Spécial endodontie
1a b
Bactéries endodontiques
connaître nos ennemis
pour mieux les éradiquer
Sébastien Beun, Patrick Bogaerts, Julian Leprince
Le taux de succès des traitements
endodontiques des dents nécrosées
et infectées est significativement plus
faible (en moyenne 85 %) que celui
des dents vitales (en moyenne 95 %)
[13]. Un tel constat amène à s’intéresser
aux raisons de cette différence.
1a. Cas clinique d’une incisive centrale supérieure
traumatisée, non fracturée et coronairement “intacte”,
mais présentant une lésion apicale qui est pourtant
la preuve de la présence de germes endo-canalaires
b. Après une désinfection canalaire et un traitement
endodontique correct, on obtient une guérison
de la lésion apicale.
L’INFORMATION DENTAIRE n° 22 - 2 juin 2010
bactéries
E n 1894 déjà, Miller met en évidence que le
tissu pulpaire nécrosé peut contenir plu-
sieurs types de bactéries. Pourtant, leur
rôle dans l’étiopathogénie des lésions péri-apicales
restera longtemps obscur. On pensait en effet que la
lésion apicale était plutôt le résultat de la décompo-
sition du tissu pulpaire et de la présence de fluides
stagnants intra-canalaires. Dès 1966, cette théorie
sera réfutée sans appel par les expériences animales
de Torneck [22]. En 1976, dans sa thèse sur les dents
matures sans caries ni obturations, mais nécrosées
à la suite de traumatisme, Sundqvist [20] démontre
clairement le lien entre la présence des lésions péri-
apicales et celle des bactéries intra-canalaires. En
d’autres termes, tant que la pulpe nécrosée reste sté-
rile, rien ne se passe (fig. 1).
65
 Spécial endodontie
Il est donc actuellement irréfutable que les bac-
téries sont responsables de la plupart
des lésions inflammatoires pulpaires et
péri-apicales [9, 18]. Les portes d’entrée des
germes dans le système endo-canalaire sont multi-
ples. La carie, les fractures franches ou les fêlures
plus discrètes, ainsi que le manque d’herméticité
des obturations coronaires peuvent entraîner l’in-
fection puis la nécrose de la pulpe (fig. 2).
A priori, le traitement endodontique d’une dent
vitale ou infectée est similaire puisque, dans les
deux situations, il faut éliminer le contenu cana-
laire. Cependant, alors que dans le premier cas
il s’agit d’éléments organiques “propres”, la dent
infectée contient du tissu nécrotique, des débris
divers et surtout des bactéries, principalement
anaérobies (fig. 3), parfois en association avec des
levures et des virus [11, 23]. Le traitement endo-
dontique de la dent infectée est plus délicat, car il
s’agit non pas d’empêcher une colonisation bac-
térienne future du système endocanalaire comme
pour une (bio)-pulpectomie, mais bien de traiter
une infection existante en réduisant au mieux le
nombre de bactéries [17].
Les raisons du plus faible taux de réussite des trai-
tements endodontiques des dents infectées décou-
lent à la fois de la composition, de l’organisation
particulière et de la localisation des micro-orga-
nismes intra-canalaires.
2a
66
Manque de preuves
et importance relativisée
En termes de composition bactérienne, les publi-
cations plus anciennes, traitant des germes planc-
toniques exclusivement en suspension dans la
lumière canalaire et identifiés par mise en culture,
ont permis de dégager certaines tendances.
Tout d’abord, une différence nette a été démontrée
entre la flore bactérienne des infections primaires
(Gram + et Gram - relativement en équilibre, une
à douze souches différentes par canal, anaérobies
strictes prédominantes) et secondaires (Gram
+ prédominantes, une à trois souches par canal,
2a. Cas clinique anaérobies facultatives prédominantes) [1]. Parmi
d’une molaire les bactéries anaérobies facultatives, Enterococcus
supérieure dont faecalis notamment a suscité beaucoup d’intérêt
la carie est
à l’origine d’une en raison d’une fréquence de détection, jusqu’à
contamination neuf fois supérieure dans les cas d’échecs de trai-
bactérienne tement par rapport aux infections primaires [15].
du système Ce constat a amené de nombreuses équipes à
canalaire et
des lésions apicales. s’intéresser aux raisons de cette importante dif-
férence et de multiples mécanismes de résistance
b. Un traitement
endodontique individuelle ont été mis en évidence : catabolisme
bien mené permet varié, résistance à un pH alcalin ainsi qu’à des
d’obtenir sels, à des détergents et à la dessiccation [19]. De
la guérison plus, Enterococcus faecalis est capable de survivre
(le patient ne voit
pas l’utilité de
à un état de famine prolongé [14]. Enfin, la liste
traiter la molaire des mécanismes de virulence de cette bactérie
suivante). n’est pas exhaustive, car elle présente également
b
L’INFORMATION DENTAIRE n° 22 - 2 juin 2010

Fusobacterium
la capacité d’acquérir certains caractères de viru-
lence auprès d’autres espèces [8]. Ces éléments ont
mené à la conclusion tentante que cette bactérie
pourrait être l’agent étiologique principal des
échecs de traitement endodontique, c’est-à-dire
des parodontites apicales qui persistent après le
traitement endodontique [15]. Cependant, cette
conclusion doit être plus que nuancée au regard
des données récentes ayant trait tant à la détec-
tion qu’à l’organisation bactérienne. Ces éléments
et nuances seront décrits plus loin.
Par ailleurs, des associations entre certaines symp-
tomatologies et des espèces bactériennes particu-
lières ont été relevées. D’une part, des symptômes
aigus (douleur, gonflement, etc.) pourraient être
associés à la présence de certaines bactéries ana-
érobies Gram -. Une hypothèse explicative avan-
cée serait la présence d’endotoxines au niveau de
la membrane de ces bactéries, lesquelles favori-
seraient la libération de bradykinine, un média-
teur impliqué dans les mécanismes de la douleur.
D’autre part, des épisodes aigus ont également
été associés à des bactéries Gram +, dont la paroi
contient des peptidoglycanes et l’acide lipotéi-
choïque potentialisant la réaction inflammatoire.
Un rôle synergique de ces deux groupes de bac-
téries a également été évoqué [5]. Enfin, autre
exemple intéressant, Bacteroides melaninogenicus et
asaccharolyticus, bâtonnets Gram - asaccharolyti-
ques à pigmentation noire, seraient responsables
de lésions abcédantes [4, 21].
Cependant, malgré ces éléments, le consensus
actuel est qu’il n’existe pas de preuves suffisantes
associant une espèce ou une combinaison d’espèces
bactériennes particulières à un tableau clinique de
pathologie endodontique. De plus, il est impor-
tant de remarquer que ces tendances ont généra-
L’INFORMATION DENTAIRE n° 22 - 2 juin 2010
bactéries
Actinomyces Bacteroides
3. Exemple lement été mises en évidence par des méthodes de
de bactéries
mise en culture. Or les données récentes obtenues
anaérobies
retrouvées dans à l’aide de méthodes d’identification moléculaires
l’endodonte (e.a. PCR, sonde ADN) remettent en question
des dents ces tendances. De la même manière, les résultats
infectées. obtenus avec ces techniques moléculaires remet-
tent en question la composition de la flore intraca-
nalaire elle-même [6] ! Un exemple marquant de
cette remise en question concerne de nouveau le
cas d’Enterococcus faecalis. En effet, comme expli-
qué ci-dessus, cette bactérie était détectée à une
fréquence nettement supérieure dans les cas d’in-
fection secondaire. En revanche, avec l’utilisation
de PCR, sa fréquence de détection dans les cas
d’infection primaire est nettement augmentée,
allant même jusqu’à dépasser celle qui est obser-
vée dans les infections secondaires [6]. Ces diffé-
rents éléments amènent à relativiser l’importance
accordée à certaines espèces bactériennes particu-
lières. Cela pousse également à s’intéresser à un
autre mécanisme de résistance des bactéries aux
traitements endodontiques : la résistance collec-
tive, c’est-à-dire l’organisation des bactéries en
biofilm.
Organisation en biofilm
et résistances microbiennes
L’organisation bactérienne est en effet un facteur
à prendre en compte et il n’est pas des moindres.
La majorité des germes de l’endodonte se trou-
vent non à l’état planctonique, mais organisés en
biofilm, en contact intime avec les parois denti-
naires du système canalaire [3]. Il convient donc
de considérer les bactéries de l’endodonte non pas
comme une somme d’individus indépendants les
uns des autres, mais comme un ensemble struc-
turé et organisé. Cette organisation collective
67
Spécial endodontie
particulière explique l’apparition de gradients
pour l’oxygène, les nutriments et les médica-
ments. Ces différents gradients contribuent de
diverses manières à limiter l’action des agents
antibactériens. Tout d’abord, la simple superpo-
sition de couches bactériennes et leur enrobage
dans une matrice extra-cellulaire de polysaccha-
rides constituent une barrière physique à la dif-
fusion des substances. Ensuite, l’accumulation de
produits du métabolisme dans certaines couches
du biofilm peut avoir un effet antagoniste vis-à-
vis de certaines médications. Enfin, l’absence ou
la carence en nutriments place certaines bactéries
en cycle cellulaire ralenti, ce qui a également pour
conséquence de réduire la sensibilité de ces ger-
mes, notamment aux antibiotiques.
Certaines bactéries En résumé, l’organisation en biofilm
peuvent être vulnérables favorise la survenue de résistances
à un agent antibactérien microbiennes, donc de résistance à
l’acte thérapeutique. En d’autres ter-
lorsqu’elles sont mes, il est très important d’avoir à l’es-
isolées, mais se révéler prit que certaines bactéries peuvent
résistantes à ce même être vulnérables à un agent antibac-
agent lorsqu’elles sont térien lorsqu’elles sont isolées, mais
organisées en biofilm. se révéler résistantes à ce même agent
lorsqu’elles sont organisées en biofilm
[2, 21]. Dès lors, le rôle prépondé-
rant initialement attribué à des bactéries telles
qu’Enterococcus faecalis sur la base de ses capacités
de résistance à l’état planctonique est plus que
probablement excessif.
De même, l’association bactéries-tableau clinique
évoquée précédemment doit également être recon-
sidérée en fonction du critère organisationnel. En
effet, une infection chronique semble davantage
liée à des bactéries organisées en biofilm, alors
qu’une phase aiguë serait plutôt associée à un état
planctonique, donc à des capacités de multipli-
cation et d’envahissement tissulaire accrues [17].
Le passage d’un état à l’autre pourrait d’ailleurs
constituer une explication assez tentante des phé-
nomènes de réchauffement.
Localisation bactérienne
et décision chirurgicale
La localisation des bactéries doit également être
considérée comme un facteur de résistance
au traitement endodontique. Nos traitements
chémo-mécaniques sont parfois inopérants face
aux complexités anatomiques de l’endodonte. De
plus, certains germes peuvent se nicher dans les
tubuli dentinaires [7] ou ont la capacité de se déve-
68
lopper dans la zone péri-apicale. Dans ce dernier
cas, le recours à la chirurgie apicale est souvent
nécessaire. Cependant, l’indication de la chirur-
gie doit être correctement posée. En effet,
concernant les infections extra-radiculaires, une
distinction doit être faite selon que l’infection est
dépendante ou indépendante de l’infection intra-
radiculaire. Cette distinction a un impact majeur
sur le pronostic et la séquence thérapeutique (trai-
tement, retraitement ou chirurgie) doit être adap-
tée en conséquence. Dans le premier cas de figure
(par exemple, un abcès apical aigu), la réponse à
un traitement ou à un retraitement orthograde
est généralement favorable. Au contraire, dans
le second cas (par exemple une actinomycose api-
cale), le retraitement endodontique est en général
inefficace, de même qu’une antibiothérapie. Le
recours à la chirurgie est alors inévitable. Elle se
fait toujours dans un second temps, après avoir
réalisé le retraitement orthograde afin d’exclure
l’influence des germes endocanalaires et d’empê-
cher la réinfection ultérieure.
En résumé, considérant à la fois les mécanismes
de résistance tant individuels que collectifs, ainsi
que ceux liés à des localisations particulières, il
est clairement illusoire de penser que la prépa-
ration chémo-mécanique élimine totalement les
micro-organismes [12]. Au vu d’un tel constat,
il peut être tentant de différer l’obturation endo-
dontique afin de placer un hydroxyde de calcium
intra-canalaire pour parfaire la désinfection.
Cependant, l’hydroxyde de calcium n’a pas une
efficacité bactéricide totale. Les bactéries résis-
tantes résiduelles se multiplieront et recolonise-
ront l’espace canalaire [24]. En termes de taux de
succès, il a d’ailleurs été démontré que le traite-
ment endodontique de la dent infectée
n’est pas significativement plus perfor-
mant s’il est réalisé en deux séances avec
la pose d’un hydroxyde de calcium en inter-séance
que s’il est terminé en une seule séance [16].
Conclusion
En conséquence et en conclusion, si le praticien
dispose de suffisamment de temps, que la dent est
asymptomatique et que les canaux peuvent être
séchés, il n’y a aucune raison de retarder l’obtu-
ration endodontique. En revanche, les méthodes
usuelles de désinfection et d’irrigation doivent
être adaptées selon les nouvelles connaissances au
sujet de la flore endodontique.
L’INFORMATION DENTAIRE n° 22 - 2 juin 2010

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Auteurs
Sébastien Beun, Docteur en Science dentaire, École de Médecine Dentaire et Stomatologie, Université catholique
de Louvain, Bruxelles
Patrick Bogaerts, Cabinet Endodontie, Consultant invité, Université catholique de Louvain, Bruxelles
Julian Leprince, Docteur en Science dentaire, École de Médecine Dentaire et Stomatologie, Université catholique
de Louvain, Bruxelles
L’INFORMATION DENTAIRE n° 22 - 2 juin 2010
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