MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR REPUBLIQUE GABONAISE

UNIONTRAVAIL JUSTICE
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE

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FACULTE DE MEDECINE

B.P : 4009-Tél : 70.10.17

Libreville/Gabon

MYOPATHIES
INFLAMMATOIRES :
SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT.

Présenté par :
Tuteur Pédagogique
Mlle BIGOUAGOU-LEYAMA Yvonne
Blondelle et
Pr. BOGUIKOUMA Bruno

Mr. BOUDOU MOUDIOKOU Garel Pr. KOMBILA Davy Ulrich

Externe Master 1, Faculté de médecine. Pr. IGALA Marielle

Service de médecine interne Dr. IBABA Josaphat

Dr. LEDAGA Léonie

Dr. MFOUMOU Annie Flore

1

Année
Année universitaire
universitaire 2023/2024
2023/2024 1
AVANT-PROPOS

Le présent document traite présément sur les myopathies

inflammatoires, définition, diagnostic et traitement qui en est son
objectif principal. Cependant, il ne serait pas de bon aloi d’en parler
immédiatement sans même, faire des rappels ou de citer des étiologies
par exemple. Ainsi donc, ce travail ne sera pas exhaustif mais plutôt
essaiera de répondre humblement de souhait à sa problématique.
Puisse ce travail satisfaire son lecteur et y trouver des réponses !
Cordialement le groupe.
Merci.

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PLAN
Introduction
I. GENERALITE
I.1 DEFINITION
I.2 INTERETS
I.3 RAPPELS
II. SIGNES
II.1 SIGNES CLINQUES
II.2 SIGNES PARACLINQUES
III. DIAGNOSTIC
III.1 DIAGNOSTIC POSITIF
III.2 ETIOLOGIQUE
III.3 DIFFENRENTIEL
IV. TRAITEMENT
Conclusion

OBJECTIFS:
● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi d’un patient
atteint d’un ulcère gastroduodénal.
● Exemplifier une observation médicale par une situation cas clinique
d’un patient ulcéreux.

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INTRODUCTION
• La Maladie UGD est une affection chronique évoluant par poussées
• Deux principaux facteurs d’agression incriminés dans la genèse de
cette maladie :
L’hypersécrétion acide et l’hélicobacter pylori
• L’évolution est souvent favorable
• Des complications graves peuvent survenir mettant en jeu le
pronostic vital :
Hémorragie digestive, perforation et sténose
• Le traitement repose sur un traitement antisécrétoire et le traitement
anti hélicobacter pylori

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I. GENERALITE
I.1 Définition
C’est une expression qui englobe, en raison de la similitude de
leurs manifestations, l’ulcère gastrique, qui se forme dans l’estomac,
et l’ulcère duodénal, qui se forme dans le duodénum.
L’ulcère est en quelque sorte une plaie, qui peut être superficielle ou
profonde. Elle survient lorsque la couche protectrice des muqueuses se
détériorent à certains endroits, laissant ainsi pénétrer les acides
gastriques naturels de l’estomac qui causent des lestions.
L’ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de
substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur
la musculeuse, de taille variable (2-20 mm), ovulaire ou arrondie le
plus souvent.
Il se différencie des érosions qui sont des lésions limitées à la
muqueuse et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la
dépasser.
L’UGD chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’existence d’un
socle scléro-inflammatoire contenant des névromes et des
lésionsd’endartérite.
Fond de l’ulcère de couleur blanchâtre correspondant à un dépôt de
fibrine.

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I.2 Intérêts
Fréquence pathologique courante (prévalence de 8%en France).
Thérapeutique : Traitement bien codifié.
Evolutif et pronostique : risque de complications pouvant mettre en
jeu la vie du patient.

I.3 Rappels
I.3.1 Anatomique
a) Configuration externe
Forme variable selon l’âge, le sexe, morphologie et position du sujet.
4 parties de haut en bas :
Partie cardiale : jonction avec l’œsophage.
Fundus gastrique: grosse tubérosité séparant le cardia par l’incisure
cardiale.
Corps : partie moyenne.
Partie pylorique : entrée pylorique et canal pylorique.
2 Faces : antérieure et postérieure.
2 Orifices : supérieure cardiale et inférieure pylorique
2 Courbures : petite et grande courbure
b) Configuration interne
Muqueuse de l’estomac rosée, parcourue par les replies parallèles
visibles au niveau des 2 orifices.
- Valvule cardio-oesophagienne.
- Valvule pylorique.
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Moyen de fixité
Fixé à 4 ligaments :
- Ligament phrénique
- Ligament gastro-hépatique : Fundus + diaphragme
- Ligament gastro-splénique : estomac + rate
- Ligament gastro-colique : estomac + colon

Structure
4 Tuniques :
Séreuse,
Musculeuse (3 couches : externe, moyenne, interne),
Sous-muqueuse,
Muqueuse : zone acide (fundus + corps) et zone alcaline (niveau
pylorique)

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I.3.2 Physiophatologique
L’UGD résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique
de la sécrétion gastrique et les mécanismes de défense (barrière
muqueuse) en un point précis de la muqueuse.
La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus,
sécrétion de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de
surface) et sous-épithéliale (flux sanguin muqueux). Les
prostaglandines (Prostaglandines) synthétisées en permanence dans la
muqueuse stimulent ces mécanismes de protection.
De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre
agression/défense.
Ces facteurs étiologiques déterminent des entités pathologiques
différentes par leur pathogénie, leur histoire naturelle et leur
traitement.
a) Maladie ulcéreuse gastro-duodénale liée à l’infection à
Helicobacter pylori (Hp).
H. pylori est un bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique
grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la
muqueuse gastrique, principalement antrale.
L’infection à H. pylori est contractée le plus souvent dans l’enfance
par voie oroorale ou oro-fécale. Elle affecte la majorité des individus
dans les pays en voie de développement.
En revanche, son incidence dans les pays développés a régulièrement
diminué au cours des dernières décennies en raison de l’amélioration
des conditions d’hygiène. Cela explique dans ces pays la faible

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prévalence de l’infection dans les générations les plus jeunes alors
qu’elle atteint encore 50 % chez les sujets de plus de 60 ans.
L’infection se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité
dans la majorité des cas. La gastrite liée à H. pylori peut se compliquer
d’un ulcère gastrique ou d’un ulcère duodénal. Les autres
complications plus rares sont l’adénocarcinome gastrique et le
lymphome.

b) UGD liés aux Anti-inflammatoires non stéroïdiens

(AINS)
Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs (incluant
l’aspirine à doses > 500mg) reposent sur l’inhibition des
cyclooxygénases (Cyclooxygénases) 1 et 2, enzymes qui transforment
l’acide arachidonique en prostaglandines.
L’inhibition de la synthèse des prostaglandines gastro-duodénales par
les AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise
la survenue d’ulcères et de complications ulcéreuses, plus souvent
gastriques que duodénaux.

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Les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX-2 en préservant
l’activité COX-1 réduisent le risque de complications ulcéreuses sans
le supprimer.
L’aspirine administrée à faible dose, à visée antiagrégante, conserve
un potentiel ulcérogène et expose au risque de complications
hémorragiques.

En résumé :
Ulcère gastrique : altération des mécanismes de défenses (AINS-
aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastirte à H. pylori).
Ulcère duodénal : altération des mécanismes de défenses (AINS) et/ou
situation d’hypersécrétion acide (ex : gastrite antrale à H.pylori ).

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I.4 Epidémiologie
L’incidence des UGD a régressé dans les pays développés au cours
des 3 dernières décennies parallèlement au recul de l’infection
gastrique à H. pylori.
En France, l’incidence des UGD diagnostiqués par endoscopie est
actuellement de l’ordre de 90 000 par an (soit 0,2 % de la population
adulte), dont environ 20 000 au stade de complications.
Le taux de mortalité des complications ulcéreuses est de l’ordre de
10%.
La prédominance ancienne de l’ulcère duodénal (Ulcère duodénal) sur
l’ulcère gastrique (Ulcère gastrique) et du sexe masculin chez les
ulcéreux duodénaux a régressé. Aujourd’hui, le rapport de fréquence
UD/UG et le sex ratio sont proches de 1.
L’UD est plus fréquent que l’UG avant 55 ans.
Environ un tiers des UGD compliqués sont attribuables à la prise
d’AINS ou d’aspirine à faible dose.

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II. SIGNES
II.1 SIGNES CLIINIQUE
• Syndrome ulcéreux typique (30%)
Douleur épigastrique, sans irradiation à type de crampe ou faim
douloureuse, calmée par l’alimentation ;
Rythmée par les repas (1-5h après), possible notion de prise d’AINS.
• Syndrome douloureux atypique (50%)
Ces variantes sont en fait plus fréquentes que la forme dite typique.
Siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement postérieur.
Hyperalgique pseudo-chirurgical ou au contraire fruste réduit à une
simple gêne.
Non rythmé par l’alimentation.
Asymptomatique : UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une
autre raison.
Complication ulcéreuse inaugurale :
– hémorragie ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme ;
– sténose révélée par des vomissements post-prandiaux.
L’interrogatoire permet de préciser l’existence de poussées
douloureuses antérieures, la prise d’AINS ou une intoxication
tabagique.
L’examen physique est normal en l’absence de complication.
Dans les formes pseudo-chirurgicales, la palpation du creux
épigastrique peut être douloureuse.

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II.2 Signes paracliniques
II.2.1 Biologiques
Normal.
NFS : anémie microcytaire normochrome.
Test à l’uréase : réalisé à partir des biopsies de la muqueuse gastrique.
Sa positivité traduit la présence d’Helicibacter pylori.
Sérologie à Helicibacter pylori : sa positivité traduit un contact ancien
ou récent avec l’helicibacter pylori.

III. Diagnostic
III.1 Diagnostic positif
• Endoscopie digestive haute:
L’ulcère apparaît comme une perte de substance :
– creusante
– de forme généralement ronde ou ovalaire
– à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique
(noirâtre)
– à bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux
• Ulcère gastrique
– siège le plus fréquent : antre, petite courbure

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– biopsies systématiques sur les berges de l’ulcère en raison du risque
de cancer
– nombre de biopsies selon la taille de l’ulcère : habituellement entre 6
et 12.
• Ulcère duodénal :
– siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe
– ulcère post-bulbaire très rare devant faire évoquer l’exceptionnel
syndrome de Zollinger-Ellison
– biopsies des berges inutiles puisqu’il n’y a pas de risque
néoplasique.
Quelle que soit la localisation de l’ulcère, des biopsies de l’antre et du
fundus doivent être réalisées pour chercher la présence de H. pylori et
évaluer le degré de gastrite.

• Complications
- Hémorragie digestive
- Perforation ulcéreuse
- Sténose ulcéreuse
- Transformation cancéreuse

III.2 Diagnostic étiologique

 Enquête étiologique : interrogatoire, très crucial
 Etiologie mal connues.
 Facteurs de risque :
• Infection à H. pylori
• AINS
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 • Tabagisme
• Alcool, Stress, Café.

III.3 Diagnostic différentiel

 Syndrome de Zollinger-Ellison
L’ulcère duodénal du syndrome de Zollinger Ellison est exceptionnel.
Il est lié à une hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion
tumorale de gastrine (gastrinome). De siège pancréatique ou duodénal,
malin dans plus de 60% des cas.
 Cancer gastrique
Adénocarcinome (à forme ulcérée).
 Maladie de Crohn gastrique ou duodénale.
 Ulcères de stress

IV. Traitement
BUTS
• Soulager le patient
• Accélérer la cicatrisation
• Eviter la récidive
• Eviter les complications
• Eviter la cancérisation

IV.1 Moyens médicaux

 Mesures hygiéno-diététiques (MHD) : arret du tabac, arret des
medicaments gastro-toxiques (AINS).
 Réanimation : Déchocage (corriger l’hypovolémie),
rééquilibration hydroélectrique (correction de l’insuffisance
rénale et de l’alcalose hypokaliémique).

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  Aspiration gastrique continue.

 Médicaments

• UD non compliquées
Traitement d’éradication de H. pylori
Le traitement d’éradication de première ligne repose sur une
trithérapie d’une semaine associant :
– un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) matin et soir (dose
pleine ou demi-dose selon la molécule)
– deux antibiotiques parmi les suivants selon les contre-indications
: amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg × 2/j),
métronidazole (500 mg × 2/j).
En cas d’UD, le traitement d’éradication seul est suffisant sauf dans
les cas suivants qui justifient 3 à 7 semaines supplémentaires d’IPP à
pleine dose :
– poursuite d’un traitement AINS, antiagrégant ou anticoagulant
– persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale ;
• UGD induits par les AINS
Le traitement par IPP est prescrit pendant 4 semaines (UD) ou 8
semaines (UG). Si le traitement AINS est indispensable, il peut être
maintenu sous IPP.
L’aspirine à visée antiagrégante est habituellement poursuivie en
raison des risques cardio-vasculaires liés à son interruption.
Un traitement d’éradication de H. pylori est associé en début de
traitement chez les sujets combinant les deux facteurs de risque.

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Un traitement préventif des complications ulcéreuses est recommandé
pendant toute la durée du traitement AINS chez les patients ayant les
facteurs de risque suivants (AFSSAPS 2007) :
– âge > 65 ans ;
– antécédent d’UGD compliqué ou non compliqué (éradication
H. pylori le cas échéant)
– association AINS-antiagrégants, AINS-corticoïdes, AINS-
anticoagulants.
Le traitement préventif repose sur les IPP de préférence au
misoprostol dont la tolérance digestive est médiocre. Les coxibs
réduisent le risque de complications mais ne dispensent pas d’un
traitement préventif chez les patients à très haut risque (antécédent
d’UGD compliqué ou multiplication des facteurs de risque et
comorbidités).

• UD compliqué :
La présence ou l’absence d’une infection gastrique à H. pylori ne
modifie en rien la prise en charge immédiate des UGD compliqués. Le
problème de l’éradication se pose dans un deuxième temps et selon les
modalités décrites précédemment. Il s’en suivra de :
 Surveillance après Traitement
 Traitement chirurgical
 Prise en Charge des complications

IV.2 Méthodes endoscopiques

 Injection d’adrénaline diluée dans l’UGD, …
 Dilatation endoscopique du cardia ou du pylore.

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 IV.3 Méthodes chirurgicales
Sous laparotomie ou cœlioscopie :
• Suture de l’ulcere (+/- exérèse si UG, avec examen
histopathologique).
• Lavage péritonéal.
• Antrectomie-vagotomie.
• Gastrectomie des deux tiers.

PARTIE CAS CLINIQUE :

Monsieur Adolphe BOUDHOU consulte un problème d’épigastralgie
et des vomissements, rythmé par les repas. Hypertendu connu. Il est
suivi au service de gastroentérologie de l’hôpital d’instructions des
armées OMAR BONGO ONDIMBA (HIAOBO) de Libreville pour
un ulcère gastroduodenal.
A son arrivé au service, il est gentiment reçu par le médecin Garel à
qui il explique qu’il est sous traitement de AINS pour de l’arthrite. Il
ajoute qu’il subit un stress lié à son allé en retraite et une
consommation excessive renouvelée de café.
Au cours du bilan, on note à l’hémogramme :
Hb = 9g/dl, VGM = 90 fl, CCMH = 32g/dl, Ht = 50%, GB =
8000/mm³, GR = 75000/mm³, réticulocytose = 0,4%.
OBSERVATION MEDICAL :
ETAT CIVIL :
Il s’agit de monsieur Adolphe BOUDHOU, gabonais, tsogho, âgé de
66 ans née à Mouila, résident au pk8, retraité et prise en charge à

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l’hôpital d’instructions des armées OMAR BONGO ONDIMBA
(HIAOBO) de Libreville le 26 avril 2022.
MOTIF DE CONSULTATION :
Epigastralgie et vomissement
HISTOIRE DE LA MALADIE :
La symptomatologie aurait débutée il y a 2j par une épigastralgie de
type transfixiant, nocturne (lorsque le patient est à jeun), rythmé par
les repas mais réapparaissant plusieurs heures après, dont
l’aggravation est liée à une consommation excessive de café, du stress
et un traitement à AINS pour arthrite. Elle est évaluée au chiffre de 9 à
l’échelle verbale.
Le patient aurait consulté le même jour aux urgences de l’hôpital
d’instructions des armées OMAR BONGO ONDIMBA où elle aurait
reçu des soins (PERFALGANT®, INEXUM®, SPASFON®). Un bon
d’examen biologique révélant une anémie normochrome avec
réticulocytose à 0,4% et un bon d’examen digestif notamment une
endoscopie gastroduodénale qui aurait révélé un ulcère
gastroduodénal.
Alors le patient à été hospitalisé au service de gastroenterolgie.
ANTECEDANTS :
PERSONNELS :
Médicaux : Prise de AINS, Hypertendu.
Chirurgicaux : RAS
MODE DE VIE :
Le patient est un père de 8 enfants dont 5 garçons et 3 filles, mari
d’une femme, ne fume pas mais consomme excessivement du café et
une consommation éthylique d’une bouteille par mois.
FAMILIAUX :
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ASCENDANT : hypertendu (père et mère)
COLLATERAUX : frère ainé hypertendu
MEDICAUX : RAS
DESCENDANT : RAS
EXAMEN PHYSIQUE :
EXAMEN GENERAL : état général conservé
EXAMEN DES APPAREILS :
A l’inspection : RAS
A la palpation : Abdomen chirurgical (contracture reflexe) liée à la
douleur.
A la percussion : matité perçu au niveau de l’épigastre.
A l’auscultation : les bruits hydroaérique sont bien perçus.
ENDOSCOPIE GASTRODUODENAL :
INDICATON :
Epigastralgie
Technique : L’administration de faible dose (250mg)
d’érythromycine par voie veineuse juste avant l’endoscopie la facilite
en aidant à la clairance du sang de l’estomac.

Résultats : L’ulcère apparaît comme une perte de substance :

Creusante, de forme ronde ou ovalaire, à fond pseudo-membraneux
(blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre), à bords réguliers,
légèrement surélevés et érythémateux.

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CONCLUSION :
Ulcère gastroduodénal, révélée par une épigastralgie de type
transfixiant, nocturne (lorsque le patient est à jeun), rythmé par les
repas mais réapparaissant plusieurs heures après. Associée à une perte
de substance : Creusante, de forme ronde ou ovalaire, à fond pseudo-
membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre), à bords
réguliers, légèrement surélevés et érythémateux.

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