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avis sur la natureamorces de maladies https://doi.org/10.1038/s41572-023-00431-8

Apprêt Vérifier les mises à jour

Helicobacter pyloriinfection
1,2
Peter Malfertheiner , M. Constanza Camargo3, Emad El-Omar 4, Jyh-Ming Liou , Richard Peek6,
5

Christian Schulz 1,7, Stella I. Smith8& Sébastien Suerbaum7,9,10

Abstrait Sections

Helicobacter pyloriL'infection provoque une gastrite chronique, qui peut évoluer vers des Introduction

pathologies gastroduodénales graves, notamment l'ulcère gastroduodénal, le cancer Épidémiologie

gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique.H. pyloriest
Mécanismes/physiologie
généralement transmise pendant l’enfance et persiste toute la vie si elle n’est pas traitée.
Diagnostic, dépistage et
L'infection touche environ la moitié de la population mondiale, mais la prévalence varie prévention
selon le lieu et les normes sanitaires.H. pyloripossède des propriétés uniques pour coloniser
Gestion
l’épithélium gastrique dans un environnement acide. La physiopathologie deH. pylori
Qualité de vie
l'infection dépend de mécanismes complexes de virulence bactérienne et de leur interaction
avec le système immunitaire de l'hôte et des facteurs environnementaux, entraînant des Perspectives

phénotypes de gastrite distincts qui déterminent la progression possible vers différentes

pathologies gastroduodénales. Le rôle causal deH. pyloriL'infection dans le développement
du cancer gastrique présente l'opportunité de stratégies préventives de dépistage et de
traitement. Des méthodes invasives, basées sur l'endoscopie et non invasives, notamment
des tests respiratoires, des selles et sérologiques, sont utilisées pour le diagnostic deH.
pyloriinfection. Leur utilisation dépend des antécédents spécifiques du patient et de la
disponibilité locale.H. pylorile traitement consiste en un antiacide puissant associé à diverses
combinaisons avec des antibiotiques et/ou du bismuth. L’augmentation spectaculaire de la
résistance aux principaux antibiotiques utilisés dansH. pyloriL’éradication nécessite des tests
de sensibilité aux antibiotiques, une surveillance de la résistance et une gestion responsable
des antibiotiques.

1 Département médical II, hôpital universitaire, Ludwig-Maximilians-Universität, Munich, Allemagne.2Département médical Klinik
de gastroentérologie, hépatologie et infectiologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Allemagne.
3Division d'épidémiologie et de génétique du cancer, National Cancer Institute, Rockville, MD, États-Unis.4Centre de recherche sur le
microbiome, campus cliniques St George et Sutherland, École de médecine clinique, Faculté de médecine et de santé, UNSW Sydney,
Sydney, Nouvelle-Galles du Sud, Australie.5Département de médecine interne, Centre national de lutte contre le cancer de l'Université
nationale de Taiwan, Hôpital universitaire national de Taiwan, Collège universitaire national de médecine de Taiwan, Taipei, Taiwan.6
Division de gastroentérologie, d'hépatologie et de nutrition, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, États-Unis.7DZIF
Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, site partenaire Munich, Munich, Allemagne.
8 Département de biologie moléculaire et de biotechnologie, Institut nigérian de recherche médicale, Yaba, Lagos, Nigeria.
9 Institut Max von Pettenkofer, Faculté de médecine, Ludwig-Maximilians-Universität, Munich, Allemagne.dixCentre national de
référence pour Helicobacter pylori, Munich, Allemagne. e-mail:peter.malfertheiner@med.ovgu.de

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 1

0123456789(); :
Apprêt
Introduction
Helicobacter pyloriest la cause la plus fréquente de gastrite chronique et entraîne
de manière variable des pathologies gastroduodénales graves chez certains
patients, notamment l'ulcère gastroduodénal (UPD), le cancer gastrique et le
lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT).1–3. Les
diverses pathologies attribuées àH. pyloriles infections sont causées par des
interactions complexes entre la virulence bactérienne, la génétique de l’hôte et des
facteurs environnementaux4,5, qui entraînent différents phénotypes de gastrite
chronique (Tableau1). Ces phénotypes sont définis comme une gastrite ou une
pangastrite à prédominance antrale, à prédominance corporelle, en fonction de la
gravité de la gastrite la plus élevée dans les compartiments anatomiques
gastriques.
La découverte marquante deH. pyloriinvalidé l’hypothèse dogmatique selon
laquelle l’estomac acide était un organe stérile. Cette découverte a nécessité une
révision fondamentale de la physiopathologie gastrique et des pathologies
gastroduodénales. Bien que des micro-organismes en spirale dans l'estomac aient
été signalés6, ce n'est qu'en 1982 que Warren et Marshall ont identifié une infection
bactérienne comme cause de la gastrite chronique et ont réussi à isoler le micro-
organisme responsable7(Figue.1). La preuve de concept quiH. pyloriL'infection à
l'origine de la gastrite a été obtenue par des auto-expériences volontaires avec
ingestion d'un bouillon bactérien et guérison de la gastrite aprèsH. pylori
éradication (c'est-à-dire réalisation des postulats de Koch)8,9. Les postulats de Koch
exigent une preuve de causalité pour qu'un agent pathogène provoque une
maladie et guérisse une maladie lorsque l'agent causal est éliminé - cette
découverte a finalement été confirmée par des essais cliniques.dix. La bactérie
initialement appeléeCampylobacter pylori (C. pyloridis) a été reclassé commeH.
pylorien 1989 (réf.11). L'ulcère gastroduodénal, considéré comme une maladie
d'origine acide dans le concept physiopathologique traditionnel, est devenu une
maladie d'origine infectieuse.12–14. Le traitement standard avec suppression acide à
long terme est devenu un traitement à court termeH. pylori thérapie d'éradication14.
Pour la découverte qui a finalement conduit à la guérison permanente des ulcères
gastroduodénaux parH. pyloriéradication, Marshall et Warren ont reçu le prix Nobel
de physiologie ou de médecine en 2005 (réf.15). À ce jour, les progrès scientifiques
continus et les nouveaux développements cliniques ont conduit à de fréquentes
modifications et mises à jour de la prise en charge clinique desH. pyloridix.
H. pyloriinfecte près de la moitié de la population mondiale, avec
fortes différences entre les zones géographiques mais avec des tendances
constantes vers une incidence décroissante16. Environ 80 % des personnes
atteintesH. pyloril'infection reste asymptomatique, mais la gastrite se
développe chez toutes les personnes infectées, avec des conséquences
individuelles imprévisibles et potentiellement graves ainsi qu'une morbidité et
une mortalité élevées.17,18.
Ce manuel fournit une mise à jour sur les tendances épidémiologiques actuelles de
H. pyloriinfection, les aspects clés de sa pathogénicité et son rôle dans les pathologies
gastroduodénales. Un accent important est également mis sur l'estomac
Tableau 1 | Phénotypes de maladies deH. pyloriinfection
Phénotype Fréquence Localisation
Gastrite légère La plupart des patients Aucun compartiment gastrique
phénotype spécifique majoritairement affecté
L'ulcère duodénal 10 à 15 % des patients Gastrite à prédominance antrale
phénotype
Cancer de l'estomac ~1% des patients Gastrite à prédominance corporelle
phénotype
unL’ulcère gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses ne sont pas associés à un phénotype de gastrite distinct. L’ulcère gastrique est plus fréquemment associé à une gastrite corporelle
prédominante et à une faible sécrétion acide.H. pylori,Helicobacter pylori.
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prévention du cancer parH. pyloriéradication. La prise en charge diagnostique et
thérapeutique desH. pyloril’infection est discutée selon les directives internationales
en vigueur. L’augmentation spectaculaire de la résistance aux antibiotiques
nécessite des mesures spéciales, notamment l’incorporation de nouvelles méthodes
moléculaires pour les tests de sensibilité aux antibiotiques, l’adaptation des
schémas thérapeutiques individuels et la mise en œuvre d’une gestion responsable
des antibiotiques.
Épidémiologie
H. pyloriinfection
Une fois que les individus acquièrentH. pyloriinfection, l’agent pathogène
persiste généralement tout au long de la vie2. Cependant, une clairance
spontanée a été rapportée chez 9 enfants sur 58 (15,5 %) au cours des 20
années de suivi d'une étude de cohorte rétrospective de 2002 (réf.19).
Dégagement deH. pylorisurvient souvent chez les patients atteints de gastrite
atrophique avancée20. La prévalence mondiale deH. pyloril’infection chez les
adultes a diminué de 50 à 55 % à 43 % entre 2014 et 2020 (réf.16,17),
principalement attribué à l’amélioration du statut socio-économique, du
niveau de vie et des conditions d’hygiène16,21–23. L’utilisation accrue
d’antibiotiques, y compris de thérapies d’éradication, chez les personnes
infectées pourrait y contribuer également.
La prévalence varie considérablement selon l'âge, l'origine ethnique, les
maladies associées, les régions géographiques, le statut socio-économique et les
conditions d'hygiène.16,21. Pour les groupes d'âge jeunes, l'étude de 2002 a montré
que la plupart des personnes nouvellement acquisesH. pyloriles infections sont
survenues avant l’âge de 10 ans19. Le taux d'incidence brut global était de 1,4 % par
an, allant de 2,1 % à 4 à 5 ans, 1,5 % à 7 à 9 ans et 0,3 % à 21 à 23 ans.19. Entre 2014
et 2020, la prévalence de l’infection chez les enfants et les adultes était plus élevée
dans les pays à faible revenu et à revenu intermédiaire, notamment en Afrique, en
Méditerranée orientale, en Russie, en Amérique centrale et en Amérique du Sud,
que dans les pays à revenu élevé, mais elle a été réduite. dans les régions du
Pacifique occidental17(Figue.2). La prévalence de l'infection est plus élevée chez les
adultes que chez les enfants. Il est également plus élevé dans les zones rurales en
développement que dans les régions urbaines développées.2. La prévalence deH.
pyloril’infection chez les enfants a diminué grâce à l’amélioration de la situation
socio-économique et des conditions d’hygiène ; cependant, la prévalence mondiale
chez les enfants est restée élevée à 34 % entre 2014 et 2020 (réf.17,24). La
prévalence plus élevée chez les personnes âgées que chez les enfants s'explique par
la plupart (90 %) desH. pyloriles infections sont contractées pendant l’enfance et
persistent tout au long de la vie plutôt que par un risque plus élevé d’infection à un
âge plus avancé.
Certaines études suggèrent une susceptibilité accrue àH. pyloriinfection dans
certaines populations basée sur la génétique et l’origine ethnique ; cependant, le partage
de nourriture et les habitudes de logement peuvent également jouer un rôle22–24. Par
exemple, dans les îles indonésiennes de Sumatra, la prévalence deH. pyloril'infection est
très faible dans les populations malaises et javanaises, mais elle est élevée à Batak
Effet sur la fonction sécrétoire Résultats possiblesun
Sécrétion acide normale Asymptomatique chez la plupart des
patients, pas de résultat clinique significatif
Sécrétion élevée de gastrine et d'acide et contrôle Symptômes dyspeptiques, ulcère duodénal
inhibiteur altéré de la sécrétion acide
Sécrétion acide faible ou absente ; sécrétion variable de Gastrite atrophique sévère et métaplasie
gastrine intestinale, cancer gastrique
2
Apprêt
populations, ce qui indique que des facteurs génétiques peuvent contribuer à la
sensibilité différentielle de l'hôte25. Des études d'association à l'échelle du gène et
du génome ont identifié que les polymorphismes du locus IL-1B, du récepteur Toll-
like 1 (TLR1) et du locus FCGR2A sont associés àH. pyloriséroprévalence26,27.
Cependant, une étude de 2022 a mis en doute le rôle du locus TLR1/6/10 dansH.
pyloriséroprévalence28, et des études supplémentaires sont nécessaires29.
Les voies fécales-orales et orales-orales sont considérées comme les
voies de transmission les plus probables.30,31. L'eau contaminée peut être une
source d'infection dans les pays en développement32.H. pyloripeut être cultivé
à partir des vomissures, des selles et de la salive d'individus infectés, ce qui
indique la transmissibilité potentielle via ces voies33. Cependant, de futures
études sur les voies de transmission et leur importance relative sont
nécessaires de toute urgence.
La transmission de personne à personne au sein des familles, en particulier
par les mères et les frères et sœurs infectés, est courante dans les pays en
développement.34. Des études de génotypage ont montré que la concordance des
souches a été détectée dans 10 des 18 (56%) relations mère-enfant et dans 0 des 17
relations père-enfant.35. Des souches concordantes chez les frères et sœurs ont été
détectées dans 29 des 36 (81 %) familles35. Néanmoins, la transmission au sein des
couples ou des conjoints reste controversée35–37. Dans deux études, les schémas
ribosomiques deH. pyloriles souches étaient similaires chez 8 couples sur 18 (44 %)
et 5 sur 23 (22 %) avecH. pyloriinfection35,36. Cependant, une autre étude a montré
que, bien que les modèles de polymorphisme de longueur des fragments de
restriction étaient similaires dans 5 couples sur 13, d'autres polymorphismes de
longueur de fragments de restriction utilisant des endonucléases de restriction ont
révélé des modèles distincts dans ces 5 couples, indiquant que la transmission
entre conjoints est peu fréquente.37. En raison de la diversité génétique
extrêmement élevée deH. pylori, même de courtes séquences nucléotidiques
peuvent être très informatives sur les voies de transmission et la direction de la
transmission entre deux individus. Typage de séquences multilocus à sept gènes38
et, plus récemment, l'analyse de la séquence du génome entier39ont permis de
reconstituer la propagation deH. pyloridans les familles et ont un grand potentiel
pour répondre aux questions ouvertes dansH. pyloriépidémiologie.
Le taux annuel de réinfection ou de recrudescence après une éradication
réussie est faible (<2 %) chez les adultes des pays développés mais est plus élevé (5
à 10 %) chez les adultes des pays en développement et chez les enfants.17,40.
Certains essais randomisés ont montré qu'une stratégie deH. pylori le dépistage et
le traitement peuvent réduire le taux de récidive davantage qu'une approche axée
sur un seul patient41. D'autres essais randomisés à grande échelle, bien conçus,
sont nécessaires pour valider si le dépistage et l'éradication au sein de la famille
peuvent réduire la transmission du virus.H. pylori au sein des familles.
H. pylorimaladies liées aux infections
H. pyloril'infection est un facteur causal important du cancer gastrique, de l'ulcère
duodénal et de l'ulcère gastrique42.
Ulcère gastroduodénal.Prévalence au cours de la vie du PUD chez les personnes atteintes
H. pyloril'infection est estimée à environ 10%14,43,44. Après 10 ans, > 11 %
des individus infectés développent un PUD, contre 1 % des individus non
infectés.45. Dans une étude prospective, le risque au cours de la vie de
développer un ulcère duodénal et un ulcère gastrique était
respectivement multiplié par 18,4 et 2,9 chez les individus infectés par
cagA-positifH. pylorisouches46.
Depuis les années 2000, la prévalence mondiale du PUD est en baisse47–50
parallèlement à une prévalence décroissante deH. pyloriinfection16pour diverses
raisons47,51–54. La tendance épidémiologique indique un rôle croissant des AINS,
notamment de l'acide acétylsalicylique, qui augmentent indépendamment le risque
d'ulcère gastroduodénal et d'hémorragie ulcéreuse.44,53.
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Il convient de noter que le risque de PUD lors de l'utilisation de ces médicaments est
encore accru en présence deH. pyloriinfection55,56.
Malgré l'évolution des tendances du PUD dans le monde,H. pylorireste la
cause la plus répandue de PUD. Une étude menée au Danemark a montré un
rapport de cotes de 4,3 (IC à 95 % : 2,2 à 8,3) pour l'association entreH. pylori
infection et PUD57. Dans une méta-analyse comprenant des enquêtes
endoscopiques et des programmes nationaux de dépistage sur des échantillons de
population non sélectionnés d'Europe et de Chine, la prévalence globale du PUD
était de 6,8 % et le PUD était associé àH. pyloriinfection dans 91% des cas58. On
estime qu'environ 3 000 000 de diagnostics de PUD par an sont liés àH. pylori
infections et environ 90 % des patients souffrant d'ulcères duodénaux et 70 à 90 %
des patients souffrant d'ulcères gastriques ontH. pyloriinfection avec variation selon
les zones géographiques52,53,58–60.
Cancer de l'estomac.Environ 90 % des cas de cancer gastrique peuvent être attribués àH.
pyloriinfection61. En 2018, 812 000 cancers gastriques, y compris les lymphomes non
hodgkiniens de localisation gastrique, ont été enregistrés, représentant environ 37 % de
tous les cancers provoqués par une infection chronique, ce qui faitH. pylori l'agent
pathogène cancérigène le plus fréquent62L'incidence et la mortalité du cancer gastrique
diffèrent considérablement d'une région à l'autre, les taux les plus élevés étant enregistrés
en Asie et en Europe de l'Est. Le risque à vie de cancer gastrique est de 1 à 5 % chez les
individus atteintsH. pyloriinfection, en fonction de l'origine ethnique et des facteurs
environnementaux2,17,63. Certaines populations courent un risque accru de cancer gastrique
suite àH. pyloriinfection, probablement due à des facteurs génétiques, à la situation du
logement et aux habitudes alimentaires, par exemple une consommation accrue
d'aliments salés ou marinés dans les populations d'Asie de l'Est. En outre, l’incidence du
cancer gastrique est considérablement plus élevée dans les populations autochtones du
monde entier.64et les groupes ethniques aux États-Unis, y compris les Américains d'origine
asiatique65. Des facteurs socio-économiques, alimentaires et liés au mode de vie, tels que
le tabagisme et la quantité de sel consommée, contribuent au développement du cancer
gastrique, mais ils sont tous subordonnés à la présence deH. pyloriinfection66,67.
Maladies extra-gastriques.Anémie ferriprive inexpliquée, vitamine B12un
déficit et certains cas de purpura thrombocytopénique idiopathique peuvent
être liés àH. pyloriinfection68,69. Auto-immunité induite par le mimétisme
antigénique liée àH. pyloria été suggéré dans le purpura thrombocytopénique
idiopathique70,71. Par ailleurs, d'autres associations de
H. pylorides infections par des maladies localisées en dehors de l'estomac ont été
rapportées, notamment des maladies cardiovasculaires, des cardiopathies
ischémiques, le syndrome métabolique, le diabète sucré, des maladies
hépatobiliaires, une stéatose hépatique non alcoolique et des maladies
neurodégénératives, qui ont été attribuées à une inflammation systémique
persistante et de faible intensité.72–74. La plupart de ces associations reposent sur
des données limitées et incohérentes et restent peu concluantes, et seules
quelques études, pour la plupart observationnelles, ont documenté une diminution
significative de certaines de ces manifestations lorsqueH. pyloriest éradiqué73.
Chez les enfants, notamment aux États-Unis et en Europe, une
association inverse entreH. pylorides infections, de l'asthme et des allergies
ont été rapportés75–77, bien que ce lien n'ait pas été confirmé sans équivoque78.
L’association inverse souvent rapportée entreH. pylori l'infection et le risque
de reflux gastro-œsophagien (RGO), d'œsophage de Barrett et
d'adénocarcinome œsophagien restent très controversés79,80, et il existe des
preuves d'associations positives et négatives79–85. Les explications de ces
divergences pourraient résider dans des protocoles d'étude différents etH.
pyloriméthodologies de test ainsi que de l'hétérogénéité dans la sélection des
populations de patients et de contrôle. À l'heure actuelle, les conclusions
controversées et les débats sur les avantages potentiels de
H. pyloripour des scénarios cliniques spécifiques n’ont aucune confirmation ni
impact sur la gestion de l’infection86.
3
Apprêt

1982 :•Découverte deHelicobacter pyloripar Marshall et Warren

1989 :•H. pylorirenommé deCampylobacter pylori

1990 :•AutreHélicobactérieespèces découvertes dans des pathologies humaines

• Premier essai confirmant queH. pyloril'éradication guérit l'ulcère duodénal

1991 :•Première preuve épidémiologique deH. pyloricomme facteur de risque de cancer gastrique
• Publication d'un nouveau système de classification de la gastrite (système de Sydney)

1992 :•Début de l'expérimentationH. pylorirecherche sur les vaccins

• Lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique, guérissable parH. pyloriéradication

1994 :•L'OMS déclareH. pyloriun cancérigène de classe I

• Les National Institutes of Health des États-Unis recommandentH. pyloriéradication des ulcères gastroduodénaux

1996 :•Système de classification de la gastrite mis à jour (système Sydney-Houston)

• Le rapport de consensus Maastricht I présente les premières lignes directrices internationales pour la prise en charge (y compris la trithérapie pendant 7 jours)

1999 :•Trithérapie IPP pourH. pyloril'éradication avec une grande efficacité confirmée dans des essais contrôlés randomisés devient la norme mondiale pour l'ulcère gastroduodénal

2000 :•Le rapport de consensus Maastricht II recommande une approche de test et de traitement chez les patients adultes de moins de 45 ans se présentant en soins primaires
avec une dyspepsie persistante et aucun symptôme d'alarme (l'efficacité du traitement doit toujours être confirmée par13test respiratoire à la C-urée ou endoscopie)

À partir de 2000 :•Résistance aux antibiotiques deH. pyloricontre la clarithromycine et la lévofloxacine augmentent
• Les quadrithérapies deviennent des alternatives à la trithérapie IPP

2001 :•Première étude clinique prospective à prouverH. pyloricomme facteur clé dans le développement du cancer gastrique

2004 :•Premier essai contrôlé randomisé deH. pyloriéradication pour la prévention du cancer gastrique

2005 :•Prix Nobel pour Marshall et Warren

• Le rapport de consensus Maastricht III/Florence recommande certaines maladies extragastriques comme indications pourH. pyloriéradication

2008 :•Systèmes OLGA et, depuis 2010, OLGIM pour prédire le risque de cancer gastrique selon le stade histologique de la gastrite

2010 :•La quadruple thérapie au bismuth devient une option de première intention dans les régions à forte résistance à la clarithromycine
• Durée de la trithérapie IPP prolongée à 14 jours
• Le rapport de consensus Maastricht IV/Florence présente une série d'innovations en matière de gestion ; dépister et traiter à envisager dans les zones/communautés à
forte incidence de cancer gastrique
• Premiers essais contrôlés randomisés deH. pyloriles vaccins pour la prévention des infections commencent

2012 :•Lignes directrices sur la prise en charge des affections et lésions précancéreuses de l'estomac (MAPS) pour la surveillance de la gastrite atrophique
et détection précoce du cancer gastrique

À partir de 2013 :•Principaux essais de prévention du cancer gastrique avecH.pyloridépister et traiter dans les populations générales

2015 :•Le consensus de Kyoto sur la gastrite définitH. pylori-gastrite associée en tant que maladie infectieuse
• Le rapport de consensus Maastricht V/Florence recommande un traitement d'éradication chez les personnes atteintes deH. pyloriinfection, même asymptomatique, pour prévenir les
complications liées à l’infection

2016 :•Les bloqueurs d’acides compétitifs par le potassium deviennent des alternatives plus efficaces aux IPP en bithérapie et trithérapie (disponibles pour la première fois au Japon)

2019 :•Le consensus de Taipei sur le dépistage et le traitement pour la prévention du cancer gastrique recommande qu'un traitement d'éradication soit proposé à toutes les personnes infectées.
avecH. pyloriet le dépistage massif et l’éradicationH. pylorià considérer dans les populations présentant un risque accru de cancer gastrique
• Mise à jour des lignes directrices MAPS (MAPSII)

2021 :•Le rapport de consensus Maastricht VI/Florence met l'accent sur le traitement basé sur la sensibilité aux antibiotiques, les stratégies de prévention du cancer gastrique et les nouveaux
un aperçu de la relation entreH. pyloriet le microbiote intestinal

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 4

0123456789(); :
Apprêt
Figure 1 | Développements clés dansH. pylorirecherche clinique et gestion. Helicobacter
pyloria été découvert et rapporté lors d'une conférence en 1982, mais la découverte n'a pas été
diffusée davantage avant la première publication en 1983 (réf.7). La chronologie met en évidence
les développements clés dans la recherche clinique surH. pylori
Mécanismes/physiologie
H. pylorimicrobiologie
H. pyloriest une bactérie Gram négative, microaérophile, courbée ou en forme de S,
très mobile en raison d'un faisceau unipolaire de flagelles gainés. L'enveloppe
cellulaire a une structure Gram-négative caractéristique, mais de nombreux autres
composants ont des caractéristiques uniques adaptées à l'habitat deH. pyloridans
l'estomac humain2. En comparaison avec de nombreuses autres bactéries
pathogènes,H. pyloripossède un petit génome d'environ 1,6 Mbp constitué d'un
seul chromosome circulaire qui code pour environ 1 600 protéines87,88. Le
H. pyloriLe génome central comprend environ 1 100 gènes présents dans tousH. pylori
souches, tandis que la partie accessoire restante du génome comprend des gènes trouvés
de manière variable dans les sous-ensembles de souches89, par exemple, un grand nombre
de systèmes de restriction-modification divers (éléments génétiques qui assurent une
protection contre l'ADN étranger), fournissant une méthylation variable de l'ADN90.
Variation importante du contenu du génome et des séquences génétiques entre les
souches, et même au sein des bactéries présentes dans l'estomac d'un individu.39,91,92, est
une caractéristique importante deH. pyloriet résulte de la combinaison inhabituelle de
taux de mutation et de recombinaison très élevés93.H. pyloria une fréquence de mutation
élevée en raison de l'absence d'une voie classique de réparation des mésappariements en
combinaison avec les propriétés pro-mutagènes de son ADN polymérase I94,95.H. pyloriest
naturellement compétent et peut absorber l'ADN au moyen du système unique
d'absorption de l'ADN ComB présentant des similitudes avec un système de sécrétion de
type IV (T4SS)96,97.
La diversité des séquences d’ADN peut rapidement se propagerH. pylori
populations dues à la recombinaison entre souches98,99. Après l'importation, l'ADN
peut être intégré dans le chromosome sur la base de l'homologie, et ces
importations chromosomiques ont une distribution de longueur bimodale unique,
permettantH. pyloriadapter son génome à de nouveaux environnements de
manière extrêmement efficace100.
H. pyloriles souches présentent une structure de population caractéristique qui
reflète leur coévolution avec leurs hôtes humains et a conduit à des conclusions sur
l'histoire de son association avec les humains101–103.H. pylori a été acquis par les
humains modernes en Afrique il y a au moins environ 100 000 ans, peut-être par un
saut d'hôte provenant d'une source animale inconnue. La population
phylogéographique la plus ancestrale deH. pyloriest hpAfrica2, que l'on trouve
principalement en Afrique australe. D'autres populations importantes, répandues et
ayant évolué plus récemment comprennent hpAfrica1, hpNEAfrica, hpEurope,
hpEastAsia, hpAsia2 et hpSahul.104,105. Une étape majeure dans l’évolution de
H. pyloride la population ancestrale hpAfrica2 aux populations qui se sont
répandues à travers le monde, c'est l'acquisition de lacageîlot de pathogénicité (
cagePAI) par ancestralH. pylorid'une source inconnue. cagePAI code les
composants du Cag T4SS106,107, qui est un complexe protéique qui s'étend sur
l'enveloppe cellulaire bactérienne et peut directement délivrer diverses molécules
effectrices dans les cellules hôtes après adhésion. Par conséquent, le fait que les
souches possèdent un Cag T4SS actif a des effets substantiels sur leur interaction
avec les hôtes. cAGLes souches PAI-positives provoquent beaucoup plus
d'inflammation quecageSouches PAI négatives.
Facteurs bactériens impliqués dans la colonisation et la pathogenèse
H. pyloriest hautement adapté à la colonisation d’une niche écologique unique dans
la couche profonde de mucus gastrique. Plusieurs mécanismes, dont la motilité, la
production d'uréase, l'adhésion et autres, sont importants dans
H. pyloricolonisation (Encadré1).
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infection et sa prise en charge thérapeutique depuis 1982 (réf.1,dix–12,14,15,17,21,70, 184,224,
241,311,336,377–383). OLGA, Lien opérationnel sur l'évaluation de la gastrite ; OLGIM, Lien
opérationnel sur l'évaluation de la gastrite/métaplasie intestinale ; IPP, inhibiteur de la pompe à
protons.
Motilité.La motricité induite par les flagelles est essentielle à l'entrée desH. pylori
dans la couche de mucus et pour maintenir un réservoir de natation dans le mucus
108 (Figue.3).H. pyloripossède un faisceau unipolaire de flagelles gainés en rotation,
avec des filaments composés de deux protéines flagellines109qui échappent à
l'activation du système immunitaire inné via TLR5 en raison d'une adaptation
spécifique de leurs séquences d'acides aminés110,111. La direction du mouvement est
contrôlée par la chimiotaxie et les taxis énergétiques, permettant aux bactéries de
s'orienter via les gradients de pH et de bicarbonate (et éventuellement d'autres)
dans le mucus gastrique.112. La motilité peut être inhibée in vitro par des composés
à petites molécules qui réduisentH. pyloridensité de colonisation, qui pourrait
constituer une future approche thérapeutique113.
Uréase.H. pyloriproduit des quantités abondantes d'uréase, aidées par un système
unique de protéines accessoires qui fournissent le nickel requis, essentiel à l'activité
holoenzymatique de l'uréase, protège la bactérie de la toxicité du nickel et régule
l'activité de l'uréase en contrôlant l'afflux d'urée dans les cellules bactériennes114,115.
L'uréase est essentielle à la colonisation, probablement parce que l'enzyme, en
divisant l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone, permet aux bactéries de
survivre de brèves périodes d'exposition à des valeurs de pH très basses, ce quiH.
pyloripeut se rencontrer dans la lumière gastrique pendant la transmission116.
Grâce à l'activité uréase, l'urée fournit une source d'azote toujours disponible pour
l'organisme.
Adhésion.H. pyloripeut adhérer aux cellules épithéliales gastriques en attachant
des molécules de surface ancrées sur sa membrane externe (adhésines) aux
récepteurs de la cellule hôte. L’adhésion permetH. pyloripour obtenir une
colonisation élevée malgré l'excrétion des cellules épithéliales, le renouvellement de
la couche de mucus et la force physique impliquée dans la vidange gastrique, qui
agissent tous pour réduire la colonisation117. Les adhésines les mieux étudiées sont
codées par des membres du grandhoublonsuperfamille de gènes codant pour les
protéines de la membrane externe. BabAmédiat la liaison aux antigènes du groupe
sanguin Lewis b exprimés sur les cellules épithéliales gastriques118. L'adhésine SabA
associée se lie aux antigènes sialyl-Lewis x de l'hôte, qui sont principalement
exprimés à la surface des cellules épithéliales dans des conditions inflammatoires.
119 . HopQ se lie à plusieurs molécules d'adhésion cellulaire liées à l'antigène
carcinoembryonnaire et semble être important pour la fonctionnalité Cag T4SS120,121.
AlpA et AlpB assurent la liaison à la glycoprotéine de la matrice extracellulaire,
laminine122. L'expression des adhésines varie considérablement d'une souche à
l'autre ; la contribution des adhésines individuelles à l'adhérence bactéries-cellules
et à la pathogenèse continue d'être étudiée.
cagePAI et ses effecteurs transférés.Le ~37 KocagePAI106comprend ~ 26
gènes qui codent pour les éléments du T4SS107. AprèscagePorteur de PAI
H. pyloris'attache à une cellule hôte, le T4SS peut transférer des molécules effectrices
bactériennes dans le cytoplasme de la cellule hôte123, y compris la protéine CagA, qui est
également codée par lecagePAI. De plus, plusieurs autres molécules peuvent être
transloquées via le T4SS, notamment les précurseurs du noyau des lipopolysaccharides
contenant de l'heptose.124,125, fragments de peptidoglycane126
et ADN bactérien127. Ces molécules peuvent interagir avec des molécules cibles
intracellulaires et affecter profondément la signalisation intracellulaire et la fonction
cellulaire (Fig.3).
Après translocation, CagA subit une phosphorylation de la tyrosine par
des kinases cellulaires128. La forme phosphorylée peut interagir avec
5
Apprêt

un

<40%
40 à 49 %
50 à 69 %
≥70%
Données non disponibles

<20%
20 à 39 %
40 à 59 %
≥60%
Données non disponibles

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 6

0123456789(); :
Apprêt
Figure 2 | La prévalence deH. pyloriinfection chez les adultes et les enfants. un,b, Carte
mondiale deHelicobacter pyloriprévalence de l’infection chez les adultes entre 1970 et 2016 (partie
un) et chez les enfants et adolescents (<20 ans) entre 2000 et 2021 (partieb). Chez les adultes, la
prévalence était la plus élevée en Afrique, dans les régions de la Méditerranée orientale, en Russie,
en Amérique centrale et en Amérique du Sud. Chez les enfants, la prévalence était
plusieurs molécules cibles dans la cellule hôte, dont SHP2 (réf.129), PAR1 (réf.130,131) et
ASPP2 (réf.132), contribuant à l'augmentation de la motilité cellulaire, à la réduction des
jonctions serrées cellulaires, à l'instabilité du génome, aux dommages nucléotidiques et à
l'activation de la voie de signalisation Wnt qui est pertinente dans la formation de
néoplasies locales133. La translocation des intermédiaires du noyau des lipopolysaccharides
contenant de l'heptose peut être importante dans l'induction de réponses pro-
inflammatoires des cellules épithéliales et immunitaires via la voie de signalisation ALPK1 –
TIFA et peut également induire des processus mutagènes et oncogènes.134–136. De plus, la
signalisation intracellulaire de l'heptose dans les macrophages peut entraver les
propriétés de présentation de l'antigène et les réponses ultérieures des lymphocytes T.136.
Cytotoxine vacuolante.BeaucoupH. pyloriles souches sécrètent la cytotoxine
vacuolante A (VacA), qui est une toxine protéique oligomère autotransporteuse qui
peut former des canaux membranaires sélectifs pour les anions137. Les effets de
VacA sur les cellules comprennent l'induction de grandes vacuoles intracellulaires
dérivées des endosomes tardifs, l'induction de la mort cellulaire apoptotique (suite
à une perturbation de la membrane mitochondriale) ou de la nécrose, l'induction de
l'autophagie et l'inhibition de la prolifération des lymphocytes T et B et des effets
sur d'autres cellules immunitaires.138–140. Ensemble, ces effets régulent
négativement les réponses immunitaires àH. pyloril’infection et favorisent la
tolérance de l’hôte à l’organisme. L'expression de VacA n'est pas essentielle à la
colonisation et sa contribution à la maladie reste controversée.
Réponses immunitaires àH. pylori
Évasion immunitaire innée.Les flagellines et lipopolysaccharides de
H. pyloriont évolué de manière sensiblement différente de celles des autres
bactéries à Gram négatif et ne sont en grande partie pas reconnues par les
récepteurs humains de reconnaissance de formes TLR5 et TLR4, qui signalent un
danger pour l'hôte110,111. Ces variations structurelles et d'autres peuvent contribuer à
l'évasion immunitaire enH. pyloriet son succès en tant que colonisateur persistant.
Activation immunitaire innée.Contact entreH. pyloriet les cellules épithéliales et
myéloïdes gastriques induisent une signalisation par plusieurs voies innées,
conduisant à des modifications de l'homéostasie cellulaire et à la libération de
cytokines et de chimiokines qui déclenchent des réponses inflammatoires locales et
systémiques.141–143. Comme la signalisation canonique dépendante de TLR4 et TLR5
est éludée, la plupart des signalisations inflammatoires dépendent de l'activité d'un
cagePAI144. Les composants bactériens transportés dans les cellules épithéliales via
le T4SS engagent plusieurs récepteurs intracellulaires. De nombreuses voies
affectées convergent vers l’activation du facteur nucléaire (NF)-κB, ce qui entraîne
une expression et une libération accrues d’IL-8 et d’autres chimiokines et cytokines.
145–147. L'IL-8 est un puissant attractif pour les neutrophiles, qui pénètrent dans la
muqueuse gastrique et constituent l'élément déterminant du composant actif de la
gastrite chronique-active, la caractéristique histologique de la gastrite.H. pylori
présence dans l'estomac148,149. Les monocytes, les macrophages et les cellules
dendritiques sont également attirés par le
H. pylori-muqueuse colonisée. L'activation des monocytes et des macrophages
phagocytaires semble dépendre fortement de la délivrance d'intermédiaires du noyau des
lipopolysaccharides contenant de l'heptose via le T4SS et de la signalisation qui en résulte
vers l'axe ALPK1 – TIFA.135. Les cellules dendritiques peuvent être reprogrammées par
contact avec les bactéries, par exemple, pour produire
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
inférieur à celui des adultes de Russie, des régions du Pacifique occidental et des régions
européennes. Cependant, la prévalence deH. pyloril’infection était tout aussi élevée chez les
enfants et les adultes en Afrique, dans les régions de la Méditerranée orientale, en Amérique
centrale et en Amérique du Sud16,24.
IL-18, qui pilote la conversion des cellules T en cellules T régulatrices (Treg) cellules,
supprimant l’activation immunitaire150.
Réponse immunitaire adaptative.H. pylorisuscite invariablement une réponse
immunitaire humorale et cellulaire adaptative combinée qui est généralement
incapable d’éradiquer la bactérie. La colonisation conduit à la formation d'anticorps
contre de nombreusesH. pylorides antigènes qui ont peu d'effet sur le nombre de
bactéries151. En accord avec cette absence apparente de rôle des anticorps dans la
protection contreH. pylori, les souris dépourvues de production d’anticorps peuvent
être immunisées avec succès contreH. pylori152.
H. pyloriinduit également le recrutement de lymphocytes T dans la muqueuse
gastrique humaine, notamment le T helper 1 (TH1), T.H17 et Tregcellules. La
vaccination expérimentale sur des modèles murins suggère que TH1 cellules et TH17
cellules peuvent jouer un rôle important dans la protection intermédiaire contreH.
pyloriinfection153. De plus, chez les modèles de souris, un effet protecteur très
précoce (néonatal)H. pyloril'infection contre l'asthme était médiée par Tregcellules
s'accumulant dans les poumons150,154,155, cohérent avec l’hypothèse selon laquelle
H. pyloripeut réguler négativement les réponses allergiques systémiques grâce à son
recrutement de T immunosuppresseursregcellules vers la muqueuse gastrique et,
potentiellement, vers d’autres sites corporels tels que les poumons.
De chroniqueH. pyloride la colonisation à la maladie
H. pylorila colonisation de la muqueuse gastrique induit une réponse pro-inflammatoire
des cellules épithéliales gastriques, qui recrutent diverses cellules immunitaires dans la
sous-muqueuse156. La maladie qui en résulte est une gastrite chronique active, qui est
principalement asymptomatique pendant des décennies de colonisation chez la plupart
des patients. La gravité de l'inflammation varie considérablement d'un individu à l'autre,
en fonction de facteurs bactériens, de l'hôte et de l'environnement.157(Boîte1).
Le déterminant le plus important de l’activité pro-inflammatoire d’unH. pylorila
souche est sa possession d'un fonctionnelcagePAI158. L'expression de facteurs
supplémentaires d'interaction avec l'hôte, tels qu'un portefeuille d'adhésines qui
s'adapte à la composition variable des récepteurs de l'hôte et favorise une forte
liaison aux cellules épithéliales et, par conséquent, favorise la diaphonie entre la
bactérie et la cellule hôte, contribue à la réponse provoquée par une souche. chez
un hôte individuel. La signalisation tolérogène contribue à l’accumulation et à la
prolifération inhabituelles de tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique. On
pense que l’inflammation de la muqueuse gastrique qui dure depuis des décennies
est une force motrice importante menant à l’atrophie gastrique et, finalement, au
cancer gastrique, comme le souligne la cascade de Correa.159(Figue.4). La cascade
de Correa décrit un processus multifactoriel en plusieurs étapes commençant par
une gastrite superficielle, évoluant vers une gastrite atrophique, une métaplasie et
une dysplasie intestinales, et aboutissant à un adénocarcinome gastrique. Un
concept émergent clé est que l’inflammation chronique, l’atrophie gastrique et
l’achlorhydrie qui en résulte conduisent à un microbiome gastrique aberrant et
dysbiotique qui entraîne le processus vers une néoplasie gastrique.160–162. Les
preuves accumulées suggèrent que, à la suiteH. pyloriéradication, de nouveaux
composants émergents du microbiote gastrique pourraient être impliqués dans la
transformation oncogène des cellules épithéliales gastriques160,163. Chez d'autres
personnes, l'ulcère gastroduodénal ou le rareH. pylori-un lymphome du MALT
associé peut se développer4,5,14,164. Les raisons pour lesquelles la plupart des
individus restent apparemment asymptomatiques
7
Apprêt

et une perte profonde de la capacité de sécrétion d'acide qui précède le cancer de

plusieurs décennies166. L’environnement chroniquement enflammé et
Encadré 1
achlorhydrique est encore exacerbé par un microbiote gastrique pro-inflammatoire
et génotoxique aberrant qui pilote le processus néoplasique même après la perte
Facteurs bactériens, environnementaux deH. pyloriinfection160,161,167. En effet, des travaux expérimentaux suggèrent que la
transplantation du microbiote gastrique d'humains atteints de métaplasie
et de l’hôte contribuant à intestinale ou de cancer gastrique chez des souris sans germes conduit au

H. pylori-pathogénie du cancer
développement de modifications gastriques précancéreuses.168.

Diagnostic, dépistage et prévention

gastrique induit
Facteurs de virulence bactérienne
• Système de sécrétion Cag de type IV106,123,167
• vacAgénotypes alléliques liés à la maladie, par exemple, allèles s1/
m1/i1139,165
• Adhésines, par exemple BabA, SabA et HopQ118–120
Facteurs environnementaux
• Fumeur
• Facteurs alimentaires (faible teneur en fer, teneur élevée en sel et/ou faible consommation
de fruits et légumes frais)167,383
Facteurs génétiques de l'hôte
• Polymorphismes mononucléotidiques dans les gènes de cytokines et de
facteurs de croissance codant pour des protéines impliquées dans la
pathogenèse (IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17A/B, IFNγ , TNF, TGFβ)
et leurs récepteurs (IL-RN, TGFR), récepteurs immunitaires innés activés par
Helicobacter pylori(TLR2, TLR4, CD14, NOD1, NOD2), enzymes impliquées
dans les cascades de transduction du signal (PLCE1, PKLR, PRKAA1),
glycoprotéines (MUC1, PSCA) et enzymes de réparation de l'ADN (ERCC2,
XRCC1, XRCC3)29,387
Phénotypes inflammatoires gastriques et fonctions gastriques
associées165–167
• Gastrite à prédominance corporelle
• Gastrite atrophique (Lien opérationnel sur l'évaluation de la gastrite
(OLGA) III – IV)
• Hypochlorhydrie
• Niveaux de gastrine élevés
• Faibles niveaux de pepsinogène I et rapport pepsinogène I/pepsinogène II
Dysbiose gastrique de microbes autres queH. pylori160,364,384
tout au long de leur vie, alors que d'autres entraînent des séquelles cliniques de
gravité variable, restent à élucider complètement. Aucun marqueur prédictif
bactérien précoce, cliniquement utile, susceptible d’éclairer la décision de prescrire
un traitement d’éradication n’a été identifié.
Il est désormais bien établi que le résultat clinique deH. pylori
l’infection dépend en grande partie de la répartition et de la gravité de
H. pylori-gastrite induite165(Tableau1). Ainsi, les ulcères gastroduodénaux sont plus probables chez
les individus présentant un schéma de gastrite à prédominance antrale, caractérisé par une
sécrétion acide élevée et une relative épargne du corps gastrique avec sa masse cellulaire pariétale
élevée. Les cellules pariétales sécrètent de l'acide gastrique et les patients atteints d'ulcères
gastroduodénaux ont une masse de cellules pariétales plus élevée que les individus en bonne
santé sans ulcères. En revanche, le cancer gastrique se développe dans le contexte d'une gastrite à
prédominance corporelle, d'une atrophie gastrique
Diagnostic
Présentation.Dans la routine quotidienne, une infection aiguë àH. pylorireste pour
la plupart non diagnostiquée à tout âge. Les infections aiguës d'origine naturelle
chez l'enfant ne sont généralement pas détectées et sont censées se manifester
fréquemment par des plaintes abdominales aux étiologies potentiellement
diverses.169. Chez les adultes, le tableau clinique d'une infection aiguë peut entraîner
une hypochlorhydrie, des douleurs épigastriques et des symptômes dyspeptiques
légers à modérés, comme décrit dans des rapports de cas et dans des études de
provocation chez des volontaires atteints deH. pyloripour le développement de
vaccins170–172. En revanche, la plupart des enfants ayantH. pyloril’infection reste
asymptomatique et les complications sont rares173.
Une fois établi,H. pyloriL'infection est une maladie persistante et non
spontanément résolutive chez les adultes, avec un potentiel de complications
graves chez certaines personnes. PUD, cancer gastrique et lymphome du MALT174,
par ordre décroissant d'incidence, sont les complications les plus importantes chez
les adultes86.
Tests diagnostiques.Un diagnostic précis deH. pyloriune infection est nécessaire
avant de commencer le traitement42,175. Méthodes de diagnostic pourH. pylori la
détection comprend des procédures de test invasives et non invasives70,176–181
(Figue.5) (Les tables2et3).
Les tests invasifs nécessitent des échantillons de biopsie obtenus lors d'une
gastroduodénoscopie et comprennent le test rapide à l'uréase (RUT), l'évaluation
histologique, la culture bactérienne et la détection directe deH. pylorimatériel
génétique par PCR, PCR quantitative ou hybridation in situ par fluorescence. Les
méthodes non invasives incluent13Test respiratoire à la C-urée (UBT), détection
sérologique des anti-H. pylorianticorps, le test d'antigène fécal (SAT) et la détection
directe desH. pylorimatériel génétique dans les selles via PCR179.
RUT est un test peu coûteux avec une spécificité de 95 à 100 %. Les résultats
faussement positifs sont rares et peuvent s'expliquer par la présence d'autres organismes
uréasepositifs tels queProteus mirabilis179. L'utilisation actuelle d'un inhibiteur de la pompe
à protons (IPP) peut conduire à des résultats faussement négatifs dans le RUT ainsi que
dans tous les autres tests de diagnostic, à l'exception de l'évaluation sérologique.175. Ainsi,
le traitement par IPP doit être interrompu 14 jours avant le test.42.
L'évaluation histologique des échantillons inclus dans le formol est effectuée
selon le système Sydney mis à jour, qui fournit des informations surH. pylori
présence via visualisation directe et sur l'étendue de l'inflammation et de l'atrophie
actives et chroniques148,149,182. La méthode histochimique pour l’évaluation deH.
pylorila gastrite repose sur les colorations à l'hématoxyline, à l'éosine et au Giemsa
pour la détection deH. pylori148. La gravité de la gastrite est définie par le degré et
l'extension de l'atrophie et/ou de la métaplasie intestinale. L'atrophie gastrique
sévère est associée à un risque accru de cancer gastrique et le risque est mieux
déterminé par les changements en fonction des systèmes de classification de la
gravité de la gastrite. Lien opérationnel sur l'évaluation de la gastrite (OLGA) et lien
opérationnel sur l'évaluation de la gastrite/métaplasie intestinale (OLGIM).183,184.
Culture deH. pyloriest 100 % spécifique mais a une sensibilité relativement
faible (<80 %) fortement dépendante des milieux de transport et de la logistique et
des compétences du laboratoire en raison de l'expertise de laboratoire requise

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 8

0123456789(); :
Apprêt

avec des milieux de culture spéciaux. Les limites incluent les coûts et les contraintes de
temps, mais la culture microbienne permet également des tests phénotypiques de
sensibilité aux antimicrobiens (AST)180.
Tests moléculaires à partir de biopsies incorporées au formol ou
d'échantillons RUT avec des méthodes PCR, parmi lesquelles la PCR quantitative est
la plus appropriée, et l'hybridation in situ par fluorescence est très précise dans la
détection deH. pylori185et peut également être combiné avec des tests de résistance
moléculaire186.
L'évaluation sérologique des taux sériques d'IgG est utilisée comme test de
dépistage dans des scénarios cliniques spécifiques, mais elle ne permet pas de
distinguer les infections actives des infections antérieures en raison de la
persistance prolongée deH. pylori anticorps. Un test sérologique positif doit être
confirmé par un test indiquant une infection active187. Les tests sérologiques sont la
seule méthode qui n’est pas influencée par la consommation actuelle d’IPP. Les
tests sanguins de nouvelle génération destinés au dépistage en cabinet seront
disponibles en 2022 (réf.187).
L'UBT utilise des isotopes stables marqués13La C-urée ingérée avec de l'acide
citrique, qui est ensuite hydrolysée par l'uréase bactérienne et libère du dioxyde de
carbone et de l'ammoniac. L'UBT a une sensibilité et une spécificité élevées (95 à 100 %)181.
SAT a une précision diagnostique similaire à celle de l'UBT. SAT est une méthode
immunologique basée sur des anticorps monoclonaux avec lesquelsH. pyloriles antigènes
peuvent être détectés dans des échantillons de selles180. L'UBT, le SAT et l'évaluation
histologique sont les tests couramment utilisés en pratique clinique pour le diagnostic de
H. pyloricar ils permettent la détection d’une infection active. Cependant, la
disponibilité de ces tests dépend du statut des services de santé régionaux, ce qui
peut influencer directement les décisions de traitement.175,179.
L’augmentation de la résistance aux antibiotiquesH. pylorimondial188,189
exige l'AST chez chaque patient pour permettre des choix thérapeutiques efficaces après
l'échec du traitement d'éradication et pour surveiller la résistance aux antimicrobiens au
niveau communautaire régional42. L'AST peut être réalisée à l'aide d'approches
phénotypiques et génotypiques. Les tests phénotypiques basés sur la culture nécessitent
des échantillons de biopsie frais, mais les tests génotypiques basés sur la PCR peuvent être
effectués sur des échantillons frais, inclus dans du formol ou RUT, ainsi que sur des
échantillons de selles.186,190–192. La résistance à la clarithromycine doit être exclue avant son
utilisation empirique dans les régions présentant des taux de résistance connus à la
clarithromycine supérieurs à 15 % ou des taux de résistance inconnus.42. Les tests
génotypiques moléculaires permettent de détecter la résistance aux antibiotiques
fréquemment utilisés. Résistance à la clarithromycine conférée par des mutations

Motilité, uréase, adhésines Dépendant du T4SS Évasion immunitaire innée

translocation de
CagA, heptose
métabolites et autres

Luminal
mucus
couche

H. pylori Vacuole
sLeXLeb Vacuolisation

Gastrique P. VacA
épithélium Signal
CagA
transduction

Apoptose

H. pylori
antigènes
IL-8

• Récepteur
Monocytes ou
phosphorylation Activation M0
macrophages
• Activation de
Axe ALPK1-TIFA
Lame • Activation des kinases
propria • Pro-inflammatoire
chemins T1CD4
H
+
réponse
IL-8 IL-6 IL-1β IL-12

TNF

Inflammation Pro-inflammatoire Cellules T1

Chimiotaxie H
et gastrite cytokines Cellules
H
T17
Cellules
reg
T

IFNγ
Neutrophile Cellule polymorphonucléaire

Figure 3 |H. pyloriinfection et pathogenèse.Les aspects clés de la colonisation bactérienne
concernent la motilité flagellaire, l'activité de l'uréase, les mécanismes d'adhésion et les
dommages à l'épithélium gastrique via la vacuolisation. LeHelicobacter pyloriL'îlot de
pathogénicité exerce un rôle clé dans l'inflammation, compose un système sécrétoire de type IV
(T4SS) et favorise l'injection intracellulaire de cytotoxines associées.
Antigène du gène A (CagA). La réponse immunitaire de l'hôte est caractérisée par une
invasion initiale de la muqueuse par des cellules polymorphonucléaires, suivie par
l'activation du système immunitaire inné et adaptatif avec le complexe T helper 1 (TH1), T.H17
et réglementaire T (Treg) interactions cellulaires. Leb, Antigène du groupe sanguin Lewis b ;
sLeX, antigène sialyl-Lewis x.

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 9

0123456789(); :
Apprêt
Gastrique normale
muqueuse
Chronique superficielle
gastrite
H.pylorifacteurs de virulence, Gastrite atrophique
génétique de l'hôte, + /–
environnement, mode de vie métaplasie intestinale
Dysplasie
Carcinome
dans le gène codant pour l'ARNr 23S sont principalement liés à A2143G, A2142G et
A2142C193. La résistance à la lévofloxacine est conférée par des mutations
ponctuelles du gène de la gyrasegyrA194,195. La précision des méthodes de détection
moléculaire permettant de prédire la résistance aux antibiotiques varie selon les
antibiotiques, favorisant la détection de la résistance à la clarithromycine et à la
quinolone.194,196. Les échantillons de biopsie incorporés au formol permettent de
tester la résistance génotypique ultérieurement après l'endoscopie197–200.
Infections àHélicobactérieespèces autres queH. pylorisont rares et les
plus pertinents font référence àHelicobacter heilmannii,Helicobacter feliset
Helicobacter suis201—203. StandardH. pyloriles tests de diagnostic (UBT, SAT,
évaluation sérologique et immunohistochimie) ont une faible sensibilité pour
la détection de ces espèces201. La pertinence clinique de ces infections rares,
souvent détectées accidentellement, est faible en raison du faible taux de
complications.
Les tests de réussite de l'éradication après 4 à 6 semaines de traitement antibiotique
sont principalement - à quelques exceptions spécifiques près - effectués avec des tests de
diagnostic non invasifs UBT et SAT (voir la section Prise en charge).42. L'utilisation des IPP
doit être arrêtée 14 jours avant le test pour exclure la recrudescence d'une densité
bactérienne réduite sous traitement antiacide.
Indications des tests de diagnostic.Compte tenu de la rareté des complications chez
l'enfant, un examen endoscopique diagnostique et un traitement ne sont recommandés
que chez les personnes suspectées d'ulcère gastroduodénal.169. En général,H. pylorila
détection chez les enfants n’est recommandée qu’en cas de complications169,204. Dans le
groupe de patients présentant une dyspepsie sans symptômes alarmants, tels qu'anémie,
perte de poids ou antécédents familiaux de cancer gastrique, et âgés de moins de 45 ans
(45 à 55 ans selon la variation de l'incidence du cancer gastrique liée à l'âge entre les
régions du monde), les tests non invasifs avec UBT ou SAT sont la stratégie de choix70,205,206.
Chez les patients âgés
> 45 ans ou en présence de symptômes alarmants, un diagnostic par endoscopie
est recommandé pour exclure les modifications muqueuses207,208.H. pylori- la
dyspepsie associée est une entité indépendante qui ressemble mais se distingue de
la dyspepsie fonctionnelle1,208. Une stratégie de test et de traitement est l'approche
la plus rentable chez les patients atteints deH. pyloriinfection et dyspepsie siH.
pylorila prévalence dans la population est >5 %. Cette stratégie est supérieure aux
thérapies alternatives, notamment les IPP70,209,210, et le
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
Figure 4 | Pathogenèse de l'adénocarcinome gastrique
déclenchée parH. pylori.La cascade de Correa décrit la
progression dynamique de la carcinogenèse gastrique tout au
long de l'évolution progressive de la gastrite chronique initiée
parHelicobacter pyloriinfection.H. pyloriprovoque une gastrite
Espèces réactives de l'oxygène, chronique associée à la génération d’espèces réactives de
métabolites de l'oxyde nitrique, l’oxygène et de métabolites de l’oxyde nitrique et à une
niveaux réduits de vitamine C
réduction des niveaux de vitamine C antioxydante. Le risque de
cancer gastrique est plus élevé chez les personnes infectées par
des virus plus virulents.H. pylori souches, présentent des
Augmentation du pH gastrique, facteurs génétiques pro-inflammatoires de l'hôte, une mauvaise
modification du microbiote gastrique,N
alimentation (riche en sel, aliments fumés), de faibles niveaux de
-nitroso cancérigènes, espèces réactives
de l'oxygène, génotoxicité fer, un mode de vie malsain et/ou une habitude de fumer. Chez
ces individus, une inflammation chronique prolongée entraîne
des dommages et une perte des cellules pariétales productrices
d'acide, ce qui conduit à une hypochlorhydrie et finalement à
Tabac, teneur élevée en sel, conditions
une achlorhydrie. La perte d’acidité facilite la colonisation par un
provoquant de faibles niveaux de fer
microbiote gastrique pro-inflammatoire nocif, qui à son tour
peut produire davantage de métabolites pro-inflammatoires
génotoxiques et de cancérigènes agissant directement.
sur la transformation des cellules épithéliales malignes de
l'estomac384–386.
gain thérapeutique deH. pyloril'éradication pour le soulagement des symptômes par
rapport à d'autres options thérapeutiques est substantielle. Un essai randomisé, en double
aveugle et contrôlé par placebo pour la prévention primaire des hémorragies de l'ulcère
gastroduodénal chez les patients âgés à qui l'aspirine a été prescrite en soins primaires
soutient une étudeH. pyloristratégie de test et de traitement chez les patients
commençant un traitement à l'aspirine. Les épisodes d'hémorragie gastro-intestinale sur
une période de 2 ans ont été réduits de 65 % dans leH. pylorigroupe d'éradication211.
Dépistage et prévention
H. pyloril’éradication comme stratégie de prévention du cancer gastrique.
L'incidence et la mortalité du cancer gastrique au niveau de la population sont
réduites deH. pyloriéradication, mais davantage de données épidémiologiques sont
nécessaires. Des méta-analyses d'essais contrôlés randomisés et d'études
observationnelles ont conclu que des preuves modérées suggèrent queH. pylori le
traitement d'éradication réduit l'incidence du cancer gastrique chez les individus en
bonne santé212,213, avec une réduction globale du risque de 46 %212. Chez les
individus avecH. pyloriinfection et antécédents familiaux de cancer gastrique chez
des parents au premier degré,H. pylorile traitement d'éradication réduit le risque de
cancer gastrique, avec une réduction globale du risque de 55 %214. Une méta-
analyse de cohortes randomisées et observationnelles comprenant cinq études
prenant en compte les résultats histologiques de base suggère queH. pylori
L'éradication semble être une stratégie préventive primaire chez les individus
atteints de gastrite non atrophique ou de gastrite atrophique multifocale sans
métaplasie intestinale, mais pas chez ceux présentant une métaplasie ou une
dysplasie intestinale.215. Dans une autre méta-analyse,H. pyloril'éradication était
associée à une amélioration de la gravité de la gastrite atrophique avec et sans
métaplasie intestinale par rapport au placebo216. Notamment, l'éradication
H. pylorichez les patients traités pour un cancer gastrique à un stade précoce,
réduit les taux de cancer gastrique métachrone d'environ 50 % (plage de 20 à 70 %)
selon deux méta-analyses d'essais randomisés217,218. Dans un essai pivot, la
réduction de l'incidence du cancer gastrique métachrone suite à l'ablation
endoscopique d'un cancer gastrique précoce chez des patients recevantH. pylori
éradication par rapport au placebo219suggère que le traitement d'éradication peut
même fonctionner en cas de gastrite atrophique sévère220.
Types diffus et intestinaux de cancer gastrique221sont deux entités histologiques
majeures qui diffèrent par leur épidémiologie, leur pathogenèse et leurs aspects cliniques.
dix
Apprêt
cours222. Cependant, les études randomisées et observationnelles n'ont pas
permis de calculer séparément les effets de risque pour ces types
histologiques. D'autres données sur les bénéfices ou les effets indésirables de
H. pyloril’éradication viendra des essais en cours en Chine223, Royaume-Uni
(étude HPSS)224, Corée (étude HELPER)224et Lettonie (étude GISTAR)225.
Stratégies ciblées de test et de traitement pourH. pyloriinfection.H. pylori les
stratégies de test et de traitement visent à réduire la morbidité et la mortalité liées
à la maladie gastroduodénale (Encadré2) selon les lignes directrices 2022Maastricht
VI/Florence86. Cette stratégie convient aux personnes souffrant de dyspepsie non
étudiée. Test pourH. pyloril'infection doit également être pratiquée chez les
personnes qui utilisent des AINS et qui ont des antécédents d'ulcère
gastroduodénal. En outre, les preuves s’accumulent en faveur de l’éradication deH.
pylorichez les personnes atteintes de dyspepsie non ulcéreuse226, purpura
thrombocytopénique idiopathique227, et du fer et de la vitamine B12
anémie par carence228,229. Un consensus existe pour l’éradicationH. pyloridans tous les cas
de lymphome du MALT, quel que soit le stade de la maladie et les facteurs pronostiques230,
. Guérison deH. pyloril'infection entraîne une rémission histologique complète chez la
231
plupart des patients atteints d'un lymphome localisé du MALT232.
Bilan sérologique pour le dépistage du cancer gastrique.Un grand nombre
de recherches, en particulier sur les populations d'Asie de l'Est à haut risque,
suggèrent que la mesure des taux de pepsinogène circulant est le test non
invasif le plus utile pour définir l'état de la muqueuse gastrique (c'est-à-dire si
elle est atrophique).233,234. Les experts du Consensus mondial de Kyoto ont
convenu que les niveaux de pepsinogène, associés aux anti-H. pylori les
niveaux d'anticorps sont utiles pour identifier les personnes présentant un
risque accru de cancer gastrique1. Bien qu'il existe encore des possibilités
d'optimisation, la méthode de dépistage ABC (gastrite A, B, C et D) basée sur
cette mesure combinée est utile pour la détection d'un risque accru de cancer
gastrique intestinal et diffus.235. Le spécifique
Tests invasifs
Biopsies gastroscopiques de l'antre et/ou du corps avec ou sans angulus
Histologie pour le classement et le stade de la gastrite
Incorporé au formol Détection directe via PCR, qPCR ou FISH
échantillons de tissus
AST via NGS
Test rapide d'uréase
Culture microbienne
Échantillons de tissus frais
AST utilisant di-érents antimicrobiens
AST via NGS ou RT-PCR
Figure 5 |H. pyloriprocédures de diagnostic.Les procédures de diagnostic sont sélectionnées en
fonction de scénarios cliniques. Tests non invasifs avec le13Le test respiratoire à la C-urée et le test
d'antigène dans les selles permettent de diagnostiquer une infection en cours. Sérologique Helicobacter
pylorila détection des anticorps ne permet pas la différenciation entre l'actuel et le précédentH. pylori
infection, nécessitant une confirmation par13Test respiratoire à la C-urée ou test d'antigène dans les selles.
Tous les tests invasifs sont basés sur des échantillons de biopsie
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
les groupes sont définis comme suit, où Hp indiqueH. pyloriinfection etPG
indique du pepsinogène : A [Hp–PG–], individus sans infection ; B [Hp+PG–],
sans gastrite atrophique chronique (CAG) ; C [Hp+PG+], avec CAG ; et D [Hp–PG+
], avec CAG sévère ; les deux derniers groupes présentent le risque le plus
élevé de cancer gastrique236,237.
Dépistage endoscopique de population du cancer gastrique.Environ 75 % de tous les
nouveaux cas de cancer gastrique sont diagnostiqués dans les populations d’Asie de l’Est238
. Par conséquent, le Japon et la Corée du Sud ont mis en place avec succès des
programmes nationaux de dépistage chez les individus âgés de ≥ 40 ans en utilisant soit
des séries gastro-intestinales supérieures, soit une endoscopie supérieure, en fonction des
préférences des participants ou des comorbidités. L'endoscopie est la principale méthode
de dépistage du cancer gastrique au Japon depuis 2017, et une étude publiée en 2022 a
rapporté les avantages de cette approche dans la réduction de la mortalité par cancer
gastrique.239. En Corée du Sud, l'utilisation de l'endoscopie haute a augmenté car cette
méthode est plus précise que les séries gastro-intestinales supérieures pour le dépistage
du cancer gastrique240.
Surveillance endoscopique des individus à haut risque.Bien que
H. pyloriL'éradication peut inverser l'atrophie gastrique multifocale et, dans une certaine
mesure, la métaplasie intestinale, certains patients présentant ces lésions histologiques
pourraient bénéficier d'une surveillance à intervalles réguliers. Selon la prise en charge des
états précancéreux et des lésions de l'estomac (MAPS II)241Orientations européennes et
consensus Maastricht VI/Florence86, les individus présentant des stades avancés de gastrite
atrophique (modifications atrophiques sévères avec et sans métaplasie intestinale de
l'antre et du corps, stades OLGA/OLGIM III et IV) doivent être suivis par une endoscopie de
haute qualité tous les 3 ans. Sur la base de données de plus en plus nombreuses, la
surveillance endoscopique devrait également être envisagée chez les individus présentant
une métaplasie intestinale localisée en un seul endroit mais ayant des antécédents
familiaux de cancer gastrique, chez ceux présentant une métaplasie intestinale de type
incomplet.
Tests non invasifs
Test respiratoire à la C-urée
13
Détection sérologique des anticorps
Tabouret
antigène AST via NGS
test
Détection directe dans les selles par PCR
de la gastroscopie. Ceux-ci permettent une évaluation histologique pour le classement et le stade de la
gastrite, directementH. pyloridétection par PCR, culture microbienne, test rapide à l'uréase et examens
moléculaires. Les tests de sensibilité aux antibiotiques (AST) peuvent être effectués à partir
d’échantillons de selles ou de biopsies à l’aide de techniques de culture microbienne, de séquençage de
nouvelle génération (NGS) ou de PCR en temps réel (RT-PCR). FISH, hybridation in situ en fluorescence ;
qPCR, PCR quantitative.
11
Apprêt

Tableau 2 | Indications pourH. pyloriessai Le traitement est obligatoire pour guider la prise en charge ultérieure et fournit des
informations importantes sur l'efficacité des schémas thérapeutiques dans des
Indications pour les tests Recommandationun Réf. régions définies.42.
Fort Faible

Actif ou antécédents d'ulcère gastroduodénal X 42,86 Trithérapie IPP

Lymphome du tissu lymphoïde associé à la
muqueuse gastrique de bas grade
Antécédents de résection endoscopique d'un cancer
gastrique précoce
Dyspepsie non investiguée chez les patients de
moins de 50 ans sans symptômes alarmants
Dyspepsie non ulcéreuse étudiée
(dyspepsie fonctionnelle)
Parents au premier degré de patients atteints
d'un cancer gastrique
Immigrant de première génération originaire
d’une région à forte prévalence deHelicobacter
pyloriinfection
Anémie ferriprive inexpliquée lorsque
d’autres causes ont été exclues
Thrombocytopénie immunitaire chez l'adulte
Utilisation à long terme d’un inhibiteur de la pompe à protons
Acide acétylsalicylique à long terme et AINS
à long terme, en tenant compte des risques
supplémentaires individuels
X 86,337,338
X 86,219
X 42,86
X 42,86
X 42,86,214
X 42,86
X 42,86
X 42,86
X 42,86
X 42,86,211
Paramètre de première ligne.L’introduction des trithérapies à base d’IPP (IPP-TT) a
marqué un tournant dans le traitement desH. pyloriinfection en raison de leur efficacité
supérieure par rapport aux approches précédentes. Les trois composants de l'IPP-TT
comprennent un IPP, la clarithromycine et l'amoxicilline ou, alternativement, le
métronidazole en remplacement de l'amoxicilline ou de la clarithromycine. Le PPI-TT sur
sept jours a obtenu des taux d'éradication initiaux supérieurs à 90 %248,249et, entre 1997 et
2005, est devenu le traitement de première intention le plus largement recommandé dans
le monde.42,206,247,250. Il a depuis été recommandé de prolonger la durée du traitement à 14
jours en raison d'une efficacité nettement supérieure à la durée de 7 jours.42,244,247. Les
antibiotiques utilisés en première intention en IPP-TT sont la clarithromycine, l'amoxicilline
et le métronidazole ou, plus restrictif, la lévofloxacine et, dans certains cas, la furazolidone.
Les échecs du traitement par IPP-TT surviennent de plus en plus fréquemment et sont
principalement liés à la résistance aux antibiotiques, à une suppression insuffisante de
l'acide et à une observance inadéquate des médicaments.dix,251–253. La suppression de l'acide
avec des IPP (oméprazole, ésoméprazole, lansoprazole, pantoprazole ou rabéprazole en
double dose standard) est essentielle et vise à augmenter le pH intragastrique à 6 ou plus,
ce qui optimise la stabilité, la biodisponibilité et l'efficacité des antibiotiques.254,255. Un effet
inhibiteur d'acidité légèrement plus élevé est démontré pour les IPP de deuxième
génération (ésoméprazole, rabéprazole).256. L'augmentation du pH intragastrique (pH
optimal > 6) permet la réplication bactérienne, ce qui augmente la susceptibilité de

unLes niveaux de recommandations sont adaptés et basés sur les lignes directrices internationales actuelles, les
rapports de consensus et les essais contrôlés randomisés sélectionnés.42,86.
métaplasie et chez ceux présentant une persistanceH. pylorigastrite. Ces
recommandations sont principalement destinées aux régions où le fardeau du
cancer gastrique est faible à modéré, où le dépistage au sein de la population n'est
pas pratique ou économiquement réalisable, mais où des sous-groupes à risque
peuvent être identifiés. Bien que l'AmericanGastroenterological Association ne
recommande pas le recours systématique à la surveillance endoscopique chez les
patients présentant une métaplasie intestinale242, un dénominateur commun entre
l'American Gastroenterological Association et les lignes directrices européennes
MAPS II est qu'elles sont basées sur des preuves de faible qualité, soulignant la
nécessité d'essais bien conçus, à grande échelle et à long terme.
Gestion
Aspects généraux
H. pylorila gastrite est une maladie infectieuse et tous les individus adultes infectés
nécessitent un traitement pour guérir si des symptômes cliniques et des complications
sont présents ou pour la prévention s'ils présentent un risque de complications, même s'ils
sont asymptomatiques.1,42,243.H. pyloriles stratégies de test et de traitement sont
sélectionnées en fonction de divers scénarios cliniques17,42,206(Boîte2). Dans la population
pédiatrique,H. pyloril’infection entraîne rarement des complications et nécessite une prise
en charge spécifique abordée dans les lignes directrices conjointes ESPGHAN/ NASPGHAN
mises à jour en 2016 (réf.169). Toutes les discussions sur le traitement dans cette section
concernent la maladie chez les adultes.
Schémas thérapeutiques pourH. pyloriL'éradication repose sur la combinaison d'un
antiacide puissant et d'antibiotiques. Le traitement de première intention est choisi en fonction de
critères locorégionaux ou individuels.H. pylorimodèles de résistance aux antibiotiques244,245. Les
échecs thérapeutiques induisent une résistance à plusieurs antibiotiques utilisés en première
intention et rendent les traitements ultérieurs plus complexes et plus coûteux.42,206,246,247. Le
traitement de deuxième intention doit prendre en compte le schéma thérapeutique de première
intention et le statut de résistance aux antibiotiques (Fig.6). Confirmation du succès du traitement
au plus tôt 4 semaines après la fin
H. pyloriaux antibiotiques. Ceci est particulièrement important pour l'amoxicilline,
qui est très sensible aux acides.254,255. Les antiacides moins efficaces, tels que les
antagonistes des récepteurs de l'histamine 2, ne sont plus pris en compte dans
H. pylorischémas d'éradication246,257. L'efficacité de l'IPP est encore augmentée en doublant
la dose standard de l'IPP et doit toujours être envisagée en cas d'échec du traitement de
première intention.258–261.
La métabolisation rapide des IPP entraîne une efficacité réduite253,262,263. La
métabolisation rapide et ultrarapide des IPP varie considérablement selon les
groupes ethniques et se produit plus fréquemment dans les populations blanches
et afro-américaines, tandis qu'une métabolisation lente est plus fréquente dans les
populations asiatiques, notamment japonaises et chinoises.264–267. L'efficacité du
métabolisme des IPP dépend de diverses mutations génétiques liées au
polymorphisme du CYP2C19 et, dans une moindre mesure, du CYP3A4 et de l'H
gastrique.+,K+-Génotypes ATPase255,268. Outre l'utilisation d'une double dose
standard d'IPP chez les métaboliseurs rapides, un meilleur contrôle de l'acidité a été
rapporté en augmentant la fréquence d'administration des IPP jusqu'à quatre fois
ou en passant à un IPP moins influencé par les génotypes du CYP2C19.268–271.
Aucune ligne directrice n'est encore disponible recommandant le génotypage du
CYP2C19 pour guider la prescription des IPP dans la pratique clinique. Les
propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de l'ésoméprazole, un IPP
de deuxième génération, et en particulier du rabéprazole, sont moins influencées
par les génotypes variants du CYP2C19.268,270,272,273.
Pour remédier à une observance inadéquate, il convient d'instruire soigneusement
le patient sur la manière de prendre les médicaments et sur la manière de procéder en cas
d'événements indésirables.274,275. Des antécédents d'allergie à la pénicilline, la disponibilité
de tests de sensibilité, la prévalence locale de la résistance aux antibiotiques et les
antécédents de traitements d'éradication antérieurs doivent être pris en compte lors du
choix du traitement initial (Fig.6).
Résistance aux antibiotiques.La résistance aux antibiotiques est le facteur le plus
important dans l’échec du PPI-TT244. La résistance à la clarithromycine et la résistance au
métronidazole sont les résistances les plus pertinentes en cas d'échec de l'IPP-TT.42,247,276.

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 12

0123456789(); :
Apprêt

La résistance à la clarithromycine est passée de 3 % à 11 % au tournant du siècle et
atteint désormais 15 à 30 % dans le monde.188,189,248,277–279. Chez 2 852 patients naïfs de
traitement issus d'un registre européen surH. pylori (Hp-EuReg), la résistance à la
clarithromycine, au métronidazole et à la lévofloxacine était respectivement de
25 %, 30 % et 20 %261,278. Les résistances à la tétracycline et à l'amoxicilline étaient
<1 % dans la même étude. Une liste de priorités mondiales de l'OMS qualifie les
produits résistants à la clarithromycineH. pyloril’infection constitue une menace
élevée parmi les infections contractées dans la communauté280, et les directives
internationales recommandent d'abandonner les schémas thérapeutiques à base
de clarithromycine si la résistance régionale dépasse 15 %244.
Parmi plusieurs modifications développées pour surmonter la résistance à la
clarithromycine, y compris la thérapie séquentielle (IPP-double suivi d'IPP-TT) et la thérapie
hybride (IPP plus trois antibiotiques), seule la thérapie concomitante (IPP plus trois
antibiotiques administrés simultanément)244,281–283s'est révélé supérieur à l'IPP-TT à base de
clarithromycine281,282. Un traitement concomitant en tant qu'option empirique de première
intention doit être envisagé avec prudence dans les régions de résistance à la
clarithromycine > 15 % et utilisé uniquement si l'AST individuelle ou la quadruple thérapie
à base de bismuth (BiQT) ne sont pas disponibles localement.42,247,250. La lévofloxacine en
tant que composant de l'IPP-TT est efficace dans les schémas thérapeutiques de première
et de deuxième intention dans les régions à faible résistance à la lévofloxacine.284–286.
Cependant, la résistance à la lévofloxacine atteint désormais 20 % en Europe et 18 % dans
la région Asie-Pacifique.188,278,287. Bien que la lévofloxacine ne soit pas recommandée
comme option de première intention, la résistance élevée limite son utilisation même dans
les schémas thérapeutiques de deuxième intention.42,244,247. L'AST est conseillé avant
d'utiliser la lévofloxacine dans des schémas thérapeutiques empiriques de deuxième
intention.189,244,278,287. D'autres quinolones, comme
la ciprofloxacine et la moxifloxacine, dont l'efficacité est réduite et/ou les résultats
sont moins constants, ne constituent pas une alternative à la lévofloxacine.286,288.
Schémas thérapeutiques triples et doubles à base de sitafloxacine testés avec
succès au Japon289ne sont pas utilisés comme alternative à la lévofloxacine dans les
pays occidentaux42,244,247.
La résistance au métronidazole est >25 % dans la plupart des régions du monde189,278
mais a un effet mineur sur l'efficacité de l'éradication lorsqu'il est utilisé dans des schémas
thérapeutiques triples ou quadruples en raison de l'incohérence entre les résultats de l'AST
in vitro et de l'efficacité clinique et de la synergie avec les médicaments co-administrés, en
particulier le bismuth.224,290,291. La résistance à l'amoxicilline et à la tétracycline est faible
(<2 %) et ces antibiotiques restent un élément clé du PPI-TT standard et du BiQT,
respectivement, sans qu'il soit nécessaire d'effectuer un AST de routine.244,291. La résistance
à la rifabutine est <1 % et laH. pylorile taux d'éradication des schémas thérapeutiques
contenant de la rifabutine est de 73 % selon une méta-analyse de 2020 (réf.292). Une
préparation de rifabutine à libération retardée, associée à l'amoxicilline et à l'oméprazole,
a obtenu un taux d'éradication de 89 %293et l'approbation de la FDA pour une utilisation
comme traitement de première intention a été accordée en 2019 (réf.294). En dehors des
États-Unis, les schémas thérapeutiques contenant de la rifabutine sont recommandés
comme traitement de secours uniquement en raison de la nécessité de ce médicament
pour d'autres infections graves et du risque de myélotoxicité dans de rares cas.42,247. La
résistance à la furazolidone est <5 % et le médicament est efficace en combinaisons triples
et quadruples ; son utilisation est limitée à quelques pays d'Asie et d'Amérique du Sud195,295
et cela peut servir de thérapie de secours dans des cas individuels296.
Pour ces classes d'antibiotiques, les mécanismes de résistance sont liés à des
mutations génétiques cibles spécifiques au médicament (macrolides et quinolones).

Tableau 3 | Méthodes de diagnostic pourH. pyloridétection

Test Sensibilité Spécificité Utilisation clinique commentaires Réf.

Méthodes invasives

Test rapide d'uréase 84 à 95 % 95 à 100 % Important pour le diagnostic initial ; Les IPP doivent être arrêtés 14 jours avant le 86,179
tester deux échantillons de biopsie test ; un traitement antibiotique en cours ou
améliore la sensibilité ; fournit des récent doit être exclu
résultats rapides

Culture microbienne 76 à 90 % 100% Important pour les tests de Spécificité absolue mais coûteuse ; Les IPP 86,179
sensibilité phénotypique doivent être arrêtés 14 jours avant le test ; un
traitement antibiotique en cours ou récent doit
être exclu

Évaluation histologique 60 à 93 % > 95% La référence en matière de diagnostic et Basé sur le système Sydney mis à jour 86,373
d'évaluation des modifications de la muqueuse

Tests moléculaires (PCR 80 à 95 % 100% Utile dans le diagnostic initial et le Haute sensibilité et spécificité ; utile dans les 86,179,
méthodes et POISSON) suivi ; fournit des résultats rapides hémorragies gastro-intestinales, le typage de la virulence 373–375
et la détection de la résistance aux antibiotiques

Méthodes non invasives

UBT 95 à 100 % 95 à 100 % La référence en matière de diagnostic non
invasif ; une sensibilité et une spécificité plus
élevées que le test d'antigène dans les selles
et l'évaluation sérologique ; pour le
diagnostic initial et le suivi
Les IPP doivent être arrêtés 14 jours avant le 86,179,373
test ; un traitement antibiotique en cours ou
récent doit être exclu

Test d'antigène dans les selles > 95% > 95% Utile pour le diagnostic initial et le suivi ; Rapide, simple et peu coûteux 86,373
sensibilité légèrement inférieure à celle de
l'UBT

Anticorps sérologique 74,4% 59% Utile pour le diagnostic initial dans Pas cher, simple et rapide ; des résultats très variables ; 86,179,376
détection des cas spécifiques idéal à des fins épidémiologiques ; pas besoin d'arrêter les
IPP et utile chez les patients présentant des hémorragies
gastro-intestinales ; ne peut pas faire la distinction entre
une infection active et une infection antérieure

FISH, hybridation in situ en fluorescence ;H. pylori,Helicobacter pylori; IPP, inhibiteur de la pompe à protons ; UBT,13Test respiratoire à la C-urée.

Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19 13

0123456789(); :
Apprêt
Encadré 2
Diagnostic par test et traitement ou par endoscopie dans la prise en
charge clinique desH. pyloriinfection
Tester et traiter
Cette stratégie fait référence à des tests non invasifs chez des patients présentant des
symptômes dyspeptiques et sans symptômes d'alarme, tels que vomissements, perte
de poids ou anémie, à l'âge de 50 ans (intervalle de 45 à 55 ans en raison du risque
individuel accru de cancer gastrique). Le non invasif13Le test respiratoire à la C-urée ou
le test d'antigène dans les selles sont très précis pour diagnostiquer le courant
Helicobacter pyloriinfection376et des marqueurs de substitution pour la détection
histologique deH. pylorigastrite. Les lésions gastro-intestinales supérieures graves chez
les patients dyspeptiques de ce groupe d'âge sont très rares ; ainsi, les tests non
invasifs comme étape de prise en charge initiale sont appropriés dans les zones à
risque faible ou intermédiaire de cancer gastrique388,389. Le test et le traitement sont
supérieurs aux autres options de prise en charge, y compris le traitement empirique
par inhibiteur de la pompe à protons chez les patients atteints de dyspepsie, et sont
plus rentables que le traitement empirique et la prise en charge basée sur
l'endoscopie.390,391.
Diagnostic basé sur l'endoscopie
Cette approche est nécessaire pour exclure les affections prénéoplasiques gastriques ou
les maladies malignes chez les patients présentant des symptômes dyspeptiques ou
d'autres symptômes référés au haut de l'abdomen à un âge supérieur à 50 ans ou à tout
âge en présence de symptômes d'alarme. Un patient avec
ou à la détoxication (nitroimidazoles)296.H. pyloriles colonies peuvent être porteuses d’une
résistance à un seul médicament, à plusieurs médicaments ou à une hétérorésistance296,297.
Les isolats de l'antre et du corps diffèrent jusqu'à 15 % dans l'AST, ce qui peut expliquer
l'échec du traitement si les échantillons de biopsie pour l'AST ne sont prélevés que sur un
seul site de l'estomac.298,299.
Quadruple thérapie à base de bismuth
Le bismuth possède de multiples propriétés bénéfiques dans la guérison de l'ulcère
gastroduodénal, notamment un effet stimulant sur la synthèse des
prostaglandines, l'inactivation de la pepsine et la liaison des acides biliaires, mais
surtout dansH. pyloril'éradication, est son effet bactéricide300,301. Le sous-citrate de
bismuth régule positivement l'expression des gènes impliqués dansH. pylorila
croissance et le métabolisme et empêche l'entrée des protons, empêchant ainsi
l'abaissement du pH cytoplasmique bactérien. Ces mécanismes sont suggérés pour
rendre les antibiotiques plus efficaces302. La quadruple thérapie à base de bismuth
(BiQT ; IPP, bismuth, tétracycline et antibiotique nitroimidazole), disponible soit
sous forme de composants individuels, soit sous forme d'IPP plus une capsule
contenant tous les composants antibactériens, a une efficacité d'éradication.
de 90%261,291,303,304.
Le BiQT est recommandé comme traitement empirique de première intention, ne
nécessite pas d'AST, n'est pas affecté par la résistance à la clarithromycine et surmonte la
résistance au métronidazole grâce à sa synergie avec le bismuth, comme en témoigne son
efficacité thérapeutique constamment élevée.244,291,300. Le bismuth ajouté aux schémas
thérapeutiques contenant de la clarithromycine augmente l'efficacité de l'éradication
également en présence de résistance à la clarithromycine mais, dans ces combinaisons,
n'offre aucun avantage par rapport au BiQT standard.300,305,306. BiQT ne contient pas
d'antibiotiques essentiels à la guérison d'autres
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
les symptômes liés à l'utilisation de médicaments ulcérogènes (AINS) doivent
également être pris en compte pour l'endoscopie70,392. Les investigations basées sur
l'endoscopie sont les plus rassurantes et doivent être envisagées chez les patients
anxieux.393.
Tester et traiter pour la prévention du cancer gastrique
Cette stratégie cible les individus asymptomatiques présentant un risque accru de
cancer gastrique en raison d'un parent au premier degré atteint de cette tumeur
maligne. Le non invasif13Le test respiratoire à la C-urée ou le test d'antigène dans les
selles conviennent aux jeunes adultes. Des investigations basées sur l'endoscopie
doivent être envisagées chez les individus âgés de plus de 45 ans ou avant, en fonction
de l'âge auquel le cancer gastrique a été diagnostiqué chez le patient index.394.
Test-et-traitement basé sur la population
Cette approche est recommandée dans les régions à forte incidence de
cancer gastrique. A cet effet, une évaluation sérologique associant la
détection d'anti-H. pyloriles anticorps avec mesure des niveaux de
pepsinogène fournissent des informations utiles sur l'étiologie et le stade
d'atrophie de la gastrite chronique et aident à orienter la gestion
ultérieure de la maladie17,395,396.
infections. BiQT est une option de sauvetage efficace avec un taux de réussite > 90 % suite
à des échecs thérapeutiques antérieurs.303,307,308.
Régimes avec des bloqueurs d'acide compétitifs pour le potassium
Les bloqueurs d'acides compétitifs avec le potassium (P-CAB), une nouvelle classe
d'inhibiteurs d'acide, ont un effet plus puissant et plus durable sur la suppression de
l'acide que les IPP.309,310. La trithérapie à base de vonoprazan (V-TT) associant
clarithromycine et amoxicilline en première intention a permis d'obtenir un taux
d'éradication de 92,6 % contre 75,9 % avec l'IPP-TT et 98 % en deuxième intention au
Japon.311, ce qui s'est également confirmé dans les pays occidentaux312. Dans les méta-
analyses en réseau, le V-TT s'est classé au premier rang parmi toutes les thérapies
empiriques actuelles de première intention, ce qui a également été confirmé après
l'inclusion d'un essai mené dans les pays occidentaux.313,314. La bithérapie au vonoprazan,
composée de vonoprazan et d'amoxicilline, permet d'obtenir un taux d'éradication deH.
pylorisimilaire à celui du V-TT252. La résistance croissante et l’absence de nouveaux
antibiotiques suscitent de grandes attentes quant aux schémas thérapeutiques à base de
P-CAB, qui font l’objet de plusieurs essais.309(Tableau supplémentaire 1).
H. pylorithérapies d'éradication et de sauvetage
Gestion des réfractairesH. pyloridoit prendre en compte la résistance individuelle ou locale
aux antibiotiques, les installations pour l'AST, la logistique et la disponibilité des
médicaments244,246(Figue.6). Après un échec de l'IPP-TT, le BiQT ou un régime avec des
antibiotiques sélectionnés après l'AST est recommandé42,244,247. La thérapie empirique, avec
un examen attentif des médicaments précédemment pris, est une alternative valable à la
thérapie génotypique guidée par la résistance des réfractaires.H. pyloriinfection315. BiQT
est actuellement la meilleure approche empirique car elle n'est pas influencée par la
résistance aux antibiotiques316. Si BiQT échoue
14
Apprêt
en première intention, une trithérapie à base de lévofloxacine est recommandée.
Une méta-analyse incluant 25 essais avec une trithérapie à base de lévofloxacine en
traitement de deuxième intention rapporte un taux d'éradication cumulé de 74,5 %
(IC à 95 % 70,9-77,8).317. La bithérapie IPP-amoxicilline, à haute dose, est une autre
option, avec un taux d'éradication ≥ 81 % obtenu en deuxième intention et avec une
efficacité comparable aux autres thérapies recommandées.318,319.
Les P-CAB en trithérapie et en double association avec l'amoxicilline, déjà utilisés
efficacement dans les pays asiatiques, deviendront une option importante une fois qu'ils
seront généralement disponibles et correctement adaptés aux demandes régionales en
matière de schémas thérapeutiques d'éradication de première et de deuxième intention.311
. La trithérapie à base de rifabutine est bien documentée comme étant efficace et doit
,313
être conservée comme traitement de secours.292. Des programmes de surveillance au
niveau régional, l'introduction d'une bonne gestion des antibiotiques, une réglementation
de l'utilisation des antimicrobiens et une sensibilisation accrue du public sont conseillés
pour contrôler la résistance croissante desH. pylori244,320,321.
Événements indésirables
Dans l’ensemble, les schémas d’éradication présentent un profil d’innocuité favorable, avec
généralement des événements indésirables légers et très peu graves. La plupart des effets
indésirables légers à modérés surviennent chez 30 à 70 % des patients et comprennent
AST disponible ?
Non
Prévalence locale de la résistance à la clarithromycine
Faible (<15%)
IPP-TT à base de clarithromycine
BiQT Régime à base de lévofloxacineun
Régime à base de lévofloxacineun
IPP + rifabutine + amoxicilline ou IPP à forte dose + amoxicilline
un Un AST individuel doit être effectué ; un régime à base de lévofloxacine peut être
utilisé siH. pyloriest sensible ou la résistance de la communauté est <15 % ; sinon,
utilisez une thérapie de secours.
Figure 6 | SuggéréH. pylorialgorithme de thérapie.Helicobacter pylorialgorithme thérapeutique avec
l'indication de schémas thérapeutiques composés de combinaisons triples ou quadruples à utiliser en
première intention et ultérieurement en cas d'échec. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ou,
lorsqu'ils sont disponibles, les bloqueurs d'acides compétitifs avec le potassium sont des composants
essentiels pour la suppression de l'acide afin de rendre les antibiotiques plus efficaces. L'IPP peut être
remplacé par des bloqueurs d'acides compétitifs avec le potassium, lorsqu'ils sont disponibles. Les
antibiotiques sont sélectionnés en fonction de tests de sensibilité aux antibiotiques individuels (AST) ou en
fonction de la sensibilité régionale aux antibiotiques basée sur la surveillance ainsi qu'en fonction de la
disponibilité locale. IPP à base de clarithromycine
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
troubles du goût, nausées, maux de tête, diarrhée et symptômes gastro-
intestinaux non spécifiques avec quelques variations selon le type de
traitement d'éradication282,291,322–324.
La prévalence de la diarrhée varie de >1 % à 15 % selon les définitions
appliquées, la population traitée et le type de traitement.325. La non-enregistrement
des effets indésirables comme critère principal dans les essais cliniques explique les
fortes variations. Le noircissement de la langue et des selles est caractéristique des
sels de bismuth326. Les antibiotiques affectent le microbiote intestinal et conduisent
principalement à une dysbiose transitoire, à une résistance bactérienne et à une
prolifération d'agents pathogènes opportunistes ; cependant, rarement de
Clostridioides difficile40,325,327.
Des probiotiques ajoutés àH. pyloriles thérapies ont un effet faible et
incohérent sur les taux d’éradication, mais réduisent les effets indésirables42, ce qui
a été démontré dans des méta-analyses pour des probiotiques individuels ainsi que
pour des mélanges322,328,329. Dans une nouvelle étude contrôlée randomisée,
Saccharomyces boulardiicombiné à un mélange de bactéries probiotiques, il a
légèrement augmenté l'efficacité de l'éradication et réduit les effets indésirables330,
alors queS. boulardiià lui seul, n'a eu aucun effet sur l'éradication mais est resté
efficace pour réduire les effets indésirables tels que les diarrhées sévères331. Il a été
démontré que certains mélanges de probiotiques neutralisent les effets nocifs des
antibiotiques sur le microbiote intestinal et leurs fonctions métaboliques.325.
Allergie à la pénicilline ?
Non Oui
Oui
Élevé (>15 %) Gestion
ou inconnu basé sur AST
BiQT BiQT
Régime à base de lévofloxacineun
IPP + rifabutine + clarithromycine
la trithérapie (IPP-TT) est un traitement de première intention si la prévalence locale de la résistance à la
clarithromycine est <15 %. Si la résistance à la clarithromycine dépasse 15 % ou est inconnue, le schéma
thérapeutique de première intention recommandé est le BiQT (IPP, bismuth, tétracycline et un antibiotique
nitroimidazole). Les schémas thérapeutiques à base de lévofloxacine sont recommandés comme traitements de
deuxième intention en cas d'échec d'un schéma thérapeutique de première intention avec BiQT. Les régimes à base
de lévoflaxine comprennent l'amoxicilline et l'IPP. Si la résistance à la lévofloxacine dans la surveillance régionale
dépasse 15 %, il est conseillé de sélectionner directement des schémas thérapeutiques de troisième ou de quatrième
intention comme traitement de secours. Le schéma thérapeutique de quatrième intention (thérapie de secours)
comprend des IPP, de la rifabutine et de l'amoxicilline (ou de la clarithromycine en cas d'allergie à la pénicilline).
15
Apprêt
Effets sur l'ulcère gastroduodénal et le lymphome du MALT
RéussiH. pyloril'éradication permet d'obtenir des taux de guérison de l'ulcère
supérieurs à 90 % et une inhibition continue de l'acide avec l'IPP n'est pas
nécessaire pour l'ulcère duodénal non compliqué.42. L'ulcère gastrique nécessite
une inhibition prolongée de l'acide pour la guérison et un suivi endoscopique est
nécessaire pour garantir une guérison complète de l'ulcère et pour exclure une
malignité gastrique sous-jacente.332. La prise en charge des ulcères
gastroduodénaux hémorragiques, tant duodénaux que gastriques, nécessite des
soins immédiats en contrôlant et/ou en rétablissant la fonction cardiocirculatoire et
respiratoire et en effectuant un examen endoscopique diagnostique d'urgence et
des interventions endoscopiques selon des protocoles standardisés.333,334. Le
traitement par IPP est poursuivi jusqu'à ce que la guérison complète soit
documentée par endoscopie.44.H. pyloril'éradication doit être initiée une fois que la
phase de saignement actif est maîtrisée et que la nutrition orale peut être reprise70,
. Patients avecH. pyloriles infections exposées à des médicaments ulcérogènes, en
334
particulier aux AINS, présentent un risque accru de complications56,335et bénéficier
deH. pyloritests et traitement42,70. Patients présentant un risque élevé de récidive
hémorragique aprèsH. pylori l'éradication, par exemple, ceux qui utilisent
continuellement des AINS, nécessitent un traitement d'entretien par IPP336.
H. pyloril’éradication est le traitement initial de référence pour
Lymphomes du MALT à tous les stades et obtient une rémission à long terme de 70 à 80 %
dans la maladie de stade I337,338. Traitement d'éradication chez les patients négatifs pourH.
pyloriaprès exclusion de l'infection par un diagnostic de routine, on obtient une guérison
chez 30 % des patients et doit donc toujours être considérée comme une première étape
de prise en charge.339.
Qualité de vie
Malgré le grand nombre deH. pyloriétudes de traitement, étonnamment peu d’enquêtes
ont mesuré les résultats en matière de qualité de vie (QdV). Plusieurs questionnaires
différents ont été utilisés pour vérifier les paramètres de qualité de vie à travers le spectre
des maladies associées àH. pylori, et les résultats ont montré que l’éradication deH. pylori
peut améliorer ou aggraver la qualité de vie, ce qui peut dépendre du type de traitement
utilisé340. Dans une étude menée au Japon, les participants ont été inclus pour étudier
l'amélioration des mesures de la qualité de vie liées au RGO aprèsH. pyloritraitement
utilisant une version japonaise du score QoL in reflux and dyspepsia (QOLRAD-J) et des
questionnaires Carlsson – Dent341. Les scores de qualité de vie liés au RGO se sont
améliorés après le traitement et ont été amplifiés chez les individus présentant des
symptômes de reflux sévères. Dans une autre étude, une enquête de santé courte en 8
éléments et une échelle de fréquence modifiée pour les symptômes du RGO ont été
utilisées aprèsH. pyloriéradication342; La qualité de vie s'est améliorée quel que soit le
résultat du traitement. Enfin, dans une étude thaïlandaise, des patients atteints de
dyspepsie fonctionnelle ont indiqué queH. pyloriles infections, l'anxiété ou la dépression
étaient fréquentes, survenant respectivement chez 23,3 %, 23 % et 7,3 % des patients.343.
Ces résultats suggèrent que l'éradication deH. pyloripourrait non seulement améliorer la
dyspepsie fonctionnelle, mais aussi potentiellement prévenir le développement d'un
cancer gastrique chez certains patients atteints de dyspepsie fonctionnelle en éliminant le
processus inflammatoire chronique de l'estomac.
Au Royaume-Uni, une étude randomisée et contrôlée sur la qualité de vie a été menée
auprès de 39 929 patients souffrant de dyspepsie suite àH. pylorithérapie utilisant un
questionnaire validé sur la dyspepsie et l'indice de bien-être psychologique (PGWB) et n'a signalé
aucun effet sur la qualité de vie après le traitement344. De même, une autre étude menée auprès
d'un plus petit nombre de patients atteints de dyspepsie fonctionnelle n'a noté aucune
amélioration de la qualité de vie après l'éradication.345. D'autres études européennes sont
parvenues à des conclusions différentes. Dans une étude réalisée en Hongrie, utilisant le système
de qualité de vie pour les troubles digestifs fonctionnels adapté de la France pour déterminer la
qualité de vie chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle, l'amélioration de la qualité de
vie dépendait deH. pylorithérapie346. Dans une étude réalisée en Croatie, l'échelle d'évaluation des
symptômes gastro-intestinaux
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
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Un questionnaire a été utilisé et une amélioration de la qualité de vie des patients atteints
de dyspepsie a été constatée dès un mois après le début de l'étude d'un an.347.
Un groupe d'Afrique a utilisé le questionnaire court sur la dyspepsie de Leeds et le
questionnaire court sur la dyspepsie de Nepean chez des agents de santé atteints de
dyspepsie et a constaté une qualité de vie réduite chez ceux présentant une prévalence
élevée de dyspepsie.348. Dans une étude menée au Rwanda, la dyspepsie a été évaluée au
sein de la population générale à l'aide du questionnaire Short-Form NepeanDyspepsia
Index et a noté une amélioration de la qualité de vie, qui dépendait deH. pyloritraitement
349 .
Enfin, dans une étude examinant les conséquences néfastes potentielles d'un
traitement d'éradication, il a été rapporté que des patients présentant un ulcère duodénal
chez lesquelsH. pyloril’éradication a réussi étaient plus susceptibles de développer une
œsophagite au cours de la première année suivant le traitement que ceux qui n’en avaient
pas eu.H. pyloriéradication350; cependant, au cours des 2 années suivantes, il n'y avait
aucune différence entre les groupes. Collectivement, ces résultats disparates reflètent
probablement des différences dansH. pylorischémas thérapeutiques, systèmes de notation
de la qualité de vie utilisés, différents antécédents génétiques des populations hôtes et
différences dans les modes d'infection.H. pylorisouches350.
Perspectives
Une vision pour l'avenir est de fournir un estomac sain et exempt de
H. pylorià tous les individus. L'attente queH. pyloril'incidence diminuera
au point que la bactérie disparaîtra spontanément dans un laps de
temps prévisible.351. Une stratégie de dépistage et de traitement à
l’échelle de la population devrait donc rester à l’étude. Cette stratégie
pourrait conférer un bénéfice pour la santé avec la prévention des
H. pylori-complications liées chez un nombre considérable d'individus. Cependant,
les limitations logistiques, les coûts de santé importants et les risques liés à
l’utilisation massive d’antibiotiques avec la crainte d’aggraver la résistance aux
antibiotiques seraient des inconvénients. Ainsi, l’identification des individus et des
sous-ensembles de population présentant un risque de cancer gastrique supérieur
à la moyenne devrait être, pour l’instant, la principale cible des stratégies de
prévention. C'est le cas des membres de la famille au premier degré de patients
atteints d'un cancer gastrique et des populations des régions du monde à forte
incidence de cancer gastrique. Cette approche est soutenue par un rapport coût-
efficacité favorable et conseillée par des rapports et des lignes directrices
consensuels d'experts.17,86. Un nouveau concept d'intrafamilial completH. pylori
gestion a été proposée pour les régions à hauteH. pyloriprévalence352. Il conseille de
poursuivre activement les stratégies de test et de traitement chez les membres de
la famille vivant dans le même foyer que le patient index diagnostiqué avecH. pylori
basée sur la logique d’une propagation intrafamiliale prédominante de l’infection,
principalement pendant l’enfance.
La résistance aux antibiotiques, avec son augmentation spectaculaire, nécessite de
nouveaux médicaments antimicrobiens capables de cibler spécifiquementH. pyloriet éviter
les effets de résistance croisée et l’induction d’une résistance aux antibiotiques
H. pyloriet d'autres bactéries (Encadré3). Le sous-citrate de bismuth colloïdal reste
un candidat, avec un effet bactéricide direct en induisant un gonflement cellulaire,
une vacuolisation, une dégradation structurelle et une éruption de la paroi
cellulaire deH. pylori353. Pour l'instant, le bismuth a un taux de guérison limité à
<20 % s'il est utilisé en monothérapie.301.
L'uréase est un facteur essentiel à la survie desH. pyloridans
l'environnement gastrique acide, produisant de l'ammoniac et de l'acide
carbonique pour neutraliser l'environnement acide354. Cependant, l'uréase est
une cible complexe composée de deux sous-unités avec 12 sites actifs354. La
structure délimitée du canal urée dépendant des protons de l'uréase355et le
développement d'un médicament capable de bloquer l'afflux rapide d'urée
dans la bactérie pourrait offrir une solution pour inhiber l'activité de l'uréase.
Inhibition de la motilité par blocage de la fonction flagellaire deH. pylori Cela
pourrait être intéressant à considérer comme cible thérapeutique.H. pyloriflagelles
16
Apprêt
Encadré 3
Cibles thérapeutiques potentielles pour les
médicaments non antibiotiques contre
H. pyloriinfection
Uréase
Bloquez le canal urée proton-dépendant, inhibez l'activité de l'uréase et
bloquez la production d'uréase.
Flagelles
Inhibe la motilité, altère la structure et la production de flagelles.
Facteurs d'adhésion
Réduire l'adhérence deHelicobacter pylorià la muqueuse gastrique.
Administration de médicaments dans le mucus gastrique
Augmentez l’apport d’antibiotiques ou de nouveaux médicaments dans le mucus
fermement adhérent.
permettre un mouvement rapide à travers le mucus visqueux et la perturbation
d'un gène codant pour la cardiolipine synthase deH. pylorila souche G27, montrée
in vitro, peut abolir la biosynthèse du flagelle356. De plus, l'interférence avec les
protéines de la membrane externe deH. pyloriqui confèrent une adhésion aux
glycanes de l'hôte, aux mucines ou à la muqueuse gastrique, tels que BabA et SabA
357 , peut altérerH. pylorisurvie dans la muqueuse gastrique. Un nanomédicament
anti-adhésion composé deH. pylori-des nanoparticules imitant la membrane
externe pourraient rivaliser avecH. pyloriet réduire son adhésion aux cellules
épithéliales gastriques358.
Une autre approche consiste à augmenter la pénétration des médicaments
dans la couche de mucus gastrique, qui comprend les couches de mucus faiblement
adhérentes et fermement adhérentes.359. Les particules mucoadhésives
conventionnelles s'attachent généralement uniquement à la couche faiblement
adhérente et sont facilement déplacées vers la lumière en aval lors du péristaltisme.
359 . Certaines nanoparticules polymères susceptibles de pénétrer dans le mucus
peuvent pénétrer dans la couche de mucus fermement adhérente.359. Ainsi,
l'administration d'antibiotiques sélectifs ou d'autres agents contreH. pyloripeut être
rendu plus efficace grâce au développement de nanoparticules polymères.H. pylori
est un organisme microaérobie sensible à des niveaux d'oxygène accrus. Ainsi,
l'apport de nanoparticules contenant de l'oxygène dans la couche de mucus
gastrique pourrait rendre la bactérie vulnérable. De plus, de multiples aspects de
l'interaction deH. pyloriavec le microbiome gastro-intestinal sont abordés par la
recherche actuelle et influenceront les recherches futures360–364. La propriété
exclusive deH. pyloricoloniser et infecter la muqueuse gastrique affecte la
biodiversité d'autres bactéries gastriques et leur rôle dans l'amélioration ou
l'atténuationH. pylori-inflammation gastrique induite ; cela doit être approfondi.H.
pyloridomine la communauté associée à la muqueuse de l'estomac mais a moins
d'influence sur la composition des communautés bactériennes dans le suc
gastrique365. Chez les individus avecH. pyloriinfection, et même après l’éradication,
la composition microbienne gastrique dépend de l’étendue des lésions de la
muqueuse gastrique précédemment induites parH. pyloriet acidité gastrique366,367.
Chez les patients souffrant de gastrite atrophique, des amas bactériens
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
comprenantPeptostreptocoque,Streptocoque,Parvimonas,Prévotelle,Rothiaet
Granulicatellesà potentiel cancérigène deviennent prédominantes, alors que
les probiotiquesFaecalibacterium prausnitziiest épuisé367. Le développement
de probiotiques ciblés dans le sens d'antagoniser les clusters cancérigènes
chez les patients atteints de gastrite atrophique suite àH. pyloril’éradication
servira un objectif important. Il sera également intéressant de comprendre le
rôle des bactéries véhiculées dans la salive et transitant par l'estomac et si, en
l'absence de
H. pylori, certains d’entre eux deviennent des candidats à la résilience et expliquent l’entité
deH. pylori-gastrite négative. Le rôle contributif des bactéries dans le développement
d'une gastrite sévère en cancer gastrique est démontré dans des expérimentations
animales et chez l'homme, et d'autres informations sont attendues dans ce domaine.161,368,
369 . Le développement de vaccins doit être poursuivi et les leçons des échecs précédents
contribueront à de nouvelles approches172.
Des études de terrain et des études de provocation doivent toutes deux être menées
après identification de vaccins candidats efficaces. Un vaccin à des fins préventives et
thérapeutiques pourrait prendre en compte plusieurs épitopes pour orienter la réponse
immunitaire vers les éléments essentiels.H. pylorifonctions telles que l'adhésion, la
prolifération et la survie des cellules épithéliales dans la niche gastrique spécifique230,370.
Des preuves préliminaires montrent queH. pyloriréduit l'efficacité du traitement par
inhibiteurs des points de contrôle immunitaires pour les maladies malignes371,372. Si ces
résultats sont confirmés par des investigations plus approfondies, une stratégie de test et
de traitement pourH. pyloripourrait devenir une exigence avant de commencer des
thérapies immunitaires dans les maladies oncologiques. Les mécanismes immunitaires
impliqués dans ce phénomène méritent une exploration plus approfondie.
Publié en ligne : xx xx xxxx
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Remerciements
Les auteurs remercient Y.-C. Chen et H.-T. Yu pour obtenir de l'aide sur la conception des figurines.
Contributions d'auteur
Introduction (PM); Épidémiologie (MCC, J.-ML et SS) ; Mécanismes/pathophysiologie (SS, EE-O.
et SS) ; Diagnostic, dépistage et prévention (MCC, RP, CS et SIS) ; Gestion (PM, EE-O. et J.-ML) ;
Qualité de vie (MCC, RP et SIS); Outlook (PM et J.-ML) ; Présentation de l'amorce (PM).
Des intérêts concurrents
PM a été consultant pour Aboca, Bayer Healthcare, Cinclus, Imevax, Menarini Foundation et
Phatom. PM a reçu des honoraires pour des conférences d'Allergosan, Biohit, Biocodex et
Malesci. SIS a reçu le soutien scientifique de Richen. CS a reçu des honoraires de conférencier
Nature Reviews Amorces sur les maladies| (2023) 9:19
0123456789(); :
d'Imevax, de la Fondation Falk et de Lilly. SS est répertorié comme inventeur sur une demande de brevet liée à
l'utilisation d'inhibiteurs de la motilité bactérienne comme traitement potentiel pourHelicobacter pylori infection.
Informations Complémentaires
Information supplémentaireLa version en ligne contient du matériel supplémentaire disponible sur
https://doi.org/10.1038/s41572-023-00431-8.
Informations sur l'examen par les pairsNature Reviews Amorces sur les maladiesremercie F. Carneiro, K. McColl,
Y. Yamaoka et le ou les autres évaluateurs anonymes pour leur contribution à l'examen par les pairs de ce travail.
Note de l'éditeurSpringer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les
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cet accord de publication et par la loi applicable.
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