Etiologies des maladies

parodontales
Module: Ecosystème oral et pathogénie parodontale

Semestre 5- 2020
Pr L. Abdallaoui
  Comprendre le rôle des bactéries du
biofilm dentaire et de la réponse de
l’hôte dans l’étiologie des maladies
parodontales
Expliquer la notion de risque et de
Objectifs susceptibilité aux maladies
parodontales
Décrire l’implication des facteurs de
risque dans le développement des
maladies parodontales
 1. Historique: évolution des concepts
Plan 2. Etiologie microbienne
3. Réponse de l’hôte
4. Implication des facteurs de risque
Conclusion
1. HISTORIQUE:
EVOLUTION DES CONCEPTS
 Début du XIX: Age d’or de la microbiologie en Médecine

 Spirochètes, Fusiformes et Streptocoques= identifiés comme facteurs

étiologiques principaux
 Faiblesse des moyens microbiologiques
 Inefficacité des traitements

Années 1920-1960

 Etiologie bactérienne des MP reléguée au 2° plan (co-facteur)

 La maladie parodontale est liée à des défauts constitutionnels (forme
dystrophique, atrophique ou dégénérative….)(Gottlieb 1946)
 Le tartre et le trauma occlusal jouent un rôle majeur dans l’étiologie
 Années 1960
PROTOCOLE DE GINGIVITE EXPÉRIMENTALE( LÖE ET COLL. 1965)
 Rôle indiscutable de la PB dans l’apparition d’une
gingivite
THEORIE DE  Etiologie infectieuse des MP démontrée pour la 1° fois
LA PLAQUE chez l’homme
NON SELON LES TRAVAUX DES ANNEES 60 :
 Relation de cause à effet direct entre les accumulations
SPECIFIQUE de dépôts mous et durs et la sévérité des maladies
parodontales
 Les maladies parodontales sont dues à une
augmentation globale du nombre de bactéries
(Théorie de la plaque non spécifique)
 Années 1970
Premières découvertes d’Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa) dans la plaque sous-gingivale
des patients atteints de parodontite juvénile localisée
THEORIE DE
LA PLAQUE
SPECIFIQUE Théorie de la plaque spécifique
 Les plaques bactériennes sous-gingivales n’ont pas la
même composition
 Des espèces bactériennes spécifiques sont à l’origine
des maladies parodontales
Loesche 1976
 1° publications sur l’importance de la réponse
de l’hôte dans la pathogénie des maladies
parodontales
CONCEPT Mise en évidence de défauts de chimiotactisme
INFECTION et d’activité phagocytaire des polynucléaires
/REPONSE DE neutrophiles chez les cas de parodontite
L’HOTE juvénile

Concept infection/réponse de l’hôte (Lavine et

coll 1979)
 Milieu des années 1980
 Plusieurs études ont tenté d’identifier des pathogènes
parodontaux , mais aucune bactérie n’a été retrouvée
à des concentrations supérieurs à 3% dans les
gingivites et parodontites
THÉORIE DE
LA SPÉCIFICITÉ  La notion de spécificité liée à une bactérie
(monospécificité) a été remplacée par une spécificité
RELATIVE élargie à des groupes bactériens

 Les maladies parodontales sont considérées comme

des infections mixtes polymicrobiennes à
prédominance anaérobies associant plusieurs espèces
bactériennes
 Etudes épidémiologiques des années 80 (Loe et coll 1986)

Population du Sri Lanka

NOTION DE
Absence de brossage sur 15 ans
RISQUE
PARODONTAL/
Progression
SUSCEPTIBILITÉ Pas de progression
modérée
Progression rapide

AUX MP 11% 81% 8%

Risque de déclencher une parodontite ou de présenter une

parodontite agressive n’est pas égal d’un sujet à l’autre
 Années 1990
Développement des techniques microscopiques et moléculaires

 NOTION DE BIOFILM BACTÉRIEN (Costerton et coll 1995)

La PB possède des propriétés comparables à celles des communautés
microbiennes organisées en milieu aqueux ou biofilm
 NOTION DE PLAQUE ÉCOLOGIQUE
Chaque maladie parodontale serait associée à un type d’écologie
bactérienne bien particulier
 L’ensemble de l’environnement microbien sous-gingival est déterminant
dans le rôle que jouent les bactéries dans le développement de la maladie
(Marsh 1991,1994)
 Evolution des concepts

CONCEPT Notion de risque parodontal

Infection/ Réponse de l’hôte

1960 1970 1980 1990 2000

Théorie de la Théorie de Théorie de Notion de biofilm

plaque non la plaque la spécificité
spécifique spécifique relative Notion de plaque
écologique
 CONCEPT ACTUEL
Les maladies parodontales sont des maladies inflammatoires chroniques
d’origine infectieuse qui résultent d’un déséquilibre entre l’agression
bactérienne et la réponse de l’hôte

HOTE

Déséquilibre

BACTERIES

Présence de bactéries pathogènes nécessaire mais non suffisante

 Tous les individus ne sont pas égaux face au développement et la
progression des maladies parodontales: notion de susceptibilité de
l’hôte

 Il existe des facteurs locaux, généraux et environnementaux:

prédisposent à leur développement
ou influencent leur sévérité clinique (aggravants)
Ces facteurs sont appelés facteurs de risque

les maladies parodontales =maladies multifactorielles complexes

 Facteurs de risque

Plaque

Micro- Réponse Métabolisme Symptômes

organismes immuno- du tissu cliniques de
pathogènes inflammatoire conjonctif la maladie
de l’hôte + os

Schéma étiopathogénie des maladies parodontales Page et Kornman 1997

2. ETIOLOGIE MICROBIENNE

(voir cours biofilm 2° année+ microbiologie des maladies parodontales 3° année)

2. ETIOLOGIE MICROBIENNE
2.1. Le biofilm dentaire

2.2. Les complexes bactériens en relation avec les maladies

parodontales
2.1. Le
biofilm
dentaire
2.1.1. Perception de la plaque dentaire comme biofilm bactérien

L’initiation et la progression des maladies parodontales sont liées à la

colonisation des surfaces dentaires par la plaque dentaire

Pendant des années, la représentation faite de la plaque dentaire était celle

d’une co-agrégation étriquée de bactéries,
Cependant, les modèles mis en place ne parvenaient pas à expliquer ni:
 La possibilité de survie des bactéries enfouies au plus profond de la plaque,
isolées de tout apport de nutriments,
 La possibilité de diversification de la flore dans la partie la plus apicale
d’une poche parodontale
Développement des techniques microscopiques et moléculaires

Plaque
Composition compacte

Biofilm
*Structure aérée traversée par des systèmes
canaliculaires
*propriétés comparables à celles des
communautés microbiennes organisées en
milieux aqueux ou biofilm
Biofilms= mode principal de croissance des bactéries dans les milieux
aquatiques naturels* (Surfaces entourées de liquide)

Jouent un rôle clé dans la survie des micro-organismes dans des

conditions environnementales différentes
2.1.2. Le biofilm dentaire: définition, structure et organisation
Association de bactéries adhérant à une surface, au sein d’une matrice d’exopolymères
secrétée par les bactéries elles-mêmes, parcourue par des canaux aqueux ouverts
contenant différents nutriments (Costerton et coll 1994)

1: microcolonies

2: matrice intercellulaire

3: canaux aqueux

4: pellicule exogène
acquise

5:surface dentaire.
 Le biofilm dentaire a une structure en champignon avec une
épaisseur pouvant dépasser 1mm
 Il est constitué microcolonies entourées d’une matrice
d’exopolymères (25-30% de la masse du biofilm)
 Les micro-colonies sont pourvues de micro-environnements qui
différent dans leur PH et leur concentration en O2
 La matrice est constituée d’éléments organiques et inorganiques
provenant de la salive, du fluide gingival et différents produits
bactériens
 Elle est traversée par des canaux aqueux vecteurs de nutriments,
d’O2 et de métabolites
 2.1.3. Propriétés générales du biofilm

a. Production d’une matrice d’exopolysaccharides

Rôle barrière, de cohésion, stockage d’enzymes extracellulaires et éléments nutritionnels
b. Communications intercellulaires ou « quorum sensing »
Régulation de l’expression de certains gènes en fonction de la densité cellulaire et de
l’environnement
c. Interactions nutritionnelles et coopération métabolique
 Les produits du métabolisme de certaines bactéries deviennent alors la principale source
de nutriments pour d’autres bactéries
 Croissance de certaines espèces devient dépendante du métabolisme d’autres organismes.
Organisation spatiale de la communauté: stratifications horizontales et verticales
coexistence d’espèces qui aurait été incompatibles dans un habitat homogène
d. Résistance aux antimicrobiens
 Effet protecteur du biofilm sur les bactéries
• Protection passive
Physique
• Protection métabolique
Faible taux de croissance des bactéries de surface, donc moins réceptives aux
agents antimicrobiens
• Protection active
Pompes à efflux* dans la membrane cytoplasmique expulsant activement les
composants antimicrobiens
• Protection génétique
Environnement propice aux échanges du matériel génétique pouvant
modifier l’expression génétique des bactéries et permettant le transfert de
caractères de résistance
*Mécanisme de transport membranaire effectuant un efflux actif de l’agent antimicrobien et son expulsion hors de la
bactérie
 A retenir
Le biofilm dentaire n’est pas simplement une collection passive de cellules
adhérant à une surface

C’est une véritable unité écologique structurellement et fonctionnellement

bien organisée

L’organisation des micro-organismes au sein du biofilm dentaire leur confère

des propriétés différentes de celles retrouvées chez les espèces
planctoniques

Les bactéries protégées dans le biofilm sont jusqu’à 1 500 fois plus
résistantes aux antibiotiques que leurs homologues planctoniques (Coghlan,
1996).
 Analyse de la plaque sous-gingivale de patients atteints de
parodontite chronique (Socransky et coll. 1998)

2. Complexes Certaines espèces bactériennes se présentent en

bactériens en association sous forme de complexes bactériens,
encodés par différentes couleurs.
rapport avec
les maladies  COMPLEXE ROUGE :
fortement associé aux signes cliniques des parodontites.
parodontales  COMPLEXE ORANGE:
modérément associé aux parodontites.
 COMPLEXE JAUNE, VERT ET POURPRE
compatibles avec la santé parodontale
Socransky1998
 3 espèces ne s’intégrent dans aucun complexe:
 A. naeslundi 2 (Actinomyces naeslundi)
 Aa sérotype b (Aggregatibacter actinomycetemcomitans)
isolé des poches des parodontites agressives
 Selenomonas noxia

 L’existence de ces complexes repose sur le fait que les

A noter:
bactéries qui les composent sont plus souvent retrouvées
ensemble qu’avec celles autres complexes

 De plus des associations intercomplexes existent:

• complexe orange - complexe rouge ,
• complexes jaune et vert
 Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours de la pathologie :

• Les complexes vert et jaune

les 1ers à se former à la surface

• Le complexe violet :
le lien

• Les complexes orange et

rouge:

 Les poches les plus profondes

 Les tableaux cliniques les plus
révélateurs de phase active de
parodontites
 A RETENIR
Toutes les espèces bactériennes existant dans la cavité buccale ne
sont pas pathogènes

 Biofilm compatible avec la santé parodontale (dit protecteur)

= lactobacilles, streptocoques, actinomyces
Points communs: gram +, aérobies stricts ou facultatifs et saccharolytiques

 Biofilm pathogène
Points communs: gram -, anaérobies stricts ou facultatifs, assacharolytiques et
protéolytiques
 Santé parodontale = équilibre écologique
Les relations écologiques entre les bactéries et leur hôte sont
équilibrées, compatibles avec la santé parodontale
≠
Maladie parodontale = dysbiose : perturbation de cet équilibre
par:
 Croissance de micro-organismes spécifiques ou non spécifiques
 Diminution des micro-organismes protecteurs ou bénéfiques
 Modification dans la réponse locale de l’hôte
3. REPONSE DE L’HOTE

Voir cours (immunité parodontale + pathogénie des maladies parodontales)

 Agression
bactérienne Réponse de l’hôte

interaction

• Sous contrôle • Exagérée ou diminuée

• Protectrice • Destructrice

Agents infectieux éliminés Parodontite

 Réponse de
l’hôte aberrante

Dominance de Cercle
vicieux*
Inflammation
pathogènes
parodontaux parodontale
*Inflammation
et dysbiose se
renforcent
mutuellement

Microbiome
sous-gingival
dysbiotique
Cercle vicieux de la catastrophe écologique entrainée par une réponse
de l’hôte aberrante dans la parodontite
 Facteurs de risque absents Facteurs de risque comportementaux présents

Facteurs de risque environnementaux présents

Santé clinique Gingivite Parodontite

Biofilm Dysbiose Réponse de Dysbiose Réponse de Destruction de
compatible Réponse de légère l’hôte franche l’hôte l’os et du tissu
= l’hôte (Biofilm proportionnée (Biofilm disproportio- conjonctif
Symbiose proportionnée pathogène) pathogène) nnée

Echec de inflammati-on
Résolution de chronique non
Résolution aigue Résolution l’inflammati- résolue
Biomasse de Biomasse chronique de Biomasse on
faible l’inflammation importante l’inflammation importante

Facteurs de risque génétiques absents Facteurs de risque génétiques présents

Modèle récent des interactions hôte-microbes dans la pathogénèse de la parodontite(Chapple 2015)

4. IMPLICATION DES FACTEURS DE
RISQUE
 Facteurs de risque

Plaque

Micro- Réponse Métabolisme Symptômes

organismes immuno- du tissu cliniques de
pathogènes inflammatoire conjonctif la maladie
de l’hôte + os

Schéma étiopathogénie des maladies parodontales Page et Kornman 1997

4. Implication des facteurs
de risque
4.1. Définitions

4.2. Classifications

4.3. Facteurs prédisposants locaux

4.4. Facteurs de risque généraux

4.5. Facteurs liés à l’environnement et au style de vie

4.1.1. Facteur de risque:
 Caractéristique ou un état qui augmente la probabilité d’apparition d’une
maladie (Johnsson 1994)
 Lorsqu’il est absent, il y a diminution de la probabilité d’avoir la maladie
(Axelsson 2002)
 Facteur vrai associé à la maladie

4.1.2. Indicateur de risque

Facteur potentiel/supposé associé à l’apparition de la maladie
Un facteur de risque est défini par l’existence des critères suivants:
1. Présence d’études longitudinales, essentiellement prospectives
Association entre le facteur et la maladie
+ Temporalité de l’association: l’exposition au facteur de risque
potentiel précède la survenue de la maladie.
2. Présence d’études d’intervention
Le contrôle ou la suppression du facteur de risque a pour effet de
réduire le risque de survenue de la maladie
3. Reproductibilité de l’association:
 Etudes suffisamment nombreuses,
 portant sur des populations d’origines différentes.
 Constance de l’association, avec une similitude d’amplitude,

4. Solidité de l’association:
Persistance de l’association après ajustement sur les variables de
confusion
  Tous les auteurs s’accordent sur la nécessité d’études
longitudinales pour identifier un facteur de risque
Facteur de  Le terme indicateur sera donc employé par défaut,
lorsque les conditions d’association ne seront pas
risque ou complètement remplies.
Indicateur?  Ainsi, lorsque l’association entre un facteur et la
maladie sera mise en évidence uniquement par des
études transversales ou cas-témoin, dans l’attente
de confirmation, on classera ce facteur en tant
qu’indicateur de risque
 Déterminant du risque: facteur/indicateur de risque
non modifiable inhérent au sujet

Autres
définitions Facteur de pronostic: Facteur associé à la
progression de la maladie
 Ainsi,
La différence entre facteur de risque et indicateur de risque dépend de la
puissance de la preuve de l’association entre le facteur et la maladie
4. Implication des facteurs
de risque
4.1. Définitions

4.2. Classifications

4.3. Facteurs de risque locaux

4.4. Facteurs de risque généraux

4.5. Facteurs de l’environnement et comportementaux

Facteurs de risque vrais ou potentiels peuvent être classés en:

Modifiables /Non modifiables

Innés /Acquis
Locaux/Généraux/Liés à l’environnement ou au style de vie
4. Implication des facteurs
de risque
4.1. Définitions

4.2. Classifications

4.3. Facteurs prédisposants et/ou aggravants locaux

4.4. Facteurs de risque généraux

4.5. Facteurs liés à l’environnement et au style de vie

 Impact sur le micro-environnement local

Facteurs Altération locale de l’équilibre bactéries-hôte

locaux

Favoriser la
Aggraver localement une
destruction des
affection parodontale
tissus parodontaux
 4.3.3. Facteurs iatrogènes
4.3.1. Tartre
4.3.2. Facteurs anatomiques 4.3.4. Facteurs fonctionnels

4.3.3.1. Anatomie radiculaire 4.3.4.1. Les forces occlusales traumatiques

4.3.4.2. Parafonctions occlusales/
a. Projections/ perles d’émail
automutilations
b. Sillons gingivo-palatins
c. Déchirures cémentaires
4.3.4.3. Pulsion linguale
d. Concavités radiculaires /sillons proximaux/ 4.3.4.4. Sécheresse buccale
dépressions
4.3.3.2.Anatomie de la zone interradiculaire 4.3.5. Facteurs « traumatiques » et
4.3.3.3. Anomalies de position pathologiques
a. Encombrement-malpositions 4.3.5.1. Caries
b. Points de contact défectueux 4.3.5.2. Fractures radiculaires
c. Proximités radiculaires 4.3.5.3. Autres
4.3.3.4. Anatomie muco-gingivale

FACTEURS LOCAUX
 4.3.1. Tartre
Le tartre ne contribue pas directement à
l’inflammation mais constitue un :
Irritant mécanique direct vis-à-vis du
parodonte marginal adjacent
Support favorable à l’accumulation de la
plaque et sa rétention en contact étroit avec
la gencive
 Entrave le contrôle de plaque
 Environnement favorable aux bactéries
virulentes
4.3.2. Facteurs anatomiques

4.3.2.1. Anatomie radiculaire

a. Projections/ perles d’émail
b. Sillons gingivo-palatins
c. Déchirures cémentaires
d. Concavités radiculaires /sillons proximaux/ dépressions
4.3.2.2. Anatomie de la zone interradiculaire
4.3.2.3. Anomalies de position
a. Encombrement-malpositions
b. Proximités radiculaires
4.3.2.4. Anomalies muco-gingivales
 4.3.2.1. Anatomie radiculaire
 Anomalies de développement
 Projections d’émail: extension de forme +/-fuselée de l’émail
coronaire vers l’espace interradiculaire
 Nodule ou perle d’émail= formation d’émail ectopique située à la
a. surface des racines
Projections/
perles
d’émail

Projection d’émail Nodule ou perle d’émail

Association avec des destructions parodontales localisées par:

Rétention accrue de la plaque

L’impossibilité anatomique de formation d’une attache conjonctive

Leur influence sur les tissus parodontaux semble dépendre de leur situation
par rapport à la zone de furcation

Nodules d’émail localisés au niveau de la furcation entre les racines DV et P. Diagnostic radiographique
 Réservoirs bactériens inaccessibles au patient
 Ecosystèmes propices au développement de
certaines espèces bactériennes
Compromettent l’efficacité d’un débridement et le
pronostic

b. Sillons
gingivo- Corrélation entre la profondeur de ces sillons et
l’importance des lésions parodontales localisées
palatins

Sillon gingivo-palatin sur une incisive centrale max. Noter l’inflammation associée à la perte d’attache sous-jacente
  Apparentées à des fractures radiculaires
 zones localisées de détachement du cément de la
dentine sous-jacente

 Monoradiculées +++
c. Déchirures
cémentaires
 Etiologie inconnue: traumatismes, surcharges
occlusales et âge considérés comme facteurs plausibles

 Favorisent des destructions parodontales localisées

 4.3.2.2. Anatomie de la zone interradiculaire

Si le tronc radiculaire est court, permet une exposition

précoce de la zone de furcation à un stade peu avancé de
la maladie

a. Hauteur du
tronc radiculaire

Tronc radiculaire court au niveau d’une première molaire mandibulaire

L’atteinte de la zone de furcation est rapidement engagée en cas de perte osseuse alvéolaire
b. Largeur de
la furcation

Furcation étroite et racines fusionnées

Difficulté de passage des moyens d’hygiène et des curettes
 4.3.2.3. Anomalies de position

compliquent les procédures d’hygiène, difficulté d’accès

Accumulation de la plaque +++
Inflammation gingivale

NB: Répercussion sur la santé parodontale ne sont possibles

a. que si le contrôle de plaque n’est pas adapté à la situation
Encombrement-
malpositions

Encombrement dentaire et biofilm révélé par un

révélateur de plaque
 Tassements alimentaires
Association à une augmentation de la
profondeur de poches
b. Absence
de points de
contact -
Points de
contact
défectueux
 4.3.2.4. Anomalies muco-gingivales
Dimensions, morphologies, positions anormales entre la gencive
et la muqueuse alvéolaire
• ± Perte de l’os alvéolaire sous-jacent

EX:
Insuffisance de gencive attachée
Freins haut situés

(voir cours anomalies muco-gingivales)

4.3.3. Facteurs iatrogènes
 Inadaptation des bords marginaux des
restaurations (ex: restauration proximale
débordante)
 Situation des limites cervicales prothétiques
empiétant sur l’espace biologique (ou tissu
d’attache supracrestal)
 Eléments prothétiques en sur-contours
 Non respect de la morphologie des
embrasures interproximales
 Restaurations ou prothèses ne restaurant pas
les points de contact
• Procédures cliniques liées à la
réalisation de restaurations indirectes
(Préparation de la couronne; Rétraction gingivale;
Empreintes; Prothèses provisoires; et les matériaux
de scellement °
• Etat de surface: rugueux des
restaurations
• Réactions d’hypersensibilité/toxicité aux
matériaux de restaurations/prothétiques
4.3.3. Facteurs iatrogènes
 Inadaptation des bords marginaux des restaurations (ex: restauration
proximale débordante)

Obturation proximale débordante associée à une poche parodontale en D de

la 46 et une lyse osseuse
4.3.3. Facteurs iatrogènes
Situation des limites cervicales empiétant sur l’espace biologique

Limites cervicales prothétiques à 1 mm de la crête

osseuse sur 21 empiétant sur l’espace biologique
Inflammation et lyse osseuse osseuse en D de la 21
Espace biologique ou « tissu d’attache supra-crestal » tendant é rétablir cet espace
Limites cervicales d’une restauration prothétique
empiétant sur l’espace biologique et entrainant une
récession G
4.3.3. Facteurs iatrogènes
Non respect de la morphologie des embrasures interproximales

Restaurations ou prothèses ne restaurant pas les points de contact

4.3.3. Facteurs iatrogènes
Eléments prothétiques en sur-contours

Inflammation gingivale marginale et papillaire adjacente à une restauration prothétique en surcontour

4.3.3. Facteurs iatrogènes
Procédures cliniques liées à la réalisation de restaurations indirectes
(Préparation de la couronne; Rétraction gingivale; Empreintes; Prothèses provisoires; et les matériaux de
scellement)

Utilisation du double coordonnet pour la rétraction gingivale

4.3.3. Facteurs iatrogènes
• Etat de surface: rugueux des restaurations
• Réactions d’hypersensibilité/toxicité aux matériaux prothétiques

Inflammation gingivale palatine associée à une prothése amovible partielle acrylique

4.3.4. Facteurs fonctionnels
4.3.4.1. Forces occlusales traumatiques
4.3.4.2. Parafonctions occlusales/ automutilations et autres
manœuvres délétères
4.3.4.3. Pulsion linguale
4.3.4.4. Sécheresse buccale
4.3.4.5.Respiration buccale
 4.3.4.1. Forces occlusales traumatiques

 Réaction réversible du parodonte sain

 Elargissement de l’espace ligamentaire + mobilité dentaire , mais sans
aucune perte d’attache
Cependant,
Elles constituent un facteur aggravant dans l’étiologie des maladies
parodontales en présence de plaque,
 Approfondissement d’une lésion pré-existante.
4.3.4.2. Parafonctions occlusales/ automutilations et autres
manœuvres délétères
= habitudes qui ne font pas partie de la fonction occlusale normale. Ex:

 Bruxisme
 Mâchonage d’objet (stylo), onychophagie
(ongles)
 Habitudes professionnelles
 Piercing oraux et péri-oraux

• Impact direct: blessure mécanique

• Impact indirect: Récession gingivale suite à onychophagie
 vecteurs d’une contamination bactérienne sur les tissus parodontaux
 Trauma occlusal
4.3.4.3. Pulsion linguale

 Poussée en force de la langue contre les

dents antérieures
Interposition linguale lors de la déglutition

 Apparition de diastèmes au niveau

antérieur, vestibuloversion des dents,
migrations, mobilités

 Effets délétères au niveau des dents

antérieures surtout si leur parodonte est
réduit
4.3.4.4. Sécheresse buccale

 Associée à des affections systémiques

(syndrome de Sjögren- diabète mal
équilibré…),
 Effet secondaire à la prise de certains
médicaments (antihistaminiques-
antidépresseurs- antihypertenseurs…) , ou
après radiothérapie
 Associée à une respiration buccale

Rend le contrôle de la plaque difficile et aggrave l'inflammation

gingivale indépendamment de la quantité de plaque
 4.3.5. Facteurs « traumatiques » ou
pathologiques

a. Caries
(proximales
ou cervicales)
 Ex:
 Fracture au niveau du 1/3 cervical de la
racine
 Fracture verticale de la racine
b. Fractures
radiculaires poche étroite et isolée au niveau d’une dent
+ douleurs à la mastication et/ou abcès
parodontaux récurrents
Prothèse iatrogène associée à
une fracture radiculaire
PS = 10 mm
Abcès parodontal
  Résorptions radiculaires
 Perforations…
c. Autres

Voir cours « Abcès parodontaux et lésions endo-parodontales »

4. Implication des facteurs
de risque
4.1. Définitions

4.2. Classifications

4.3. Facteurs prédisposants et/ou aggravants locaux

4.4. Facteurs de risque généraux

4.5. Facteurs liés à l’environnement et au style de vie

4.4. Facteurs/indicateurs de risque généraux
4.4.1. Age
4.4.2. Sexe
4.4.3. Race
4.4.4. Facteurs génétiques et épigénétiques
4.4.5. Déficits immunitaires acquis: SIDA
4.4.6. Facteurs endocriniens
4.4.7. Affections hématologiques
4.4.8. Ostéoporose
4.4.9. Prise de médications
 Facteurs de risque généraux

BACTERIES REPONSE DE L’HOTE

Création des conditions Modulation par action sur :

favorables pour l’établissement
d’une flore pathogène virulente
 La microvascularisation
 La réponse inflammatoire
 Les mécanismes de défense
immunitaires
 Le potentiel de réparation des
tissus
 Avec l’âge:
 La perte d’attache clinique et la lyse osseuse sont plus
fréquentes, étendues et sévères
 ≠ la fréquence, l’étendue et la sévérité des poches
4.4.1. Age parodontales sont faiblement augmentées

Augmentation de la durée d’exposition aux facteurs étiologiques

 Prise de médications
 Présence de maladies générales
 Affaiblissement du système immunitaire
 Sénescence des tissus
peuvent prédisposer aux parodontites chez les personnes âgées
  Aux USA et dans les pays industrialisés, les hommes,
quel que soit leur groupe d’âge, ont une plus grande
prévalence des maladies parodontales que les femmes ≠
pays non industrialisés

4.4.2. Sexe  Ceci peut être expliqué par des différences:

• hormonales
• dans les comportements à risque
• les niveaux d’hygiène orale
entre hommes et femmes
  Plus forte prévalence, étendue et sévérité de la
parodontite chez les noirs américains, intermédiaire
chez les hispaniques, la plus faible chez les caucasiens
 Ces différences raciales peuvent s’expliquer par des
différences dans:
4.4.3. Race-  Statut socio-économique
Ethnie  Comportements
 Accès aux soins
 Facteurs culturels et environnementaux
 Mais aussi par une prédisposition biologique/génétique
 Réponse immunitaire de l’hôte
Métabolisme du tissu conjonctif et osseux

4.4.4.1. Facteurs génétiques évidents:

4.4.4. Facteurs Syndromes congénitaux
génétiques/
Epigénétiques 4.4.4.2. Susceptibilité génétique non associée à
un syndrome
Facteurs génétiques plus discrets qui n’affectent
pas de façon perceptible l’état général
 Maladies systémiques à déterminant génétique

Syndrome de Down, Syndrome de Papillon- Lefèvre,

Syndrome de Chediack-Higashi, syndrome de déficit
4.4.4.1. d’adhésion leucocytaire (LAD), neutropénie cyclique…
Syndromes
congénitaux Déficits immunitaires
Parodontites sévères très précoces pouvant toucher les
deux dentures et aboutissant à l’exfoliation des dents

(voir cours parodontites en tant que manifestation de maladies systémiques)

  Etudes sur les jumeaux (Michalowicz et coll 1991) ont
montré que les déterminants génétiques influencent le
4.4.4.2.
risque de parodontite chronique
Susceptibilité
génétique non : 50% de la variance dans la maladie pouvait être attribuée à
imputable à une variance génétique
un syndrome
 L’agrégation familiale observée dans les PA localisées et
généralisées indique l’implication de la composante
génétique dans ces maladies (caractère autosomique
dominant ou récessif selon les populations
 Polymorphismes génétiques dans le gène codant pour l’IL1 a été
associé à la sévérité et à la susceptibilité aux parodontites chroniques
(Kornman et coll 1997)

 Autres polymorphismes étudiés (il-1 récepteur antagoniste, Il-6, 10, 4, 2,

TNF α, TGF ß1, Récepteur Fc des IgG, récepteur CD 14, Récepteur de la
vitamine D, MMP1 et 3
 Résultats contradictoires et discutables

Preuves épidémiologiques insuffisantes pour établir qu’un des

polymorphismes cités ci-dessus est un facteur de risque vrai pour les
parodontites MP sont polygéniques
 Expositions environnementales (tabac, stress, ..)

Mécanisme épigénétique

Modification épigénétique réversible dans

Facteurs l’expression des gènes
épigénétiques

Altération de la réponse immunitaire et

l’amplitude des réponses inflammatoires

Modification de la susceptibilité d’un individu aux parodontites

  Les maladies parodontales nécrosantes sont plus fréquemment
retrouvées chez les patients infectés par le VIH.
Leur incidence semble augmenter en association avec la diminution
des défenses immunitaires dans les stades avancés de la maladie
NB: Ces pathologies ne sont pas spécifiques du VIH et peuvent
être retrouvés chez les sujets sains
4.4.5.
Déficits  Les autres formes de maladies parodontales peuvent être
également retrouvés chez les patients VIH+ avec une incidence et
immunitaires une sévérité plus élevées.
acquis: ≠ Les études plus récentes semblent toutefois indiquer des
différences limitées entre le statut parodontal des patients VIH + et
Infection au celui des patients VIH-
VIH/SIDA
Ceci peut être expliqué par le contrôle de l’immunosuppression
chez les patients VIH+ par le traitement antirétroviral entrainant
chez ces derniers des manifestations parodontales moins sévères
A. Parodontite ulcéro-nécrotique chez un patient âgé de 26 ans, VIH +, fumeur 20cigarettes/J
 4.4.6.1. Modifications hormonales chez la
4.4.6. femme
Facteurs
endocriniens 4.4.6.2. Diabète
 Puberté/ menstruation/ Grossesse/ Prise de contraceptifs oraux
/ménopause/hormonothérapie substitutive

 Conséquences sur le métabolismes tissulaire

 Conséquences sur le systèmes immunitaire
4.4.6.1.  Ainsi que sur la croissance de certaines bactéries
Modifications
hormonales
chez la femme Réponse exagérée de la gencive à la plaque
 Développement de gingivites sévères qui évoluent
rarement en parodontites
 Tendance au saignement ++
 Accroissement gingival++
(Voir cours Maladies gingivales induites par la plaque)
Gingivite associée
à la puberté
Gingivite aggravée par la grossesse associée à un granulome pyogénique
(pseudo-tumeur bénigne hyperplasique)
Maladie métabolique complexe caractérisée par une hyperglycémie chronique

4.4.6.2. Diabète

Situation normale: L'insuline, sécrétée par les cellules bêta du pancréas, fonctionne
comme une clé, elle permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme et de
l’utiliser comme source d’énergie
Diabète de type I: destruction auto-immune des cellules bêta de langerhans  déficit de
l’insulinosécretion
Diabète de type 2: résistance périphérique à l’action de l’insuline
 Complications à long terme du diabète

Microvasculaires Macrovasculaires
 Rétinopathies  Maladies cardiovasculaires
 Néphropathies  Maladies cérébrovasculaires
 Neuropathies

+ Retard de cicatrisation
+complications infectieuses
Objectifs du traitement médical du diabète

contrôle ou équilibre du diabète

Généralement, un diabète est considéré comme équilibré

si le taux d’HbA1c* est inférieur ou égal à 7%. Au-delà, le
risque de développer des complications à long terme
augmente.
 La parodontite est considérée comme la 6°
complication du diabète (Loe, 1993)

Le diabète non équilibré constitue un facteur de

risque majeur (vrai) prédisposant à la
Effets du parodontite ou aggravant une maladie
diabète sur parodontale pré-existante
le parodonte
Les diabétiques à faible contrôle métabolique:
plus grande prévalence et sévérité des MP que
les sujets sains avec des facteurs locaux
similaires

Abcès parodontaux à répétition +++

Corrélation durée de diabète-sévérité de la parodontite

Les patients présentant des complications liées au diabète

(rétinopathies, néphropathies, cardiopathies) présentent plus
de destruction parodontale que les patients à diabète contrôlé
(HbA1C< 7)

 Les patients à diabète contrôlé : niveaux de perte d’attache

comparables aux non-diabétiques.
 Diabètiques équilibré de type 1 ou de type 2:
améliorations parodontales similaires au non-
diabétiques après traitement parodontal
Effets sur la ≠
réponse au Diabétiques mal équilibrés, de longue durée
ou présentant des complications:
traitement
• Réparation tissulaire et cicatrisation
compromises
•Réponse au traitement imprévisible et moins
favorable
 Accumulation dans Susceptibilité aux
le parodonte infections
microbiennes
Récepteurs des AGE
dans:
Cytokines pro-
Macrophages
Glycation des Monocytes
inflammatoires
AGE Cellules endothéliales
proteines et lipides
hyperglycémie

Destruction des
Collagène tissus parodontaux
Modifications de
synthèse et du turn-
over du collagène
collagénase Influence négative sur
la cicatrisation
Réduction de la
fonction des PMN

Épaississement Diminution de la
basal résistance de l’hôte
à l’infection
Oblitération
vasculaire
AGE: advanced glycation end products
Cas Mr B.M
Age 50 ans
Diabétique type 2 , non
équilibré
 Relation bi-directionnelle

Diabète Parodontite
 L’infection parodontale semble avoir une
influence négative sur l’équilibre glycémique

A noter Le traitement parodontal semble avoir un

effet positif sur le contrôle de la glycémie
mais le niveau de preuve est limité
(voir cours pathologies générales et parodonte)
 L’association entre parodontite et obésité est
confirmée mais modeste

Le risque plus élevé de parodontite chez les

sujets obèses/ non obèses peut s’expliquer par:
4.4.6.3. Obésité
 La production de cytokines inflammatoires
par le tissu adipeux
 Le stress oxydatif
 Dysfonction des macrophages/ cellules T

 Les pathologies associées à l’obésité comme

le diabète
  Neutropénie
 Agranulocytose < (100 cells/ul)
 Hémopathies malignes: leucémie, lymphomes…
4.4.7. Affections
hématologiques

Manifestations parodontales diverses:

•Liées à la maladie elle-même
•Ou aux thérapeutiques associées (chimiothérapie)
Voir cours maladies gingivales induites par la plaque
 111

Manifestations parodontales au cours d’une leucémie

 Le rôle de l’ostéoporose dans l'étiologie des maladies
parodontales n’est pas complètement élucidé.

4.4.8. Etudes contradictoires ≠

Ostéoporose Certaines études Absence d’un lien évident entre ces deux
pathologies,

D’autres études Rôle possible de la faible densité

minérale de l’os squelettique dans
l’augmentation du risque d’atteinte
par une parodontite.
 Phénytoine Accroissement gingival en
présence de plaque
Ciclosporine
bactérienne
Nifépidine
4.4.9. Prise de
médications

Accroissement gingival lié à la prise de phénytoïne

 Chimiothérapie - immunosuppresseurs

Hypoplasie médullaire

Manifestations parodontales diverses:

 Ulcération et nécrose de la gencive
 Formation de poches parodontales profondes
4. Implication des facteurs
de risque
4.1. Définitions

4.2. Classifications

4.3. Facteurs prédisposants locaux

4.4. Facteurs de risque généraux

4.5. Facteurs liés à l’environnement et au style de vie

  Le risque de parodontite suit un gradient socio-
économique

 Les sujets aves les plus faibles revenus et les plus

4.5.1. Statut faibles niveaux d’étude étant les plus à risque
socio-
économique  Les parodontites sont plus sévères et largement
distribuées chez les groupes à faible niveau socio-
économique, en raison :
Niveau d’éducation faible
Moindre accès aux soins
  Les personnes avec des déficiences
nutritionnelles sévères présentent un risque
augmenté de développer des lésions parodontales
aiguës.

4.5.2.  La carence sévère en vitamine C (scorbut) semble

être responsable de gingivites parfois
Déficits hémorragiques et douloureuses, voire ulcératives
nutritionnels et de parodontites destructrices en cas de
chronicité.

 La malnutrition des enfants entraîne aussi des

lésions nécrotiques du parodonte et des tissus
profonds (noma)
En dehors des grandes carences scorbutiques et proteiques, le
rôle des déficits nutritionnels dans le risque de survenue ou le
développement d’une parodontite est sujet à controverse
Le manque de preuves apparaît lié à des protocoles
épidémiologiques inadaptés
Le rôle de la nutrition dans les maladies parodontales semble en
rapport avec l’effet de la nutrition sur l’inflammation
Certaines données suggèrent que les aliments riches en anti-
oxydants sont bénéfiques tandis que ceux contenant de hauts
niveaux de carbohydrates raffinées sont néfastes pour le
processus inflammatoire
  C’est le facteur de risque modifiable le plus important pour
l’apparition et la progression des parodontites
 Les fumeurs présentent par rapport aux non fumeurs
 6 fois plus de risque de présenter une parodontite
 Plus de poches/Plus de poches profondes
 Plus de récessions
4.5.3. Tabac  Plus de perte osseuse/ + rapide
 Plus de lésions de furcation
 Plus de pertes dentaires
 Moins de saignement au sondage
La cessation tabagique améliore la santé parodontale
 Relation dose dépendante avec la parodontite : nombre d’années
d’exposition et nombre de cigarettes par jour

 Les cigares et la pipe semblent avoir aussi des effets défavorables

 Le tabac à chiquer a été associé avec des récessions gingivales et des

pertes d’attache sur les sites en contact avec le tabac.

 Le tabac a une influence défavorable sur le résultat des thérapeutiques

parodontales chirurgicales et non chirurgicales ainsi que le succès
implantaire à long terme
 Il augmente aussi le risque de récidives après traitement parodontal
 Tabac= facteur de risque vrai

 Le lien tabac/ maladies parodontales est scientifiquement prouvé

 La relation est:
Constante et reproductible
Forte
Réversible
Avec une cohérence chronologique et physiopathologique
 Mécanismes d’action du tabac sur le parodonte

Le tabac exerce

 Un effet vasoconstricteur sur les tissus gingivaux masquant les
signes précoces de l’inflammation
 Un effet immunosuppresseur,
 Un effet cytotoxique par l’action de la nicotine sur la fonction des
fibroblastes.
 Il favorise le développement d’un environnement local qui favorise
l’augmentation des espèces bactériennes pathogènes
 Il altère la cicatrisation parodontale après traitement
  C’est un indicateur de risque des maladies parodontales
 La prévalence des maladies parodontales est
augmentée et plus sévère chez les individus stressés et
déprimés.
 Type de stress , comportement vis-à-vis du stress,
durée des événements stressants++

4.5.4. Stress  Il existe une corrélation évidente entre stress et GUN

(Gingivite Ulcéro-Nécrotique)
 La Corrélation directe entre stress et les autres formes
de maladies parodontales est moins claire

Il existe de nombreux facteurs de confusion qui

compliquent les études d’association entre stress et
maladies parodontales
Cette susceptibilité aux maladies parodontales peut être expliquée :

Dysfonctionnement immunitaire Une augmentation des

comportements à risque
Des niveaux élevés de cortisol
 Une moindre motivation aux soins,
systémique chez les patients ne
 un contrôle de plaque à domicile
pouvant s’adapter à leur stress
moindre,
 Addictions: alcool, tabac
 Mauvais comportements
alimentaires
 Les maladies parodontales sont des maladies multifactorielles
complexes
Les bactéries sont nécessaires mais non suffisantes pour
déclencher des destructions tissulaires
Les gingivites n’évoluent pas systématiquement vers une
parodontite
Conclusion
Toutes les parodontites n’aboutissent pas à l’expulsion dentaire
La réponse de l’hôte joue un rôle déterminant dans la
susceptibilité aux parodontites
Des facteurs de risque ne causent pas directement la maladie
mais sont déterminants pour l’apparition, la progression, la sévérité
et le tableau clinique de la parodontite