PEC Des Pathologies Parasitaires

UNIVERSITE DE OUAGADOUGOU
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UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE
EN SCIENCES DE LA SANTE
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PHARMACOTHERAPEUTIQUE
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SECTION DE MEDECINE DCEM4
ANNEE ACADEMIQUE 2011-2012
PRISE EN CHARGE DES PARASITOSES

DIGESTIVES
GROUPE 10
LES ENSEIGNANTS :
 BARRY Diane Fatimata R.
Pr. I.P. GUISSOU  COULIBALY Catherine
 FAYAMA Mahamadou
Dr. M . OUEDRAOGO  KABRE Boukary
 KOMBERE Prosper
Dr. Estelle YOUL
 MAIGA Ali D. Djenaba
 OUATTARA Cheik Oumar
 OUEDRAOGO A. Georges
 SANOU Ezekiel
 SOMA Arnaud
 TOUGMA W. Serge Alain
 ZOMBRE Yacine
 MINOUNGOU T. Luc
PEC DES PARASITOSES DIGESTIVES GROUPE 10 Page 1

PLAN
INTRODUCTION
A. DEFINITION
B. PROBLEMATIQUE
C. INTERET
I. CAS CLINIQUE
II. SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES DE LA PRISE EN
CHARGE
1. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
1.1. PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE DES PARASITOSES
1.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’AMIBIASE
1.3. EVOLUTION, GRAVITE, COMPLICATIONS
1.4. SUPPORTS D’ACTION DES MEDICAMENTS
ANTIPARASITAIRES
2. MEDICAMENTS DISPONIBLES POUR LA PRISE EN CHARGE
2.1. GROUPES THERAPEUTIQUES
2.2. PROPRIETES DES MEDICAMENTS
III. CHOIX DU TRAITEMENT ET MEDICAMENT DE PREDILECTION
1. OBJECTIFS THERAPEUTIQUES
a. BUTS DU TRAITEMENT
b. OBJECTIFS DU TRAITEMENT
2. MEDICAMENTS DE PREDILECTION
IV. APPLICATION DU TRAITEMENT
1. SCHEMAS THERAPEUTIQUES /ADMINISTRATION DES
MEDICAMENTS
2. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
3. ARRET DU TRAITEMENT
V. PRESCRIPTION DES MEDICAMENTS
CONCLUSION

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
INTRODUCTION
A. DEFINITION
Les parasitoses digestives se définissent comme l’ensemble des

manifestations digestives dues à une infestation par des parasites.
On distingue :
-les protozoosescausées par des protozoaires (organisme unicellulaire),
- les helminthiases causées par les helminthes,
-les mycoses causées par les champignons.
B. PROBLEMATIQUE
Les parasitoses digestives font partie des infections humaines les plus
fréquentes.
Le risque est devenu très faible dans les pays à haut niveau d’hygiène. Par
contre elles sont responsables de nombreux décès dans les pays en voie de
développement où l’hygiène hydrique et fécale est précaire constituant de ce
fait un réel problème de santé publique.
C. INTERET
 Epidémiologique
Les parasitoses digestives sont pour la plupart des affections cosmopolites.
L’OMS estime à environ 500 millions de personnes parasitées dans le monde,
et l’on compte chaque année plusieurs dizaines de milliers de décès.
Parmi ces parasitoses, l’amibiase se révèle comme étant la plus fréquente et
l’une des plus meurtrières avec 50.000 à 100.000 décès /an (OMS).
Il y a un regain d’intérêt de certaines de ces parasitoses avec l’avènement de
l’infection à VIH (Cryptosporidies Micro sporidies Isospora…).
 Diagnostique
Le diagnostic positif est évoqué sur la base des signes cliniques mais le
diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des parasites, de leurs
œufs ou de leurs larves à l’examen parasitologique des selles fraîchement
émises.

Par ailleurs les explorations sérologiques, échographiques et les biopsies sont
d’un grand apport dans la confirmation diagnostique de certaines parasitoses
digestives.
Cependant certaines parasitoses sont asymptomatiques et découvertes lors
d’un examen systématique.
 Thérapeutique
Le traitement repose essentiellement sur les moyens médicaux et chirurgicaux.
Cependant, la prophylaxie, qu’elle soit individuelle ou collective, passe par une
amélioration de l’hygiène générale.
 Pronostique
La prise en charge précoce et adéquate des parasitoses digestives améliore le
pronostic. Non ou mal traitées, l’évolution peut se faire vers des complications
(hémorragies digestives, syndrome occlusif, amoebome etc.).
I. CAS CLINIQUE
M. B.D, 14ans élève résidant à Saaba ; fils de jardinier est reçu le 19 janvier
2012 à 20H 10 aux urgences médicales du CHU pédiatrique CDG pour douleurs
abdominales intenses et diarrhée.
Le début remonterait à environ 1mois par l’apparition brutale de douleurs
abdominales modérées, de diarrhée faite de selles liquidiennes et d’asthénie
ayant motivé une automédication à base de Parégorique et de Cotrimoxazole. Il
s’en est suivi un amendement de la symptomatologie. Quelques semaines plus
tard il ya une réapparition de la symptomatologie avec une douleur
abdominale à l’hypochondre droit à type de colique inhibant l’inspiration
profonde accompagnée d’épreinte, de contracture du sphincter anal, de faux
besoins et de nombreuses selles afécales, glairo-sanguinolentes avec une
fréquence de 7-1O selles par jour dans un contexte de fièvre non chiffrée. Par
ailleurs le patient signale consommer des crudités fréquemment.
Face à l’aggravation du tableau clinique le patient est amené par ses parents
aux urgences médicales du CHU pédiatrique Charles De Gaulle pour une
meilleure prise en charge.
L’examen à l’entrée note:
A l’examen général :
 Une altération de l’état général,
 Une conscience claire,
 Des conjonctives colorées anictériques,
 Une bouche et une langue sèches,

 Des plis de déshydratation sans plis de dénutrition,
 Pas d’œdème des membres inférieurs.
 Constantes : T°=38°6 ; TA=110/80mmHg ; FC=96battements/mn ;
Pouls=98pulsations/mn ; FR=20cycles/mn ; Taille=1,52m ; Poids=45kg.
A l’examen physique
 Appareil digestif
 Une assez bonne hygiène bucco-dentaire,
 Un abdomen de volume normal, normocinétique, souple et dépressible
avec hépatomégalie douloureuse à bord inférieur mousse, sans reflux
hépato jugulaire avec une flèche hépatique à 14 cm, sans splénomégalie
associée. On note une douleur de l’hypochondre droit à l’ébranlement
du foie.
 Au Toucher Rectal : la marge anale est propre, le sphincter anal est
tonique, l’ampoule rectale est vide et le doigtier revient souillé de glaire
et de sang.
 L’examen des autres appareils est sans particularité.
A l’examen paraclinique :
- NFS : Hyperleucocytose à 13400 blancs à prédominance neutrophile (N=4000-
10000/mm 3)
- VS : 60mm à la première heure (VS normale à la 1ère heure <7mm)
- Glycémie= 4,5 mmol/L (normale < 6.1mmol/l)
- Créatininémie= 100μmol /L (N=60-120 μmol/l)
-Urémie : 6 mmol/l (Normale =3.3-6.6 mmol/l)
-Ionogramme sanguin :
 Hyponatrémie à 125 mmol/l(N=136-145 mmol/l)
 Hypochlorémie à 90 mmol/l(N=95-105 mmol/l)
 Hypokaliémie à 2.9 mmol/l(N=3.6-5 mmol/l)
- Bilan hépatique : ASAT=22UI/L (N < 30UI/l); ALAT=32UI/L (N < 35UI/l)
- Examen parasitologique direct des selles met en évidence des amibes
hématophages,
- Sérologie amibienne : Positive,
- Echographie hépatique : On retrouve une formation liquidienne arrondie de
4cm dans le lobe droit.
Le diagnostic retenu est :

Amibiase intestinale aiguë compliquée d’amibiase hépatique avec
déshydratation modérée.

II. SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES DE LA PEC
1. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
1.1. Physiopathologie générale des parasitoses
Les parasitoses les plus fréquentes sont : l’amibiase, la Giardiase, la
Cryptosporidiose, l’anguillulose, l’ankylostomiase, la Téniase, la coccidiose, les
schistosomiases.
a) Voies de pénétration des parasites
Les formes infestantes des parasites de l’appareil digestif peuvent pénétrer

dans l’organisme humain par deux voies essentiellement :
 la voie buccale pour les kystes (Amibes) et les œufs (Oxyures),
 la voie transcutanée pour les larves (Ankylostomes, Anguillules).
b) Migration et mue des parasites
Une fois dans l’organisme les parasites se localisent préférentiellement au

niveau du tractus digestif où ils deviennent adultes. Pour certains parasites
cette localisation est précédée par une migration suivant le flux sanguin au
cours de laquelle les larves peuvent transiter par le foie et les poumons et subir
des mues les amenant à leur forme adulte (Ascaris, Ankylostomes).
c) Voies de sortie des parasites
Les parasites sont éliminés essentiellement par les selles (d’où l’intérêt de
l’examen parasitologique des selles dans le diagnostic paraclinique).
d) Facteurs liés à l’hôte et influençant le parasitisme
Parmi ces facteurs on a :

 le niveau d’hygiène (cas des maladies du péril fécal),
 l’activité professionnelle (bilharzioses),
 l’habitude culinaire (cas des téniasis),
 les facteurs individuels : état nutritionnel, état immunitaire, terrain
débilité (diabète).
e) Actions des parasites sur l’homme

Les parasites peuvent avoir sur l’organisme hôte plusieurs actions :
 une action spoliatrice (cas de l’anémie par spoliation sanguine due à

l’ankylostome),
 une action toxique due aux toxines libérées par les larves au moment de
leur pénétration transcutanée et aux toxines notamment nécrosantes
sécrétées par les parasites dans l’organisme,
 une action traumatique par effraction cutanée lors de l’infestation et par
effraction des tissus au cours de la migration larvaire,
 une action mécanique (cas de l’obstruction intestinale par les paquets
d’ascaris),
 une action irritative et inflammatoire des parois intestinales.
1.2. Physiopathologie de l’amibiase

a) Epidémiologie
 Agent pathogène
Les amibes, protozoaires appartenant à l’embranchement des rhizopodes sont
des êtres vivants unicellulaires comportant plusieurs espèces (cf. parasites de
l’appareil digestif en annexes).
Entamoebahistolyticaest la seule amibe pathogène de l’homme. Elle se
présente sous trois aspects morphologiques :
 la forme végétative histolytica : Entamoebahistolyticahistolytica, forme
pathogène retrouvée dans les amibiases aiguës,
 la forme végétative minuta : Entamoebahistolytica minuta qui vit en
saprophyte dans le côlon et peut être retrouvé dans les selles non
dysentériques,
 les kystes : c’est la forme de résistance et de dissémination de l’amibe.
 Le Cycle évolutif

 Cycle de l’amibiase : Entamoebahistolytica
Il s’agit d’un parasite obligatoire de l’homme. Ce dernier constitue le seul hôte
capable de l’héberger ainsi que le réservoir du parasite. La transmission est
passive par ingestion de kystes mûrs.
- Cycle d’amibiase infection :
Après ingestion d’un kyste mûr à 4 noyaux, on assiste à l’éclosion de huit
amoebules du type minuta qui se multiplient par division binaire au contact de
la muqueuse colique. L’élimination intermittente et irrégulière, dans le milieu
extérieur, sous forme de kystes fécaux permet de boucler un cycle sans hôte
intermédiaire. A ce stade, il n’y a pas de symptôme.
- Cycle d’amibiase maladie :
Accidentellement, les formes Entamoebahistolytica minuta coliques se
transforment en Entamoebahistolyticahistolytica, provoquant des abcès de la
muqueuse du tube digestif où les amibes se multiplient.

L’amibiase maladie sous cette forme aiguë dure environ trois semaines
jusqu’au retour du parasite à la forme Entamoebahistolytica minuta et à la
guérison temporaire.
Il n’y a pas de formation de kystes lors de cette phase, donc la forme
Entamoebahistolyticahistolytican’a pas de rôle épidémiologique direct car cette
forme végétative est incapable de survivre dans le milieu extérieur.
Il existe une possibilité de métastases sanguines et/ou lymphatiques à partir
d’un abcès colique, conduisant à des localisations extra-coliques (foie, poumon,
cerveau, etc.). Dans ces localisations extra-coliques, le parasite ne retrouve pas
sa forme Entamoebahistolytica minuta, il n’y a pas de tendance spontanée à la
guérison.
 Transmission
L’amibiase est transmise par contamination fécale de l’eau potable et de la
nourriture, mais également par contact direct avec les mains ou les objets
souillés ainsi que par voie sexuelle. Accessoirement, la géophagie est une
source d’infection répandue dans certaines cultures.
 Répartition géographique
L’amibiase infestation est cosmopolite, plus fréquente cependant en zone

tropicale et intertropicale qu’en zone tempérée.
b) Pathogénie
Dans le côlon sigmoïde et le caecum, la forme histolytica sous l’influence de

différents facteurs (réponse immunitaire de l’hôte, facteurs environnementaux,
facteur de virulence) produit des substances histolytiques lésant la paroi
colique entraînant ainsi des ulcérations. Il s’en suit une hypersécrétion
muqueuse et une augmentation du péristaltisme expliquant l’émission
fréquente de selles glaireuses et sanguinolentes, de même que la douleur. Les
ulcérations se surinfectent souvent et sont à l’origine d’abcès sous muqueux
avec lesquels elles communiquent par un étroit pertuis. Ce sont les abcès en
«bouton de chemise».
Par les veinules de la sous muqueuse colique, les amibes histolytiques peuvent
atteindre le foie par le système porte en particulier à partir de la région
caecale. Dans le foie, elles franchissent l’endothélium veineux et pénètrent
dans le parenchyme et, par leurs propriétés histolytiques, déterminent des
lésions de nécrose initiale (granulation de Grall). L’extension et la confluence
de ces foyers nécrotiques peuvent aboutir à la formation d’un abcès contenant
du pus chocolat, libéré par digestion de la paroi kystique.

L’infection par Entamoebahistolytica minuta est asymptomatique : on l’appelle
« amibiase infestation ».
Forme la plus fréquente de l’amibiase, Entamoebahistolyticahistolyticase
distingue d’Entamoebahistolytica minuta par son pouvoir invasif et sa
morphologie (taille plus grande, présence d’hématies dans le cytoplasme, d’où
son nom d’amibe hématophage). Elle est responsable de « l’amibiase maladie».
Entamoebahistolyticahistolyticaenvahit d’abord la muqueuse colique où elle
crée des ulcérations avec des abcès sous-muqueux. Les lésions siègent
préférentiellement sur les muqueuses recto-sigmoïdienne et caecale, plus
rarement (dans les formes extensive ou maligne) sur la totalité du côlon. A
partir de ces lésions et quelle que soit leur gravité clinique initiale (formes
méconnue, bénigne ou grave) les amibes peuvent migrer par voie porte vers le
foie (amibiase hépatique), où la nécrose tissulaire prend une forme abcédée. Il
est plus rare que Entamoebahistolyticahistolyticafranchisse la barrière
hépatique (amibiases pleuro-pulmonaires).
Les conditions de passage, toujours possible, de l’amibiase infestation à
l’amibiase maladie sont mal élucidées ; aussi ne peut-on définir une incubation
de l’amibiase maladie. Ses manifestations surviennent en quelques jours, ou de
façon retardée (plusieurs semaines, mois ou années après la contamination).
1.3. Evolution, gravité et complications

 Evolution :
L’évolution est favorable en général rapidement sous traitement bien conduit.
Non ou mal traitée, elle peut se faire vers la chronicité, les rechutes et les
complications.
 Facteurs de gravité :
 Agent pathogène (la forme histolytica détermine de nombreuses lésions
coliques susceptibles d’engendrer des complications),
 Terrain surtout en cas d’immunodépression.
 Complications :
Au stade de l’amibiase intestinale on peut avoir comme complications :
 des hémorragies digestives,
 un syndrome occlusif ou sub-occlusif,
 un amoebome (tumeur colique bénigne),
 une perforation intestinale,
 une colite méta-amibienne (dysfonctionnement dû à la cicatrisation des
lésions ulcéro-nécrotiques après disparition de l’amibe histolytique).

Au stade d’amibiase hépatique (qui est une complication de l’amibiase
intestinale) :
 La poche d’abcès peut se rompre et être à l’origine de complications par
atteinte d’autres organes (péritonite, péricardite, pleurésie),
 L’infection peut s’étendre aux poumons par contiguïté et déterminer des
lésions semblables à celles du foie. La manifestation la plus spectaculaire
est la vomique chocolat provenant de cavités abcédées rompues.
Dans tous les cas il y a une possibilité de dissémination systémique avec
d’autres localisations tissulaires à distance (cerveau, rate, péricarde, peau…) où
la nécrose tissulaire prend une forme abcédée.
1.4. Supports d’action des médicaments antiparasitaires
Les médicaments antiparasitaires agissent sur l’une ou l’autre forme du

parasite concerné en fonction de sa localisation (intra tissulaire ou intra
luminale) dans l’organisme.
Les mécanismes d’action des médicaments antiparasitaires peuvent être :
 Une altération ou une rupture de l’ADN parasitaire avec formation d’un
complexe ADN-médicament (cas des dérivés 5-nitro-imidazolés),
 Une action directe sur les noyaux parasitaires entraînant la
dégénérescence nucléaire (dérivés de l’émétine),
 Une perturbation du métabolisme des sucres du parasite entraînant sa
désinsertion et sa digestion par des enzymes (cas des benzimidazolés),
 Une altération des fonctions respiratoires des champignons et/ou une
inhibition de la synthèse de l’ergostérol aboutissant à l’arrêt de la
croissance des champignons (cas des antifongiques).
2. MEDICAMENTS DISPONIBLES POUR LA PRISE ENCHARGE
2.1. Groupes thérapeutiques

a) Antiparasitaires (Amoebicides)
 Amoebicides tissulaires :
 Les 5-nitro-imidazolés et dérivés:
-Métronidazole (FLAGYL®, SUPPLIN®),

-Nimorazole (NAXOGYN®),
-Ornidazole (TIBERAL®),
-Secnidazole (FLAGENTYL®),
-Tinidazole (FASIGYNE®).

 Les dérivés de l’émétine : 2-déhydro-émétine.
 Les antipaludéens de synthèse : Chloroquine.
 Amoebicides de contact :
 Les dérivés quinoléines : Tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®)
b) Antalgiques et antipyrétiques
Paracétamol, Acide acetyl salicylique …
c) Anti diarrhéiques
d) Solutés et électrolytes
• SGI, SSI, RL
• KCl, NaCl.
2.2. Propriétés des médicaments

A. Métronidazole
a) présentation et administration
 Présentations pharmaceutiques :
Comprimés pelliculés de 250mg et 500mg,
Suspension buvable à 0,5% en flacon de 120ml,
Solution injectable pour perfusion 500mg/100ml,
Ovules de 500mg.
 Voies d’administration :
Per os, intra vaginale, intra rectale, injectable.
b) Posologie :
 en per os :
Adulte 1500mg/jr en 3 prises pendant 07 jours
Enfant : 30 à 40mg/kg/jr en 3 prises pendant 07 jours
 par voie parentérale : 1500mg/jr en 3 prises
c) Pharmacocinétique pratique
 Absorption :

Après administration orale, le Métronidazole est rapidement absorbé (80% au
moins en une heure). Les pics sériques obtenus après administration orale sont
similaires à ceux obtenus après administration intra veineuse de doses
équivalentes. La biodisponibilité en per os est proche de 100 %. Elle n’est pas
significativement modifiée par l’ingestion simultanée de nourriture. Après
administration par voie vaginale, le passage systémique est faible (20%).
 Distribution
Environ une heure après la prise unique de 500mg, la concentration sérique
maximale atteinte est en moyenne de 10ug par millilitre.
L’injection de 500mg de Métronidazole par voie veineuse donne lieu, après
perfusion unique, à un pic moyen de 18µg /ml à la fin de la perfusion de 20
minutes.
La demi-vie plasmatique est de 8 à 10heures.
La liaison aux protéines plasmatiques est faible : inférieure à 20%.
Le volume apparent de distribution est important aux alentours de 40L soit
0,65l/kg.
La diffusion est rapide et importante avec des concentrations proches des taux
sériques dans les poumons, les reins, le foie, la peau, la bile, le LCR, la salive, le
liquide séminal et dans les sécrétions vaginales. Le Métronidazole traverse la
barrière placentaire et passe dans le lait maternel.
 Biotransformation
Le métabolisme est essentiellement hépatique. Par oxydation, deux composés
principaux sont formés :
 Le métabolite alcool, métabolite principal ayant une action bactéricide
sur les bactéries anaérobies d’environ 30% du Métronidazole,
 Le métabolite acide en faible quantité ayant une activité bactéricide
d’environ 5% du Métronidazole.
 Excrétion
L’excrétion se fait surtout par voie urinaire (60 à 80%) dont une partie sous
forme inchangée entraînant une coloration brune ou rougeâtre des urines.
L’élimination biliaire est de 6 à 15%.
L’élimination fécale est faible.
d) Pharmacodynamie
 Mécanisme d’action

Les dérivés imidazolés altèrent l’ADN des cellules cibles (parasites et bactéries)
en formant des complexes avec un brin ou en le cassant. Ceci se produit chez
les anaérobies stricts. Dans ces conditions a lieu une transformation en un
métabolite réactif, par exemple l’hydroxylamine. C’est par ce mécanisme qu’est
due l’action cytotoxique sur le protozoaire E.histolytica.
 Effets pharmacodynamiques
- Le Métronidazole est un parasiticide (E.histolytica, Giardia lamblia…).

- Il est également bactéricide notamment sur les bacilles anaérobies Gram
positif sporulés (Clostridium et Guadnerellavaginalis). Sa sensibilité est
inconstante sur les coccies anaérobies Gram négatif et Gram positif.
 Effets pharmacologiques
 Effets thérapeutiques
Amendement de la fièvre, de la douleur et de la diarrhée.
 Effets indésirables
Ils sont rares, cependant peuvent être observés :

- Des troubles digestifs bénins (5% cas) : Nausées, goût métallique dans la
bouche, anorexie, crampes épigastriques, diarrhées, vomissements.
Exceptionnellement :
- Des signes cutanéo-muqueux : urticaire, prurit, bouffées vasomotrices,
glossite avec sensation de sécheresse buccale, stomatites.
- Des signes neuropsychiques : vertiges, convulsions, céphalées, confusion
mentale, atteintes cérébelleuses, paresthésies, polynévrite sensitvo-motrice
réversible.
- Cas de pancréatites réversibles à l’arrêt du traitement.
A forte dose et/ou en cas de traitement prolongé :

- Leucopénies, thrombopénies,
- Neuropathies sensitives périphériques qui régressent à l’arrêt du traitement.
e) Contre-indications
 Absolues :
- Hypersensibilité aux imidazolés,

- Hypersensibilité ou intolérance au gluten, en raison de la présence d’amidon
de blé (pour la forme comprimé).
 Relatives :
-Grossesse 1er trimestre,
-L’allaitement (pendant et 2 jours après l’arrêt du traitement),
-L’alcool et le disulfirame (effet antabuse).
f) Interactions médicamenteuses
 Associations déconseillées :
Surtout avec le Disulfirame (risque de bouffées délirantes ou un état

confusionnel), l’alcool (risque d’effet antabuse avec chaleur, rougeur,
vomissement et tachycardie), phénytoine, 5-FU, curares.
 Associations nécessitant des précautions :
Notamment avec les anticoagulants oraux, décrites pour la warfarine

(augmentation de l’effet anticoagulant avec risque hémorragique) et la 5-
fluoro-uracile (augmentation de sa toxicité).
g) Précautions d’emploi
 Contrôler la NFS en cas d’antécédents de dyscrasie sanguine, en cas de

traitement prolongé et/ou de traitement à forte dose.
 Effet antabuse.
 Antécédents de convulsion.
 Diminuer la posologie en cas d’insuffisance rénale : 8mg /kg/12h lorsque
la clairance de la créatinine est inférieure à 30ml/mn.
B. Tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®)
a) présentations et administration
 Présentations pharmaceutiques
Il est disponible sous forme de gélules dosées à 300mg contenant chacune

100mg de Tiliquinol et 200mg de Tilbroquinol.
 Voies d’administration : voie orale.

b) Posologie : 1gélule 4 fois/jour pendant 10 jours.
c) Pharmacocinétique
 Résorption
Ils sont peu absorbés par la muqueuse intestinale, ils ne peuvent donc
atteindre les amibes que dans la lumière colique, d’où l’appellation
d’amoebicide de contact.
d) Pharmacodynamie
 Mécanisme d’action
C’est un antiseptique intestinal anti protozoaire agissant sur les formes minuta
et kystiques par un mécanisme encore mal élucidé. Il semblerait agir par
chélation des métaux inhibant ainsi certains complexes enzymatiques.
 Effets pharmacodynamiques
Il possède :
- Une activité antifongique sur Candida albicans,
- Une activité antibactérienne à large spectre sur la majorité des germes
intestinaux pathogènes Gram positif et Gram négatif,
- Une activité vibriolytique sur Vibriocholerae,
- Une action amoebicide sur la forme végétative minuta et les formes kystiques.
 Effets pharmacologiques
Il permet d’éviter les rechutes et les récidives. Il permet aussi de prévenir le

portage chronique.
- De rares cas d’augmentation des transaminases hépatiques ont été signalés
en majorité et régressant à l’arrêt du traitement.
- De rares réactions cutanées ont été rapportées à type d’hypersensibilité
(urticaire, œdème de Quincke) ou de type bulleux (érythème pigmenté fixe).

- Exceptionnellement des cas de neuropathies périphériques ou d’atteinte du
nerf optique on été décrites lors de traitements prolongés.
En cas de prise massive, il convient de surveiller l’activité sérique des
transaminases et le taux de prothrombine.
e) Contre-indications
Il s’agit essentiellement de l’acrodermatite entéropathique, de

l’hyperthyroïdie, de l’intolérance à l’iode, de la grossesse et du nourrisson.
f) Précautions d’emploi et posologie
 Des études récentes ont prouvé que cette drogue entraîne

fréquemment une élévation des transaminases, en conséquence en cas
d’élévation de ces enzymes ou en cas d’ictère le traitement doit être
arrêté.
 L’usage prolongé entraîne des neuropathies périphériques d’où le fait
que le traitement ne doit pas dépasser 1 mois.
 Ne pas prescrire en association avec d’autres médicaments contenant
des hydroxyquinoléines (Ex : Nitroxoline NIBIOL®) pour éviter les risques
de myélites subaiguës ou de neuropathies optique et périphérique.
C. Paracétamol (cf. PEC de la douleur)
D. Sérum salé isotonique 9‰
E. Electrolytes
-Kcl ampoule de 10 ml 15% :
Une ampoule de KCl contient 1,5g de KCl,
- Nacl ampoule de 10 ml 10% :
Une ampoule de NaCl contient 1g de NaCl.
3. CHOIX DU TRAITEMENT ET MEDICAMENTS DE

PREDILECTION
1. OBJECTIFS THERAPEUTIQUES:

a. Buts du traitement
• Améliorer le confort du malade,
• Eviter l’évolution vers les complications,
• Prévenir les rechutes et les récidives.
b. Objectifs du traitement
• Calmer la douleur,
• Eradiquer le parasite (formes végétative et kystique d’E. histolytica),
• Rétablir l’équilibre hydro-électrolytique,
• Normaliser la température.
2. MEDICAMENTS DE PREDILECTION
2.1. Métronidazole
a) Critères de choix
• Efficacité prouvée sur E. histolyticahistolytica,
• Bonne biodisponibilité (proche de 100%),
• Toxicité moindre par rapport aux dérivés de l’émétine,
• Accessibilité à moindre coût.
b) Présentations pharmaceutiques :
Comprimés pelliculés 500mg,
Solution injectable pour perfusion 500mg/100ml,
2.2. Tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®)
a) Critères de choix
 Efficace sur les formes minuta et kystiques,
 Prévient le portage chronique.
b)Présentations pharmaceutiques
Il est disponible sous forme de gélules dosées à 300mg contenant chacune

100mg de Tiliquinol et 200mg de Tilbroquinol.
2.3. Paracétamol inj 1g et Cp de 500mg

2.4. Sérum salé isotonique 9‰
2.5. Electrolytes
-Kcl ampoule de 10 ml 15% :
Une ampoule de KCl contient 1,5g de KCl,
- Nacl ampoule de 10 ml 10% :
Une ampoule de NaCl contient 1g de NaCl.
IV. APPLICATION DU TRAITEMENT

1. SCHEMAS THERAPEUTIQUES/ADMINISTRATION DU TRAITEMENT
Nous décidons d’hospitaliser notre patient, vu:

 Son mauvais état général,
 La nécessité d’administrer les médicaments par voie parentérale,
 La nécessité d’une surveillance pour prévenir les complications.
On procèdera comme suit :

 Prise d’une voie veineuse,
 la réhydratation :
SSI 9‰ : 1L en 3H plus 1amp de KCl,1amp de NaCl, puis1.5L en 7H,
ensuite 3L toutes les 24 H, suivi d’une évaluation à la 48ème heure de
l’état d’hydratation.
 Le Métronidazole sera administré en perfusion veineuse lente à la dose
de 500mg à faire passer en 45 minutes, soit un débit de 45 gouttes par
minute toutes les 8 heures et ce pendant 3 jours puis relayé par la voie
orale avec la forme comprimé 500 mg à raison de 1 cp 3 fois par jour
pendant 7jours.
 LeParacétamol sera administré en perfusion à la dose de 1g (1flacon) à
faire passer en 15mn soit un débit de 133 gouttes par minute. Il sera
renouvelé toutes les 8h si la fièvre et/ou la douleur persistent le premier
jour.Le relais sera assuré par la forme comprimé 500mg en per os 48h
plus tard aux besoins : la posologie est de 1g/prise sans dépasser
4g/jour.
 LeTiliquinol-tilbroquinolen gélules per os sera débuté dès l’arrêt du
Métronidazole par voie orale. La posologie est de 2 gélules 2fois par jour
pendant 10jours.
 Lesmesures hygiéno-diététiques(MHD)
- Encourager la prise de boissons,
- Régime sans irritants gastriques (bananes, biscuits…),

- Eviter les produits laitiers,
- Eviction de l’alcool tout au long du traitement,
- Nettoyage systématique des mains avant les repas et après passage aux
toilettes.
 Prophylaxie
Prophylaxie individuelle :
- Eviter les aliments crus, les coquillages, le lait non pasteurisé, les glaces
et les glaçons,
- Lavage des fruits et légumes (15minutes dans de l’eau vinaigrée),
- Traitement de l’eau par ébullition ou filtrage,
- Nettoyage systématique des mains avant les repas et après passage aux
toilettes.
Prophylaxies collectives :
- Dépistage de l’entourage,
- Assainissement du milieu (eau, déchets),
- Contrôle de l’hygiène alimentaire(personnes manipulant les aliments),
- La lutte contre les mouches.
2. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
2.1Efficacité du traitement
Elle est clinique et paraclinique.
 Surveillance clinique
L’efficacité du traitement sera jugée sur :
- L’amendement de la douleur,
- L’apyrexie,
- L’amélioration de l’état général,
- La régression de l’hépatomégalie,
- L’état d’hydratation,
- L’absence de complications.
 Surveillance paraclinique
Elle est basée sur :
- La numération formule sanguine(NFS) et la vitesse de sédimentation(VS),
- L’examen parasitologique des selles,
- La sérologie amibienne,
- L’ionogramme sanguin,
- Bilan rénal : Créatininémie, Azotémie,
- Bilan hépatique : Transaminases (ASAT/ALAT), Phosphatases alcalines(PAL) ;
échographie hépatique.

2.2. Tolérance du traitement :
 Clinique
Surveillance quotidienne des effets secondaires cliniques de nos médicaments
de prédilection.
 Paraclinique
NFS et enzymes pancréatiques pour le Métronidazole,
Bilan hépatique pour le paracétamol et le Tiliquinol-tilbroquinol.
3. ARRET DU TRAITEMENT
Après 3jours d’hospitalisation,
L’examen clinique note :
 une amélioration de l’état général,
 une diminution de la fréquence des selles (2 à 3 selles par jour),
 un bon état d’hydratation,
 un amendement de la douleur et une apyrexie.
Constantes : T°=37,2°c ; FC=75bat/m ; FR=16cycles/mn
TA=120/80mmHg.
Au vu de ces éléments nous décidons de sortir notre patient avec :
 un bulletin de consultation en gastro-entérologie,
 une ordonnance de Métronidazole comprimé à la posologie de 500mg 3
fois par jour pendant 7 jours et de Tiliquinol-tilbroquinol gélules 300mg
2gel par jour dès l’arrêt du Métronidazole comprimé. Il sera arrêté 10
jours après.
VI. PRESCRIPTIONS MEDICALES
1. ORDONNANCES MEDICALES
1.1 Ordonnance à l’entrée

CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Ouagadougou le 19 Janvier 2012
PEDIATRIQUE CHARLES DEGAULLE M. B.D 14ans; 45kg; 1,50m
************************* Saaba
Service des Urgences Médicales
Dr. Groupe 10
Médecin généraliste
Tel: 002267xxxxxxx
ORDONNANCE MEDICALE
1) KIT VOIE VEINEUSE1 unite

2) SSI 9 ‰ 500ml
QSP
2 poches de 500ml en 3heures puis 3 poches en 7
heures puis 6 poches toutes les 24 heures sous
contrôle de l’état d’hydratation
3) NACL 10% 10ml
QSP
01 ampoule/jour dans 500ml de SSI sous contrôle de
l’ionogramme sanguin
4) KCL15% 10ml
QSP
01 ampoule/ jour dans 500cc de SSI sous contrôle de
l’ionogramme sanguin
5) PARACETAMOL INJECTABLE I Gr
QSP
01 flacon de 1 gr en perfusion IVL en 15 min puis à
la demande sans dépasser 3gr/ jour
6) METRONIDAZOLE INJECTABLE 500 mg
QSP
01 flacon de 500 mg en perfusion IVL en 45 min
toutes les 8 heures pendant 3 jours
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES:
 Repos au lit
 Encourager la prise de boissons

 Régime sans irritants gastriques (bananes, biscuits…)
 Eviter les produits laitiers
 Eviction de l’alcool tout au long du traitement
 Nettoyage systématique des mains avant les repas et après
passage aux toilettes
Dr GROUPE 10
MEDECIN GENERALISTE
Tel : 002267XXXXXXX
1.2 Ordonnance de sortie
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Ouagadougou le 22 Janvier 2012
PEDIATRIQUE CHARLES DEGAULLE M. B.D 14ans; 45kg; 1.50m
*****************************Saaba
Service des urgences médicales
Dr. GROUPE 10
Médecin généraliste
Tel : 002267xxxxxxx
ORDONNANCE MEDICALE
1) METRONIDAZOLE COMPRIME 500mgQSP

1 Comprimé 3 fois/ jour pendant 7 jour
2) TILIQUINOL-TILBROQUINOL gélules 300mg
QSP
02 gélules 2 fois / jour à débuter à l’arrêt du
Métronidazole pdt 10 jrs
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES :
 Repos au lit

 Encourager la prise de boissons
 Régime sans irritants gastriques (bananes,
biscuits…)
 Eviter les produits laitiers
 Eviction de l’alcool tout au long du traitement
 Nettoyage systématique des mains avant les repas
et après passage aux toilettes
RDV dans 15 jours
Dr. GROUPE 10
MEDECIN
GENERALISTE
Tel : 002267XXXXXXX
3. PRESCRIPTIONS PARACLINIQUES
 NFS/VS à la 72ème heure de traitement

 Examen parasitologique des selles
 Sérologie amibienne
 Bilan hépatique (ASAT/ALAT/phosphatases alcalines/Echographie
hépatique)
 Bilan rénal (urémie, Créatininémie)
 Ionogramme sanguin
NB : Chaque examen sera prescrit sur bulletin d’examen selon le modèle
suivant :
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Burkina Faso

PEDIATRIQUE CHARLES DEGAULLE Unité- Progrès- Justice
********************
BULLETIN D’EXAMEN
*****************

SERVICES : Urgences Médicales
NOM ET PRENOM(S) : M. B.D QUALITE :Hospitaliser AGE : 14ANS
NATURE DE L’EXAMEN RESULTATS

Ionogramme sanguin
(diarrhées
déshydratation)
DATE : 19 Janvier 2012 DATE :

Le Médecin traitant : Le Spécialiste :
Dr. GROUPE 10
Médecin Généraliste
CONCLUSION :
Affections fréquentes, les parasitoses digestives constituent un problème de
santé public, responsables d’un grand nombre de décès dans les pays du tiers
monde. L’hygiène précaire dans nos contrées en est le principal problème.
Leur prise en charge est médicale et/ou chirurgicale.
La lutte contre ces pathologies nécessite la participation des autorités
politiques (programmes généraux d’éducation sur la lutte contre les maladies
du péril fécal), du personnel médical, et de la population (hygiènes individuelle
et collective).

Annexe I : PARASITES DE L’APPAREIL DIGESTIF
I / LES PROTOZOAIRES
1/ EMBRANCHEMENT DES RHIZOFLAGELLES
*Classe des flagellés

 Trichomonas intestinalis(hominis)
 Giardia lamblia(duodenalis ou intestinalis)
 Chilomastixmesnili
 Enteromonashominis
 Retortamonasintestinalis(Embadomonasintestinalis)
 Trichomonas tenax
*Classe des rhizopodes

 Entamoeba: E. histolytica; E.coli; E .hartmani ; E .gingivalis; E.polecki
 Dientamoebafragilis
 Endolinax nana
 Pseudolinaxbütschlii

 Nacglesiafowlesi
 Acantamoebapolyphaga
2/ EMBRANCHEMENT DES CILIES

 Balantidium coli
3/ EMBRANCHEMENT DES SPOROZOAIRES

 Isospora belli
 Sarcocystishominis
 Cryptosporidiumparvum
 Cryptosporidium muris
II/ LES HELMINTHES OU VERS
1/ CLASSE DES NEMATODES

 Ankylostoma: A. duodenale,Necatoramericanus
 Ascarislumbricoïdes
 Enterobiusvermicularis(oxyure)
 Strongyloïdesstercoralis(anguillule)
 Trichuristrichiura(trichocéphale)
2/ CLASSE DES CESTODES

 Tenia : T.saginata,T.solium
 Hymenolopsis : H.nana,H.diminuta
 Diphylobotriumlatum
 Echinococcus : E. granulosis,E.multilocularis
3/ CLASSE DES TREMATODES
 Fasciolahepatica
 Fasciolagigantica
 Dicrocoeliumdendriticum
 Fasciolopsisbucki
 Heterophiesheterophies
 Opistorchisfelineus
 Metagonimusyokogawai
 Schistosomamansoni
 Schistosomaintercalatum
III/ LES CHAMPIGNONS (confère expose sur les mycoses)
Annexe II : INDICATIONS DU TRAITEMENT DE L’AMIBIASE HEPATIQUE
 Formes non compliquées

- Traitement médical uniquement en cas d’absence de signes de pré rupture
(exacerbation brutale de la douleur associée à un syndrome infectieux) avec un
diamètre transversal de la poche d’abcès < 10 cm à l’échographie.

- Traitement médical associé à la ponction aspiration lorsque le diamètre
transversal de la poche d’abcès >10 cm à l’échographie ou en cas de pré
rupture.
 Formes compliquées de rupture
Ces cas relèvent de la chirurgie.
AnnexesIII : TRAITEMENT DE L’AMIBIASE A ENTAMOEBA HYSTOLYTICA
Amibiase asymptomatique INTETRIX® (même posologie) x 10 à 20 jours

(kystes et formes minuta)
Amibiase intestinale ou Dysenterie Nitro-imidazolé (1) x 5 à 10jours
amibienne. Amibiase hépatique +/- Drainage des abcès amibiens
(formes histolytica) Hépatique
(++)
(++) Le traitement doit être suivi d’une cure d’Intétrix° (10 à 20jours)
Amibiase à Dientamoebafragilis INTETRIX® (même posologie) x 10 à 20jours

Balantidiase Tétracycline x 10jours (0,5 g /jr en per os
Balantidium coli toutes les 6 heures)
Coccidiose ou IsosporoseIsospora belli TriméthoprimeSulfamethoxazole x 20-30jrs
Cryptosporidiose Paromomycine

Giardiase ou Lambliase Nitro-imidazolé x 1à 5 jours
ANNEXES IV : INDICATIONS DES 5-NITRO-IMIDAZOLES
DCI INDICATIONS
Métronidazole Amibiase, Giardiase, Trichomonase vaginale,
Coccidiose de l’immunodéprimé
Ornidazole Trichomonase vaginale, Coccidiose de
l’immunodéprimé, Amibiase
Secnidazole Amibiase
Tinidazole Amibiase, Giardiase, Trichomonase vaginale,
Coccidiose de l’immunodéprimé
Autres imidazolés :
Nimorazole= NAXOGYN®
Ténonitrozole= ATRICAN®
ANNEXES V : AMOEBICIDES : présentations et posologies
DCI ET SPECIALITES PRESENTATIONS POSOLOGIES

INTETRIX® 20 gél. contenant 100mg de Posologie : 4 à 6 gel. /jr en2
Tiliquinol-tilbroquinol Tiliquinol et 200 mg de prises pendant 10 jours à 20
tilbroquinol jours
FLAGYL® Cp. De 500mg Amibiase :
Métronidazole Cp. De 250mg Ad : 1,5 à 2 g/jr
Susp. Buv. fl. de120ml avec Eft: 40 mg/kg/jr en 3 prises
cuillère mesure de 5 ml pdt 10 jours
Ovules 500mg Giardiase :
Ad :500mg/jr
Eft>5ans:500mg/jr
Eft<5ans:250mg/jr en 2prises
pdt 5 à 7jours
FLAGYL® 0,5% injectable 1 fl. De 100ml=500mg Perfusion IV lente en 30 à 60

Métronidazole mn
Ad : 500mg x3 /jour pdt 2 à
3jrs
FLAGENTYL® Cp de 500mg Amibiase hépatique :
Secnidazole Ad : 1500mg/jr
Eft: 30mg/kg/jr en 2 à 3prises
pdt 5 jrs
Amibiase intestinale et
Giardiase :
Ad : 2000mg en une prise
TIBERAL® Cp sécable de 500mg Amibiase et Giardiase:
Ornidazole (réservé aux Ad : 1 à 1,5g /jr
hôpitaux) Eft; 30mg /kg /jr en 2 prises
aux repas
TIBERAL® injectable Ampoules de 6ml=1 g Perfusion IV lente en 30 à 60
Ornidazole (réservé aux Amp. De 3ml=500mg mn :
hôpitaux) Ad : 500 à 700 mg x 2/Jr
Eft: 20 à 30 mg/kg/ jr
FASIGYNE® Cp séc. De 500mg Amibiase :
Tinidazole Ad : 2000 mg/jr en une seule
prise pdt 4 à 5 jrs
Giardiase :
Ad : 2000mg en une prise à
répéter après 15 jours
Ad= adulte eft=enfant
ANNEXES VI : Autres propriétés du Métronidazole et de Tiliquinol-Tilbroquinol
METRONIDAZOLE TILIQUINOL-TILBROQUINOL
Contre-indications Absolues acrodermatite
Hypersensibilités aux entéropathique
imidazolés grossesse au 1er trimestre
Hypersensibilités ou
intolérance au gluten, en
raison de la présence
d’amidon de blé (pour la
forme comprimé)
Relatives
L’alcool et le disulfiram
(confèrent interactions)
Précautions d’emploi -Contrôler la NFS en cas -Des études récentes ont

d’antécédents de dyscrasie prouvées que cette drogue
sanguine, en cas de entraîne fréquemment une
traitement prolongé et/ ou de élévation des transaminases,.
traitement à forte dose. -L’usage prolongé entraîne
-Diminuer la posologie en cas des neuropathies
d’insuffisance rénale périphériques
-insuffisance rénale
Interactions Associations déconseillées Ne pas prescrire en
médicamenteuses Surtout avec le disulfiram association avec d’autres
(risque de bouffées délirantes médicaments contenant des
ou un état confusionnel) et hydroxyquinoléines (ex :
l’alcool (risque d’effets Nitroxoline ou NIBIOL®) pour
antabuse avec chaleur, éviter les risques de myélites
rougeur, vomissement et subaiguës ou de neuropathies
tachycardie) optiques et périphériques
Associations nécessitant des
précautions
Notamment avec les
anticoagulants oraux décrite
pour la warfarine
(augmentation de l’effet
anticoagulant avec risque
hémorragique) et la 5-fluoro-
uracile (augmentation de sa
toxicité).
Effets thérapeutiques -Le métronidazole est -Une activité antifongique sur
parasiticide Candida albicans
(Entamoebahistolytica, -Une activité antibactérienne
Giardia lambia, Trichomonas à large spectre sur la majorité
vaginalis, Balantidium coli) des germes intestinaux
-Il est également bactéricide pathogènes gram positif et
notamment sur gram négatif
les bacilles anaérobies gram -Une activité vibriolytique sur
négatif Vibriocholerae
(Bacteroidesfusobacterium), -Une activité amoebicide sur
les bacilles anaérobies gram la forme végétative minuta et
positif sporulés (Clostridium), les formes kystiques
et Gardnerellavaginalis. Sa
sensibilité est inconstante sur
les coccis anaérobies gram
négatif et gram positif
Annexe VII : UTILISATION DES 5-NITRO-IMIDAZOLES PENDANT LA GROSSESSE

ET L’ALLAITEMENT
GROSSESSE ALLAITEMENT
Métronidzole Possible Déconseillé en cas de

traitement
Ornidazole Déconseillé Possible en cas de traitement
bref
Secnidazole Possible Possible en cas de traitement
bref
Tinidazole 1er trimestre : déconseillé Possible en cas de traitement
2ème et 3ème trimestre : bref
possible
Annexe VIII : LES DERIVES DE L’EMETINE ; LA 2 DEHYDROEMETINE

 Mécanisme d’action
Elle agit directement sur les formes végétatives des amibes pathogènes en
empêchant la multiplication des trophozoïtes par dégénérescence des noyaux.
Elle n’a aucune action sur les formes kystiques.
 Pharmacocinétique
L’absorption parentérale et digestive est très rapide puisque le pic maximum
est atteint une heure après l’ingestion.
Le médicament se concentre essentiellement au niveau du foie, la rate, les
poumons, les reins et le cœur.
L’élimination se fait par voie rénale en 10 à 15 jours.
 Effets pharmacologiques
 Effets pharmacodynamique
Destruction complète des formes végétatives

Amendement du syndrome dysentérique.
Aux doses habituellement prescrites dans l’amibiase la dehydroémétine est
bien supporté malgré quelques effets secondaires peu alarmants à type de
céphalées, nausées, vomissements, diarrhées et de rares douleurs abdominales
ou musculaires. Sa cardiotoxicité avec inversion des ondes T et allongement de
QT est fréquemment observé mais une insuffisance cardiaque clinique se voit
dans moins de 10% des cas. Tous ces signes disparaissent en 10 à 15 jours après
l’arrêt du traitement.
Annexe IX : Chloroquine : confère expose sur la prise en charge du paludisme

simple
Posologie dans l’amibiase : 600 mg/jour pendant 2 jours
Puis 300mg pendant 14 à 21 jours

Annexe X : LES ANTI-HELMINTIQUES : LES BENZIMIDAZOLES
DCI et Mécanisme d’action et Présentation et Indications Contre-
spécialités pharmacocinétique posologie indications
Albendazole M.A: il agit par inhibition Cp de 400mg ; Ascaridiose Hypersensibil

ZENTEL® irréversible de la susp.buv.à Ankylostomos té à
recapture du glucose par 400mg/ml en prise es l’albendazole
le parasite entraînant unique de 1cp ou Oxyurose grossesse
ainsi sa mort 1cuillère mesure Anguillulose
PHARMACOCINETIQUE : (cm) de 10ml au Giardiase
Faible résorption digestive cours du repas à Taeniase
<5% ; demi vie de 8 renouveler 3jours Cysticercose
heures ; métabolisme après si Microsporidios
hépatique ; élimination anguillulose ou e
biliaire et urinaire Tæniase
Giardiase ;
traitement de
5jours
Microsporidiose;
traitement de 2
semaines
Flubendazole M.A:idem Cp de 100mg ; Ascaridiose Grossesse
FLUVERMAL® PHARMACOCINETIQUE:fa susp.buv. à Oxyurose
ible absorption 20mg/ml Trichinose
intestinale; demi vie Oxyurose : 1cp en Ankylostomias
d’environ 8 heures; prise unique à e
métabolisme hépatique; renouveler après Trichocéphalo
élimination fécale de la 15jours et se
portion non absorbée et traitement de
élimination urinaire de la l’entourage à la
portion absorbée même posologie
Autres
nématodoses : 100
à 200mg/jr pdt 3
jours
Mébendazole M.A :inhibition de Cp de 500mg Ascaridiose
VERMOX® l’absorption du glucose Susp. Buv.
par les nématodes 250mg/10ml
provoquant une Adulte : 2cp/jr pdt
degenerescencecytoplas 3jours
mique,ce qui conduirait à Enfant :1 cm x
une libération d’enzymes 2fois/jours pdt 5
protéolytiques ou jours
hydrolytiques
responsable de la lyse
cellulaire

PHARMACOCINETIQUE :
très peu résorbé par le
tractus gastro-intestinal ;
demi vie de 7 heures ;
métabolisé sous forme
carboxylée ; éliminée à
90% par voie fécale
Thiabendaz M.A : il agit par inhibition Cp de 50mg Trichinose Grossesse et

ole du système fumarate réservée aux Toxocarose allaitement
MINTEZOL® réductase intervenant hôpitaux Dracunculose Allergie au
dans la source d’énergie Susp. Buv. A Thiabendazol
du parasite entraînant sa 3g/flacon e
mort 2 prises de
PHARMACOCINETIQUE : 25mg/Kg/ pendant
Résorption digestive ; 1 ou 2 jrs au cours
métabolisme hépatique ; du repas; dose
élimination urinaire à 90% maxi: 3g/jr
en 48 heures
Triclabenda En cours En cours Fasciolose
zole d’expérimentation d’expérimentation hépatobiliaire
FASCINEX® pour usage humain
en remplacement
de la dihydro-
émétine
10mg/kg en prise
unique
Annexe XI : TRAITEMENT DES HELMINTHIASES: Nématodoses intestinales

Anguillulose ou Strongyloidoses Thiabendazole ou Ivermectine x 2jours
Strongyloidesstercoralis
Ankylostomoses Flubendazole x 3jours
Ankylostomaduodenale, Necatoramericanus
Ascaridiase ou Ascaridose Flubendazole x 3jours
Ascaris lumbricoides
Trichocéphalose Flubendazole x 3jours
Trichuristrichiura
Helminthiases : Trématodoses (Bilharzioses)
PATHOLOGIES MEDICAMENTS UTILISES

Bilharziose intestinale Praziquantel x 1jour
Schistosomamansoni
Bilharzioses génito-urinaires Praziquantel x 1jour

Schistosomahaematobium
Bilharziose orientale Praziquantel x 1jour
Schistosomajaponicum
Bilharziose rectale Praziquantel x 1jour
Schistosomaintercalatum
Helminthiases : Trématodoses (Distomatoses)

Douves intestinales : Niclosamide (TREDEMINE®) x 1jour
Fasciolopsisbuski
Metagonimusyokogawai
HeterophyesHeterophyes
Fasciolose ou Grande douve Triclabendazole
Ou douve hépatique du mouton (médicament à usage vétérinaire)
Fasciolahépatica
Clonorchiase ou douve hépatique de Chine Praziquantel x 1jour
Clonorchissinensis
Opistorchiase ou douve hépatique des Praziquantel x 1jour
Félidés
Opistorchisfelinus
Douve de la civette Praziquantel x 1jour
Opistorchisviverrini
Douves du poumon ou Praziquantel x 1jour
Paragonimose
Helminthiases : Cestodoses intestinales

Botriocéphalose Niclosamide x jour
Diphyllobothriumlatum
Hymenolépiase Praziquantel x 1jour
Hymenolepis nana Répété après 7jour
Hymenolepisdiminuta
Ténia du boeuf Niclosamide x jour
Taeniasaginata
Ténia du porc (2) Niclosamide x jour
(Un purgatif salin après le traitement du (avec purgatif)
Taeniasoliumest indispensable pour éviter
tout risque de cysticercose)
Taeniasolium

Annexe XII : LES DERIVES SALICYLAMIDES HALOGENES
DCI et Mécanisme PRESENTATION INDICATIONS CONTRE-
SPECIALITE d’action et ET POSOLOGIE INDICATIONS
pharmacocinétiqu
e
Niclosamid M.A: il agit au Cp de 500mg Taeniases à Hypersensibilit
e niveau du Adulte : 4g à jeun T.saginata,T.solium,Dip é à l’un des
TREDEMIN métabolisme des en 2 prises hylobotriumlatum,Hym constituants
E® vers par inhibition espacées d’une enolopis nana
de l’absorption du heure, attendre 3
glucose heures pour
PHARMACOCINETI manger
QUE :pratiquement Enfant de 2 à 7
insoluble dans ans : demi-dose
l’eau ; peu absorbé Enfant de moins
par la muqueuse de 2ans ; ¼ de
intestinale ; dose
absorption
digestive
augmentée par
l’alcool et les
boissons alcalines ;
élimination fécale
(70%)
Annexe XIII : LES PYRASINO-ISO-QUINOLINES

Praziquantel M.A : immobilisation Cp de 600mg Distomatoses cysticercose
BILTRICIDE® rapide du parasite par réserve à sauf la oculaire
vacuolisation l’usage Fasciolose femme
tégumentaire hospitalier hépatobiliaire enceinte
PHARMACOCINETIQUE Posologie: 25 à Schistosomiases
: 40mg/kg cestodoses
Absorption importante Augmentation
(>80%) et rapide ; de la dose en
concentration cas de
plasmatique maximale cysticercose
en 1 à 2 heures ;
fixation protéique>70%
; demi vie plasmatique
de 90mn ; élimination
rénale (90% en
24heures)

AUTRES : Ivermectine (MECTIZAN®)
 Présentation : Cp de 3 mg
 Mécanisme d’action : Il bloque la transmission inter synaptique via le
GABA.
 Pharmacocinétique : usage per os, excellente absorption digestive,
métabolisation mal connue, excrétion biliaire,faible passage
transplacentaire.
 Effets pharmaceutiques
 Effets thérapeutiques : ANTI-HELMINTHIQUE agissant sur l’anguillule,
Larvamigrans, l’onchocercose, la filariose lymphatique, la loase
 Effets secondaires : fièvre, prurit, céphalées, éruptions cutanées,
asthénie, adénopathies, nausées et vomissements.
 Contre-indication : Allergie
 Précautions d’emploi : Déconseillé au cours du 1er trimestre de la
grossesse, de l’allaitement et chez les enfants de moins de 5 ans.
Bibliographie
Médecine tropicale Marc Gentilini, Bernard Duflo.Edition FLAMMARION

Notes de cours de Parasitologie générale de DCEM1 (UFR/SDS) 2006-
2007
Guide de Thérapeutique Edition MASSON
Doroz 2009
Livre de Pharmacologie deuxième édition MASSON
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
Exposé de pharmacothérapeutique 2011
Aide mémoire de pharmacologie, Ed. Flammarion, JL ELGHOZI et D.
DUVAL
Maladies infectieuses et tropicales, E. PILLY ; 2002, Pitié Salpétrière
APPIT

Le livre de l’interne en gastro-entérologie ; Jean Claude RAMBAUD,
Yoram BOUHNIK ; Ed. Flammarion
Thérapeutique médicale ; J. FABRE ; Ed. Flammarion

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Les parasitoses digestives se définissent comme l’ensemble des

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Le diagnostic retenu est :

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a) Voies de pénétration des parasites

Les formes infestantes des parasites de l’appareil digestif peuvent pénétrer

b) Migration et mue des parasites

Une fois dans l’organisme les parasites se localisent préférentiellement au

c) Voies de sortie des parasites

d) Facteurs liés à l’hôte et influençant le parasitisme

Parmi ces facteurs on a :

e) Actions des parasites sur l’homme

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 une action spoliatrice (cas de l’anémie par spoliation sanguine due à

1.2. Physiopathologie de l’amibiase

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L’amibiase infestation est cosmopolite, plus fréquente cependant en zone

Dans le côlon sigmoïde et le caecum, la forme histolytica sous l’influence de

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1.3. Evolution, gravité et complications

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1.4. Supports d’action des médicaments antiparasitaires

Les médicaments antiparasitaires agissent sur l’une ou l’autre forme du

2. MEDICAMENTS DISPONIBLES POUR LA PRISE ENCHARGE

2.1. Groupes thérapeutiques

-Métronidazole (FLAGYL®, SUPPLIN®),

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 Les antipaludéens de synthèse : Chloroquine.

2.2. Propriétés des médicaments

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- Le Métronidazole est un parasiticide (E.histolytica, Giardia lamblia…).

Amendement de la fièvre, de la douleur et de la diarrhée.

Ils sont rares, cependant peuvent être observés :

A forte dose et/ou en cas de traitement prolongé :

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Surtout avec le Disulfirame (risque de bouffées délirantes ou un état

 Associations nécessitant des précautions :

Notamment avec les anticoagulants oraux, décrites pour la warfarine

 Contrôler la NFS en cas d’antécédents de dyscrasie sanguine, en cas de

Il est disponible sous forme de gélules dosées à 300mg contenant chacune

 Voies d’administration : voie orale.

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Il permet d’éviter les rechutes et les récidives. Il permet aussi de prévenir le

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Il s’agit essentiellement de l’acrodermatite entéropathique, de

f) Précautions d’emploi et posologie

 Des études récentes ont prouvé que cette drogue entraîne

C. Paracétamol (cf. PEC de la douleur)

D. Sérum salé isotonique 9‰

3. CHOIX DU TRAITEMENT ET MEDICAMENTS DE

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2.2. Tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®)

Il est disponible sous forme de gélules dosées à 300mg contenant chacune

2.3. Paracétamol inj 1g et Cp de 500mg

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IV. APPLICATION DU TRAITEMENT