Physiopathologie de l’allergie

1 / Introduction
2 / Physiopathologie
a /Causes
b / Mécanismes
c / Conséquences
3 / Etudes clinique _ dg
_ paraclinique
4 / prise en charge immédiate et tardive
 Physiopathologie des œdèmes

• 1/Introduction définitions
• 2/ physiopathologie
• a/ mecanismes
• c/ consequences
• 3/ clinique
• 4/ les causes
• / prise en charge
L’allergie
• Définitions:
L’hypersensibilité est une réponse anormale et excessive vis-à-vis d’une
substance étrangère (terme générique = antigène).
Selon le mécanisme, on différencie:
Hypersensibilité allergique : l’allergie
Hypersensibilité non allergique . l’intolérance
• L’allergie
Est une réponse immunitaire spécifique, anormale et excessive vis-
à-vis d’un antigène de l’environnement appelé dans ce cas allergène
• L’hypersensibilité non allergique est une réponse anormale et
excessive vis-à-vis d’une substance étrangère mais dont le
mécanisme n’est pas lié à la reconnaissance spécifique par le
système immunitaire
❑ L’ hypersensibilités peuvent être classées en quatre
types (Classification de Gell et Coombs) :
➢Type I dépendant des IgE encore appelé hypersensibilité
immédiate car les symptômes apparaissent rapidement
après contact avec l’allergène.
➢ Type II dépendant des IgG et/ou du complément

➢Type III dépendant des complexes immuns, appelé hypersensibilité semi-

retardée

➢Type IV dépendant de lymphocytes T et des cytokines qu’ils produisent, appelé

hypersensibilité retardée
Physiopathologie

• I/ Cause
• Allergènes :
➢ Un allergène est un antigène induisant une réponse allergique,
chez des individus génétiquement prédisposés .
➢ Les allergènes sont généralement inoffensifs en tant que tels :
protéines des pollens, du lait, des fruits. etc ……….
Les principaux allergènes : trois types
Les allergènes médicamenteux quelle que soit la voie
d'administration, de nombreux médicaments sont capables
de provoquer des allergies. Exemples: pénicilline, sulfamides,
aspirine, etc.
Les trophallergènes les aliments peuvent agir sur la muqueuse
intestinale et provoquer des manifestations digestives,
respiratoires, cutanées en générales. Exemples: lait de vache,
arachide, soja, poisson, œuf. crustacés
Les pneumallergènes: ils sont présents dans l'air ambiant et
peuvent, même à très faible dose, déclencher une réaction
allergique. Exemples: pollen, acariens, poussière de maison,
allergènes du chat, du chien
• Les autres :
• Allergènes viraux
• Allergènes par pollution
• Psychologique
II / -Mécanismes de l’allergie
• Comme dans toutes les réponses d’hypersensibilité, il existe
deux phases immunologiques .
➢ Une première phase de sensibilisation qu’en appelle
immunisation elle conduit à la synthèse des IgE spécifiques.
Elle est cliniquement muette, appelé aussi phase de
préparation et ou de contacte
• Système immunitaire a une double fonction de défense anti
infectieuse et de maintien de la tolérance vis à vis des antigènes
empêchant leur pénétration , si pénétration a eu lieu elles induisent
alors une réponse immunitaire cellulaire . Et formation de IgE
• Les IgE produites sont présentes dans le sang circulant et dans les
tissus, libres ou fixées à
la surface des mastocytes et des polynucléaires basophiles
(histamino-libérateurs)
• L’ensemble des processus correspond à la phase d’immunisation
ou réponse immune primaire, appelée sensibilisation
• Cette phase peut durer de quelques semaines à
quelques années
• La deuxième phase, dite « de révélation » ou encore « effectrice »,
liée à l’activation immédiate par l’allergène des cellules
(principalement mastocytes et basophiles) porteuses des IgE à leur
surface
• Cliniquement symptomatique
• La fonction la plus importante des mastocytes
en pathologie est la phase effectrice de la réponse allergique .
• Après la sensibilisation en cas de nouveau contact avec l’allergène,
la reconnaissance du même allergène par les IgE portées par les
mastocytes ou des polynucléaires basophiles conduit à la
dégranulation de ces cellules et libération des médiateurs chimique
l’histamine (allergisante )
• Lors de la dégranulation des mastocytes , l’histamine diffuse à
travers les tissus et provoque une vasodilatation et une
augmentation de la perméabilité capillaire (conséquences cliniques)
• Physiopathologie
• Lors d'un premier contact avec une substance étrangère à
l'organisme (appelé allergène), les IgE sécrétés par
les plasmocytes vont se fixer sur les mastocytes ou
les polynucléaires basophiles .
Ce premier contact n'entraîne pas de signes cliniques. On parle
alors de sensibilisation.
• Lors d'un deuxième contact avec l'allergène, son contact avec
les anticorps IgE fixés sur la membrane des mastocytes et des
polynucléaires basophiles va induire la dégranulation de ces
derniers, entraînant la libération de médiateurs vasoactifs (tels
que l'histamine, la sérotonine, des prostaglandines,
des leucotriènes, bradykinines…).
• Cette deuxième rencontre de l'agent allergène n'entraîne pas
nécessairement la réaction anaphylactique.
• Le choc anaphylactique n'étant que le dernier stade de
la réaction allergique
La réintroduction d'un allergène chez un sujet déjà sensibilisé,
c'est-à-dire la libération de ces substances vasodilatatrices va
induire une chute des résistances vasculaires périphériques , une
augmentation de la perméabilité des capillaires responsable d'une
hypovolémie absolue et d'œdèmes
. Ces mécanismes pathologiques vont être dans un
premier temps compensés par l'augmentation du
rythme cardiaque, empêchant dans un premier temps
la chute de la pression artérielle. Puis, les pressions de
remplissage et le débit cardiaque vont chuter,
entraînant le collapsus.
• Il existe un deuxième type de choc dit
« anaphylactoïde ». Dans ce cas, la libération des
substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe
d'un toxique et non pas après contact allergène-
anticorps
• III / / Conséquences
• surtout cliniques:
• Urticaire géante, en plaque plus ou moins grandes et
divisées, pouvant prendre l'apparence de cloques
épaisses pleines de lymphe dans les cas graves

• Œdème des tissus profonds++++

• Un bronchospasme(: crise d’asthme),
• Une hypersécrétion de mucus bronchique
• Rhinite allergique
• Insuffisance circulatoire allant jusqu’au choc), dont les
signes sont :
• signes cliniques
• Le choc anaphylactique se signale par les signes
suivants (classés en 4 stades de gravité ) :
• grade I : troubles cutanéomuqueux plus ou moins
généralisés ; érythème, urticaire, urticaire géant avec
ou sans œdème , sans autres symptômes ;
• grade II : atteinte multi viscérale modérée avec signes
cutanéomuqueux, chute de la pression
artérielle, tachycardie , hyperréactivité bronchique
(toux, difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison
d'un œdème de la gorge).
Des troubles digestifs
nausées, vomissements, diarrhées)
• grade III : atteinte multiviscérale sévère menaçante impose un
traitement immédiat et spécifique. Les signes en sont
le collapsus, la tachycardie ou bradycardie, des troubles du
rythme cardiaque, le bronchospasme.
Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître
qu’après la remontée de la tension ;

• grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut

survenir par arrêt circulatoire qui désamorce la pompe
cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches,
entraînant un état d'asphyxie, ou encore par OAP
• Diagnostic
• interrogatoire (notion d’introduction d’un allergène
injection ou absorption
• Examen clinique ( urticaire et ou etat de choc etc……
• Paraclinique = pauvre rechercher les complication tel
que IRA
• Dosage des IgE IgG
• FNS éosinophilie et basophilie
 Traitement
• A / But
• Restaurer l’état hémodynamique
• B/ Moyens
• medicaux abord vx et remplissage quel soluté
• medicaments ;corticoides
• adrenaline
• atropine
• anti allergique
•
• instrumentaux O2 et Intubation vent, VNI
• C/ Indications
• en fonction du stade
• D/ Prevention
❑Le traitement de l'allergie repose sur trois piliers
: 1/ le régime d'éviction (supprimer ou réduire
l'exposition à l'allergène).
❑2/ un traitement médicamenteux
symptomatique par antihistaminiques ou par
corticoïdes .
❑3/ la désensibilisation parfois possible, qui rend
la personne tolérante à l'allergène.
• Conduite pratique
• Immédiat: suppression de l’ allergène
• Si état de choc ne pas faire bouger le malade
2 Abord veineux oxygénation 6 l/mn
Oxygénothérapie a fort débit
Adrénaline titrée 1mgdilué dans 10ml de SSI
Corticoïdes Hemisuccinate d’hydrocortisone
Anti histaminiques
tardive : désensibilisation
TRT de fond de l’allergie

•
 Les œdèmes
• Definition generalités
• Un œdème correspond au gonflement d'un organe ou d'un
tissu dû à une accumulation ou un excès intratissulaire de
liquides dans le milieu interstitiel.
• Normalement, la quantité de liquide interstitiel est à
l'équilibre. On parle d'homéostasie.
• Il existe deux types d'œdèmes : les œdèmes blancs
et les œdèmes rouges.
• l'œdème blanc est déclive (c'est-à-dire qu'il touche
la partie la plus basse du corps, généralement les
membres inférieurs), mou et prend le godet2 (en
appuyant sur l'œdème, il se forme une dépression
qui persiste quelques instants).
• Quant à l'œdème rouge, il est dur, chaud et ne prend pas le godet.
Douloureux
Physiopathologie I

• La physiopathologie des œdèmes découle d'un déséquilibre dans

l'équation de Starling :

• Equation de Starline Q= P.S (Pc –Pi)- £(Poc –Poi)

• La pression oncotique tant a retenir les liquides a l’ intérieure des
vaisseaux
• La pression hydrostatique tant a chasser les liquides
 Physiopathologie II
Equation de starline Q= P.S (Pc –Pi)- £(Poc –Poi)
• P = la perméabilité de la membrane
• S = la surface d'échange
• Pc = la pression capillaire
• Pi = la pression interstitielle
• £ = le coefficient de réflexion (dépend de la membrane et de la
molécule)
• Poc = la pression oncotique capillaire
• Poi = la pression oncotique interstitielle.
Physiopathologie

❑Différents facteurs favorisent les œdèmes

• l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire
• la diminution de la pression oncotique plasmatique ;
• l’augmentation de la perméabilité capillaire.
• Altération de la résorption lymphatique
• Médicaments (rétention hydroélectrolytique)
Clinique
• Prise de Poids:
• Œdèmes des Parties déclives •
• Blanc, mou, indolore, prise du godet
• • oligurie
• Œdèmes des Séreuses =
• ( plèvre,=pleurésie
• Poumon =OAP
• péricarde, péricardite
• péritoine péritonite et ou ascite
• :en appelle ANASARQUE œdèmes généralisé
Causes possible

• Les pathologies pouvant entraîner un œdème sont:

• Hypertension hydrostatique des veines, entraînant
une diminution de la réabsorption de fluides :
obstruction veineuse (thrombose veineuse
profonde), insuffisance cardiaque congestive droite
ou globale, varices
• Dimunition de la pression oncotique : au cours
d'une cirrhose, en cas de malnutrition dans le cadre
d'un kwashiorkor, au décours d'un syndrome
néphrotique par perte rénale de protéines, ou au
cours d'une glomérulonéphrite aiguë
• Inflammation (sécrétion active de fluides dans l'espace interstitiel) :
dans les allergies, mais toutes les autres formes d'inflammation
peuvent également être responsables il y a les causes
• Médicaments: inhibiteurs calciques
corticoïdes et AINS, entraînant une rétention hydro-sodée,
• trouble de drainage lymphatique : lymphœdème, œdème blanc ne
prenant pas le godet
Conduite devant un œdème

• Les œdèmes blanc = traitement de la cause

• Les œdèmes rouge = inflammatoire et traumatique
• les AINS et parfois même les CTC et les antalgiques
• Immobilisation du membre oedematié
• Surélévation pour drainage des œdèmes