Les Pesticides

LES PESTICIDES
Dr Sandrine SANON LOMPO

Médecin spécialiste en ST
Introduction
Définition
= Produits destinés à assurer la destruction ou
prévenir l’action des animaux, végétaux, micro-
organismes ou virus nuisibles.
5 groupes
- Les insecticides, acaricides (nématocides)
- Les rodenticides
Introduction
- Les herbicides
- Les fongicides
- Les hélicides (molluscicides)
Leur utilisation s »est accrue depuis la

découverte du DDT.
Introduction
Utilisation
- En agriculture
- En usage domestique
- En santé publique
Présentation
s/f de poudre, cristaux, émulsion, solution; ds
des solvants dt il faut tenir compte de la toxicité
en cas d’intoxication,
Introduction
Intoxications:
- Ingestion accidentelle
- Tentative de suicide
- Exposition professionnelle: fabrication,
formulation, épandage, pénétration ds les
chps récemment traités
- Episodes d’empoisonnement de la
population/ingestion d’aliments contaminés,
Introduction
Classification: en 2 groupes, selon leur
utilisation
- Pesticides à usage agricole ou produits
phytopharmaceutiques: substances chimiques
minérales ou organiques, de synthèse ou
naturelles, sont utilisés pour la protection des
végétaux, contre les maladies, et contre les
organismes nuisibles aux cultures,
Introduction
- Pesticides à usage non agricole ou biocides:
sont utilisés en santé publique, dans la
conservation du bois, en désinfection, ou dans
certains usages domestiques,
D’autres classifications:
- OMS: selon la toxicité
- Par famille
Risques d’intoxication aux pesticides
et professions exposées
- Risque d’accident majeur: rare: industries
chimiques fabriquant des pesticides (ex : Seveso,
en Italie en 1976 avec la Dioxine, Bhopal en Inde
en 1984 avec le méthyl di-isocyanate);
- Ouvriers des industries de fabrication des
matières actives, personnel des petites
entreprises de formulation qui manipulent les
matières de départ et les adjuvants, tous très
toxiques, sont fortement exposés;
Risques d’intoxication aux pesticides
et professions exposées
- Travailleurs en agriculture: stockage des
pesticides que pendant et après leur emploi;
- Personnel chargé de l’entretien des voies de
communication et agents des services
d’hygiène; ouvriers travaillant dans les
commerces et les industries du bois, du papier,
du cuir et des vêtements/utilisation de
fongicides et insecticides.
Les problèmes posés/ les pesticides
- manque de sélectivité: les recherches
s’orientent vers la découverte de molécules
actives sélectivement, qui tuent les parasites et
qui sont dénués de toxicité pour l’homme;
- Présentation: les pesticides se présentent sous

forme de poudre, cristaux, pastilles, émulsion ou
solution, dans différents solvants dont l’action
toxique doit également être prise en compte
lors des intoxications. Souvent utilisés en
mélanges, ils sont présentés sous une
dénomination commerciale qui ne révèle pas
tous les dangers qu’ils véhiculent;
- Résistances: résistances multiples de

mécanismes pas connus.
Lutte contre ces résistances: produits nouveaux,
associations préconisées: en mosaïque (emploi
de 2 ou 3 pesticides non apparentés), en
mélange (emploi de 2 ou 3 pesticides de la
même famille) ou en rotation (alternance de
produits);
- Cancérogénicité: Toxaphène, Dieldrin,

Hexachlorobenzène, aramite…
- Effets sur la reproduction et tératogénicité :
malformations observées chez l’animal:Carbaryl
- Immunotoxicité: diminution de la formation
d’anticorps et perturbations de la phagocytose
leucocytaire (Malathion, Diphényl Dichloro
Trichloro- éthane = DDT, Carbaryl, Paraquat);
- Pollution de l’environnement : sol, air, eau, faune,
flore.
I- Les Insecticides
On distingue deux classes d’insecticides:
- Les insecticides organiques de synthèse:
organochlorés, organophosphorés et
carbamates;
- Les insecticides végétaux: nicotine, roténone,
pyrèthre et pyrèthroïdes.
Les Insecticides organophosphorés
1- Caractéristiques:
- Similitude de leur structure chimique: ils
peuvent être considérés comme des dérivés
de l’acide phosphorique;
- Mode d’action identique: inhibition de
l’acétylcholinestérase
Les Insecticides organophosphés
2- Pénétration dans l’organisme
- La peau: voie fréquente d’intoxications
professionnelles
- La voie pulmonaire: aérosols de pesticides
- La voie orale: ingestion accidentelle ou
volontaire (autolyse)
Sont instables, donc peu de problèmes en tant
que résidus alimentaires.
3- Classification: Selon leur degré de toxicité:
- Hautement toxiques: DL50 rat, P.O, 1-50mg/kg
Parathion, Dimeton, Fenamiphos…
- Modérément toxiques: DL50: 50-500mg/kg
Sulprofos, Déméton-méthyl, DDVP-
dichlorvos…
- Peu toxiques: DL50 supérieure à 500mg/kg
Malathion, Bromophos, Téméphos…
4- Métabolisme
Après pénétration dans l’organisme, beaucoup
d’organophosphorés ne sont pas directement
actifs mais sont activés en produits toxiques
dans l’organisme (foie) qui inhibent les enzymes
suivantes : acétylcholinestérase,
pseudocholinestérase, butylcholinestérase et
une hydrolase.
Ex: le Parathion est activé dans différents tissus
(foie, reins, intestins, poumons) en Paraoxon,
puissant inhibiteur des cholinestérases,
entraînant une accumulation d’acétylcholine.
5- Clinique
Intrication de 3 syndromes après une latence de 5

minutes à 12 heures:
- Syndrome muscarinique
- Syndrome nicotinique
- Syndrome central
1- Syndr muscarinique (sensible à l’Atropine):
activation du système parasympathique:
- Hypersécrétion digestive: hypersialorrhée, crampes abdominales,
N/V, diarrhée
- Hypersécrétion glandulaire: sueurs, larmoiements,

hypersécrétion glandulaire
- Dyspnée asthmatiforme, OAP

- Myosis serré
- Bradycardie, hypotension artérielle, blocs AV,
torsades de pointe
2- Syndrome nicotinique: Traduit les altérations
au niveau de la jonction neuromusculaire
- Fatiguabilité anormale avec asthénie intense
- Fasciculations musculaires
- Crampes
- Pf paralysie pvt mej le pronostic vital
(paralysie des muscles respiratoires)
3- Le syndrome central
- Anxiété
- Vertiges
- Céphalées
- Trémor
- Convulsions
- Coma…
- Les syndrome « intermède »
Après 1 intoxication aigue, ou 1 syndrome
classique, on peut noter en 24 à 96h un
syndrome paralytique +ou-marqué des racines
des racines des membres, du cou, certains nerfs
moteurs crâniens et les muscles de la
respiration, 1 décompensation respiratoire pf
fatale. Ce syndrome serait dû à des lésions post
synaptiques de la jonction neuromusculaire;
- Le syndrome retardé
Certains esters organophosphorés peuvent
produire, 10-14jrs après 1 administration unique, 1
effet neurotoxique retardé caractérisé par 1ataxie
et 1 paralysie flasque des extrémités. Ces
symptômes seraient dus à 1 dégradation rétrograde
des axones des nerfs périphériques, dégénération
focale. La dégénération myélinique est secondaire.
Le triorthocrésylphosphate (TOCP) a été incriminé
dans plusieurs pays
6- Diagnostic
Il repose sur:
- La clinique: il faut toujours penser à une
intoxication aux organophosphorés:
• devant une insuffisance respiratoire aiguë,
associée à des troubles de la conscience, à
une bradycardie et à un myosis;
• une odeur particulière du produit dans
l’haleine, les selles, la peau.
- Les examens biologiques
Dosage des cholinestérases plasmatiques
(dosage courant) et globulaires (dosage plus
délicat) effondrées, au - 20% de la
moyenne=exposition excessive mais pas
manifestation d’intox; manifestation toxique
quand 50%, entrainant éviction des travailleurs,
selon l’OMS.
7- Traitement
- Mesures de secourisme sur place:
• décontamination: ôter les vêtements en
portant des gants, laver la peau à l’eau, au
savon et à l’alcool, laver les cheveux, lavage
oculaire prolongé;
• libération des voies aériennes supérieures;
• oxygénation, ventilation assistée.
- Moyens médicalisés:
• évacuation par un véhicule sanitaire;
• traitement anticholinergique: Atropine : 2 mg (1-
4 mg) IV chez l’adulte; 0,02 à 0,05 mg / kg chez
l’enfant/ 10 à 15 minutes, toujours après
oxygénation jusqu’à l’atropinisation : tachycardie,
régression du myosis et diminution du
bronchospasme et de l’hypersécrétion
bronchique ;
• utilisation d’antidote spécifique des
organophosphorés (réactivateurs de l’acétyl
choline): la Pralidoxine ou Contrathion dont
l’efficacité in vivo est débattue. Son utilisation
doit être réservée aux tableaux neuro-
respiratoires graves.
Contrathion: 200 à 400 mg dilués dans 250 cc de
SSI en 30 mn, renouvelés 1 à 2 h après, si
parésie, puis renouvelés 4 à 6 fois par jour.
Chez l’enfant: 25 à 50 mg par kg;
• traitement symptomatique: utilisation
prudente des sédatifs.
8- Evolution
• amélioration avec possibilité d’une
aggravation secondaire justifiant un maintien
prolongé de l’intubation et une surveillance
de 24 à 48 heures en soins intensifs après
l’amélioration;
• séquelles possibles à type de polynévrite 2 à
4 semaines après l’intoxication;
• troubles psychiques
Les carbamates
1- Définition
Le terme carbamate désigne une fonction chimique
(NH2-CO-OR) présente dans de nombreux produits
chimiques organiques comme les médicaments
parasympathomimétiques (Physiostigmine ou
Esérine, Néostigmine, Prostigmine, le
Méprobamate ou Equanil), les fongicides,
herbicides et insecticides à fonction
anticholinestérasique.
Les carbamates
2- Caractéristiques
Ce sont des esters de l’acide méthyl ou
diméthylcarbamique. Sont doués de propriétés
insecticides. Ce sont des inhibiteurs de
l’acétylcholinestérase et des autres estérases,
mais cette inhibition est réversible. Ex: Baygon
ou Aprocarb ou Propoxur (2 Isopropyl Phényl N
Méthyl Carbamate). Son métabolite urinaire est
le 2 Isopropoxyphénol.
Les carbamates
3- Diagnostic
La symptomatologie est superposable à celle des
intoxications par les organophosphorés, mais le
tableau est - grave, et l’évolution est beaucoup +
rapidement favorable.
Le diagnostic peut être difficile/normalisation en qq
h de l’activité cholinestérasique in vitro.
4- Traitement
Idem organophosphorés, Contrathion non utilisé.
Insecticides organochlorés
1- Définition
Les substances de ce groupe ont des structures
très variées mais possèdent toutes un ou
plusieurs atomes de chlore.
2- Caractéristiques
- Très grande stabilité sur le plan chimique
- Persistance dans le sol, l’eau et les aliments,
- Rémanence
- Bioaccumulation et lipossolubilité
Limitation de leur utilisation; DDT, Aldrine, Dieldrine,
Endrine, Heptachlore interdits dans les pays occidentaux
mais exportés vers le tiers monde. Le DDT (Diphényl
Dichloro Trichloro- éthane) fut le premier insecticide
utilisé dans la lutte antimoustique
• Actuellement le Lindane demeure
l’insecticide le plus utilisé de ce groupe. Le
Lindane ou  Hexa Chlorocyclo Hexane est
l’isomère γ de l’Hexa Chlorocyclo Hexane
(C6H6Cl6), constitué par un mélange de cinq
isomères. Il est utilisé en thérapeutique
humaine sous forme de poudre anti-poux:
Aphtiria, dosé à 0,40%.
Sa dose létale est de 7-15 g / 70 kg.
3- Métabolisme
Absorption puis, accumulation dans le tissu
graisseux dont ils sont éliminés progressivement
quand toute exposition cesse. Ils sont présents
aussi dans le lait maternel, traversent la barrière
fœto- placentaire et sont libérés brutalement
dans l’organisme par la lipolyse associée à l’état
de jeûne.
• La concentration des pesticides organochlorés
dans le sang est en équilibre avec la quantité
stockée dans les tissus et la détermination de
leur concentration dans le sang permet
d’apprécier la charge corporelle.
• L’administration prolongée de Phénobarbital
ou de Diphénylhydantoïne diminue la
concentration tissulaire.
4- Intoxications
- intoxication aiguë
La latence est de quelques minutes à quelques heures (30
minutes- 24 heures).
Irritation cutanéo-muqueuse: conjonctivite, érythème,
hyper salivation, toux, nausées, vomissements, diarrhées;
Puis syndrome neurologique avec paresthésies précoces
de la langue et des lèvres, céphalées, vertiges,
confusions, tremblements, ataxie, convulsions et coma.
Ces signes s’accompagnent d’asthénie et de myalgies;
Ces signes s’accompagnent d’asthénie et de
myalgies;
Plus rarement, bradycardie, hypotension,
hyperexcitabilité ventriculaire, œdème aigu du
poumon, dépression respiratoire, acidose,
tubulopathie, cytolyse hépatique.
- intoxication chronique
Elle n’est pas clairement définie chez l’homme. Des
anémies, leucopénies et altérations de
l’électroencéphalogramme ont été signalées.
- doses toxiques
• DDT: dose toxique: 5g; dose létale: 20 g; TLV:
1mg/m3. HCH: dose létale: 20-30 g.
• Lindane: dose toxique: 3,5 g (adulte); CMA: 0,5
mg / m3.
• Les solvants pétroliers potentialisent la toxicité.
- Circonstances d’intoxication
Ce sont les épandages, souvent sans masque et
sous le vent, ou les tentatives d’autolyse.
5- Diagnostic et traitement
L’OMS préconise le dosage sanguin du Lindane avec
une norme de 20g / L de plasma.
Le traitement consiste à:
- décontaminer: laver les yeux à l’eau, laver les
cheveux, ôter les vêtements et laver la peau à l’eau
savonneuse;
- lavage gastrique, en l’absence de solvants
pétroliers et de convulsions;
- charbon activé;
- pas de lait, pas de graisses pendant trois jours;
- traitement symptomatique: Diazépam,
Barbituriques rapides contre les convulsions;
- O2 et ventilation assistée contre la dépression
respiratoire; remplissage vasculaire contre le
collapsus; traitement de l’acidose.
Le pronostic est grave en cas d’association
coma-convulsions et vomissements.
Le retour à une conscience normale se fait en

douze heures. Les convulsions disparaissent en
12 heures, voire 48 heures. La surveillance est
hématologique, hépatique et rénale.
Les pyréthrines et les pyréthrinoïdes
de synthèse
1- Caractéristiques chimiques
- Composés naturels: extrait du chrysanthème et
sont un mélange de 4 composés: pyréthrine I et
II et cinérine I et II. Leur décomposition est
rapide.
- Composés synthétiques: dès 1949 furent
synthétisés des esters comme l’Alléthrine.
+résistants à la décomposition. Sont photo
stables et sélectifs pour les insectes.
de synthèse
2- Toxicologie
Toxicité aiguë: dermite de contact, irritation,
sensation de brûlure, paresthésies; allergie
respiratoire, asthme, catarrhe nasal; en cas
d’ingestion massive: manifestations nerveuses
(excitation, convulsions, myoclonies, ataxie).
Les effets toxiques sont potentialisés par les
organochlorés.
de synthèse
3- Conduite à tenir en cas d’intoxication par les
pyréthrines
Décontaminer la peau et les muqueuses,
Lavage gastrique+ charbon activé,
TTT symptomatique
Pas d’antidote.
EEG de principe car solvant.
Avec les pyréthrinoïdes à usage domestique, on a
peu d’effets en principe.
II- Les Rodenticides=Raticides
1- Raticides anticoagulants
2 familles:
- Les hydroxicoumarines: Warfarine (Coumarine)
et la Superwarfarine (Brodifacoum,
Difenacoum);
- Les indanediones : Chlorphacinone (CPN) et la
Diphacinone (DPN).
La dose toxique est 0,12 mg/kg.
Effets toxiques
- Antagonisme prolongé de la vit K: épistaxis,
ecchymoses, hématuries, hématémèses,
hémorragies digestives et cérébroméningées;
- Troubles digestifs: N-V et douleurs abdominales.
- Circonstances d’intoxication: ingestions
accidentelles (enfants), suicides et crimes.
Les applicateurs peuvent également être intoxiqués.
Traitement des intoxications par rodenticide (ex:
superwarfarine):
• lavage gastrique ou émétiques;
• administration de charbon activé;
• antidote: vitamine K si taux de prothrombine
<60% (faire un TP à l’arrivée): per os ou en IV
(50 à 150 mg / jour);
• correction de la coagulation par perfusion de
plasma frais congelé (PFC).
Surveillance:
- taux de prothrombine à la 24ème heure et à la
48ème heure;
- surveillance de l’hématurie et des
saignements.
2- La Chloralose ou Glucochloral
- Ce produit est formé par condensation du glucose
avec le chloral
- Ingestion: atteinte neurologique.
- Il est utilisé comme taupicide et corvicide.
- La dose toxique est de 1g.
- Clinique: ébriété à faible dose, coma précoce,
variable, convulsions (dans 5-15mn), myoclonies,
hypersécrétion bronchique, arrêt respiratoire.
- Dépistage par dosage colorimétrique du
Chloralose dans les urines.
- Traitement:
• intubation endotrachéale et aspirations
bronchiques fréquentes;
• ventilation assistée, traitement
symptomatique, anticonvulsivants.
- L’évolution est favorable en 24-36 heures.
3- La Strychnine
- Alcaloïde utilisé comme taupicide.
- Toxique par voie digestive: dose sup à 20 mg.
- Ne peut être vendue qu’en pharmacie et
uniquement à des organismes agréés. Noms
commerciaux: Taupinol 10, Taupicine 10
- Dose mortelle: 15-30 mg.
- Action: blocage de l’inhibition post synaptique au
niveau médullaire.
- Elimination urinaire en moins de 24 heures.
Signes cliniques: Au bout de 30 mn, apparaissent:
- contractures tétaniformes
Répétition: hypoxie cérébrale, acidose métabolique,
rhabdomyolyse, hyperthermie et IRénale
- Pas de trouble de la conscience;
- Urines colorées en vert
- troubles sensoriels: vision en vert.
- Rech Strychnine: liquide gastrique ou urines.
Traitement
- éviter tout stimulus (ambiance calme): sonore,
lumineux;
- réanimation symptomatique et charbon activé;
- intubation, ventilation assistée,
anticonvulsivants (Diazépam ou barbituriques);
- bloquants neuromusculaires (Succinilcholine);
- pas de lavage gastrique, pas d’émétique.
III- Les Herbicides
1- Les dérivés chlorophénoxy
Toxicologie
– absorption orale, pulmonaire et cutanée;
– peu soluble dans les lipides, éliminé par les urines;
– demi vie plasmatique prolongée.
Clinique : découplant de la phosphorylation,
cause d’hyperthermie sévère.
III- Les Herbicides
2- Les dérivés du bipyridillum
- Le Paraquat (Gramoxone): dangereux+++.
Ammonium quaternaire hydrosoluble, peu volatil.
Agit/inhibition de la synthèse chlorophyllienne.
Absorption digestive++rapide (suicides), cutanée et
pulmonaire rapide (dès l’œsophage).
Distribution rapide dans tous les organes
Elimination digestive et rénale.
III- Les Herbicides
Toxicité aiguë
- lésions caustiques, eczéma, perte des ongles,
ulcérations;
- douleurs thoraco-abdominales, syndromes
bronchique et oculaire aigus, cytolyse
hépatique;
- néphropathie aiguë, anurique dans les
premières heures, fibrose pulmonaire grave,
progressive, coma et décès dans 61% des cas.
III- Les Herbicides
- Le Diquat
corrosif, moins toxique que le Paraquat.
Lésions rénales avec néphropathie aiguë, plus
nettes que l’atteinte hépatique et cardiaque, de
douleurs thoraciques et abdominales, de
désorientation, voire coma.
Diagnostic tests colorimétriques dans les urines.
Traitement symptomatique: lavage gastrique,
adsorbants.
IV- Les Fongicides
1- Les fongicides minéraux
- les composés soufrés: non toxiques,
- le cuivre et ses dérivés (sulfate de cuivre
- l’arséniate de sodium, très dangereux;
- le permanganate de potassium, caustique
pour les muqueuses;
- le sulfure de carbone
IV- Les Fongicides
2- Fongicides organiques
- les dithiocarbamates
- les dérivés des phénols:
IV- Prévention
1- Le cadre législatif
- Au plan international: CILSS: Réglementation
commune aux Etats membres sur l’homologation
des pesticides.
- Au Burkina Faso:
- la loi n° 05 / 97 / ADP du 30 janvier 1997 portant
Code de l’environnement;
- la loi n° 041 / 96 / ADP du 08 novembre 1996
portant sur le contrôle des pesticides, modifiée par
la loi n° 006 / 98 / AN du 26 mars 1998 ;
IV- Prévention
- le décret n° 98-472 / PRES / PM / AGRI du 02
décembre 1998 portant attributions, composition
et règles de fonctionnement de la commission
nationale de contrôle des pesticides;
- le décret n° 98-481 / PRES / PM / MCIA / AGRI du
09 décembre 1998 fixant les conditions de
délivrance de l’agrément pour l’importation, la
vente, la mise en vente, la détention, la distribution
à titre gratuit, ou les prestations de services portant
sur les pesticides.
IV- Prévention
2-L’homologation
- L’homologation des produits toxiques est la
réglementation de l’autorisation de mise en vente
sur le marché des produits. Cette réglementation
impose que le produit ne soit pas toxique dans les
conditions normales d’utilisation.
- Environ 7 ans entre la découverte d’1 produit et
l’autorisation de mise sur le marché.
IV- Prévention
- Classification
• Tableau A: produit toxique, étiquetage rouge-
orangé, mention poison et notions sur la
conduite à tenir en cas d’intoxication.
• Tableau B: ce sont les mêmes matières actives
que les produits du tableau A, mais à leurs
concentrations d’utilisation.
• Actuellement, 71% des produits sont sans
classement et les pictogrammes sont admis à la
place des étiquettes.
IV- Prévention
3- La protection de la population en général
Toute une législation sur la protection des
consommateurs et de l’environnement (air, sol,
eau, faune, flore,…) existe. La protection de
l’enfant passe par une bonne éducation des
enfants et l’information des mères.
IV- Prévention
4- Prévention en milieu de travail
a) Prévention technique collective
- Stockage des récipients vides ou pleins dans des
locaux frais et ventilés et à l’abri.
- Conserver les produits dans leur emballage
d’origine et ne jamais réutiliser les récipients à
d’autres usages.
- Sur chaque récipient apposer une étiquette
indiquant clairement la nature, la toxicité du corps
et l’importance d’une utilisation prudente en
respectant les méthodes de protection.
IV- Prévention
- Utilisation de pesticides sélectivement
toxiques, ventilation des lieux de travail dans les
entreprises de fabrication ou de formulation des
produits.
- Education du personnel sur les risques
encourus et la manipulation des produits
- Manipulation des produits: respecter les
normes pour l’épandage
IV- Prévention
b) Prévention technique individuelle
- Pendant l’emploi des produits: ne pas manger,
boire ou fumer pendant les traitements ni sur
les lieux de travail; porter des vêtements
protecteurs: gants, tabliers, bottes, lunettes,
chapeau imperméable, vêtements en toile de
coton en Afrique (OMS); ne pas traiter sous le
vent ou par temps chaud.
IV- Prévention
- Après le traitement : détruire et enterrer les
emballages vides; décontaminer correctement
les équipements de protection et le matériel;
entretenir le matériel après chaque utilisation;
nettoyer dans l’ordre, les vêtements de travail,
se laver les mains, puis le visage ; prendre une
douche après le traitement.
IV- Prévention
La surveillance médicale
- Examen d’embauche: écarter les sujets présentant
des affections qui risquent de s’aggraver
(cirrhotiques, asthmatiques,…).
- Evaluation de l’intensité de l’exposition :
évaluation de l’air expiré à l’aide d’échantillonneurs
personnels, évaluation de l’exposition cutanée à
l’aide d’adsorbants placés sur la peau, évaluation de
la dose interne à l’aide de méthodes biologiques,
corrélées aux CMA.
IV- Prévention
Ex: - insecticides: organophosphorés: dosage
sanguin des cholinestérases sériques et
érythrocytaires (spécifiques), phosphatases
alcalines, transaminases; dosage urinaire du PNP
(paranitrophénol = dérivé du parathion);
IV- Prévention
carbamates: dosage urinaire du 1-naphtol en
cas d’exposition au Carbaryl; dosage urinaire du
2-isopropoxyphénol en cas d’exposition au
Baygon;
IV- Prévention
organochlorés: dosage sanguin du produit lui
même par chromatographie, dosage de certains
enzymes: transaminases, phosphatases
alcalines, γGT ; EEG, EMG ; fumigants: Sulfure de
carbone, Tétrachlorure de carbone, Bromure de
méthyl: faire des EEG et des EMG.
IV- Prévention
herbicides:- colorants nitrés: DNOC: dosage
sanguin; Paraquat: dosages sanguin et radio
immunologique des dérivés, tests pulmonaires:
EFR, radio pulmonaire;
-fongicides: - Méthylmercure: dosage sanguin;
Arsenic: dosage urinaire;
: - Pentachlorophénol: dosage
urinaire direct;
V- Réparation
Les affections professionnelles dues aux

pesticides sont réparées au Burkina Faso au
titre de plusieurs tableaux de maladies
professionnelles indemnisables
Ex: tableau n°51: organophosphorés
Conclusion
Il faut souligner les limites de la surveillance
biologique, liées à la grande diversité des
produits, aux variations d’emploi et aux
difficultés techniques de réalisation des tests
biologiques.

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Dr Sandrine SANON LOMPO

Leur utilisation s »est accrue depuis la

- Présentation: les pesticides se présentent sous

- Résistances: résistances multiples de

- Cancérogénicité: Toxaphène, Dieldrin,

Intrication de 3 syndromes après une latence de 5

- Hypersécrétion glandulaire: sueurs, larmoiements,

- Dyspnée asthmatiforme, OAP

Le retour à une conscience normale se fait en

Les affections professionnelles dues aux

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