenant volontiers sur un terrain débilité
en association à une colite amibienne aiguë grave. Le diagnostic
est établi par l’anamnèse, l’imagerie qui prouve la localisa-
tion extracolique et la sérologie qui en démontre l’étiologie
amibienne. Le syndrome inflammatoire biologique et les ano-
malies de la biologie hépatique n’ont eux rien de spécifique.
L’échographie hépatique, décisive mais non spécifique, précise
le nombre, la topographie et le volume de la ou des collec-
tions, dont l’échostructure dépend de la phase évolutive. Trois
types lésionnels traduisent l’évolution de la phase présuppu-
rative à la phase collectée (Fig. 10, 11) : hypoéchogène (paroi
fine, sans renforcement postérieur), liquidienne pure (anécho-
gène, sans paroi et à renforcement postérieur franc) et mixte
(échos internes non homogènes). La sérologie, précocement
positive, repose sur l’association de deux techniques sériques
sensibles et spécifiques (immunofluorescence indirecte [IFI],
hemagglutination inhibition test [HAI], enzyme-linked immuno-
sorbent assay [Elisa]), à répéter une semaine plus tard en cas de
séronégativité initiale qui aura fait attendre la mise en route
du traitement. Une réponse rapide peut être obtenue par la
technique d’agglutination au latex. Le traitement des abcès
non compliqués repose sur les amœbicides tissulaires, à savoir
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Figure 10. Échographie hépa-
tique. Abcès amibien hépatique
à la phase présuppurative (lésion
très hétérogène).
Figure 11. Échographie hépa-
tique. Abcès amibien hépatique
en cours de collection avec pré-
sence d’un niveau liquidien.
les nitro-imidazolés par voie orale pendant 7 à 10 j, asso-
ciés à des amœbicides de contact [46–48] . Le seul amœbicide de
contact actuellement disponible est le tiliquinol/tilbroquinol,
dont l’exceptionnelle toxicité hépatique et neurologique a res-
treint sa prescription à cette seule indication. La ponction de
l’abcès paraît souhaitable dans les circonstances suivantes :
doute diagnostique avec un abcès à pyogènes, douleur résis-
tante aux antalgiques usuels, absence de réponse ou aggravation
sous traitement médical, menace de rupture pour les abcès plus
à risque (abcès dépassant 10 cm de diamètre ou formant une
voussure à la surface du foie). La chirurgie est réservée aux autres
formes compliquées ;
• un ictère cholestatique fébrile : l’obstruction des voies biliaires
par la présence de parasites complique l’évolution des ascari-
dioses ayant migré dans les voies biliaires ou lors de la phase
d’état des distomatoses hépatiques [49] . L’échographie détecte
les vers dans l’arbre biliaire. Les ascaris apparaissent sous la
forme de structures échogènes linéaires de plusieurs centimètres
sans cône d’ombre, parfois mobiles. Les « grandes » douves
sont identifiées sous la forme d’images mobiles de 10 à 20 mm
(Fasciola hepatica) ou de plus de 60 mm (Fasciola gigantica),
ovales, hyperéchogènes à centre hypoéchogène, dont la juxta-
position dans la vésicule biliaire réalise un aspect en « anneaux
olympiques ». Les autres douves (Dicrocoelium, Clonorchis, Opis-
torchis) sont inconstamment visualisées, car de petite taille, et
diagnostiquées par la détection d’œufs dans les selles et les séro-
logies. La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
est la méthode la plus sensible pour identifier le parasite et les
extraire [50] . Ses indications sont réservées aux échecs des trai-
tements médicamenteux (benzimidazolés ou ivermectine pour
l’ascaridiose, triclabendazole pour les fascioloses et praziquan-
tel pour les autres distomatoses hépatiques) et aux situations
d’urgence nécessitant un drainage biliaire. L’évolution chro-
nique méconnue des distomatoses, pouvant perdurer dans les
voies biliaires plus de 20 ans, est un facteur favorisant le déve-
loppement d’un cholangiocarcinome [51] ;
• une anomalie kystique à l’imagerie. L’atteinte hépatique est la
plus fréquente des localisations (65 %) de l’hydatidose ou échi-
nococcose vésiculaire, due au développement chez l’homme de
la larve du tænia du chien, Echinococcus granulosus [52] . Dans
80 % des cas, l’atteinte ne concerne qu’un seul organe. De
découverte le plus souvent fortuite et tardive, la symptomatolo-
gie de l’hydatidose croît avec le développement de la maladie.
La vitesse de croissance des kystes est variable : entre 1 et
50 mm par an. L’hépatomégalie révèle une tuméfaction lisse,
déformant la paroi, régulière, circonscrite, ayant une certaine
rénitence à la pression. La douleur dans l’hypocondre droit

Figure 12. Échographie hépa-
tique. Kyste hydatique présentant
un décollement de la membrane
proligère qui « flotte » dans la col-
lection (type II de la classification
de Gharbi).
Figure 13. Échographie hépa-
tique. Kyste hydatique contenant
un amas de vésicules filles (type III
de la classification de Gharbi).
est décrite comme une pesanteur ou une sensation de pléni-
tude post-prandiale. Elle traduit le plus souvent soit un volume
tumoral important exerçant une distension de la capsule de
Glisson ou une compression des autres structures hépatiques
(vaisseaux, arbre biliaire), soit une complication. La fistule kys-
tobiliaire est la complication la plus fréquente, observée dans
3 à 17 % des cas. Dans une série de 83 cas, la douleur et
l’hépatomégalie étaient présentes dans respectivement 92 et
75 % des cas, associées à de la fièvre (34 %), une angiocho-
lite (23 %), un ictère (8 %) et un prurit (7 %) [53] . Plusieurs
facteurs de risque de complications ont été identifiés : âge
de plus de 40 ans, diamètre supérieur à 10 cm, facteurs de
risque liés à la localisation des kystes [54] . Le diagnostic est évo-
qué sur l’origine du patient ou un séjour en zone d’endémie
(pays d’élevage en voie de développement), la sérologie et
la lésion échographique sous la forme d’une ou de plusieurs
masses liquidiennes de taille variable, de 1 à plus de 10 cm
de diamètre, associées à des signes quasi pathognomoniques
qui traduisent l’existence de la membrane germinative du para-
site, la présence des protoscolex dans le liquide du kyste,
et/ou le développement de vésicules filles au sein d’un ou plu-
sieurs kystes (Fig. 12, 13). Les classifications échographiques
(Gharbi et al., Organisation mondiale de la santé [OMS]) per-
mettent d’approcher avec une bonne spécificité la vitalité
des kystes. Le traitement, médical (albendazole), instrumental
(ponction-aspiration-injection-réaspiration [PAIR]), chirurgical
ou leur association est adapté au contexte clinique, au stade
anatomique et aux possibilités techniques [52, 55] . Le kyste hyda-
tique compliqué révélé par une hépatomégalie aiguë algique
est souvent une indication chirurgicale de nécessité, même si
la surinfection et/ou la fistule kystobiliaire peuvent bénéficier
d’une approche instrumentale percutanée ou endoscopique,
notamment en raison d’un risque opératoire élevé [56] . L’autre
échinococcose, de type alvéolaire, est liée à l’infection par Echi-
nococcus multilocularis. Elle est beaucoup plus rare, d’évolution
chronique après plus de dix ans d’incubation, souvent d’allure
pseudonéoplasique [57] . Les signes cliniques sont tardifs et varia-
bles, à type de douleurs abdominales jusqu’à d’authentiques
signes de dysfonction hépatique. Le diagnostic est clinique,
radiologique et sérologique, voire histologique si nécessaire. Le
traitement curatif repose si possible sur une chirurgie d’exérèse
complète associée à un curage ganglionnaire, auquel s’ajoute un
traitement médical par albendazole au long cours. La transplan-
tation hépatique a pu rarement être indiquée [58] . Pour ces deux
échinococcoses, les sérologies spécifiques sont habituellement
positives.
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Gros foie douloureux  7-007-B-19
Infections hépatiques fongiques
La principale manifestation hépatique d’une infection systé-
mique fongique est liée à la candidose hépatosplénique (CHS),
candidose disséminée rencontrée chez des patients atteints
d’hémopathies malignes sujets aux neutropénies prolongées et
aux infections opportunistes [59, 60] . L’incidence de la CHS, initia-
lement évaluée entre 3 et 7 %, a diminué depuis la prescription
plus généralisée des prophylaxies antifongiques chez ces patients à
risque. La CHS doit être évoquée en cas de fièvre persistante mal-
gré une antibiothérapie à large spectre adaptée chez un patient
neutropénique. Les symptômes les plus couramment décrits sont
des douleurs abdominales avec une hépatomégalie et/ou spléno-
mégalie dans 50 % des cas. Le bilan hépatique est peu spécifique
en dehors d’une élévation des PAL autour de 3 à 5 LSN, alors
que les transaminases ne sont pas élevées ou le sont peu. La
TDM ou l’IRM permettent de visualiser de nombreuses lésions
de petite taille, arrondies, dans 90 % des cas, avec un aspect dit
« en cible ». La confirmation histologique n’est pas obligatoire.
Le traitement repose sur l’administration d’amphotéricine B lipo-
somale en induction, puis relayée par du fluconazole per os pour
une durée de plusieurs mois au cours de laquelle une surveillance
radiologique rapprochée est poursuivie.
Hépatomégalie cirrhotique
Définie sur le plan anatomopathologique, la cirrhose est une
atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annu-
laire et nodules de régénération. Elle correspond à l’évolution
terminale de la plupart des maladies chroniques du foie. Les mani-
festations cliniques de la cirrhose sont le témoin de son étiologie,
de l’ampleur de l’insuffisance hépatocellulaire et de la présence
d’une hypertension portale. En l’absence de décompensation,
les signes cliniques peuvent passer inaperçus s’ils ne sont pas
cherchés soigneusement. Les signes physiques ont une faible sen-
sibilité pour le diagnostic de cirrhose mais une haute spécificité,
en particulier ceux associés à un ictère ou une encéphalopathie [61] .
Un gros foie douloureux chez un cirrhotique signe une décompen-
sation ou une complication dont l’HAA et le CHC sont les plus
fréquents. Les examens biologiques ont pour objectifs d’évaluer la
dysfonction hépatocellulaire, de rechercher une étiologie à la cir-
rhose si elle était méconnue et d’étayer l’identification du ou des
facteurs de décompensation (infection, hémorragie, médicament,
hépatocarcinome avec ou sans thrombose portale, évolution natu-
relle de la maladie).
Hépatite alcoolique aiguë
Sa définition est histologique et associe des lésions de souffrance
hépatocytaire (clarification, ballonnisation et nécrose hépatocy-
taire) à un infiltrat à polynucléaires neutrophiles au voisinage des
hépatocytes altérés [62, 63] . Ni les corps de Mallory (amas rubanés,
intracytoplasmiques très éosinophiles) retrouvés dans 65 % des
cas, ni la stéatose ni la fibrose ne font partie de la définition his-
tologique de l’HAA. La présentation clinique habituelle est celle
d’un ictère d’apparition progressive, possiblement fébrile, associé
à une altération de l’état général et à une hépatomégalie souvent
douloureuse, dans un contexte d’exogénose connue ou révélée.
La biologie, peu spécifique, montre une polynucléose neutrophile
parfois majeure pouvant à tort orienter vers un sepsis ou une
hémopathie ; le bilan hépatique est souvent perturbé avec une
hyperbilirubinémie supérieure à 50 ␮mol/l associée à une cyto-
lyse prédominant sur les ASAT mais rarement au-delà de 10 LSN.
La confirmation histologique par biopsie hépatique est actuel-
lement recommandée pour les HAA sévères ou en cas de doute
diagnostique. Le geste n’étant pas dénué de risques, son indication
est à évaluer au cas par cas, d’autant plus en cas de coagulopa-
thie où l’abord transjugulaire est alors requis [63] . La sévérité de
l’HAA est évaluée par le score de Maddrey (indice = bilirubinémie
en ␮mol/17 + 4,6 × [temps de Quick du malade en secondes-12,5])
dont le seuil supérieur ou égal à 32 prédit une mortalité à court
terme dans 30 à 60 % des cas. D’autres scores ont également été
proposés (score de Glasgow, age, serum bilirubin, INR, and serum
creatinine [ABIC]) mais sont moins utilisés en pratique courante.
9
7-007-B-19  Gros foie douloureux
Figure 14. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Carcinome
hépatocellulaire du foie gauche (astérisque) compliqué d’une thrombose
porte tumorale (flèche).
Pour les patients graves, une corticothérapie systémique est débu-
tée dès la suspicion diagnostique sans attendre la confirmation
histologique (prednisolone ou prednisone 40 mg/j ou méthyl-
prednisolone 32 mg/j pendant 28 j) et permet une diminution
de la mortalité à court terme. Cependant, la crainte d’un sepsis
latent, d’autant plus renforcée par la présence d’un franc syn-
drome inflammatoire biologique dans l’HAA, doit faire réaliser
un bilan infectieux préalable (hémocultures, examen cytobacté-
riologique des urines [ECBU], radiographie thoracique, ponction
d’ascite le cas échéant), et une surveillance armée au cours du
traitement et du suivi. La mortalité précoce par cause infectieuse
varie entre 20 et 30 %, principalement bactérienne mais quelques
cas d’aspergillose et de pneumocystose ont également été rappor-
tés [64] . La réponse à la corticothérapie est évaluée précocement au
septième jour de son initiation, par la variation de la bilirubine
estimée par le score de Lille. Une non-réponse impose l’arrêt de
la corticothérapie [65] . D’autres alternatives médicamenteuses ont
été proposées : la N-acétylcystéine dont l’efficacité en association
à la corticothérapie est en cours d’évaluation, la pentoxifylline
n’ayant pas montré de bénéfice en survie n’est plus recommandée,
de même que les anti-tumor necrosis factor (TNF) en raison d’un
surrisque infectieux. La dialyse à l’albumine (molecular adsorbents
recirculating system [MARSTM ]) n’a pas clairement démontré son
efficacité. La transplantation hépatique est une solution de der-
nier recours à envisager, permettant une amélioration de la survie
globale, bien que la dérogation à la « loi des six mois d’abstinence »
fasse débat [66, 67] .
Carcinome hépatocellulaire
Le CHC se développe dans plus de 80 % des cas sur un
foie de cirrhose [68] . Une cirrhose non connue ou négligée peut
révéler la néoplasie. Il peut s’agir d’une hépatomégalie dou-
loureuse avec une irradiation classique mais inconstante vers
l’épaule droite, d’installation progressive accompagnée d’une alté-
ration de l’état général avec amaigrissement. L’hépatomégalie
est irrégulière, volumineuse, nodulaire, sensible, parfois souf-
flante. Les tests hépatiques sont perturbés de façon variable et
s’accompagnent parfois d’anomalies extrahépatiques paranéo-
plasiques : hypercalcémie, hypoglycémie, hypercholestérolémie,
anémie ou rarement une polyglobulie par production intrahé-
patique d’érythropoïétine. À l’inverse, une crise douloureuse
abdominale aiguë peut être le premier signe de la maladie et
témoigner soit de remaniements nécroticohémorragiques intratu-
moraux, d’un hématome sous-capsulaire ou d’un hémopéritoine
par rupture du CHC qui peut survenir dans 3 à 15 % des cas [69] ,
soit de l’installation ou l’aggravation d’une hypertension portale
par thrombose de la veine porte (Fig. 14). L’aspect ultrasonogra-
phique du CHC est extrêmement polymorphe : hypoéchogène,
hyperéchogène ou mixte, unique ou multiple, à contours nets ou,
au contraire, mal définissables. La présence d’un thrombus por-
tal tumoral est un signe plus spécifique. L’imagerie de référence
est le scanner injecté multiphasique (Fig. 15) ou l’IRM avec injec-
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Figure 15. Tomodensitométrie abdominale temps artériel précoce.
Carcinome hépatocellulaire du segment V avec encorbellement de l’artère
hépatique compliquant une cirrhose éthylique décompensée (ascite).
tion de gadolinium mettant en évidence l’hypervascularisation
de la lésion au temps artériel précoce et un lavage tardif au temps
portal. Le diagnostic de CHC sur foie cirrhotique ne nécessite
pas obligatoirement de preuve histologique s’il répond aux cri-
tères de Barcelone modifiés : lésion de plus de 1 cm, avec wash
in au temps artériel et wash out au temps portal ou tardif [70] . À
un stade précoce, défini radiologiquement par un nodule unique
inférieur à 5 cm ou au maximum trois nodules de moins de
3 cm (critère de Milan), quand l’état général le permet, le patient
peut bénéficier d’un traitement potentiellement curateur (résec-
tion, transplantation, ablation percutanée par radiofréquence ou
micro-ondes) [70–72] . Quand le patient est symptomatique, le CHC
est souvent de stade intermédiaire ou avancé et les traitements
palliatifs comme la chimio-embolisation intra-artérielle peuvent
prolonger la survie des patients moyennant un staging préthé-
rapeutique précis de la maladie pour cibler les indications. Plus
récemment, la radio-embolisation sélective à l’yttrium 90 a pu être
proposée en cas de contre-indication à la chimio-embolisation,
dans des cas très particuliers. Pour les CHC plus avancés, une thé-
rapie systémique est proposée, de type ciblé le plus souvent. Les
inhibiteurs multikinase sont la première ligne thérapeutique de
choix (sorafénib, lenvatinib), mais peuvent aussi être utilisés en
deuxième ligne (régorafénib). Des anti-vascular endothelial growth
factor receptor (VEGFR), de type lenvatinib et cabozantinib, ont
montré également des bénéfices. L’immunothérapie (nivolumab,
pembrolizumab) est en cours avant que ne soit précisée sa place
dans la stratégie thérapeutique. En cas de cirrhose décompensée,
les soins de support sont de mise. Le dépistage du CHC chez
le patient cirrhotique est indispensable et repose sur la réalisa-
tion d’une échographie dédiée tous les six mois. Le dosage de
l’alphafœtoprotéine n’est plus recommandé pour le dépistage car
trop peu sensible.
Lésions focales
Le développement et la diffusion des techniques d’imagerie
abdominales identifient de plus en plus souvent des lésions nodu-
laires hépatiques. Leur caractérisation oriente l’attitude ultérieure
amenant à distinguer les lésions d’emblée malignes des lésions
bénignes, et parmi ces dernières, celles qui ont un potentiel malin
justifiant leur exérèse [73] .
Tumeurs bénignes
Le contexte clinique, le caractère unique ou multiple et la
sémiologie descriptive des données d’imagerie permettent la plu-
part du temps d’établir le diagnostic [74, 75] (Tableau 1). Si les
principales lésions bénignes hépatiques ont des caractéristiques
radiologiques bien admises, leur description est aujourd’hui plus
contrainte par la stéatose hépatique de plus en plus fréquente.
Il est donc fondamental, tout particulièrement en échographie,
de prendre en compte l’existence ou non d’une stéatose avant
d’évaluer l’échogénicité d’une lésion hépatique survenant au
sein d’un parenchyme déjà hyperéchogène. En cas de doute
EMC - Hépatologie
 Gros foie douloureux  7-007-B-19

Tableau 1.
Caractéristiques radiologiques des lésions hépatiques bénignes non kystiques [74, 76, 79, 83] .
Angiome caverneux
Fréquence ≈ 5–20 %
Échographie
Souvent suffisant
Caractères généraux ≤ 3 cm, contours nets bien
délimités, réguliers,
hyperéchogène homogène,
renforcement acoustique
postérieur
Doppler couleur Absence de signal Doppler
Produit de contraste ultrasonore intralésionnel
Rehaussement périphérique, en
« motte », centripète, complet
tardif
Tomodensitométrie (TDM)
Acquisition en contraste spontané Hypodense, même densité que les Iso/hypodense
vaisseaux Cicatrice hypodense centrale (30 %)
Acquisition après injection aux Rehaussement périphérique, en
temps artériel, portal et tardif « motte », centripète, complet
tardif
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Séquence T1/T2 et opposition de Hyposignal T1, hypersignal T2
phase franc
Séquence T1 gadolinium avec Rehaussement périphérique en
triple acquisition (artérielle, « motte » centripète
portale et tardive)
Séquence de diffusion (ADC) Pas de restriction du coefficient de Restriction modérée d’ADC
diffusion
Pièges diagnostiques Angiome capillaire à flux rapide et
angiome scléreux (TDM et IRM)
Angiome compliqué ou remanié
et carcinome hépatocellulaire
Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
≈ 3 % (ratio féminin)
Homogène, iso/hypoéchogène
Cicatrice centrale hyper- ou
hypoéchogène évocatrice mais rare
Vascularisation centrale en « rayon de
roue »
Prise de contraste précoce, centrifuge au
temps artériel, homogène et muriforme
Prise de contraste artérielle plus intense
que l’adénome, pas de lavage portal et
tardif, rehaussement tardif de la zone
stellaire centrale
Référence diagnostique +++
Homogène, hypo/iso-T1, iso/hyper-T2
Cicatrice stellaire centrale hypo-T1 et
hyper-T2
Prise de contraste artérielle intense et
homogène, muriforme, absence de
capsule, pas de lavage et rehaussement
tardif de la cicatrice centrale
Carcinome hépatocellulaire
fibrolamellaire
HNF de petite taille sans cicatrice centrale
HNF stéatosique (mime un adénome)
Adénome
1/20 000 (ratio féminin)
Hétérogène, bien limité
Capsule inconstante
Absence de cicatrice centrale
Prise de contraste centripète moins
franche que HNF
Contours arrondis (95 %)
Capsule ou liseré périphérique (25 %)
Iso/hypodense
Rehaussement homogène en phase
artérielle, hypo- ou isodense en phase
portale
Nécrose/hémorragie intratumorale
(25 %)
Référence diagnostique +++
Sémiologie dépendante du sous-type
moléculaire
Lésion parfois hétérogène, zones
hémorragiques et stéatose, wash out
possible
- HNF1A = baisse du signal en fat sat1
- inflammatoire = hyper-T2 et prise de
contraste aux trois temps
- autres types = non spécifique
Carcinome hépatocellulaire bien
différencié sur foie sain

ADC : apparent diffusion coefficient.

diagnostique, il est recommandé de prendre un avis auprès
d’équipes expertes en tumeurs hépatiques (éventuellement au
cours d’une réunion de concertation pluridisciplinaire [RCP]
dédiée), et de réaliser le cas échéant une ponction-biopsie
ciblée pour avoir une confirmation histologique. Suivant la
topographie et l’aspect lésionnel, la biopsie peut être conduite
par voie transpariétale ou par cœlioscopie pour une tumeur
superficielle accessible, voire lors d’une laparotomie explora-
trice en cas de doute persistant, eu égard au potentiel malin
ou aux complications possibles, en particulier hémorragiques.
L’hépatomégalie au cours des lésions focales hépatiques est expli-
quée par leur volume, la douleur par le volume tumoral, la mise
en tension capsulaire, une complication nécrotique ou hémorra-
gique et plus rarement une compression d’un organe de voisinage
ou une thrombose portale en cas d’affection néoplasique ou de
complication septique.
Angiome
C’est la plus fréquente des lésions focales du foie après les méta-
stases. Sa prévalence est extrêmement variable en fonction des
études, estimée entre 0,4 à 20 % dans la population générale, le
plus souvent autour de 5 % dans les séries radiologiques [76] . Le
diagnostic est majoritairement porté entre 30 et 50 ans, avec un
sex-ratio variable. L’angiome est en général asymptomatique, y
compris pour les lésions les plus volumineuses. Rarement, notam-
ment pour les lésions multiples ou mesurant plus de 5 à 10 cm
(hémangiome dit « géant »), il peut engendrer des douleurs et
de façon plus exceptionnelle diverses complications : syndrome
de Kasabach-Merritt (thrombopénie, coagulopathie de consom-
mation et purpura), rupture hémorragique, torsion d’un angiome
pédiculé, compression d’un organe (estomac) ou vaisseau de voi-
sinage (voies biliaires, SBC) [77] . Le diagnostic par l’imagerie est
habituellement aisé sauf quand il est très remanié, pouvant alors
mimer des métastases (Tableau 1). L’échographie peut suffire
au diagnostic en cas de lésion typique mesurant jusqu’à 3 cm.
En cas d’atypie en échographie ou de contexte néoplasique ou
d’hépatopathie sous-jacente, le recours à l’imagerie en coupe
(Fig. 16, 17) ou à l’échographie de contraste est indispensable.
À l’issue de ces explorations radiologiques, la biopsie hépatique
peut être exceptionnellement envisagée en l’absence de diagnos-
tic de certitude. La découverte d’un angiome est le plus souvent
fortuite, mais, lorsqu’il est symptomatique, le point d’appel le plus
fréquent est une masse douloureuse de l’hypocondre droit, parfois
une satiété précoce. La douleur serait plus liée aux remaniements
provoqués par des hémorragies intratumorales, une ischémie péri-
tumorale ou des thromboses et des compressions locorégionales
qu’à la taille de la lésion elle-même. L’angiome non compliqué ne
justifie ni prise en charge spécifique ni surveillance radiologique.
Les indications d’exérèse chirurgicale sont très rares, limitées aux
angiomes compliqués et après discussion collégiale. La transplan-
tation hépatique est encore plus exceptionnellement indiquée.
Un traitement médical (corticothérapie, vincristine) ou radiolo-
gique (embolisation) a été proposé pour les angiomes compliqués
d’un syndrome de Kasabach-Merritt [77, 78] .

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7-007-B-19  Gros foie douloureux
Figure 16. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Angiome
hépatique typique se rehaussant progressivement de façon périphérique
centripète en « mottes » aux temps tardifs.
Figure 17. Imagerie par résonance magnétique hépatique. Angiome
hépatique typique avec rehaussement discontinu périphérique centripète
en « mottes » et homogénéisation aux temps tardifs.
Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
L’HNF est la deuxième lésion bénigne du foie la plus fréquente,
avec une prévalence variable selon les études, estimée entre 0,4
et 3 % en population générale [79, 80] . Elle concerne le plus sou-
vent des femmes (jusqu’à 90 %) avec un âge moyen au diagnostic
de 35 à 50 ans. La sensibilité aux estroprogestatifs (grossesse ou
contraception orale) n’est cependant pas étayée et il n’existe pas
de potentiel malin connu. Cette lésion traduit une réponse hyper-
plasique polyclonale à une malformation artérielle [81] . Dans la
plupart des cas, l’HNF est unique et mesure moins de 5 cm. Dans
20 à 30 % des cas, l’HNF est multiple ou peut être associée dans
20 % des cas à un angiome hépatique. Les formes secondaires
(HNF-like), volontiers multiples, peuvent se voir dans de nom-
breuses anomalies vasculaires (agénésie de la veine porte, SBC,
VPO, télangiectasies hémorragiques héréditaires, etc.) ou tumo-
rales (hémangioendothéliome épithélioïde). L’IRM est l’examen
de choix pour le diagnostic d’HNF, mais peut être prise en défaut
en cas de petite taille de moins de 3 cm (le plus souvent sans cica-
trice centrale), où l’échographie de contraste prend toute sa place.
Dans sa forme typique à l’imagerie (Tableau 1), la confirmation
histologique n’est pas nécessaire. En cas de doute diagnostique, la
biopsie ciblée peut être requise. Le plus souvent asymptomatique
(80–90 %), une douleur abdominale est possible mais son impu-
tabilité doit rester un diagnostic d’exclusion. La complication
hémorragique est bien plus rare que pour l’adénome et majo-
ritairement pour des lésions dépassant 4,5 cm de diamètre. Le
pronostic vital est exceptionnellement engagé. L’indication chi-
rurgicale de résection, réservée aux rares formes compliquées ou
en cas de doute diagnostique (Fig. 18), doit être discutée de façon
collégiale [82] . Lorsque le diagnostic est certain, il n’y a pas lieu
d’engager une surveillance radiologique. Les contraceptifs oraux
peuvent être poursuivis.
Adénome hépatocellulaire (AH)
L’AH est une tumeur beaucoup plus rare, dont la prévalence
est faible entre 0,001 et 0,004 %, soit dix fois moins fré-
quente que l’HNF [83, 84] . Elle touche principalement les femmes
(90 %), avec un âge moyen au diagnostic de 40 ans. Son
estrogénosensibilité est bien établie, l’utilisation prolongée de
contraceptifs oraux augmentant jusqu’à 40 fois l’incidence de
l’AH. Son incidence est cependant en augmentation chez les
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Figure 18. Tomodensitométrie abdominale temps artériel. Lésion
tumorale vasculaire du segment IV hépatique révélée par une pesanteur,
sans caractérisation radiologique spécifique. Hyperplasie nodulaire focale
sur la pièce opératoire.
hommes, principalement en cas de consommation de substances
anabolisantes ou d’un syndrome métabolique préexistant. His-
tologiquement, l’AH correspond à une prolifération tumorale
monoclonale d’hépatocytes bien différenciés sans espace porte
ni canal interlobulaire, aujourd’hui de mieux en mieux carac-
térisée en biologie moléculaire [85] . Quatre sous-types d’AH sont
identifiés par des caractéristiques morphologiques spécifiques et
des risques de complications propres : AH avec inactivation de
HNF-1␣ (AH-H, 30 à 40 %), AH inflammatoires (AH-I, 40 à 55 %),
AH avec mutation du gène de la ␤-caténine (AH-␤, 10 à 20 %) et
AH inclassés (5 à 10 %). Les complications sont principalement
d’ordre hémorragique (souvent pour les lésions de plus de 5 cm
ou les AH exophytiques) ou à terme de transformation maligne
(lésions de plus de 5 cm, AH-␤). Si la voie de la caractérisation bio-
moléculaire des lésions semble prometteuse, à l’heure actuelle il
n’est pas recommandé de réaliser systématiquement une biopsie
hépatique et un sous-typage moléculaire. La présentation radio-
logique des AH est variable : les lésions sont le plus souvent
uniques, bien limitées, parfois pédiculées, de taille variable allant
de quelques millimètres jusqu’à 30 cm, richement vascularisées
avec présence de nombreux vaisseaux sous-capsulaires. Les AH
sont plus volontiers multiples notamment dans le cadre de mala-
dies métaboliques comme la glycogénose de type I ou III. L’entité
« adénomes hépatiques multiples » a détrôné celle d’ « adéno-
matose hépatique » définie par la présence de plus de dix AH sur
foie sain, le décompte radiologique des AH ne permettant pas le
diagnostic de foyers adénomateux microscopiques identifiés dans
20 % des cas au sein de pièces de résection hépatique [86] . L’IRM,
à l’aide de multiples séquences spécifiques, est l’examen de réfé-
rence qui permet de diagnostiquer à la fois l’AH et son sous-type
histologique dans 80 % des cas (AH-H très stéatosiques, AH-I riches
en télangiectasies) [87] . Habituellement asymptomatiques en cas
de petite taille, les manifestations cliniques sont plus fréquentes
quand l’adénome dépasse 5 cm de diamètre, en raison d’un
risque de nécrose ou d’hémorragie intratumorale limitée, voire
péritumorale avec hématome sous-capsulaire (Fig. 19, 20). Les
douleurs de l’hypocondre droit avec hépatomégalie, et exception-
nellement un choc hémorragique par rupture intrapéritonéale,
résument alors la présentation clinique. La stratégie thérapeu-
tique est conditionnée par les données du patient (âge, sexe,
facteurs de risque d’AH) et les caractéristiques de l’AH (cinétique
de croissance, complications). Un algorithme de surveillance et
de prise en charge est proposé par l’European Association for
the Study of the Liver (EASL) [74] (Fig. 21). En cas d’instabilité
hémodynamique secondaire à une complication hémorragique
d’un AH, l’embolisation radiologique est un traitement d’attente
avant la chirurgie secondaire [88] . Pour les patients non éligibles
à une prise en charge chirurgicale, les techniques de destruction
localisée peuvent être envisagées après confirmation histologique
en cas de doute et sur avis d’un centre expert. Les techniques
chirurgicales (cœlioscopie et laparotomie dont les modalités de
résection doivent être carcinologiques) dépendent du nombre,
de la taille, et de l’accessibilité des lésions. La transplantation
EMC - Hépatologie
 Gros foie douloureux  7-007-B-19

hépatique est réservée à de rares indications. La grossesse étant un
facteur de risque de croissance des AH, il est recommandé d’initier
un suivi échographique toutes les 6 à 12 semaines. En cas de crois-
sance significative d’AH, qui expose entre autres à un surrisque de
rupture, une embolisation radiologique peut être discutée (après
24 semaines d’aménorrhée), voire même une résection chirurgi-
cale [89] .
Pseudotumeur inflammatoire
Pouvant affecter d’autres organes dont l’orbite et le poumon,
cette entité clinicoradiologique a été décrite pour la première fois
dans sa localisation hépatique par Pack et Baker en 1953 [90] . C’est
une entité rare, définie par une prolifération fibroblastique asso-
ciée à un infiltrat inflammatoire polymorphe, potentiellement
secondaire à un processus infectieux d’origine digestive et/ou
des désordres auto-immuns, dont une maladie à immunoglobu-
lines G4 (IgG4 ) [91, 92] . Pouvant être révélée par une hépatomégalie
douloureuse parfois fébrile et associée à un syndrome inflamma-
toire inconstant, cette lésion en impose souvent pour un abcès
hépatique ou une lésion tumorale atypique [93] . Deux formes ana-
tomocliniques sont décrites et rendent compte de l’ambiguïté
diagnostique qui n’est souvent pas levée à l’imagerie : volumi-
neuse masse hétérogène à composante vasculaire comportant un
rehaussement central et lésion encapsulée de plus petite taille,
peu ou avasculaire avec un centre nécrotique [90] . En échographie,
la lésion est hypoéchogène hétérogène et mal limitée, parfois
mieux définie et encapsulée, de tonalité tissulaire inconstante.
Les aspects tomodensitométriques sont encore plus variables :
hypo- ou isodensité avec un rehaussement plutôt périphérique
et au temps tardif, cependant inconstant. Des calcifications sont
possibles. L’aspect en IRM est classiquement hypo-intense en T1,
iso- ou hyperintense en T2, avec un rehaussement au gadolinium
hétérogène. Le signal T2 peut être très discret en fonction de
l’abondance de la nécrose. Un hypermétabolisme élevé (standar-
dized uptake value [SUV] 7,1 à 7,3) à la tomographie par émission
de positons (TEP)-TDM a été rapporté dans quelques observa-
tions [92] . Le tableau clinico-radio-biologique n’ayant rien de
spécifique, le diagnostic est en fait porté par une biopsie percu-
tanée voire chirurgicale. Le diagnostic anatomopathologique doit
comporter de nombreuses colorations spécifiques et l’utilisation
de nombreux marqueurs en immunohistochimie pour exclure
les diagnostics différentiels que sont les abcès septiques, les
lymphomes, les tumeurs à cellules folliculaires dendritiques, les
tumeurs myofibroblastiques inflammatoires et les sarcomes à

Figure 19. Imagerie par résonance magnétique abdominale T1 temps Figure 20. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Hématome
artériel. Hématome sous-capsulaire spontané du foie gauche devant ame- sous-capsulaire bifocal spontané devant amener à rechercher une lésion
ner à rechercher une lésion focale sous-jacente. focale sous-jacente.

Figure 21. Arbre décisionnel. Prise en charge diagnostique et

Adénome hépatique confirmé par une IRM thérapeutique des adénomes hépatiques (d’après [74] ). IRM :
(avec injection de produit de contraste) imagerie par résonance magnétique.

Femme Homme

Contrôle des Tumeur

facteurs de risque hémorragique avec
(perte de poids, arrêt instabilité
des contraceptifs) hémodynamique

Embolisation
IRM à 6 mois
radiologique

Taille < 5 cm stable Taille > 5 cm

ou en diminution ou augmentation

Suivi IRM à 1 an

Résection
chirurgicale

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7-007-B-19  Gros foie douloureux
Figure 22. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Polykystose
hépatorénale.
Figure 23. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Macrokyste
simple du segment IV hépatique devenu symptomatique (pesanteur liée
au volume lésionnel).
cellules fusiformes [93] . Le traitement est souvent chirurgical, sur-
tout en cas de symptômes généraux marqués et/ou d’un doute
diagnostique [90–93] . La récidive postopératoire est rare. Si la biop-
sie hépatique est contributive, l’évolution est souvent favorable
sous traitement antibiotique et anti-inflammatoire. Des régres-
sions spontanées ont été également rapportées.
Kystes hépatiques simples et polykystose
hépatique
Le kyste hépatique simple est la formation hépatique la plus
fréquente et de découverte le plus souvent fortuite, dont la pré-
valence, estimée entre 2,5 à 18 %, tend à augmenter avec l’âge et
chez la femme [94, 95] . Le terme kyste biliaire est souvent employé
à tort comme synonyme puisque le kyste ne communique pas
avec l’arbre biliaire. La polykystose hépatique est arbitrairement
définie par la présence d’au moins 20 kystes et admet le plus
souvent une origine génétique comme pour la polykystose hépa-
tique isolée (Fig. 22) ou encore la polykystose rénale autosomique
dominante (PKRAD) bien plus fréquente [96, 97] . L’atteinte est ini-
tialement et isolément hépatique pour la première, qui reste rare
(1/158 000) et est expliquée pour 20 % des cas par une muta-
tion des gènes PRKCSH (chromosome 19) ou SEC63 (chromosome
6). L’atteinte hépatique, comme manifestation extrarénale de
la PKRAD, est beaucoup plus fréquente (0,1 à 0,2 % de préva-
lence mondiale) et fait suite à des mutations des gènes PKD1
sur le chromosome 16 (atteinte rénale plus grave et plus pré-
coce) et/ou PKD2 sur le chromosome 4. Moins de 15 % des kystes
hépatiques ont une traduction clinique ou biologique [95, 98] . Une
douleur abdominale peut être observée en cas de kyste volumi-
neux (> 8 cm) (Fig. 23) ou compliqué. L’hémorragie intrakystique
(2 à 9 %) est un mode de révélation aigu, parfois elle est pro-
voquée par un traumatisme. Une hémorragie intrapéritonéale
est rare. L’infection spontanée du kyste est rare (Fig. 24). La
compression de structures voisines (3 à 9 %) peut générer une
cholestase par dilatation des voies biliaires intra-, voire extra-
hépatiques (Fig. 25), une hypertension portale ou un SBC en
cas de compression vasculaire. La dégénérescence maligne a été
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**
A B
Figure 24. Tomodensitométrie temps portal. Macrokyste infecté (asté-
risque) (A) d’une polykystose hépatique traitée par drainage (double
astérisque) (B).
A B
Figure 25. Échographie hépatique (A) et cholangio-imagerie par réso-
nance magnétique T2 (B). Kyste simple surinfecté au contact de la
convergence biliaire déterminant un encorbellement compressif des voies
biliaires.
exceptionnellement rapportée. Le diagnostic, aisé dans les formes
simples, peut être difficile lors des complications. Alors que le
kyste simple est de diagnostic purement échographique quand il
est typique (anéchogène, limites nettes et régulières, renforcement
postérieur des échos et absence de paroi, de septas et de calcifica-
tion murale), les complications peuvent lui faire prendre un aspect
hétérogène. L’IRM est particulièrement indiquée pour mettre en
évidence un saignement endokystique sous forme d’un hypersi-
gnal T1 spontané. Elle permet également d’estimer la volumétrie
rénale corrélée à l’apparition d’une insuffisance rénale secondaire.
D’une manière générale, devant un gros foie douloureux, toute
échographie hépatique de première intention mettant en évi-
dence une lésion à composante kystique atypique nécessite un
complément d’imagerie à la recherche d’un contenu hétérogène,
de septa, de nodule mural, de calcifications ou d’une autre tumeur
primitive. En effet les diagnostics différentiels sont nombreux,
en premier lieu les kystes infectieux (hydatidose), les métastases
kystiques (tumeur carcinoïde, cystadénome ovarien ou pancréa-
tique, sarcome), les tumeurs kystiques primitives au demeurant
exceptionnelles (cystadénome et cystadénocarcinome) et les mal-
formations congénitales kystiques (maladie de Caroli, hamartome
biliaire) [99] . Aucune surveillance radiologique n’est indiquée en
cas de kyste simple. Le suivi radiologique des formes génétiques est
mal codifié, mais repose en premier lieu sur l’IRM. Seules les rares
formes symptomatiques ou compliquées peuvent justifier un trai-
tement soit instrumental (ponction-aspiration-sclérothérapie),
soit chirurgical (fenestration, kystectomie, hépatectomie, voire
transplantation hépatique) [95, 96, 99] . Dans le cas particulier des
polykystoses génétiques, un traitement médical peut permettre
de diminuer le volume hépatique comme les analogues de la
somatostatine. Les inhibiteurs de mechanistic target of rapamycin
(mTOR) ou encore l’acide ursodésoxycholique n’ont pas fait leur
preuve dans cette indication. Le tolvaptan, antagoniste des récep-
teurs V2 de la vasopressine, est actuellement recommandé pour
les atteintes rénales et permet à la fois de retarder le déclin de la
fonction rénale et de diminuer le volume rénal. Une légère dimi-
nution de la taille des kystes hépatiques a parfois été rapportée
avec ce traitement [100] .
EMC - Hépatologie
 Gros foie douloureux  7-007-B-19

Tumeurs malignes
Tumeurs primitives
Hépatocarcinome sur foie non cirrhotique. Le CHC est le
plus fréquent des cancers primitifs du foie (90 %) dont la cirrhose
est un facteur de risque majeur (cf. supra). Le CHC sur foie non
cirrhotique a des caractéristiques particulières qui conduisent sou-
vent à un diagnostic plus tardif révélé par un syndrome tumoral. Il
touche des individus plus jeunes, avec un sex-ratio inversé. Les fac-
teurs étiologiques retrouvés sont globalement identiques à ceux
retrouvés dans le CHC sur foie de cirrhose et il est souvent asso-
cié à des lésions d’hépatite chronique. À l’inverse du CHC sur
foie de cirrhose, la biopsie ciblée est indispensable pour confir-
mer le diagnostic. Son architecture peut être classique ou prendre
l’aspect d’un CHC fibrolamellaire caractérisé par une prolifération
de grands hépatocytes oncocytaires et une fibrose lamellaire par- Figure 26. Échographie hépatique. Métastase hépatique d’un adéno-
ticulière [101] . Ce type de CHC est réputé de meilleur pronostic carcinome colique.
quand un traitement curateur chirurgical est accessible [70, 102] .
Cholangiocarcinome. Le cholangiocarcinome est par ordre
de fréquence le deuxième cancer primitif du foie. Il partage avec
le CHC certains facteurs de risque (cirrhose, hépatites virales,
alcool, syndrome métabolique) mais est également favorisé par
les kystes du cholédoque et, en Asie principalement, par des
distomatoses biliaires (Opisthorchis viverrini et Clonorchis sinen-
sis) [103] . Longtemps asymptomatique, le pronostic est sombre car
il est souvent révélé à un stade tardif. La douleur et l’altération
de l’état général peuvent s’associer à un ictère et un prurit.
L’examen peut montrer une hépatomégalie, une grosse vésicule
ou des signes d’hypertension portale. Toute la difficulté réside
dans l’appréciation de la résécabilité tumorale, nécessitant la
combinaison des examens d’imagerie médicale. Trois formes de
cholangiocarcinome sont décrites : la forme exophytique ou
« masse », la plus courante, la forme péricanalaire infiltrante et la
forme endocanalaire, dont le diagnostic radiologique est plus dif-
ficile [104] . Une lésion résécable fait envisager une chirurgie à visée
curative. La place et la stratégie des traitements adjuvants sont Figure 27. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Multiples
à préciser, actuellement à base de 5-fluorouracile (5-FU) ou dans métastases hépatiques d’un adénocarcinome colique.
le cadre d’essais cliniques. Pour les tumeurs non résécables, un
protocole de chimiothérapie par gemcitabine seule ou en combi-
naison associée à un sel de platine ou à du 5-FU peut améliorer la fréquent, prédominant en général dans l’hypocondre droit. Ini-
survie globale, bien que les données issues de méta-analyses soient tialement modérée et progressive, souvent décrite comme une
discordantes [105] . pesanteur, l’exacerbation aiguë peut témoigner d’un saignement,
Autres tumeurs. D’autres tumeurs primitives sont plus d’une nécrose ou d’une progression métastatique volumétrique.
exceptionnellement rapportées : tumeurs épithéliales (cysta- L’hépatomégalie a des bords irréguliers, sauf en cas de nodule
dénocarcinomes), tumeurs mésenchymateuses (angiosarcomes, centrohépatique. Elle peut s’accompagner d’une altération de
hémangioendothéliomes épithélioïdes, autres sarcomes), tumeurs l’état général et de fièvre, parfois d’ictère et d’ascite. Le diagnos-
mixtes (hépatoblastome), lymphomes hépatiques (cf. infra) et tic radiologique est multimodal [106, 110] . L’aspect échographique
tumeurs endocrines primitives du foie [93] . typique représente des lésions multiples irrégulières, constituées
d’un centre iso- ou hypoéchogène cerné d’une couronne périphé-
rique hyperéchogène (images en « cible » ou « cocarde »), avec
Tumeurs secondaires
un renforcement postérieur (Fig. 26). En TDM, le temps portal est
Le foie est un organe cible pour la dissémination métasta- optimal pour visualiser les métastases hépatiques d’aspect hypo-
tique de nombreuses tumeurs solides par sa double vascularisation dense et qui ont habituellement une prise de contraste seulement
portale (tumeurs digestives) et artérielle (autres tumeurs), mais périphérique au temps artériel (Fig. 27). Certaines tumeurs très
également via les sinusoïdes hépatiques dont l’épithélium fenêtré vascularisées (carcinome à cellules rénales, mélanome, tumeur
favorise l’implantation des cellules tumorales [106] . La fréquence neuroendocrine) ont une prise de contraste intense au temps arté-
des métastases hépatiques au moment de la découverte d’un can- riel, ce qui justifie toujours la réalisation des trois phases. L’IRM
cer est corrélée au type tumoral, à la localisation, au degré de est plus sensible et spécifique (injection et séquences de restric-
différenciation, et aux stades T (taille de la tumeur) et N (node tion de diffusion) que la TDM. Les lésions métastatiques sont
pour atteinte ganglionnaire) du cancer primitif. La théorie de généralement en hyposignal T1 et hypersignal T2. La TEP-TDM
l’organotropisme préférentiel des cellules tumorales, envisagée n’est indiquée que si son résultat peut modifier la décision théra-
pour la première fois au XIXe siècle, fait l’objet de nombreuses peutique. Quelle que soit la néoplasie, la présence de métastases
recherches et propose des réponses via les exosomes protéiques hépatiques marque un tournant pronostique majeur particulière-
des cellules tumorales [107] . La majorité des métastases hépatiques ment bien documenté pour le cancer colorectal où elle représente
provient de carcinomes (90 %), de type adénocarcinome dans la première cause de décès. La résection chirurgicale reste le
75 % des cas. Les primitifs des adénocarcinomes les plus fréquents gold standard parmi toutes les avancées thérapeutiques : radio-
sont d’origine colorectale (35 %), pancréatique (8 %) et mam- fréquence, cryothérapie, embolisation, souvent combinées à une
maire (6 %). Les autres carcinomes sont de type neuroendocrine chimiothérapie systémique [106, 111] .
(13 %) et squameux (2 %). Les tumeurs non carcinomateuses pour-
voyeuses de métastases hépatiques sont les mélanomes (3 %) et
les sarcomes (1 %) [106] . Les métastases hépatiques sans tumeur Infiltration hépatique diffuse
primitive identifiée représentent environ 15 % des cas et sont de
moins bon pronostic, la majorité des types histologiques retrouvés Le foie est un organe aux multiples fonctions (synthèse,
étant des carcinomes (90 %), et principalement des adénocarci- métabolisme et immunologie) dont témoigne une architecture
nomes (70 %) [108, 109] . La douleur est le signe fonctionnel le plus cellulaire et matricielle riche et complexe qui peut être le siège

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Tableau 2.
Principales étiologies des stéatoses non alcooliques.
Toxiques
Médicaments
Amiodarone
Tamoxifène
Méthotrexate
Corticoïdes
Estrogènes de synthèse
Nifédipine, diltiazem
Analogues nucléosidiques
Isoniazide
Solvants industriels
Déséquilibres nutritionnels
Perte rapide et importante de poids
Chirurgie de l’obésité
Kwashiorkor
Malabsorptions digestives sévères
Résections étendues du grêle
Nutrition parentérale
Hépatite C
Maladie de Wilson
Dysthyroïdies
Divers
Lipodystrophie des membres
Maladie de Weber-Christian
Pullulation microbienne
A/hypobêtalipoprotéinémie
d’une accumulation de matériel cellulaire ou non. Les causes
d’une infiltration hépatique diffuse sont multiples et l’expression
clinique de l’hépatomégalie qui en résulte est très variable.
Foie de surcharge
En cas d’amylose hépatique [112] , de surcharge en fer géné-
tique [113] , ou en sphingolipides comme la maladie de Gaucher [114] ,
l’hépatomégalie, bien que parfois très volumineuse, n’est habi-
tuellement pas ou peu algique. D’autres infiltrations peuvent
donner des foies de surcharge douloureux plus spécifiques.
Stéatose et stéatohépatite dysmétaboliques
La stéatose a une définition histologique et correspond à
l’accumulation de lipides sous la forme de vacuoles habituelle-
ment macrovésiculaires au sein de plus de 5 % des hépatocytes.
La qualification de stéatohépatite associe des signes de souffrance
des hépatocytes (ballonnisation, nécrose) et une inflammation
traduite par un infiltrat lobulaire contenant de façon prédomi-
nante des polynucléaires neutrophiles [115] . Les hépatopathies
stéatosiques dysmétaboliques excluent de leur définition les
stéatoses d’autres origines, notamment alcool, maladies géné-
tiques monogéniques et médicaments stéatogéniques (Tableau 2).
Leurs risques évolutifs sont la fibrose hépatique, la cirrhose
et le CHC, sans occulter les comorbidités cardiovasculaires
et tumorales qui accompagnent le syndrome métabolique et
peuvent être au-devant de la scène. Ce syndrome combine des
anomalies clinicobiologiques plus ou moins marquées (obésité
centrale, hyperglycémie à jeun > 5,7 mmol/l ou diabète de type
2, hypertriglycéridémie ≥ 1,7 mmol/l, hypo-high density lipopro-
tein [HDL]-cholestérolémie < 0,4 g/l [homme] ou < 0,5 g/l [femme],
hypertension artérielle, hyperuricémie). Si la prévalence de ces
lésions est un enjeu de santé publique, elle est néanmoins
sous-estimée du fait de sa grande hétérogénéité de présentation
clinique, radiologique ou même biologique [116] . La stéatose hépa-
tique non alcoolique (non-alcoholic fatty liver disease [NAFLD])
est l’atteinte hépatique la plus fréquente dans les pays occiden-
taux, affectant 17 à 46 % des adultes, et la première cause de
perturbation des tests hépatiques aux États-Unis [117] . Le plus
souvent asymptomatique, un inconfort à type de gêne dans
l’hypocondre droit est parfois décrit et pourrait correspondre à
l’hypertrophie hépatique ou à la mise en tension de la capsule
de Glisson lorsque la stéatose s’est constituée rapidement. Les
hépatopathies stéatosiques sont très souvent asymptomatiques.
Une asthénie est principalement signalée et l’hépatomégalie est
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Figure 28. Échographie hépa-
tique. Stéatose nodulaire
multifocale sous la forme de
lésions arrondies hyperéchogènes
disséminées.
inconstante [118] . Les tableaux aigus des stéatohépatites alcoo-
liques ne sont pas retrouvés dans la stéatohépatite non alcoolique
(non-alcoholic steato hepatitis [NASH]). De même, il n’y a pas de
corrélation entre l’expression clinique et l’intensité des lésions
histologiques. L’examen clinique recherche principalement des
signes d’hépatopathie chronique et des signes extrahépatiques
d’insulinorésistance telle l’obésité androïde. Les tests hépatiques
sont en général peu perturbés (cytolyse et GGT < 5 LSN), la cyto-
lyse prédominant sur les ALAT sauf en cas de fibrose avancée. Une
hyperferritinémie modérée sans élévation du coefficient de satura-
tion est fréquente. En cas de syndrome métabolique, le dépistage
de NAFLD par échographie éventuellement combinée au dosage
des transaminases est actuellement recommandé [117] . En écho-
graphie, la stéatose hépatique est détectée lorsqu’elle intéresse au
moins 30 % des hépatocytes (foie hyperéchogène avec atténua-
tion en profondeur, de façon diffuse ou hétérogène). L’IRM est le
meilleur moyen non invasif pour l’identifier avec certitude en cas
de stéatose nodulaire pseudotumorale (Fig. 28) et pour quantifier
la graisse [119] . Le pronostic est conditionné par l’évolution fibro-
sante qui surviendrait dans un tiers des cas [116–118] . Elle est dépistée
par l’utilisation de moyens non invasifs tels les scores clinico-
biologiques, l’utilisation de biomarqueurs et la détermination de
l’élasticité hépatique (élastométrie) qui supplantent la ponction-
biopsie hépatique. La fibrose évoluée conduit à la cirrhose et à ses
complications souvent révélatrices. En cas de douleur, l’imagerie
est particulièrement utile pour les rechercher, en particulier la sur-
venue d’un CHC, le diagnostic étiologique de la cirrhose étant
rétrospectif et essentiellement fondé sur l’anamnèse d’un foie
métabolique inconnu ou négligé, alors que les éléments cliniques,
tel le surpoids, peuvent avoir disparu sous l’influence de la cir-
rhose. La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire et
se concentre, en cas de syndrome métabolique, sur la prise en
charge des facteurs de risque cardiovasculaires (perte de poids y
compris chirurgie bariatrique, changement des habitudes alimen-
taires, éviction de l’alcool et du tabac, activité physique régulière,
statines) [116–118] . De nombreux traitements médicaux ont été
expérimentés et non validés par insuffisance thérapeutique ou
toxicité. Ne sont actuellement disponibles que la vitamine E dont
l’efficacité est modérée, l’acide obéticholique en cours de valida-
tion et d’autres médicaments en phase I et II.
Maladie de Wilson
Cette affection métabolique héréditaire transmise sur un mode
autosomique récessif est caractérisée par l’accumulation excessive
de cuivre dans l’organisme, en particulier le foie et le système ner-
veux central [120] . L’âge de découverte est très variable mais les
manifestations hépatiques sont un des principaux modes de révé-
lation (40 %), en particulier chez les jeunes patients, et précèdent
souvent les atteintes neurologique et psychiatrique [121] . Une
insuffisance hépatocellulaire aiguë associée à une anémie hémo-
lytique nécessitant une transplantation hépatique en urgence
et des formes d’hépatite chronique et de cirrhose décompen-
sée sont les principaux modes de révélation. L’hépatomégalie est
souvent dure (fibrose) et le classique anneau de Kayser-Fleischer
parfois absent dans les formes à début hépatique. Le diagnostic
est étayé par l’abaissement de la céruloplasmine (< 0,1 g/l) en pré-
sence d’un anneau de Kayser-Fleischer. Dans les autres cas, ce
dosage est moins fiable et souffre à la fois de faux positifs, faux
négatifs ou encore de variations en cas de mutations hétérozy-
gotes du transporteur biliaire ATP7B. La cuprurie des 24 heures est
élevée. Des algorithmes et scores diagnostiques ont été validés,
EMC - Hépatologie

Figure 29. Tomodensitométrie abdominale temps portal. Hépatosplé-
nomégalie au cours d’un lymphome B à cellules du manteau.
notamment le score de Leipzig qui, lorsqu’il est supérieur ou égal
à 4, confirme le diagnostic [122] . La biopsie hépatique n’est plus
systématiquement requise pour le diagnostic positif. La confirma-
tion génétique de la maladie est délicate, plus de 500 mutations
ayant été mises en cause, et la plupart des patients présentant
un profil d’hétérozygotie composite. Néanmoins, la recherche de
mutation du gène ATP7B est recommandée en cas de suspicion
de maladie de Wilson, notamment pour le screening familial que
le diagnostic impose. Cependant, avec l’avènement de nouvelles
techniques d’analyses d’acide désoxyribonucléique (ADN) (puces
à ADN, sondes spécifiques d’allèles mutés), ces recommanda-
tions pourraient évoluer et les indications de recherche génétique
s’étendre [122] . Le traitement est fonction du stade de la maladie
et repose en priorité sur des agents chélateurs (D-pénicillamine,
trientine) ou le zinc qui bloque l’absorption entérocytaire du
cuivre. La transplantation hépatique est réservée aux cas les plus
graves [120–122] .
Infiltration tumorale diffuse
L’infiltration diffuse du foie par une tumeur primitive (essen-
tiellement lymphome non hodgkinien [LNH]) ou métastatique
se présente en général comme une hépatomégalie algique avec
altération de l’état général et peut poser de réelles difficultés
diagnostiques, en particulier à l’imagerie, en l’absence de lésion
macronodulaire individualisable.
Les LNH primitifs du foie, définis par l’absence d’atteinte
médullaire, splénique, ganglionnaire ou sanguine, sont rares,
constituant moins de 0,02 % de tous les LNH et 0,4 % des LNH
extraganglionnaires [123] . Par opposition, une infiltration hépa-
tique par un lymphome ganglionnaire ou extraganglionnaire est
fréquente, observée dans 5 à 20 % des LNH B ou T. Les LNH pri-
mitifs du foie sont majoritairement des lymphomes de phénotype
B (46 à 96 % des cas), affectant des hommes d’âge moyen et fré-
quemment rencontrés en cas d’infection virale préexistante (VHB,
VHC, virus de l’immunodéficience humaine [VIH], EBV) et/ou
d’immunodépression. Les atteintes hépatiques des LNH du foie
de type T, plus rares et d’expression clinique plus agressive, sont
plutôt la conséquence d’une dissémination systémique [124] . Des
lymphomes T hépatospléniques, de pronostic particulièrement
péjoratif, survenant chez des sujets jeunes atteints de maladie
de Crohn traités par l’association infliximab-azathioprine, ont
été rapportés, bien que les mécanismes physiopathologiques ne
soient pas encore parfaitement élucidés [125] . Les présentations cli-
niques des lymphomes hépatiques sont très diverses, allant d’une
découverte fortuite à une insuffisance hépatocellulaire sévère.
La douleur abdominale est le symptôme le plus fréquent avec
l’hépatomégalie et concerne plus de 50 % des patients. Les signes
B (sueurs profuses, asthénie, amaigrissement) sont un peu moins
fréquents, bien que les données cliniques soient hétérogènes selon
les études [126] . Trois formes radiologiques sont décrites : lésion
unique (55 %), forme multinodulaire (35 %) et infiltration hépa-
tique diffuse, beaucoup plus rare, dont l’aspect radiologique est
souvent limité à la description d’une hépatomégalie non spéci-
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Gros foie douloureux  7-007-B-19
fique (Fig. 29). L’aspect tomodensitométrique est celui d’un ou
plusieurs nodules hypodenses ne se rehaussant pas après injection
de produit de contraste [123] . L’histologie est indispensable avant
de débuter un traitement qui, sans consensus formel, repose sur
la chimiothérapie plus ou moins associée à une radiothérapie et à
la chirurgie [123, 126] .
Toutes les tumeurs malignes ayant un potentiel métastatique
hépatique, une infiltration intrasinusoïdale diffuse associée à
une nécrose parenchymateuse sont une forme évolutive possible.
Parmi les étiologies prédominent les hémopathies (maladie de
Hodgkin, LNH, syndromes myéloprolifératifs, leucémies aiguës
et chroniques), mais aussi les tumeurs solides : adénocarcinomes
(notamment du poumon et du sein), mélanomes, tumeurs ana-
plasiques. La symptomatologie initiale est peu spécifique avec
un amaigrissement, une douleur de l’hypocondre droit et de la
fièvre. La tumeur primitive est souvent peu symptomatique dans
ces localisations hépatiques et l’examen clinique est particulière-
ment attentif à la recherche d’adénopathies, d’une splénomégalie,
d’un mélanome sans oublier la palpation des seins. Des évolu-
tions foudroyantes sont décrites par insuffisance hépatocellulaire
massive [127] .
Granulomatoses hépatiques
Si une hépatomégalie est possible lors d’une granulomatose
hépatique, son caractère douloureux, le plus souvent une simple
gêne, est moins patent, la douleur ne constituant ici sou-
vent qu’un épiphénomène inconstant [128] . L’éventail étiologique
est particulièrement large : maladies auto-immunes (cirrhose
biliaire primitive en premier lieu, sarcoïdose), infectieuses virales
(VHB, VHC), bactériennes (brucellose, fièvre Q, tuberculose,
“ Points essentiels
• Un gros foie douloureux évoque six grands cadres
diagnostiques : la pathologie lithiasique biliaire, le foie
vasculaire, le foie infectieux avec notamment les abcès
hépatiques, les complications du foie cirrhotique, les
lésions hépatiques focales bénignes et malignes, et les
infiltrations diffuses hépatiques, également bénignes ou
malignes.
• Le contexte clinique (antécédents, histoire de la mala-
die), l’examen clinique et quelques tests biologiques
simples (numération-formule sanguine, CRP, tests hépa-
tiques et taux de prothrombine) permettent dans la
majorité des cas une rapide orientation diagnostique.
• L’échographie couplée au Doppler est l’examen
d’imagerie de première intention incontournable pour
l’orientation diagnostique en précisant les caractères de
l’hépatomégalie. Elle recherche la perméabilité de la voie
biliaire, les signes d’hypertension portale, la présence de
lésions focales et qualifie la vascularisation hépatique.
• L’absence de lésion focale oriente vers les causes vas-
culaires, immunoallergiques, infiltratives, cirrhotiques ou
biliaires non compliquées.
• Parmi les examens biologiques spécifiques, les sérolo-
gies amibiennes et hydatiques sont les plus rentables pour
les étiologies parasitaires.
• La symptomatologie douloureuse des lésions focales
bénignes signe une complication souvent hémorragique.
Toute atypie dans la présentation clinique ou radiologique
nécessite une confirmation histologique pour éliminer une
néoplasie sous-jacente.
• La douleur n’est pas initialement au premier plan pour
les étiologies malignes. Elle signe souvent une complica-
tion à un stade avancé, au potentiel thérapeutique curatif
plus limité et au pronostic en règle plus péjoratif.
17
7-007-B-19  Gros foie douloureux
maladie de Whipple, salmonellose, yersiniose) ou encore parasi-
taires (schistosomoses en premier lieu, notamment en Afrique),
iatrogènes (allopurinol, carbamazépine, phénylbutazone, acide
clavulanique, bacille bilié de Calmette-Guérin [BCG]-thérapie,
etc.). Les granulomatoses hépatiques satellites d’affections sys-
témiques, plus rares, sont décrites notamment dans le cas des
granulomatoses systémiques, vascularites, connectivites, mala-
dies inflammatoires du tube digestif, maladie cœliaque ou encore
dans les hémopathies malignes. Le pronostic est fonction de la
cause, bien que 10 à 30 % des hépatites granulomateuses soient
d’étiologie indéterminée, mais semblent avoir un pronostic plus
favorable. La démarche étiologique doit être en pratique guidée
par une piste clinique [129] .
 Conclusion
L’hépatomégalie algique est une situation clinique qui couvre
la majorité des étiologies des atteintes hépatiques, nécessitant
parfois une démarche diagnostique rapide pour des situations
menaçantes. Les analyses clinique et échographique-Doppler per-
mettent dans la grande majorité des cas d’orienter vers les grands
cadres étiopathogéniques qui mènent au diagnostic.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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L. Gan, Interne des hôpitaux des armées.

Service de pathologie digestive, Hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, BP 600, 83800 Toulon cedex 9, France.
T. Chiniard, Praticien hospitalier.
56e Antenne médicale base aérienne 116, 70301 Luxeuil Air, France.
A. Gervaise, Praticien hospitalier certifié.
Service d’imagerie médicale, Hôpital d’instruction des armées Bégin, 69, avenue de Paris, 94163 Saint-Mandé, France.
P. Carassou, Praticien hospitalier certifié.
Service d’hématologie, Centre hospitalier général de Mercy, 1, allée du Château, 57530 Ars-Laquenexy, France.
M. Lapierre, Praticienne hospitalière certifiée.
Service d’imagerie médicale, Hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, BP 600, 83800 Toulon cedex 9, France.
P. Rey, Professeur agrégé du Val-de-Grâce, chef du service (phirey2@gmail.com).
Service de pathologie digestive, Hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, BP 600, 83800 Toulon cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gan L, Chiniard T, Gervaise A, Carassou P, Lapierre M, Rey P. Gros foie douloureux. EMC - Hépatologie
2020;35(2):1-20 [Article 7-007-B-19].

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