UNIVERSITE OUAGA I

Pr Joseph Ki-Zerbo BURKINA FASO

UNITE DE FORMATION ET DE UNITE- PROGRES-JUSTICE
RECHERCHE EN SCIENCES DE LA
SANTE ANNEE ACADEMIQUE 2015-2016

DEPARTEMENT DE MEDECINE

PHARMACOTHERAPEUTIQUE
DOCTORAT 1

EXPOSE DE
PHARMACOTHERAPEUTIQUE

PRISE EN CHARGE DES

ALLERGIES

MEMBRES DU GROUPE V
ENSEIGNANTS
1. BADO B. Abdoul Rachid
PR INNOCENT PIERRE
2. DABRE Safiam
GUISSOU
3. KABORE Saoudata
DR MOUSSA
4. NANA Mohamodi
OUEDRAOGO, MCA
5. OUEDRAOGO Rihanata
DR ESTELLE YOUL, MA
6. SAWADOGO Arthur J.C 1
DR FRANCK ZONGO, A
7. TOURE Safiatou
OBJECTIFS
1. Définir l'allergie
2. Décrire la physiopathologie de l'allergie
3. Décrire les supports pharmacothérapeutiques des
médicaments dans la prise en charge
4. Décrire les éléments de sévérité et de complication
du choc anaphylactique
5. Conduire la prise en charge d'un choc anaphylactique

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PLAN DE L’EXPOSE

INTRODUCTION

 Définition de l’allergie
 Intérêts de l’étude de l’allergie
 Problématique du sujet

I. CAS CLINIQUE :

II. SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES DE LA PRISE EN CHARGE

II.1.Rappels physiopathologiques

II.1.1. Supports de la maladie

II.1.2. Pathogénie

II.1.3. Sévérité et complications

II.2. Pharmacologie des médicaments disponibles

II.2.1. Classification

II.2.1.1. Groupe thérapeutique

II.2.1.2. Groupes pharmacologiques

II.2.2. Indications thérapeutiques

II.2.2.1. Antihistaminiques indirects

II.2.2.2. Antihistaminiques H1 directs

II.2.2.3. Tonicardiaques sympathicomimétiques

II.2.2.4. Antileucotriènes

II.2.2.5. Glucocorticoïdes

II.2.3. Les propriétés pharmacologiques

II.2.3.1. Antihistaminiques directs

II.2.3.2. Antihistaminiques indirects

II.2.3.3. Tonicardiaques sympathicomimétiques

II.2.3.4. Antileucotriènes

II.2.3.5. Glucocorticoïdes
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III. TRAITEMENT

III.1. Choix des médicaments de prédilection

III.2. Application du traitement

III.3. Prescriptions médicales

CONCLUSION

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INTRODUCTION

Le concept d’allergie est apparue en 1906. La paternité en revient au medecin Viennois

CLEMENT VON PIRQUET. L’allergie se définie comme une défense excessive et non désirée
du système immunitaire en réponse à des substances normalement inoffensives(allergènes).
Avant que la réaction allergique ne se manifeste, un premier contact avec l’allergène au
cours duquel une sensibilisation s’opère est nécéssaire.

Les conséquences cliniques sont extrêmement variables, allant de la bénigne rhinite

saisonnière, qui n’est néanmoins pas exempte de complications potentielles, au gravissime
choc anaphylactique.

 INTERETS

 Epidémiologique: véritable problème de santé publique du fait des consultations

répétées consommations médicamenteuses ; de l’impact des manifestations clinique
mêmes bénignes sur la qualité de vie.
Depuis ces quinze dernières années la prévalence des maladies allergiques est en constante
augmentation. L’OMS classe les maladies allergiques au 4e rang des maladies chroniques
après le cancer, les maladies cardio-vasculaires et le SIDA. La prévalence est de 15-30% dans
les pays développés
 Diagnostique
 Évoqué à partir des antécédents personnels et familiaux du sujet, habitudes de
vie, signes cliniques (eczéma, urticaire, conjonctivite, rhume des foins, rhinite,
asthme, diarrhée, etc.).
 Confirmé par des tests cutanés, dans certains cas.
 Thérapeutique : prise en charge difficile et basée essentiellement sur l’éviction des
allergènes déjà connus, et la prise en charge symptomatique.
 Pronostique :
 favorable lorsque l’allergène est connu
 Réservé pour les cas sévères comme le choc anaphylactique si un traitement rapide
et efficace n’est pas instauré.

 PROBLEMATIQUE

La problématique de la prise en charge de l’allergie est d'une part de pouvoir reconnaître

l'allergène responsable de l'allergie, ce qui n'est pas aisé. D'autre part, faire face aux diverses
manifestations cliniques en sachant poser l’indication des différents médicaments
antiallergiques en tenant compte de leurs propriétés pharmaco thérapeutiques.
En outre certains allergènes (pollen, poussière, insectes…) sont difficiles, voire impossible, à
éviter

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 CAS CLINIQUE

Madame B.R. 28ans, enseignante résidant à tengandogo est reçue aux urgences
médiales du CHU Yalgado Ouédraogo le 03 mai 2017 aux environs de 11 h pour une crise de
colique néphrétique droite. Une urographie intraveineuse est prescrite dans le bilan
étiologique. Au moment de l'injection de produit de contraste, elle se plaint d'une sensation
de malaise général avec frissons, prurit généralisé et dyspnée brutale.

L’interrogatoire révèle une notion d’antécédent d’éruption urticarienne

faite de papules érythémateuses avec prurit intense après prise de Cotrimoxazole/ Bactrim il
ya 2ans et taitée par Polaramine et Teldane.

EXAMEN GENERAL
Mauvais état général, conscience claire, bon état de nutrition et d’hydratation,
conjonctives colorées anictériques, pas d’oedèmes des membres inférieurs.
Constantes : pouls filant, TA=80/50 mmHg, Température à 38,8° C,
FC=130battements/minute, FR=30cycles/minutes, SaO2=85° à l’air ambiant. Taille : 1,70m ;
Poids=60kg.

EXAMEN CARDIO VASCULAIRE

Pouls périphérique filant imprenable, tachycardie régulière à 130battements par
minutes, absence de souffle à l’auscultation.

EXAMEN RESPIRATOIRE
Polypnée superficielle à 30cycles par minutes, dyspnée laryngée, auscultation
pulmonaire normale.

EXAMEN DERMATOLOGIQUE
Rougeur de la face et du tronc, rush cutané

Vu la rapidité d’installation de la symptomatologie après l’injection du produit de contraste

et de ses antécédents d’allergie au cotrimoxazole, nous retenons le diagnostic de choc
anaphylactique au produit de contraste.

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II. SUPPORTS PHARMACOTHERAPEUTIQUES

1. RAPPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

1.1. SUPPORTS DE LA MALADIE

1.1.1. LES ALLERGENES

C’est un antigène capable d’induire une réaction d’hypersensibilité par production

d’immunoglobulines E chez des individus génétiquement prédisposés. Il s’agit le plus
souvent de protéines comme les protéines enzymatiques. On a plusieurs catégories
d’allergènes.

 LES PNEUMALLERGENES
Allergènes aéroportes et donc inhalés au niveau du nez ou des bronches.

 LES TROPHALLERGENES
Allergènes alimentaires induisant donc des réactions cliniques digestives mais aussi
parfois respiratoires ou générales allant de l’urticaire à l’anaphylaxie.

 LES ALLERGENES PROFESSIONNELS

Contractés sur le lieu de travail.

 LES ALLERGENES RECOMBINANTS

Obtenus in vitro par intégration du matériel génétique codant pour les protéines de
l’allergène dans un organisme vivant(bacterie, lévures) et non par extraction à partir d’une
source naturelle (pollen, acariens par exemple)

 LES ALLEGENES MEDICAMENTEUX

Substance médicamenteuse(molécules ou excipients) capables d’induire une réation
d’hypersensibilité.

 LES ALLERGENES TRANSCUTANES

Allergènes qui, en contact avec la peau entrainent des réactions cutanées le plus
souvent locales

1.1.2. NOTION D’ATOPIE

Aptitude génétiquement programmée d’un individu à synthétiser des IgE spécifiques

vis-à-vis des allergènes. L’atopie est considérée comme un facteur de risque de développer
une maladie allergique.

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1.1.3. HYPERSENSIBILTE

La sensibilité exagérée à un facteur extérieur ou à une substance

étrangère. Il existe quatre variétés d’hypersensibilité :

 Type 1 : Anaphylactique ou immédiate due à des anticorps circulants; médiée

par les immunoglobulines E.

 Type 2 : cytotoxique ave destruction des cellules contenant l’antigène ;

médiée par les immunoglobulines G et M.

 Type 3 : Semi-tardive comportant les maladies à complexe immun.

 Type 4 : A médiation cellulaire retardée due à la réaction entre l’antigène et

les lymphocytes.

1.1.4. RECEPTEURS DES Ig E

Cellules porteuses Propriétés

Mastocytes, Basophiles Affinité forte
Eosinophiles, Neutrophiles, Affinité faible
Monocytes et macrophages, cellules Expression variable
dendritiques et de Langerhans,
cellules NK

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Les principales cellules cibles sont les mastocytes et les polynucléaires basophiles.
Il jouent un rôle déterminant dans les mécanismes physiopathologiques de l’allergie. Ces
deux types de cellules possèdent des granules intra-cytoplasmiques d’une substance
préformée : l’histamine. L’activation cellulaire induite après fixation des antigènes sur leurs
IgE spécifiques entraîne un mouvement des granules préformés à travers la membrane
cellulaire et la libération d’histamine (70 % des stocks d’histamine se trouvent dans les
mastocytes qui sont présents dans les tissus conjonctifs et muqueux). Cependant, les
mastocytes libèrent également des protéases (ex : tryptase) et des protéoglycanes. Il existe
également une activation de la phospholipase A2 aboutissant à la libération de substances
vasoactives néoformées, comme la prostaglandine PGD2, le thromboxane A2(TxA2) et les
leucotriènes (LTC4, LTD4 et LTE4 ou SRS-A), mais également du facteur d’agrégation
plaquettaire (PAF).

1.1.5. LES IMMUNOGLOBULINES OU ANTICORPS

Ce sont des protéines du sérum sanguin sécrétées par les plasmocytes. Il
existe différents types : IgA, IgD, IgG, IgM, IgE. Sécrétées contre les
allergènes, ils entrainent dans l’organisme la libération d’histamine, de
prostaglandines, de leucotriènes.

1.1.6. LE SYSTME HISTAMINERGIQUE

Le système histaminergique est l’ensemble des cellules susceptibles de

libérer l’histamine qui est une substance endogène dérivant de
l’imidazole. Ces cellules sont localisées dans le système nerveux central
(hypothalamus) et les tissus périphériques (poumons, foie, peau, estomac
et sang).L’histamine intervient dans les réactions allergiques, la sécrétion
gastrique, dans la neuromédiation.
La stimulation des récepteurs de l’histamine va entrainer des réponses
variées aussi bien physiologiques que pathologiques. Le traitement de ces
pathologies est basé sur l’utilisation des antihistaminiques.

a. Biosynthèse

La biosynthèse de l’histamine se fait par la décarboxylation de la L-

histidine sous l’influence d’une enzyme : la L-histidine décarboxylase
présente dans les mastocytes dont l’action est inhibée par la tritoqualine

Cette biosynthèse va s’effectuer au niveau des voies neuronales des

éléments sanguins notamment dans les mastocytes, mais également au

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niveau du tube digestif dont l’absorption peut être faite par l’action des
bactéries.
La synthèse de l’histamine est stimulée par certains aliments : le chocolat,
certains fromages tels le hareng ; les poissons en conserve (thon, sardines)
; les gibiers faisandés ; la levure de bière et les aliments fermentés (vin,
bière, choucroute).

b. Stockage – Libération :

L’histamine se retrouve dans tous les tissus des mammifères, les plus
riches étant le poumon, le foie et la peau. L’histamine se retrouve surtout
dans les mastocytes et les basophiles. Ces cellules (mastocytes et
basophiles) sont surtout localisées dans des « zones à risque pour
l’organisme » (endroits de défense) : nez, bouche, pied, les surfaces
internes (surtout intestinales), et les vaisseaux sanguins (surtout dans les
endroits a forte pression, essentiellement au niveau des bifurcations et
dans les grands troncs vasculaires). La concentration sanguine est de 10 à
100 microgrammes /l localisée essentiellement dans les basophiles. La
concentration plasmatique est inférieure à 1µg/l mais peut être plus
élevée chez les asthmatiques.
L’hypothalamus contient aussi l’histamine dont les concentrations varient
au cours du nycthémère.
Dans la cellule gastrique et le système nerveux, le renouvellement de
l’histamine est rapide car elle est libérée continuellement. Cette libération
se fait essentiellement à deux niveaux :

 Au niveau périphérique

 Immunitaire
Lors du premier contact avec un allergène il y’a d’abord synthèse
d’immunoglobuline (IgE).Apres un deuxième contact avec l’allergène on
assiste à la formation de complexe Ag-Ac. Ce complexe Ag-Ac se fixe sur
les mastocytes entrainant leur dégranulation ainsi la libération
d’histamine responsable de réactions allergique généralisées (choc
anaphylactiques) ou localisées (œdème de Quincke, asthme, rhinites
allergiques …)

 Non immunitaire
Certains produits peuvent délier l’histamine de l’héparine entrainant sa
libération sans dégranulation de mastocytes ni consommation d’ATP
Exemple : Morphine, Venin.
Aussi les cellules de type entérochromaffine de l’estomac libèrent
également de l’histamine lorsqu’elles sont stimulées par la gastrine par
dépolarisation de neurones histaminergiques.

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  Au niveau du système nerveux central
L’histamine, localisée au niveau des corps cellulaires des neurones (de
l’hypothalamus surtout) et au niveau des voies ascendantes, est libérée
par exocytose lors d’excitations neuronales.

c. Dégradation :

 Niveau périphérique (intervention d’enzymes)

Des histaminases provoquent 3 types de réaction: désamination
oxydative donnant une amine, désamination oxydative donnant un acide,
acétylation ou méthylation de l’amine primaire.

 Niveau Central
L’histamine méthyltransférase induit une transméthylation sur l’amine
secondaire pour donner la méthyl-histamine. Son oxydation produit un
aldéhyde et un acide. L’action de la MAO de type B sur la méthyl-
histamine donne un dérivé du noyau imidazole. Une partie de l’histamine
libérée dans la circulation sanguine se fixe sur les globulines plasmatiques.

d. Récepteurs et effets biologiques

Récepteur H1: L’activation des récepteurs H1 entraîne une contraction

des muscles lisses des tractus respiratoire (bronchoconstriction,
bronchospasme) et digestif (diarrhée), une vasodilatation artériolaire, une
augmentation de la perméabilité capillaire (érythème, œdème,…), un
ralentissement de la conduction auriculaire, un effet inotrope négatif, une
vasoconstriction coronaire, un effet chimiotactique sur les polynucléaires
neutrophiles et les éosinophiles.

Récepteur H2: Localisés au niveau des muscles lisses des bronches et de

l’intestin. L’activation des récepteurs H2 entraîne une augmentation de la
sécrétion gastrique acide et de la sécrétion de mucus au niveau des voies
aériennes. Elle entraîne un effet inotrope et chronotrope positif
myocardique.

Récepteur H3: autorécepteurs permettant la régulation de la synthèse et

de la libération de l’histamine. Ils influent également dans la libération
d’autres neuromédiateurs (Acétylcholine, Dopa, GABA, Noradrénaline,
Sérotonine).

Récepteur H4: Récepteur couplé aux protéines G localisé dans les cellules
du système immunitaire (moelle osseuse, thymus, leucocytes), tissu de
l’intestin grêle et du colon, cellules nerveuses. Le rôle des récepteurs H4
est encore mal établi.

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1.1.7. La tryptase

La tryptase est une endoprotéase neutre libérée de façon parallèle à la libération

d’histamine. Il s’agit actuellement du marqueur biologique le plus spécifique de
l’activation mastocytaire. La tryptase se trouve dans les granules des mastocytes
et est libérée sous forme active en même temps que l’histamine. La recherche
d’une élévation de la tryptase plasmatique est recommandée dans la prise en
charge des chocs anaphylactiques, bien entendu après la mise en place rapide
d’un traitement symptomatique. Aux côtés de ces médiateurs préformés, il existe
également une libération d’autres médiateurs néoformés qui sont dénombrés ci-
dessous. Cette liste n’est pas exhaustive.

1.1.8. Les prostaglandines

Les prostaglandines sont des substances dérivées de l’acide arachidonique, elles

sont surtout synthétisées par les mastocytes pulmonaires. Leurs effets
biologiques sont multiples : une modulation des fibres musculaires lisses
vasculaires, bronchiques et utérines, une augmentation de la perméabilité
vasculaire, une agrégation plaquettaire. La prostaglandine D2 (PGD2) est
responsable d’une broncho-constriction et d’une vasodilatation. De plus elle
majorerait la libération d’histamine à partir des basophiles. Le thromboxane
A2(TxA2) induit une broncho-constriction, une vasoconstriction pulmonaire très
puissantes et une agrégation plaquettaire.

1.1.9. Les leucotriènes

Les leucotriènes ont une origine mastocytaire. La bronchoconstriction provoquée

par les leucotriènes LTC4, LTD4 et LTE4 est plus intense que celle liée à la
libération de l’histamine et de plus elle n’est pas bloquée par les
antihistaminiques. Cet effet broncho-constricteur serait mille fois supérieur à
celui de l’histamine. Les leucotriènes entraînent également une vasoconstriction
intense des artères coronaires associée à un effet inotrope négatif.

1.1.10. Le facteur d’agrégation plaquettaire (PAF)

Le PAF est un médiateur phospholipidique secrété par les mastocytes, les

plaquettes, les macrophages alvéolaires et les polynucléaires neutrophiles. Ses
activités biologiques induisent l’agrégation plaquettaire, une vasodilatation,
l’augmentation de la perméabilité capillaire et une bronchoconstriction.

1.1.11. Autres médiateurs

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 Divers médiateurs ont été impliqués comme la sérotonine plaquettaire, la
bradykinine, la calcitonine, la gene-related peptide.

1.2. PATHOGENIE

La réaction anaphylactique fait suite à une sensibilisation préalable. Lors d’un

premier contact l’allergène entraine la production d’immunoglobulines E spécifiques par les
lymphocytes B. Elles se lient à des récepteurs membranaires sur les mastocytes ou les
polynucléaires basophiles. Un second contact avec l’allergène entraine la libération massive
de médiateurs biochimiques granulaires (histamine) et la production de médiateurs d’origine
membranaire(prostaglandines, leucotriènes).
La réaction anaphylactoide est non IgE dépendante ; elle est liée à l’action
pharmacologique directe d’une substance étrangère sur les cellules cibles contenant les
médiateurs. On assiste à une réaction explosive immédiate ne nécessitant pas de contact
préalable.

La réaction à IgE représente le modèle de réaction anaphylactique et se déroule en

deux phases :
 Première Etape : PHASE DE SENSIBILISATION

Conduit à la synthèse d’IgE spécifique d’un allergène.

La cellule dendritique capte et prépare l’allergène afin de le présenter aux lymphocytes T.
Les peptides antigéniques sont présentés aux récepteurs T. Les lymphocytes T se
différencient ensuite en lymphocytes auxiliaires qui sont préférentiellement de type Th2 et
produisent de l’IL4, IL5, IL13. Ces derniers favorisent ainsi dune part la synthèse d’IgE et
d’autre part l’inflammation allergique (mastocytes éosinophiles). Les IgE ainsi produites se
fixent a la surface des cellules inflammatoires en question. Elles sont détectables par les
tests cutanés ou par dosage dans le sang.
Cette phase est silencieuse au plan clinique.

 Deuxième étape : PHASE EFFECTRICE OU DE DECLENCHEMENT DE LA

REACTION ALLERGIQUE IgE DEPENDANTE

Cette phase est responsable des manifestations allergiques. Elle conduit à l’activation
des cellules par un nouveau contact avec l’allergène. Elle se décompose elle-même en deux
phases :

 PHASE AIGUE : celui-ci est reconnu par les IgE fixées à la surface
des cellules inflammatoires(mastocytes et basophiles). Il déclenche
alors une activation cellulaire se traduisant par la libération de
médiateurs stockés (histamine, protéase) et la synthèse d’autres
médiateurs inflammatoires (prostaglandines leucotriènes). Ces
médiateurs ont des actions délétaires sur les organes et les tissus
entrainant alors vasodilatation, extravasation, bronchoconstriction
et œdème.

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  PHASE INFLAMMATOIRE : elle survient quelques heures après la
première. Due à la libération de chimiokines qui attirent d’autres
cellules sur le site de l’infammation( éosinophiles et macrophages)
et des cytokines qui entrainent la réaction inflammatoire.

La mise en jeu de cette cacade de réactions explique que la réaction allergique peut
se poursuivre alors que le contact allergénique a cessé. Au plan clinique cette phase
correspond à l’expression symptomatique de l’allergie.

FIGURE1 : PHYSIOPATHOLOGIES DE L’ALLERGIE

CAS PARTICULIER DU CHOC ANAPHYLACTIQUE

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Le choc anaphylactique est une réaction allergique exacerbée, entraînant dans la plupart des
cas de graves conséquences et pouvant engager le pronostic vital. Il s'agit d'une
manifestation d'hypersensibilité immédiate due à la libération de médiateurs vaso-actifs
(histamine, la sérotonine, des prostaglandines, des leucotriènes, des bradykinines) chez un
sujet au préalable sensibilisé.
L’hypotension artérielle, due à la vasodillatation et la fuite de plasma vers les espaces
interstitiels causés par l’augmentation généralisée de la perméabilité capillaire, caractérise le
choc circulatoire. L’atteinte des voies aériennes, œdème du larynx et des bronches bloquent
le passage de l’air et sont causes d’étouffement. En l’absence de traitement d’extrême
urgence, le choc anaphylactique peut être mortelle très rapidement.

1 .3. SEVERITE ET COMPLICATIONS

Le diagnostic de sévérité des réactions anaphylactiques repose sur la classification

adaptée de RING et MESSMER.
Score de RING et MESSMER sur le choc anaphylactique
Stade 1 Signes cutanéomuqueux généralisés :
érythème, urticaire, avec ou sans angio-
œdème
Stade 2
Atteinte multiviscérale modérée, avec
signes cutanéomuqueux, hypotension et
tachycardie inhabituelle, hyperréactivité
bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
Stade 3 Atteinte multiviscérale sévère menaçant la
vie et imposant une thérapeutique
spécifique = collapsus, tachycardie ou
bradycardie, troubles du rythme cardiaque,
bronchospasme
Stade 4 Inefficacité cardiocirculatoire, arrêt
respiratoire

Dans les formes de gravité 1 ou 2 l’évolution peut être spontanément favorable après
l’arrêt de l’administration de l’allergène.
Dans les grades 3 et 4 considérés comme menaçant le pronostic vital, un traitement
adapté doit être mis en œuvre précocement.
La sévérité du choc est majorée chez les patients traités par betabloquants et les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion en raison de l’inhibition des mécanismes
physiologiques adaptatifs.
15
 En cas d’absence ou d’insuffisance de traitement, on peut avoir des complications
telles que : acidose métabolique, trouble de la coagulation, défaillance cardiaque et
multiviscérale.

II.2. PHARMACOLOGIE DES MEDICAMENTS DISPONIBLES

II.2.1. Classification

II.2.1.1. Groupes thérapeutiques

Ce sont : les antiallergiques

II.2.1.2. Groupes pharmacologiques

On distingue quatre principaux groupes qui sont :

- Les antihistaminiques
- Les anti-Leucotriènes
- Les glucocorticoïdes
- Les tonicardiaques sympathomimétiques

a- Les antihistaminiques
Ce sont des substances susceptibles d’empêcher ou de diminuer les effets de la
stimulation des récepteurs histaminergiques.

 les antihistaminiques indirects

Substances capables de diminuer la quantité d’histamine libérée.

 Inhibiteur de la synthèse

La Tritoqualine est un inhibiteur de l'histidine décarboxylase. Pour atteindre l’effet

thérapeutique souhaité, elle est utilisée à une posologie élevée, 2 à 10 comprimés de 100
mg par jour. Tritoqualine HYPOSTAMINE* Cp 100 mg.

 Inhibiteurs de la libération ou Stabilisants mastocytaires ou Antihistamino-

libérateurs ou cromones.
Ils ont un effet stabilisant de membrane des basophiles et des mastocytes par blocage de
l’entrée du calcium dans la cellule. Ils ont une action préventive. Ce sont :
 Le cromoglycate :( LOMUSOL en spray)
Podoxamide :( Almide )
 Le Nédocromil : (TILADE* inhalation)
 Le Kétotifène :(ZADITEN* Gél,comprimé,collyre)
 Le Lodoxamide : (ALMIDE* Collyre )

16
  les antihistaminiques directs

Les effets de l’histamine impliquent 4 types de récepteurs (H1, H2 , H3 et H4). Nous

ne décrirons ici que les effets impliquant les récepteurs H1 et H2, en sachant que la majorité
des effets biologiques survenant au décours d’un processus allergique impliquent les
récepteurs H1.
On distingue :
 Antihistaminiques H1 sédatifs : Ils sont de moins en moins utilisés et
provoquent une somnolence. Comme exemple on a :

Prométhazine PHÉNERGAN* Comprimé, Sirop, Injectable, Crème

Alimémazine THÉRALÈNE* Comprimé, Sirop, Solution buvable, Injectable 12.

Dexchlorphéniramine POLARAMINE* Comprimé, Sirop, Injectable

Ils ont une activité adrénolytique qui diminue l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline
et de la noradrénaline et un effet atropinique, appelé aussi anticholinergique. Certains ont
de plus un effet anesthésique local (prométhazine)

L'oxatomide, antihistaminique H1 sédatif mais sans effet atropinique, est en outre

inhibiteur de la dégranulation des mastocytes par effet anticalcique.

 Antihistaminiques H1 non sédatifs

Les antihistaminique H1, cétirizine, lévocétirizine, loratadine, desloratadine et féxofénadine

n'ont pas d’effet sédatif du fait de leur faible pénétration dans le cerveau, ne sont pas
atropiniques et n'ont pas en principe d'effet sur la repolarisation cardiaque.
Cétirizine VIRLIX* Comprimé
ZYRTEC* Comprimé, Gouttes
Lévocétirizine XYZALL * Comprimé
Loratadine CLARITYNE* Comprimé, Sirop (enfant)
Desloratadine AERIUS * Comprimé
Féxofénadine TELFAST* Comprimé
Les antihistaminiques H1 non sédatifs ont une demi-vie plasmatique longue et une assez
longue durée d’action par conséquent une seule administration quotidienne est suffisante.

 Les antihistaminiques H2

Ils sont indiqués dans le traitement des ulcères oesophagiens (par reflux acide) et des
ulcères gastriques et duodénaux ainsi que dans celui des hémorragies digestives hautes
d'origine ulcéreuse où on a recours surtout aux antagonistes H2 injectables. Ce sont :
Cimétidine TAGAMET* Cp 200, 400, 800 mg, Injectable
Ranitidine AZANTAC* Cp 150 et 300 mg, Injectable
RANIPLEX* Cp 150 et 300 mg, Injectable
Famotidine PEPDINE* Cp 20 et 40 mg, Injectable
Nizatidine NIZAXID* Gélules 150 et 300 mg, Injectable 13

17
b- Antileucotrienes
Antagoniste des recepteurs aux leucotriènes , médiateur produit par les mastocytes
et les éosinophiles . Libéré par dégranulation lors d’une réaction immunoallergique, les
leucotriènes induisent une bronchoconstriction, une augmentation de la sécrétion de mucus
et de la perméabilité vasculaire et un recrutement des éosinophiles . Les antileucotriène ont
donc un effet bronchodilatateur et anti-inflammatoire.

c- Glucocorticoides
Ils ont essentiellement une action anti inflammatoire :
 vasoconstriction des petits vaisseaux diminuant l’exsudation plasmatique,
 limitent l’activation des cellules de l’inflammation,
 inhibent la libération des médiateurs de l’inflammation (prostaglandines,
leucotriènes, histamine …).
 A forte dose ils ont un effet immunosuppresseur puisqu’ils limitent la prolifération
clonale des lymphocytes T par inhibition de la synthèse de l’interleukine 2.

Pour ce qui est de l’allergie, les glucocorticoïdes peuvent jouer un rôle antiallergique en
inhibant la libération de l’histamine, des prostaglandines et leucotriènes par inhibition de la
synthèse de la cyclo-oxygénase. De plus les glucocorticoïdes ont une action sur le
métabolisme, sur le système nerveux central et même peuvent entrainer une mise au repos
de l’axe hypothalamo-hypophysaire (entrainant une atrophie surrénalienne en cas de
traitement au long cours).

d- Tonicardiaques
C’est un groupe de médicament qui augmente la force de contraction
myocardique .Ils augmentent le débit cardiaque et diminuent les résistances pulmonaires et
systémiques.Ils sont utilisés en cas de complications.

II.2.2. Les indications thérapeutiques

II.2.2.1. Antihistaminiques indirects

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  TRITOQUALINE (HYPOSTAMINE®) :
 Rhinite spasmodique périodique
 Rhinite spasmodique apériodique
 Urticaire allergique

 KETOTIFENE (ZALERG®) :
 Affections ophtalmologiques d’origine allergique,
 Blépharite

 CROMOGLYCATE DE SODIUM (LOMUSOL®)

 Rhinite et sinusite chronique d’origine allergique

II.2.2.2. Antihistaminiques H1 directs

 DEXCHLORPHENIRAMINE (POLARAMINE®), LORATADINE
(CLARITYNE®) :
 Rhinite allergique, asthme allergique
 Conjonctivite allergique,
 Urticaire et œdème de Quincke

19
II.2.2.3. Tonicardiaques sympathomimétiques

 ADRENALINE (ADRENALINE RENAUDIN®)

 Traitement de l'arrêt cardio-vasculaire.
 Traitement du choc anaphylactique.
 Traitement des détresses cardio-circulatoires avec états de choc anaphylactique,
hémorragique, traumatique, infectieux ou secondaires à la chirurgie cardiaque, état
de mal asthmatique

II.2.2.4.Antileucotriènes

 MONTELUKAST (SINGULAIR*) :
 Traitement de fond de l’asthme léger à modéré, en adjonction aux corticoïdes
inhalés.
 Traitement préventif de l’asthme d’effort.

II.2.2.5. Glucocorticoïdes
On distingue 2 groupes :

 Corticoïdes naturels : Hydrocortisone (hydrocortisone®), Fludrocortisone

(Bléphaseptyl®), Cortisone.
 Corticoïdes de synthèse : Prednisone (Cortancyl®), Prednisolone (Solupred®),
Méthylprednisolone (Médrol®), Dexaméthasone (Dectancyl®),
Betaméthasone (Célestène®), association betaméthasone-anti
H1(Célestamine®)

 PREDNISONE (CORTANCYL®) :
 Rhinites allergiques saisonnières,
 asthme persistant,
 asthme aigu grave,
 certaines urticaires aiguës.

20
 II.2.3. LES PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES

II.2.3.1. ANTIHISTAMINIQUES DIRECTS

LORATADINE (CLARITYNE®)

Posologie et -15cp sécable 10mg, 12Cuillérée mesurable de 5mg (flacon de 60ml), 24

présentation Cuillérée Mésure de 5mg (flacon de 120ml)

-1cp/jr en une prise

-Pour l’enfant de 2 à12ans :

*>30kg :2C-mes x1/jr soit 10mg/Jr

*≤30kg :1CM/jr soit 5mg/Jr

-Pour adulte et enfant ˃12ans :

*2CM/Jr soit 10mg/Jr

-Chez insuffisant hépatique sévère :

*˃ 30kg :2CM tous les 2Jrs

*≤30kg : 1CM tous les 2Jrs

Pharmacocinétique - Administration : orale

-Absorption rapide et bonne ; L'ingestion concomitante de nourriture

peut entraîner un léger retard à l'absorption de la loratadine sans
conséquence sur l'effet clinique.

-La biodisponibilité de la loratadine est dose dépendante

-Tmax (H) : 1,4

-Demi-vie d’élimination (H):12 ,4 et augmente en cas d’atteinte

hépatique

-Elimination rénale (40%) et selles (45%)

-Liaison aux protéines plasmatiques : 97à99%

Mécanismes d’action structure tricyclique à action sélective sur les récepteurs

H1périphériques par blocage de l’effet de l’histamine sur ses cibles

Effets thérapeutiques Antiallergique

21
Effets indésirables Céphalées, augmentation de l’appétit, nausées, gastralgies, asthénie,
somnolence, fatigue, nervosité, très rarement anaphylaxie

Contre-indication Antécédents d’hypersensibilités à la Loratadine

Interactions Alcool, cimétidine

médicamenteuses

MEQUITAZINE (PRIMALAN®)

Posologie et présentation -14 Comprimés sécables de 5mg, 14 Comprimés sécables de10mg,

24Cuillérée Mesure de 2,5mL (flacon de 60ml), 50 Cuillérée Mesure de
2,5mL (flacon de 125mL)

-adulte et grand enfant≥12ans : 1Omg/jr

Pharmacocinétique Absorption rapide

Demi-vie (heure):18heures

Diffusion large

Elimination par voie biliaire surtout ; faiblement par voie rénale

Mécanisme d’action Antagoniste puissant et sélectif des récepteurs H1

Effets thérapeutiques -effet antiallergique

-effet anticholinergique à l’origine des effets périphériques

Antiallergiques

Effets indésirables (à for Sédation ou somnolence, sécheresse buccale, constipation, troubles

de l’accommodation, mydriase, palpitations cardiaques, rétention
te dose supérieur à 5mg)
urinaire, confusion mentale (sujets âgés), hallucinations, risque de
glaucome, agitation, insomnie, excitation, choc anaphylactique,
érythème, eczéma, prurit.

Contre-indications Patient ayant une hypokaliémie, hypersensibilité à l’un des

constituants, antécédents d’agranulocytose,

22
 Interactions Alcool (majoration de l’effet sédatif), médicaments atropiniques,
médicamenteuses antitussifs, neuroleptiques, anxiolytiques, antiarythmiques

EBASTINE (KESTINLYO®)

Posologie et présentation -Sachets à 10 mg : Boîte de 30

-1 à 2cp/jr soit 10 à 20mg/Jr en dehors des repas

Pharmacocinétique -Absorption : rapide par voie orale

-Tmax : 2 à 4H

-Demi-vie : 15 à 19H ; augmente chez l’insuffisant rénal ou hépatique

-Elimination rénale : 66%

-Liaison aux protéines plasmatiques(%) : >90%

Mécanismes d’action Antihistaminique H1 agissant en bloquant les effets de l’histamine sur les
vaisseaux, les bronches et le tube digestif.

Effets thérapeutiques Antiallergique

Effets indésirables Céphalées, sécheresse buccale, somnolence, palpitation

Rarement douleurs abdominales, dyspepsies, asthénie, insomnie, nervosité,

troubles menstruels, éruption cutanée, anaphylaxie

Contre-indications Enfant de moins de 12ans, antécédent d’hypersensibilité au produit,

insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement, cas de

23
 phénylcétonurie

Interactions Kétoconazole, itraconazole, érythromycine, clarithromycine, josamycine

médicamenteuses

DEXCHLORPHENIRAMINE (POLARAMINE®)

Posologie et -30cp sécables de 2mg

présentation
-Sirop à 0,01% (flacon de 125ml) avec CM de 5 ml graduée à 2,5 ml.

-Ampoule à 5mg/5mL (boite de 5)

*Comprimé à 2 mg :

Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans. Les prises seront espacées de

4 heures au minimum.

-Enfant de 6 à 12 ans : ½ comprimé, 2 à 3 fois par jour.

-Adulte et enfant de plus de 12 ans : 1 comprimé, 3 à 4 fois par jour.

*Sirop :

Le traitement symptomatique doit être limité aux moments où survient la toux. La

durée du traitement doit être courte.

-Nourrisson : ½ cuillère-mesure (graduation à 2,5 ml), 2 à 3 fois par jour.

-Enfant de 30 mois à 10 ans : 1 cuillère-mesure (graduation à 5 ml), 2 à 3 fois par

jour.

-Enfant de 10 à 15 ans : 2 cuillères-mesure (graduation à 5 ml) par prise, 2 à 3 fois

par jour.

-Adulte : 4 cuillères-mesure (graduation à 5 ml) par prise, 3 à 4 fois par jour.

Il convient de privilégier les prises vespérales en raison de l'effet sédatif de la

dexchlorphéniramine.

*Forme injectable : Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 30 mois.

Voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée.
1 ampoule, à renouveler 1 fois en cas de besoin.

Pharmacocinétiq -Biodisponibilité : 25-50%

ue
-Tmax : 2-6H

24
 -Liaison aux protéines plasmatiques: 72%

- Demi-vie : 15-25H

-Elimination rénale : 56%

Mécanisme Effet antagoniste compétitif plus ou moins réversible à l’histamine

d’action

Effets -antiallergique
thérapeutiques

Effets Sédation ou somnolence, sécheresse des muqueuses, hypotension orthostatique,

indésirables vertiges, baisse de la mémoire et de la concentration, confusion mentale,
hallucination, tremblements

Contre-indication Risque de glaucome à angle ouvert, risque de rétention urinaire, contre indiqué chez
enfant de moins de 6ans

Interactions Alcool, antidépresseurs sédatifs, barbituriques, benzodiazépines, neuroleptiques,

médicamenteuse anxiolytiques, atropine antiparkinsoniens anticholinergiques
s

II.2.3.2. ANTIHISTAMINIQUES INDIRECTS

TRITOQUALINE (HYPOSTAMINE®)

Posologie et présentation Plaquettes thermoformées (PVC/Aluminium) de 10 comprimés 100

mg Boîte de 20

Adulte : 2 à 6 comprimés par jour en moyenne.

en 2 à 3 prises par jour.

Pharmacocinétique Administration : Per os

Absorption : intestinale

C max : entre 1 heure et 2 heures

25
 inhibiteur in vivo de la L-histidine décarboxylase et freine ainsi la
formation de l'histamine endogène à partir de l'histidine au sein des
Mécanismes d’action
tissus.

pas d'action connue sur les récepteurs H1

Effets thérapeutiques Antiallergique

Contre-indications Enfant de moins de 15 ans.

DECONSEILLE :
- Grossesse
-Allaitement

CROMOGLYCATE DE SODIUM (LOMUSOL®)

Posologie et présentation - Flacon pulvérisateur de 15 ml à 4% (environ 115 pulvérisations)

-Adulte et enfant : 1 pulvérisation dans chaque narine

2 à 4 fois par jour

Pharmacocinétique -Absorption par la muqueuse pituitaire faible (de l'ordre de 2 à 5 %).

La majeure partie est déglutie, l'absorption par la voie digestive
étant lente et très limitée (environ 0,5 %).

-Métabolisation : nulle

-Elimination : urinaire et biliaire

Mécanismes d’action -Stabilisation de la membrane mastocytaire par inhibition de la

pénétration intracellulaire de Ca2+¿ ¿

Effets thérapeutiques Antiallergique

Effets indésirables Réaction d’hypersensibilité au cromoglycate de sodium, brève

irritation nasale, rarement épistaxis.

Contre-indication -ATCD d’allergie aux cromoglycate ou à l’un des autres constituants

26
 du produit.

KETOTIFENE (ZALERG®)

Posologie et présentation -Comprimé LP à 2mg (boite de 30) : Chez adulte et enfant ˃6ans 1Cp/Jr

le soir au moment des repas.

-Gélule à1mg (boite de 60) : Chez adulte et enfant˃6ans 1gélule matin

et soir.

-Solution Buvable à 1mg/5mL (flacon de 150mL) : Chez adulte et

enfant˃4ans (˃12kg) 1mesurette soit 5ml matin et soir

-Collyre à 0,25mg/ml : 1goutte x2/jour

Pharmacocinétique -Absorption rapide pour gélule et solution buvable mais retardée pour
Comprimé. La prise alimentaire retarde légèrement l'absorption ;
toutefois, la quantité absorbée reste inchangée.

-Tmax : environ 4-8h

-Biodisponibilité environ : 60% par Voie Orale

-Liaison aux protéines : environ 70%

-Demi-vie : environ 20h

-Elimination essentiellement par voie rénale (60%)

Mécanisme d’action Agit par antagonisme compétitif aux effets de l’histamine. Bloque les
récepteurs H1

Effets thérapeutiques -effet antiallergique

-effet anticholinergique à l’origine des effets périphériques

antiallergiques

Effets indésirables Picotement, larmoiement, brulure, somnolence, sécheresse buccale,

insomnie, irritabilité

Contre-indications Hypersensibilité à l’un des constituants, alcool, lentilles de contact

27
 II.2.3.3. TONICARDIAQUES SYMPATHOMIMETIQUES

ADRENALINE (ADRENALINE RENAUDIN®)

Posologie et Présentation
présentation
10amp de 1ml à 0,25mg, 100amp de 1ml a 0,25mg

10amp de 1ml à 0,5mg, 100amp de 1ml a 0,5mg

10amp de 1ml à 1mg, 100amp de 1ml a 1mg

Posologie et mode d’administration

-Arrêt cardio-circulatoire :

Administration intraveineuse en bolus de 1 à 5 mg jusqu'au rétablissement de l'état

hémodynamique.

- Choc anaphylactique établi : Dilution de l'ampoule de 5 ml dans 50 ml de sérum

physiologique puis administration intraveineuse en bolus de 1 ml de la solution diluée,
soit 0.1 mg d'adrénaline. Les bolus seront répétés jusqu'au rétablissement de l'état
hémodynamique. Une surveillance étroite sera instaurée.

* Ou bien administration sous-cutanée de 0.3 ml de la solution non diluée, soit 0.3 mg

d'adrénaline. L'amélioration apparaît généralement dans les 3 à 5 minutes suivant
l'injection sous-cutanée. Une seconde injection de 0.3 ml de la solution non diluée peut
être faite 10 à 15 minutes plus tard, si nécessaire.

Chez l'enfant, par voie sous-cutanée, les doses seront :

. moins de 2 ans (jusqu'à 12 kg) : 0.05 à 0.1 ml de la solution non diluée soit 0.05 à 0.1
mld'adrénaline;
. de 2 à 6 ans (12 à 18 kg) : 0.15 ml de la solution non diluée soit 0.15 mg d'adrénaline;

. de 6 à 12 ans (18 à 33 kg) : 0.2 ml de la solution non diluée soit 0.2 mg d'adrénaline.

- Détresses cardio-circulatoires avec états de choc :

Administration à la seringue électrique en continu d'une dose comprise entre 0.01 et 0.5
mg/kg/min, la posologie moyenne étant à titrer en fonction de l'effet thérapeutique
recherché.

28
Pharmacocinétique -Résorption rapide par voix sublinguale

-Délai d’action IV de 3/5 min

-Durée d’action de quelques dizaines de minutes.

-Administration : IM, IV, SC

Mécanismes Beta1, beta2 adrénergique

d’action
Inhibition de la libération des médiateurs de l’allergie et de l‘inflammation

Effets .vasoconstriction périphérique,

thérapeutiques
· action cardiaque bathmotrope positive et inotrope positive action relaxante de la
musculature bronchique et inhibition de la libération des médiateurs de l'inflammation et
de l'allergie.

Effets indésirables

troubles du rythme ventriculaire,

tachycardie excessive et déstabilisation angineuse chez le coronarien.

Hypertension

Hypertension pulmonaire majeur et œdème aigu du poumon consécutif à la

vasoconstriction.

Contre-indication .Aucune CI absolue dans choc anaphylactique et l'arrêt cardiaque.

· allergie aux sulfites (kits auto-injectable) ; Insuffisance coronarienne,

troubles du rythme ventriculaires grave,

obstacle a l’éjection ventriculaire

association CI avec la Spartéine

Trouble du rythme (ventriculaire), hypertension artérielle sévère, hyperthyroïdie,

insuffisance coronarienne non contrôlée, diabète

Interactions Antidépresseurs, Anesthésiques volatils halogénés, IMAO, Dérivés de l’ergot de seigle.

médicamenteuses

29
 II.2.3.4. ANTILEUCOTRIENES

MONTELUKAST (SINGULAIR*)

Posologie et présentation Présentation

-Comprimé à croquer à 5 mg (rond, biconvexe ; gravé « Singulair » sur une face,

« MSD 275 » sur l'autre ; rose) : Boîte de 25

-Comprimé pelliculé à 10 mg (carré à bords arrondis ; gravé « Singulair » sur une

face, « MSD 117 » sur l'autre ; beige) : Boîte de 28

Posologie

Enfant de 6 à 14 ans : La posologie préconisée est de 1 comprimé à croquer à 5 mg

par jour le soir. Il conviendra de respecter un certain délai à distance des repas d'au
moins une heure avant ou deux heures après la prise alimentaire.

Pharmacocinétique -Administration orale

-Absorption : rapide.

-Tmax = 3 heures

-Biodisponibilité orale moyenne est de 64 %.

-Distribution= La liaison aux protéines plasmatiques est supérieure à 99 %.-

Biotransformation = largement métabolisé

-Elimination=quasi exclusivement par voie biliaire

Mécanismes d’action antagoniste sélectif des récepteurs CysLT

Effets thérapeutiques Inhibition de la bronchoconstriction induite par l’effort

Effets indésirables Bénins et rares : Douleur abdominales, céphalées.

Contre-indication Hypersensibilité a l’un des composants

30
 II.2.3.5. GLUCOCORTICOIDES

PREDNISONE (CORTANCYL® )

Posologie et présentation Présentation

-Comprimé à 1 mg (blanc) : Boîte de 30.

-Comprimé sécable à 5 mg (blanc) : Boîte de 30.

-Comprimé sécable à 20 mg (blanc) : Boite de 20

Posologie

Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans.

Chez l'enfant de moins de 6 ans, il existe des formes pharmaceutiques plus

adaptées.

Cortancyl 1 mg est plus particulièrement adapté aux traitements

d'entretien. Pour les traitements d'attaque, il existe des dosages plus
appropriés.

Cortancyl 20 mg est adapté aux traitements d'attaque ou aux traitements

de courte durée nécessitant des doses moyennes ou fortes chez l'adulte et
l'enfant de plus de 20 kg.

En traitement d'entretien et pour des posologies inférieures à 20 mg par

jour, il existe des dosages plus appropriés.

Pharmacocinétique -Absorption orale rapide.

-T max : 1 à 2 heures.

-Demi-vie plasmatique est de 205 minutes (3,4 à 3,8 heures).

-Métabolisme est hépatique.

-Elimination est urinaire

Pharmacodynamie Glucocorticoïde principalement a un effet anti-inflammatoire. A forte dose,

ils diminuent la réponse immunitaire.

Effets indésirables Désordres hydro électrolytiques, troubles endocriniens et métaboliques,

troubles musculo squelettiques, troubles digestifs, Troubles cutanés,
troubles neuropsychiques, troubles oculaires

31
Contre-indications Hypersensibilité à la prednisone ou à l’un de ses composants, certaines
viroses en évolution, vaccins vivants, états psychotiques non encore
contrôlés par un traitement.

III. TRAITEMENT

III.1. Choix des médicaments de prédilection

III.1.1. Objectifs thérapeutiques

Buts du traitement
 Améliorer l’état de santé du patient
 Traiter l’épisode allergique actuel de la patiente
 Eviter l’évolution vers les complications

Objectifs du traitement
 Corriger la libération d’histamine à la l’origine de la réaction allergique

 Eduquer la patiente et son entourage à l’éviction de l’allergène responsable

(Mentionner en rouge sur ordonnance).

III.1.2. Médicaments de prédilection choisis

L’Adrénaline est notre choix en cas de choc anaphylactique car :
-Médicament accessible dans notre contexte
-Prix abordable
-Permet de soulager rapidement les réactions d’hypersensibilité allergiques graves ;
efficacité démontrée.
-Voie d’abord IV le plus souvent
L’épinéphrine (ADRENALINE AGUETTAN®) est un sympathomimétique activant les
récepteurs adrénergiques, c’est l’activateur le plus puissant des récepteurs alpha bien
qu’activant les béta.

Présentation pharmaceutique :
-Adrénaline (ADRENALINE AGUETTANT®) 0,25mg/ml ; 0,5mg/ml ; 1mg/ml solution
injectable
-Adrénaline (ADRENALINE RENAUDIN®) 0,25mg/ml ; 0,5mg/ml ; 1mg/ml solution
injectable

32
 Posologie : Exemple : ampoule de 0,25mg/ml : 1ml dans 1,5ml de sérum physiologique
puis administration intraveineuse en bolus de 1ml de la solution diluée soit 0,1mg ou
en sous cutané de 1ml de la solution non diluée soit 0,25mg.
-Adrénaline (ANAPEN®) 0 ,15mg/0,3ml ; 0 ,3mg/0,3ml solution injectable en
intramusculaire sous forme de stylet auto injectable
300ug chez l’adulte sur la face antérolatérale de la cuisse et 150ug chez l’enfant à
répéter au besoin.

III.1.3. Application du traitement

Conduite du traitement

 Hospitalisation en unité de soins intensif

- Adrénaline (ADRENALINE AGUETTAN®1mg/ml) : dilution de 1 ml dans 10ml de
serum physiologique ( NaCl à 0, 9%) puis administration intraveineuse en bolus de
1ml de la solution diluée. Les bolus sont répétés jusqu’au retablissement de l’état
hémodynamique.
- Solutés de remplissage rapide : administé en 2-5 minutes ; en plus solutés
cristalloïdes comme Ringer Lactate(1000 initialement avec un soluté colloïde
comme par exemple hydroxyéthylamidon (HEA) 250ml en bolus intraveineux
unique -2000ml).
 Mesures complémentaires :
Position latérale de sécurité, tête et membres inférieurs surélevés
Assurer la liberté des voies aériennes supérieures
Transfert en réanimation
monitorage cardiotensionnel
oxygénothérapie nasale voire intubation et ventilation assistée
Hemisuccinate de métylprednisolone (METHYLPREDNISOLONE MYLAN®) poudre
pour solution injectable 20mg : 60mg par jour renouvelable 2 à 3 fois par 24h si
nécessaire
Antihistaminique injectable : Dexchlorphéniramine/Polaramine®: 1 ampoule

- Surveillance du traitement
L’efficacité du traitement sera appréciée sur la base de l’amendement des signes cliniques
allergiques (prurit, érythème, œdème, bronchospasme ),des signes de choc( TA, Pouls) voire
paracliniques(normalisation des gaz du sang).

Effets indésirables et toxicité: d’éventuels effets indésirables tels qu’une hypertension, des
troubles du rythme, une tachycardie liés à l’adrénaline et une sédation ou somnolence,
sècheresse des muqueuses liés à la Polaramine* peuvent être observés.

33
Arrêt du traitement

L’injection de l’adrénaline sera poursuivie jusqu’à la normalisation de la tension arterielle d’où

un monitoring nécessaire. Le traitement antiH1 devra être prolongé et poursuivi même après
guérison. Parfois il durera jusqu’à 3 semaines.

III.3. Prescription médicale de la prise en charge

-Ordonnances médicales :

-Ordonnance de prise charge hospitalière

Centre Hospitalier Universitaire Ouagadougou le 03/05/2017

Yalgado Ouédraogo (CHU-YO) Mme B .R
Service: urgences médicales 28ans, 60 kg, taille: 170cm
Enseignante
Médecin Dr Groupe v Adresse : Tengandogo
Tél : 6OXXXXXX
ORDONNANCE MEDICALE

1.Adrénaline(ADRENALINE AGUETTAN®1mg/ml) 02ampoules

1ampoule diluée dans 9ml de NaCl 0,9%. prélever 1ml à faire passer en IV et répéter 2 à 3
minutes si besoin

2-DEXCHLORPHENIRAMINE (POLARAMINE®)Ampoule à 5mg/5mL 01amp

1 ampoule en IV à renouveler une fois en cas de besoin

3-HYDROXYETHYLAMIDON (HYPERHES®) 250ml 02poches

500 ml en bolus en 2 à 5minutes
4. Hemisuccinate de métylprednisolone (METHYLPREDNISOLONE MYLAN®) injectable 20mg
02 flacons
60mg par jour renouvelable 2 à 3 fois par 24h si nécessaire

5-RINGER LACTATE 500ml 03poches

1 poche trois fois par jour

6- SERINGUES 10cc 06

7-INTRANULE G16 02

8- PERFUSEUR 01

9- SONDE URINAIRE FEMININ N°16 01

34
 10- POCHE COLLECTRICE 01

Dr Groupe V
Médecin généraliste
60XXXXXX

Ordonnance de sortie
Centre Hospitalier Universitaire
Yalgado Ouédraogo (CHU-YO)
Service: Urgences médicales
Médecin Dr Groupe V
Tél : 6OXXXXXX
Ouagadougou le 03/05/2017
Mme B.R
28ans, 60 kg, taille: 170cm
ADRESSE :Tengandogo

ORDONNANCE MEDICALE

1-Mesures hygiéno- diététiques

- avoir toujours sur soi son stylo à adrénaline

- inscrire dans le carnet de santé la notion d’allergie au produit de contraste et au
bactrim

35
 - Alimentation riche en fibres végétales et pauvre en farineux, légumes secs et
féculents
- Boire suffisamment d’eau

1- Adrénaline (ANAPEN®) stylo auto injectable 0 ,3mg/0,3ml 02stylos

Une injection dans la face antérolatérale de la cuisse dès l’apparition des premiers
signes à répéter 5 à 15minutes après si besoin.

2- Loratadine (CLARITYNE®) Comprimé 10mg 02 boites

1comprimé par jour pendant 3semaines

Rendez-vous dans 3 semaines

Dr Groupe V
Médecin généraliste
6XXXXXXX

-Bulletin de consultation en allergologie :

CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Burkina Faso

YALGADO OUEDRAOGO Unité-Progrès-Justice

SERVICE : Urgences Médicales

BULLETIN D’EXAMEN

NOM ET PRENOMS : B.R QUALITE : hospitalisée AGE: 28ans

36
 NATURE DE L’EXAMEN RESULTATS

CONSULTATION ALLERGOLOGIQUE

(choc anaphylactique par piqure d’insecte)

DATE: 03/05/2017 Date :…………...

Dr Groupe V

-Prescriptions paracliniques : Elles sont purement complémentaires ; ne doivent pas être

systématique c’est à dire au premier plan. Elles sont importantes pour confirmer le diagnostic
de la maladie mais également pour évaluer le retentissement du traitement sur le patient en
vue d’éventuels réajustements.

- NFS- plaquettes

- Groupage sanguin-rhésus
- Bilan hépatique : ASAT / ALAT
- Bilan rénal : urée sanguine, créatininémie, ionogramme urinaire
- Ionogramme sanguin

CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Burkina Faso

YALGADO OUEDRAOGO Unité-Progrès-Justice

SERVICE : Urgences Médicales

BULLETIN D’EXAMEN

NOM ET PRENOMS : B.R QUALITE : hospitalisée AGE: 28ans

NATURE DE L’EXAMEN RESULTATS

37
Hémogramme
(choc anaphylactique)

Groupage sanguin/rhésus

DATE: 03/05/2017 DATE :…………..

Dr Groupe V

38
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Burkina Faso

YALGADO OUEDRAOGO Unité-Progrès-Justice

SERVICE : Urgences Médicales

BULLETIN D’EXAMEN

NOM ET PRENOMS : B.R QUALITE : hospitalisée AGE: 28ans

NATURE DE L’EXAMEN RESULTATS

UREE SANGUINE
CREATININEMIE
TP/TCA/FIBRINOGENE
ASAT/ALAT
Gaz du sang artériel
(choc anaphylactique)

DATE: 03/05/2017 DATE :…………..

Dr Groupe V

39
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE Burkina Faso

YALGADO OUEDRAOGO Unité-Progrès-Justice

SERVICE : Urgences Médicales

BULLETIN D’EXAMEN

NOM ET PRENOMS : B.R QUALITE : hospitalisée AGE: 28ans

NATURE DE L’EXAMEN RESULTATS

ELECTROCARDIOGRAMME

(choc anaphylactique)

DATE: 03/05/2017 DATE :……

Dr Groupe V

40
 CONCLUSION

L’allergie est une cause de plus en plus fréquente de recours aux soins pour laquelle le
pronostic vital dépend de la rapidité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique.
Les conséquences des manifestations allergiques en termes de qualité de vie et de coût en
font un problème de santé publique. Devant l’ampleur du phénomène et la gravité des
formes sévères, il est indispensable pour le médecin de maitriser la physiopathologie et la
pharmacologie des médicaments disponibles dans sa prise en charge. Cependant, malgré
l’existence de nombreux médicaments, la meilleure réponse thérapeutique demeure la
recherche et l’éviction de l’allergène responsable mais l’espoir reste permis avec le
développement de l’immunothérapie.

BIBLIOGRAPHIE

1. Le manuel du généraliste allergie

2. Cours de pharmacologie DCEM 1 BORDEAU 2011

3. Cours d’urgence médicale DCEM 3/2016

4. VIDAL 2012

5. Atlas de poche pharmacologie

6. Cours d’immunologie DCEM1 2014

7. Guide thérapeutique

SITE WEBS

1.WWW.DOCTISSIMO.FR

2.WWW.AMELI-SANTE.FR

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