DR N.

MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

LA PLAQUE BACTERIENNE
LE BIO FILM BACTERIEN

I-INTRODUCTION :
La maladie parodontale est définie comme étant l’ensemble des affections qui touchent les tissus de
soutiens de la dent résultant d’un concours de facteurs dont l’amplitude et la signification varient
d’un individu à un autre.
Les maladies parodontales sont dites plurifactorielles.
L’étiologie de la maladie parodontale est représentée par la triade de WESKI qui comprend :
*les étiologies constitutionnelles (age- sexe- hérédité- race…).
*les étiologies générales (troubles hormonaux- hématologiques- endocriniens…).
*les étiologies locales :

Représenté par les facteurs

Facteur local direct Facteur local indirect
occlusaux
« Facteurs de co-destruction »
La plaque bactérienne

Facteur déclenchant et
déterminant de la maladie
parodontale.

II-DEFINITIONS :
-DEFINITION DE LA PLAQUE BACTERIENNE :
*SELON LOE : 1963 : la plaque bactérienne est un dépôt mou non calcifié bactrien qui se
forme sur les dents insuffisamment nettoyées.

*SELON Frank : 1969 : c’est une jungle microbienne extrêmement polymorphe comprenant des
bactéries aérobies et anaérobies reliées par une matrice inter microbienne ou inter cellulaire
accolée à la surface de l’email par la pellicule acquise exogène amorphe amicrobiènne et
d’origine salivaire , on trouve aussi des cellules épithéliales desquamées et des leucocytes.

*ACTUELLEMENT (AOULLAY et al 2000):

Le biofilm dentaire, ou plaque bactérienne, est un agrégat mou et blanchâtre qui se dépose en
quelques heures sur les surfaces dentaires (naturelles, obturées ou prothétiques) et gingivales, en
l’absence d’un brossage éfficace.
Ce dépôt bactérien apparaît généralement à l’éruption des dents, ce qui facilite la fixation des
microorganismes, et se niche surtout dans les régions inaccessibles au brossage telles que les sillons
dentaires, les zones inter-dentaires et les espaces gingivo-dentaires.

-LES PRECURSEURS DU BIOFILM BACTERIEN:

a. Pellicule acquise:
C’est un dépôt mou, d’origine salivaire, exogène, amicrobien qui se forme sur des dents récemment
nettoyées. Elle contient des glycoprotéines salivaires, certains sucres et lipides.Elle s’oppose à la
décalcification de la dent et permet la colonisation des bactéries.

b. Matéria alba : c’est un dépôt mou et collant, de couleur blanc grisâtre ou jaune, dont la qualité
adhésive est un peu moins grande que celle de la plaque, elle est visible sans l’aide de solution

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révélatrices. Elle peut se former en quelques heures sur des dents qui viennent d’être nettoyées, et
pendant des périodes où il ne se produit aucune ingestion d’aliment.
Elle peut être éliminée par un jet d’eau.
Elle est constituée d’une concentration de micro organismes, de cellules épithéliales desquamées,
de leucocytes, ainsi que d’un mélange de protéines salivaires et de lipides, avec peu ou pas de débris
alimentaires.

c. débris alimentaires :
Ce sont des résidus des repas, aisément éliminés par un rinçage, ou par l’action mécanique de la
langue, des joues, des lèvres ainsi que la forme et l’alignement des dents.

III- CLASSIFICATION DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

La plaque dentaire est classée selon :
-Le Potentiel Pathogénique : Cariogénique et parodontogénique
- Les Propriétés : Adhérente ou peu adhérente
- Localisation par rapport au rebord gingival : Plaque supra ou sous gingivale

* Plaque supra-gingivale : au contact du rebord marginal de la gencive dont la couleur varie du gris
au gris jaunâtre ou au jaune.
* Plaque sous-gingivale : se trouve dans le sillon gingivo dentaire, non visible à l’œil nu.

Attachée à la dent Attachée à l’épithélium Non attachée

Ne s’étend pas à S’étend à l’épithélium de S’étend à l’épithélium

l’épithélium de jonction jonction de
jonction
Peut pénétrer dans le cément Peut pénétrer dans
l’épithélium et le tissu conjonctif

Associée à la formation de tartre Associée à la gingivite et à la Associée à la gingivite

et de carie radiculaires parodontite

Carranza Newman 2002

*plaque des sillons occlusaux

IV- FORMATION DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

La formation de la plaque bactérienne se fait en trois étapes :
a-Formation de la pellicule acquise exogène PAE :
-les secrétions salivaires et gingivales entrent en contact avec l’email.
-Absorption sélective des glycoprotéines salivaires par l’hydroxy apatite de l’email. (Pellicule acquise
exogène initiale soluble dans l’eau)
-passage de la phase protéinique soluble dans l’eau à une phase insoluble d’où le dépôt de couches
successives de mucines salivaires.

b- Colonisation bactérienne de la pellicule acquise exogène :

Selon LOE, au début, il ya accolement des cocci G+ aérobies sur la pellicule acquise du fait de la
présence de dextrane et de levane qu’elle secrète et qui sont essentiels à l’adhésion.

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Au fur et à mesure que les couches bactériennes se déposent, il se crée des conditions
d’anaérobioses.
0-2 jours : cocci G+.
2-4 jours : filaments + fusiformes.
4-9 jours : spirilles et spirochètes.
Cette colonisation se fait grâce aux moyens d’adhérence bactérienne

c-Maturation de la plaque bactérienne :

• Elle se fait grâce à la prolifération bactérienne et au développement de sa matrice inter
cellulaire, conséquence directe du métabolisme bactérien
• Au fur et à mesure que les couches bactériennes se déposent, la plaque s’épaissit et on la
considère mature après 30 couches environs

 L’adhérence : se définit par la capacité de la bactérie à se fixer sur une surface

(dentaire ou épithéliale)
 C’est l’ensemble des phénomènes qui s’opposent à la séparation de deux corps en
contact
 Elle peut se résumer en quatre étapes dynamiques successives : selon Freney et coll
(2000) :

1-Le transport : les bactéries de la plaque se rapprochent de la pellicule exogène acquise

(PEA) selon trois mécanismes (La diffusion passive (mouvement qui anime toutes les
bactéries et leur permet un déplacement aléatoire), La motilité : mobilité des bactéries par
présence de flagelles et aussi grâce au chimiotactisme qui permet aux bactéries de se
rapprocher des surfaces, et la convection : déplacement des bactéries grâce aux
mouvements de la langue et des flux salivaires)

2-L’adhésion initiale non spécifique :

L’ensemble des bactéries et la surface commencent à interagir l’un avec l’autre lorsque la
distance qui les sépare est de 50nm ; s’en suit une succession d’interactions de longue
puis de courte distance, qui sont partiellement de nature physico-chimique. Cette phase
d’adhésion est tout d’abord réversible puis devient irréversible.

*Les interactions de longue distance :

-Les forces de van der Waals:
Se sont des forces attractives, résultent de l’interaction entre
Les électrons d’une molécule et les charges d’une autre. Elles sont en général de faible intensité
-Les forces électrostatiques de répulsion :
Elles sont dues à la présence de charges électriques négative autour des surfaces, il se produit des
interactions électrostatiques répulsives dues au chevauchement des deux couches superficielles
chargées négativement.

*Les interactions de courte distance

Lorsque la distance bactérie – substrat est proche du nanomètre, les bactéries franchissent la
barrière énergétique et sont soumises à des interactions de courte distance, qui sont
irréversibles :

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-Les interactions acide – base (accepteur / donneur d’électrons):

Qui permettent la formation de liaisons hydrogènes (interactions de Lewis).
Ce sont des interactions électrostatiques fortes, de courte distance, possibles lorsqu’un
atome d’hydrogène est en contact avec un atome chargé négativement.
-Les interactions électrostatiques: la formation des ponts (ca2+, mg2+) :
Qui se caractérisent par la formation de ponts entre une charge négative de la bactérie et
une charge négative du substratum, grâce à des cations divalents (Ca 2+, Mg2+).
-Les interactions hydrophobes:
Elles entrent en jeu lors d’une adhésion en milieu aqueux. Les molécules d’eau se
disposent en structure ordonnée, assimilées à des molécules apolaires, pouvant ainsi
former des liaisons avec d’autres molécules .

3-L’attachement :
Pour se maintenir sur les surfaces dentaires durant une longue période, les bactéries
forment des liaisons de haute affinité, en utilisant des molécules de surface spécifiques.
Les interactions sont de deux ordres :

-Les interactions de type : Adhésine – Récepteur LECTINE :

Les adhésines sont des protéines qui se fixent à des
récepteurs de la PEA, essentiellement saccharidiques, en
Formant des ponts entre les deux surfaces.
Il existe d’autre réaction tel que : Dextrane avec récepteur Levane

-Les interactions de type Enzyme – Substrat :

Par exemple S. mutans, produit des complexes enzymatiques :
Les Glycosyltransférases (GTF).
Celles-ci permettent la formation de glycanes en présence du saccharose.
Ces glycanes, très collants, se fixent de manière spécifique aux GTF, présentes sur les
surfaces des autres streptocoques, ou bien sur des récepteurs présents sur la PAE.
Parmi les récepteurs de la PAE, au niveau des surfaces dentaires, on retrouve surtout des
protéines riches en histidine, en proline (PRP), le lysozyme et l’α-amylase.

4-La colonisation :
Lorsque les micro-organismes sont fermement fixés, la croissance peut commencer et les
bactéries se multiplier.
Quelques minutes après leur fixation sur les surfaces dentaires, les bactéries pionnières
sont capables d’appréhender la présence d’autres bactéries et synthétisent de nombreux
exopolysaccharides de surface, afin de permettre à ces nouvelles espèces de coadhérer et
de former des micro-colonies au niveau des surfaces dentaires.
Les récepteurs de la PEA sont alors tous saturés et la colonisation entre dans une phase de
multiplication bactérienne lente.

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L’adhérence peut être : Homotypique : lorsque les bactéries sont de même espèces, ou
hétérotopique : lorsque les bactéries sont d’espèces ou de genres différents se fixe les
une aux autres.

 Les Moyens de l’adhérence (Médiateurs) :

-Les fimbiaes : ou pilis communs : jouent le rôle d’adhésine de surface. . Ils proviennent
de la membrane cytoplasmique bactérienne. Ils sont surtout présents sur les bactéries à
Gram - et sur certains streptocoques et actinomyces. Constitués de protéines
polymérisées sous forme de filaments qui vont établir un pont entre le corps bactérien et
la surface à coloniser.

Il existe deux types de fimbriae :

Type I : permet la colonisation des tissus durs.
Type II : permet la colonisation des tissus épithéliaux.

-Glycocalyx : c’est une couche protectrice appelée aussi slime

C’est une matrice très hydrate et insoluble dans l’eau, composée d’expolysaccharides ou
de glycoprotéines est secrétée par la cellule bactérienne et l’entoure, lui donnant un
caractère hydrophile.
-Les récepteurs :
Les protéines salivaires, les glycoprotéines de haut poids moléculaires, les agglutines
jouent un rôle dans l’adhésion du streptococcus mutans alors que les protéines riches en proline
sont plus investies dans l’adhésion d’autres streptocoques et actinomyces.

-Les adhésines :
Les adhésines sont de nature protéique (pili,fimbriae, lectines) ou polysaccharidique (capsules,
glycocalyx, glucanes et fructanes).
Elles permettent aux bactéries qui en sont équipées de se fixer aux tissus de l'hôte ainsi
qu'aux autres bactéries de la plaque.

-La Co-agrégation bactérienne :

Après être fixées à la PEA, les bactéries colonisatrices primaires se multiplient.
La phase de coagrégation bactérienne survient alors qu’une première couche de
microorganismes est accrochée irréversiblement à la PEA. Elle n’est réellement visible
qu’au bout de quelques jours de maturation de la plaque

C’est un procédé permettant la fixation d’une bactérie à une autre bactérie d’espèce
différente, ou de la même espèce, par l’intermédiaire de molécules
spécifiques.

-Le quorum sensing: est un mode de communication intercellulaire entre bactéries

d’une même espèce. Un certain nombre de gènes pouvant être exprimés. A titre
d’exemple l’auto inductions utilisées par les bactéries G- qui dépend de la molécule «
homosérine lactone » et qui est inhibée par une autre molécule antagoniste (furanose)

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.Les interactions bactériennes :

Les interactions positives :

-Le mutualisme : est défini comme une relation entre deux espèce au cours de laquelle
chacune des espèces tire un bénéfice de l’association.

-Le commensalisme : est retrouvé lorsque seulement une des espèces retire un bénéfice
de l’association, alors que la seconde espèce ne subit aucun préjudice.

-La synergie : l’interaction entre deux espèces bactriennes produit un effet plus élevé que
l’addition de l’effet de chacune des deux espèces prises individuellement.

Les interactions négatives :

-La compétition: représente une relation entre deux populations qui s’affrontent pour leur
survie et leur multiplication. Ce type de relation peut impliquer des
Espèces bactériennes différentes mais également des membres d’une même espèce.

-L’antagonisme : c’est lorsqu’une population bactérienne secrète des produits qui

inhibent d’autres populations ou qui altèrent négativement l’environnement physico-
chimique.
Ainsi, les bactéries produisant des substances toxiques pour d’autres populations auront
naturellement un avantage de survivre et de coloniser ce site.

V- COMPOSITION DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

La plaque bactérienne est constituée de bactéries, matrice inter bactérienne et de l’eau.
a) Bactéries : Plus de 200 espèces bactériennes ; morphologiquement et biologiquement distinctes.
Certaines dites saprophytes ou commensales et d’autres pathogènes par modification ou rupture de
l’équilibre écologique.
b) Matrice inter bactérienne : Constituée d’éléments organiques et inorganiques : minéraux.
*constituants organiques :
 Glucides: 30% (polysaccharides) exemple: dextrane et levane
 Protéines : 30% synthétisés à partir d’acide aminés provenant du milieu buccal enzymes,
glycoprotéines…
 Lipides: 15%
 25%: produits extracellulaires, dérivés des GP(glycoprotéines ) salivaires, débris
alimentaires…
* constituants minéraux :
Tel que le calcium, phosphate, magnésium, potassium et sodium.
- Oligo éléments : représentés par le fluor, zinc, plomb, fer, cuivre, manganèse.

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VI- POUVOIR PATHOGENE DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

ACCUMULATION DE PB

• Enzymes
• Toxines
• Antigènes
• Produits de métabolisme bactérien
• Invasion microbienne
GINGIVITE
• Modification de la résistance de l’hôte
• Exacerbation des réactions
immunitaires
• Modification de la flore
PARODONTITE
• Présence de cofacteur

Schéma de Schroeder

Grâce à ses produits de sécrétion, la plaque bactérienne est capable de détruire les éléments
du parodonte, parmi ses produits :

a) Les enzymes : il en existe 3 types :

*Exo-enzymes : sécrétés et libérés par la bactérie dans le milieu extra cellulaire, parmi lesquelles la
hyaluronidase, collagène, protéase, lipase,nucléase,….
*Ecto-enzymes : sont liés à la membrane cyto plasmique de la bactérie : Perméase.
*Endo-enzyme : enzymes libérées suite à l’éclatement de la cellule bactérienne.

Enzymes Action

Hyaluronidase - Elargissement des espaces inter-cellulaires de l'épithélium.

- Dissociation des cellules de l'épithélium au niveau des
muccopolysaccharides avec perte des desmosomes et des autres
joints inter-cellulaires.
- Baisse de la viscosité de la substance fondamentale du tissu
conjonctif.
- Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif.

Collagénase - Destruction des fibres de collagène.

- Altération de la paroi endothéliale des capillaires.

Protéase - Dégradation des protéines.

- Diminution de PH acide.
- Destruction des fibres de collagène.

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B.Glucuronidase - Rôle identique à celui de la hyaluronidase

kératinase Hydrolyse les peptides de la kératine

Phosphatase acide destruction osseuse (libération du phosphore et du calcium)

coagulase transformation du fibrinogène en fibrine insoluble  formation du

caillot  diminution du flux sanguin  protection des bactéries contre
l’action des phagocytes

fibrinolysine hydrolyse la fibrine des petits caillots des capillaires entourant un site
infecté ainsi les bactéries précédemment protégées par la fibrine sont
transportées par le flux sanguin (propagation )

Ces enzymes vont être à l’origine d’une altération de la barrière épithéliale, une
dégradation de la substance fondamentale ainsi qu’une destruction des fibres de collagènes
et une élongation irréversible des capillaires.

Les enzymes créent une brèche dans la barrière épithéliale permettant le passage des toxines
qui vont entraîner une réaction inflammatoire
b) Les toxines :
Jouent un rôle important dans le déclenchement du processus inflammatoire:

1. exotoxines :
Les bactéries ne synthétisent pas de vraies toxines mais des enzymes spécifiques jouant un rôle
dans le processus infectieux, libérées généralement par les gram+.

exotoxines Actions

Leucotoxine fabriquées par les ACC et CAPNOCYTOPHAGA

interférence avec la vitalité, chimiotactisme , phagocytose des neutrophiles
activation des lymphocytes B et augmentation de la libération des lysosomes par
les neutrophiles
lyse des fibroblastes
Hémolysine fixation sur le cholestérol
formation du complexe hémolysine-cholestérol
formation de pores (échappement du contenu cellulaire)
Nécrotoxine Détruisent les tissus

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2. endotoxines :
Lipo-polysacharides : sont libérées suite à la destruction des bactéries gram –
Acide lipoteichoique: se trouve dans les parois cellulaires des bactéries gram +

Ces endotoxines sont capables de pénétrer dans le tissu conjonctif parodontal et le

cément, pouvant provoquer :

Une libération d’héparine, d’histamine à partir des mastocytes

Augmentation de la perméabilité vasculaire
Activation du chimiotactisme et stimulation à la phagocytose des polynucléaires
neutrophiles
Peuvent dégrader le complément.
Stimulation de la résorption par les ostéoclastes (il y aura une activation des macrophages
qui vont libérer les prostaglandines et l’interleukine 1 : IL1 , ces derniers à leur toure vont
activer les ostéoclastes).
c) Les antigènes :
La plupart des substances antigéniques se trouvent au niveau des lipides formant la paroi, la
membrane cytoplasmique et les flagelles des bactéries (LPS Lipoprotéines et Flagelline).
Ces antigènes augmentent la réaction inflammatoire entrainant des lésions tissulaires :
Effet paradoxal de la réaction immunitaire.

d) Produits du métabolisme bactérien :

-Soit par glycolyse : Libération des acides entraînant une déminéralisation des tissus durs : carie
-Soit par Protéolyse : et li y aura une élévation du PH, accumulation de l’ammoniaque et
d’hydrogène sulfuré qui sont cytotoxiques ainsi que des amines : qui vont aboutir à la formation
du tartre.

e) Invasion microbienne :
C’est la capacité de certaines bactéries d’envahir les tissus (pouvoir invasif) :
Les bactéries pénètrent dans les tissus à travers l’épithélium de la poche et à travers l’épithélium
kératinisé comme dans le cas de la gingivite ulcéro nécrotique (GUN) et la parodontite juvénile( PJ) :
actinobacillus actinomicetem comitans (AAC),porphyromonas gingivalis(PG), actynomyces
capnocytophaga
Ces bactéries sont retrouvées dans le chorion, souvent groupées en amas et même à l’intérieur des
cellules.

VII- MISE EN EVIDENCE DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

a) Cliniquement :

1. les révélateurs de plaque :

L’emploi d’une solution révélatrice est un pas indispensable à la fois à la motivation et à l’éducation
du patient. Ils existent aussi sous forme de comprimé ou de gel.
Il faut visualiser l’ennemi pour mieux le combattre.
Ce sont des substances colorantes qui permettent de visualiser la plaque bactérienne, parmi les plus
utilisés : Éosine, érythrosine (rarement utilisé et contre indiqué en cas d’allergie à l’iode), solution de
fushine – mélange de tartrazine et bleu de patenté – Le révélateur de Block, système
PLAKLITE…..dont les deux derniers sont les plus utilisés.

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-Le révélateur de Block :est une association d’érythrosine qui colore en rouge la plaque récente
immature (06 jours et moins) et de bleu de méthylène qui colore en bleu la plaque ancienne mature
(08jours et plus).

-Plaklite (révélateur fluorescent à base de fluorescéine :La fluorescéine sous rayonnement

ultraviolet colore rapidement la plaque avec un contraste très marqué donnant une couleur jaune
permettant de bien visualiser la plaque , et s’élimine très facilement après usage, ne tache pas le
linge et il n’est pas toxique .

2. Les indices :
Définition :
Permet de chiffrer l’état de l’hygiène buccodentaire et de sensibiliser le patient.
Parmi ces indices :

Le PI de SILNESS et LOE:
0 : Pas de plaque
1 : film de plaque invisible à l’œil nu
2 : plaque abondante dans le sillon gingivo dentaire qui se voit à l’œil nu
3 : Accumulation importante de dépôts mous pouvant atteindre 2mm.

b) Au laboratoire :
Au microscope – les cultures – les tests immunologiques – les tests enzymatiques – les sondes
d’ADN.

VIII- LES FACTEURS DE RETENTION DE PLAQUE :

 Facteurs dentaires :
*morphologiques : coronaire : bombé excessif, dysplasies, tubercule de carabelli.
*Radiculaire : rapport coronoradiculaire inadéquat….
*malpositions dentaires.
 Pathlogie coronoradiculaire : caries, fêlures, fractures…
 Facteurs anatomiques osseux: Exostose , Ligne oblique externe et interne

 Facteurs muqueux et musculaires : insertion anormale des freins et des brides(freins aberrants)
 Facteurs iatrogènes : obturation débordante, prothèse inadéquate, traitement d’ODF inadéquat
… permettant ainsi la rétention de plaque.
 Tartre: masse dure et tenace de plaque bactérienne minéralisée et recouverte de plaque
bactérienne non minéralisée.
sa surface rugueuse retient les bactéries pathogènes près des tissus gingivaux
Il existe un lien entre la quantité de plaque et de tartre présente sur les dents et la gravité de la
plupart des infections gingivales et parodontales
 Respiration buccale: la déshydratation des tissus buccaux entraîne des modifications de volume,
de forme de texture superficielle et de consistance.
 Habitudes alimentaires : alimentation collante et riche en glucides.

IX – LE DEVENIR DE LA PLAQUE BACTERIENNE :

Après maturation, la plaque bactérienne se transforme soit:
-en tartre par minéralisation.
-en carie par déminéralisation.
-ou elle reste à l’état mou

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Le tartre est une substance calcifiée qui se dépose sur les dents et autres structures solides
présentent dans la cavité buccale.

- Le tartre supra gingival : c'est celui qu'on peut voir à l'œil nu. Il est généralement de couleur
blanchâtre, de consistance gélatineuse, plus aux moins facile à éliminer par un détartrage manuel
- Le tartre sous gingival : qui s'est déposé sur la racine de la dent, à l'abri de la gencive, au niveau
des poches. Il est souvent beaucoup plus foncé et plus dur donc plus difficile à éliminer par
détartrage manuel que le tartre supragingival.

X-CONCLUSION :
La plaque bactérienne représente le facteur déterminant de la maladie parodontale, le seul moyen
de lutter contre cet ennemi est un contrôle de plaque stricte et rigoureux.

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