Choc Anaphylactique - ClinicalKey

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LIVRE
Choc anaphylactique
P.-M. Mertes et C. Tacquard
Réanimation, Chapitre 168, 1-20
Définition
Le choc anaphylactique est l’expression la plus grave des réactions d’hypersensibilité immédiate. C’est la
traduction clinique d’un relargage massif de médiateurs chimiques en réponse à l’exposition à une
substance exogène.
L’anaphylaxie est décrite pour la première fois en 1902 par Porter et Richet [ 1 ]. Le terme « anaphylaxie
» était alors utilisé pour décrire les réactions d’hypersensibilité d’origine immunologique après des
injections répétées de toxines d’anémone de mer chez le chien.
La World Allergy Organization utilise le terme « anaphylaxie » pour définir les réactions dont le
mécanisme est immunologique [ 2 ]. Cette définition suppose donc qu’un bilan allergologique ait fait la
preuve du mécanisme et n’est donc pas adaptée aux situations urgentes.
C’est pourquoi l’Académie européenne d’allergologie et d’immunologie clinique utilise le terme «

anaphylaxie » pour toutes les réactions d’hypersensibilité immédiate, que le mécanisme soit
immunologique ou non [ 3 ].
Ces différentes définitions entraînent un problème nosologique et rendent difficile l’interprétation des
études, selon qu’elles sont réalisées avec les définitions européenne ou nord-américaine. Afin de
s’affranchir de ces problèmes nosologiques, nous parlerons de réactions d’hypersensibilité immédiate
(HSI), les qualifiant de réaction d’hypersensibilité immédiate allergique lorsqu’un mécanisme
immunologique, le plus souvent à médiation IgE (HSI-IgE), plus rarement IgG, a pu être mis en
évidence, et de réaction d’hypersensibilité non allergique dans le cas contraire.
Physiopathologie
Mécanisme et médiateurs
Il existe deux types de réactions d’hypersensibilité immédiate :
▀ les réactions d’origine immunologique ou allergique, médiées par les IgE et les IgG [ 4 ] ;
▀ les réactions d’hypersensibilité immédiate non allergique (anciennement anaphylactoïdes ) qui sont
de mécanismes variés : histaminolibération non spécifique, activation du système kinine/kallicréine,
activation du complément, activation de la phase contact [ 5 ]. Plus récemment, l’activation directe
des mastocytes par certains agents médicamenteux a été mise en évidence via un récepteur couplé à
une protéine G, le récepteur MRGPRX2. La part des réactions déclenchées par ce mécanisme est pour
Confidentialité - Conditions
l’heure inconnue [ 6 ].
Les réactions d’hypersensibilité immédiate allergiques se déroulent en deux phases distinctes. La
première phase, le contact préparant, est asymptomatique et dure environ 15 jours. Il est nécessaire au
développement d’une réponse immunitaire. Lors de cette phase, l’antigène est présenté aux lymphocytes
T helper par les cellules présentatrices d’antigène (cellules dendritiques essentiellement, mais aussi les
macrophages et les monocytes). Ces lymphocytes T activés vont à leur tour activer les lymphocytes B qui
vont sécréter des IgE. Ces immunoglobulines vont se fixer à la surface des mastocytes et des basophiles,
et dans une moindre mesure à la surface des autres leucocytes, dont les éosinophiles [ 4 , 7 , 8 ].
La deuxième phase survient lorsque le sujet est à nouveau exposé à l’antigène. À ce moment-là, les
cellules porteuses des IgE s’activent et il y a un relargage massif de nombreux médiateurs chimiques
préformés comme l’histamine, la tryptase, la chymase, la carboxypeptidase et l’héparine. La tryptase
joue alors à la fois le rôle d’enzyme et de médiateur en clivant certains récepteurs et en activant
différentes voies de signalisation. En parallèle, de nombreux médiateurs sont synthétisés et libérés,
comme le thromboxane A2, le Platelet-Activating Factor (PAF), les prostaglandines D 2 , les leucotriènes
LTB 4 , LTC 4 , LTD 4 et LTE 4 , la sérotonine, la bradykinine, le calcitonin gene-related peptide et le
monoxyde d’azote [ 4 , 9 ].
Une voie alternative, médiée par les IgG, a également été décrite. Cette voie, qui nécessite la formation
de complexes immuns, implique des effecteurs cellulaires différents de la voie IgE-médiée avec une
implication des polynucléaires neutrophiles et une sécrétion importante de PAF. La physiopathologie
exacte de ces réactions est encore inconnue et le rôle de cette voie accessoire en anaphylaxie humaine
reste à définir [ 10 ].
Physiopathologie du choc anaphylactique

Le choc anaphylactique survient lors de la libération massive des médiateurs chimiques sus-cités. La
symptomatologie est variée, associant à des degrés divers des signes cutanés, respiratoires,
cardiovasculaires, digestifs et neurologiques. Ces derniers peuvent être masqués en cas d’anesthésie
générale. Dans le cadre de l’anesthésie, les signes cutanés ne surviennent parfois qu’après les
manœuvres de réanimation et sont manquants dans 30 % des cas.
Le choc anaphylactique est classiquement décrit comme l’association d’une vasodilatation systémique
intense à l’origine d’une baisse de la postcharge et d’une hypovolémie induite par l’augmentation de la
perméabilité capillaire entraînant une baisse de la précharge. La description classique comprenait trois
phases distinctes : la phase hyperkinétique secondaire à la vasoplégie initiale, la phase hypovolémique
hyperkinétique lorsque la précharge baisse et la phase hypovolémique hypokinétique lorsque les
mécanismes de compensation sont dépassés. La réalité est plus complexe. En effet, bien que ces
phénomènes soient réels, ils surviennent de façon synchrone et la physiopathologie est loin d’être aussi
pure. Ainsi, en plus d’une vasodilatation systémique intense, il existe des modifications dans les débits
sanguins régionaux. Au niveau de la vascularisation splanchnique, une hypertension portale apparaît à
la phase aiguë du choc anaphylactique, associée à une baisse des résistances au niveau de la
vascularisation artérielle hépatique et splénique [ 11 ]. L’augmentation de la pression portale induit une
congestion veineuse dans la circulation splanchnique aggravant encore l’hypovolémie [ 12 ]. Au niveau
cérébral, le débit sanguin s’effondre rapidement après l’initiation du choc, entraînant une baisse
importante de la pression tissulaire en O 2 , ce qui montre une atteinte précoce de l’autorégulation du
débit sanguin cérébral [ 13 ]. Enfin, des cas de dysfonction myocardique primitive sur nécrose
myocardique ou spasme coronaire ont été évoqués devant des arrêts cardiaques inauguraux [ 14 , 15 ].
Des cardiopathies de stress ont été décrites après un choc anaphylactique. Elles peuvent être secondaires
au choc lui-même ou à l’utilisation d’adrénaline en traitement du choc anaphylactique.
La perfusion tissulaire est sévèrement altérée au cours du choc anaphylactique. Des travaux
expérimentaux montrent en effet un défaut d’échange entre les compartiments musculaires, sacrifiés au
cours du choc anaphylactique, et le compartiment sanguin. Ainsi, le taux circulant élevé d’adrénaline
observé lors du choc anaphylactique n’est pas retrouvé dans le compartiment musculaire. Ce défaut dans
les échanges s’exprime expérimentalement par une baisse de la PaCO 2 , liée à un défaut d’extraction du
CO 2 tissulaire. Cette baisse de la PaCO 2 pourrait contribuer de manière significative, en plus de la
baisse du débit cardiaque, à la baisse de l’EtCO 2 observée au cours des chocs anaphylactiques
périopératoires sévères.
De nombreux médiateurs ont, en plus de leur effet sur le muscle lisse, un effet sur les cellules circulantes,
les plaquettes et l’endothélium qui vient aggraver les effets circulatoires. Un certain nombre de
traitements, tels que les β-bloquants, interfèrent avec les mécanismes normaux de compensation de
l’état de choc et peuvent être à l’origine d’une mauvaise réponse à un traitement bien conduit.
De manière tout à fait spécifique, l’anaphylaxie ne s’accompagne pas d’une inhibition de la respiration
cellulaire dans les territoires dits adaptatifs comme les muscles squelettiques. En l’absence d’apport
tissulaire en oxygène et en substrat, la glycolyse et le cycle de Krebs ne permettent plus de maintenir une
production énergétique cellulaire, conduisant rapidement à la mort cellulaire. Le choc devient alors
réfractaire [ 16 ].
Les effets respiratoires sont dominés par l’hyperréactivité bronchique. Dans la forme la plus grave, elle
se manifeste par un bronchospasme asphyxiant. La bronchoconstriction survient de façon suraiguë lors
de la phase initiale du choc anaphylactique puis régresse progressivement, laissant la place à un œdème
interstitiel venant gêner l’hématose [ 17 ]. Aucun des traitements actuellement recommandés ne permet
une régression significative de cet œdème.
Épidémiologie
L’incidence des réactions d’hypersensibilité immédiate (HSI) dans la population générale est variable en
fonction du lieu, de l’environnement et du sexe. Elle est estimée en Europe en 2013 de 1,5 à 32 pour 100
000 personnes-années. L’HSI serait à l’origine de 0,1 % des hospitalisations chez l’enfant et 0,3 % chez
l’adulte [ 18 ]. L’incidence maximale survient dans les premières années de la vie. L’incidence des
réactions d’HSI est supérieure chez les femmes, sauf dans le cas de l’allergie aux venins d’hyménoptère
où il existe une prépondérance masculine.
L’allergie alimentaire est la plus fréquente dans la population générale avec une prévalence de 3 %. La
mortalité liée à une allergie alimentaire est estimée à 1,81/10 6 personnes-année [ 19 ]. Les aliments les
plus fréquemment en cause sont les fruits à coque (noix, noisette, arachide, etc.), les crustacés et certains
poissons (saumon, thon), le lait et l’œuf, et enfin certains fruits (fraise, banane, kiwi, avocats) ou
légumes (soja, pois, haricots, lentilles).
Les réactions d’HSI d’origine médicamenteuse viennent en seconde place avec une fréquence allant de
0,3 % à 3,1 % parmi toutes les réactions d’HSI [ 18 ]. Dans une étude sur les réactions anaphylactiques
médicamenteuses en France entre 2002 et 2010, 94,8 % des réactions ont conduit à une hospitalisation
et 23,7 % des patients ont été admis dans une unité de soins intensifs ou de réanimation. Les substances
les plus fréquemment en cause étaient les antibiotiques (49,6 %), le latex et les produits anesthésiques
(15 %), l’aspirine et les anti-inflammatoires (10,2 %), les produits de contraste iodés (4,2 %), le
paracétamol (3,9 %) et les immunothérapies (3,9 %) [ 20 ].
Enfin, la prévalence d’une réaction systémique à une piqûre d’hyménoptère varie entre 0,3 % et 7,5 %
selon les études [ 21 ]. Parmi les apiculteurs, 6,5 % ont eu une réaction systémique à une piqûre
d’hyménoptère sur une durée d’un an [ 18 ]. La mortalité varie entre 0,03 et 0,4 % de décès pour 1 000
000 de personnes par année. On note l’absence d’antécédents d’allergie connue aux venins
d’hyménoptères dans 40 à 85 % des cas.
Au sein des patients hospitalisés, une population particulièrement à risque est celle des patients
anesthésiés. L’incidence des réactions d’HSI périopératoire varie entre 1/1 250 et 1/13 000 anesthésies [
22 , 23 ] et celle des réactions anaphylactiques varie entre 1/10 000 et 1/20 000 anesthésies, toutes
substances confondues. Depuis quelques années, une estimation précise de l’incidence des réactions
anaphylactiques d’origine allergique en France a pu être réalisée en analysant de manière combinée les
données des bases de données de la pharmacovigilance française et du GERAP (Groupe d’étude des
réactions anaphylactiques peranesthésiques), à l’aide d’une technique de capture/recapture [ 24 ]. La
fréquence des réactions allergiques est estimée à 100,6 [76,2-125,3]/million d’anesthésie dans la
population générale (hommes : 55,4 [42,0-69,0] ; femmes : 154,9 [117,2-193,1]).
Cette étude met en évidence la prépondérance des réactions allergiques liées aux curares qui
représentent en moyenne de 50 à 70 % des réactions. L’incidence de l’anaphylaxie aux curares est
évaluée à 184,0 [139,3-229,7]/million d’anesthésies ayant comporté l’administration d’un myorelaxant,
s’élevant jusqu’à 250,9 [189,8-312,9]/million d’anesthésies chez les femmes [ 24 ]. Viennent ensuite les
réactions induites par les antibiotiques (18 % des réactions dans la dernière enquête du GERAP) et les
colorants (5,4 % des réactions, principalement liées au bleu patenté utilisé en chirurgie carcinologique).
Les réactions impliquant les hypnotiques modernes et les dérivés morphiniques sont peu fréquentes. Les
réactions liées au latex sont en nette régression, que ce soit en France ou dans les autres pays
occidentaux. Elles ne représentent plus que 5,2 % des réactions périopératoires. Cette baisse de la
sensibilisation vis-à-vis du latex fait suite à l’implémentation de mesures de prévention primaire et
secondaire dans la plupart des hôpitaux [ 25 ]. Il n’a jamais été rapporté de réactions allergiques mettant
en cause les agents anesthésiques par inhalation. Il faut noter l’exceptionnelle rareté de l’allergie aux
anesthésiques locaux si on rapporte le faible nombre de cas indiscutables publiés au nombre
considérable d’anesthésies locales et locorégionales pratiquées annuellement. Certaines différences
concernant le risque relatif de survenue d’une réaction allergique selon les curares ont été rapportées.
Ainsi, la plupart des auteurs considèrent que ce risque est plus élevé avec la succinylcholine et avec le
rocuronium [ 26 27 28 , 29 30 31 ]. À l’inverse, le cisatracurium semble être associé au risque relatif le
plus faible de réaction allergique.
Enfin, dans près de 30 à 70 % des cas, la réaction allergique peut survenir lors de la première
administration d’un curare, suggérant une sensibilisation préalable par une substance différente
possédant des épitopes communs avec celui-ci, notamment la présence d’ammoniums quaternaires ou
d’amines tertiaires [ 32 ]. Les substances candidates dans notre environnement sont nombreuses
(cosmétiques, détergents, désinfectants, etc.). Une première démonstration d’un risque de
sensibilisation accru en réponse à une exposition aux cosmétiques a été récemment apportée dans une Confidentialité - Conditions
étude comparant la prévalence des IgE chez des professionnels en formation [ 33 ]. Par ailleurs, des
différences importantes concernant la fréquence des réactions allergiques impliquant les curares ont
récemment été rapportées entre différents pays, celles-ci représentant près de 90 % des réactions
allergiques en Norvège et de l’ordre de 8 % en Suède et au Danemark [ 34 ]. Ces différences ont été mises
à profit pour analyser l’impact de différents facteurs environnementaux sur l’apparition d’IgE anti-
ammoniums quaternaires dans la population de ces pays. L’hypothèse d’une sensibilisation croisée avec
un dérivé de la morphine, la pholcodine, a récemment été proposée pour expliquer l’importance de la
prévalence de la sensibilisation aux curares dans la population norvégienne [ 35 ]. Cette hypothèse reste
controversée [ 36 ] et sa démonstration sera difficile. Toutefois, une réduction de la prévalence des IgE
spécifiques reconnaissant les ions ammoniums quaternaires et une réduction de l’incidence des cas
d’anaphylaxie aux curares ont été récemment rapportées après le retrait de la pholcodine en Norvège [
37 ]. En France, une étude de grande ampleur est actuellement en cours pour rechercher l’existence
éventuelle d’une relation entre exposition à la pholcodine et anaphylaxie aux curares. Si le rôle de la
pholcodine devait être confirmé, ceci démontrerait l’importance des facteurs environnementaux dans le
développement actuel des réactions d’hypersensibilité.
D’autres substances ont parfois été incriminées, telles que l’aprotinine, la protamine, l’oxyde d’éthylène.
Enfin, il faut garder à l’esprit que tous les médicaments ou substances auxquels le patient est exposé
durant la période périopératoire peuvent être à l’origine d’une réaction d’hypersensibilité immédiate.
Ainsi, une fréquence particulière des réactions impliquant le bleu patenté (utilisé dans le repérage des
ganglions sentinelles en chirurgie carcinologique) [ 38 ] ou la chlorhexidine a été récemment mise en
évidence dans certaines séries de la littérature [ 39 ].
La survenue de réactions liées à une histaminolibération non spécifique a été rapportée avec la plupart
des substances utilisées au cours de l’anesthésie (curares, hypnotiques, morphine, gélatines,
vancomycine). Si le diagnostic d’histaminolibération peut être confirmé par le dosage de l’histamine
plasmatique lors de la réaction, l’identification formelle de l’agent responsable est souvent plus difficile à
établir.
Cette surveillance épidémiologique régulière permet tout à la fois d’évaluer le potentiel allergisant des
substances utilisées en anesthésie, parallèlement à l’évolution des pratiques, de définir les expressions
cliniques, de tenter d’identifier les facteurs et les groupes à risque et de définir la démarche diagnostique
à suivre en cas de réaction et la stratégie à adopter pour les anesthésies ultérieures. Elle a conduit à la
définition de recommandations pour la pratique clinique, publiées sous l’égide de différentes sociétés
savantes [ 40 41 42 43 44 45 ].
Signes cliniques
Les symptômes cliniques retrouvés chez les patients présentant une réaction anaphylactique d’origine
allergique et les patients présentant une réaction d’origine non immunologique sont relativement
similaires ( tableau 168.1 (t0010) ). L’identification du mécanisme de la réaction ne peut donc être établie
sur les seuls arguments cliniques. Cependant, lorsqu’on utilise une classification basée sur le grade de
sévérité de la réaction ( tableau 168.2 (t0015) ), les manifestations cliniques apparaissent plus sévères chez
les patients présentant une réaction d’origine allergique. Un des éléments clés du diagnostic est l’aspect
aigu de la réaction (de quelques minutes à quelques heures) qui oriente vers une réaction
d’hypersensibilité immédiate.
Tableau 168.1
Signes cliniques selon le mécanisme de réactions d’hypersensibilité immédiate pendant l’anesthésie.
Données issues de la 10 e enquête du GERAP 2011-2012 [ 25 ].
HSI-IgE HSI-non IgE

(%) (%)
Signes cutanés 67,1 70,2
– Érythème/urticaire 65 66,7
– Angio-œdème 6,7 9,8
Signes cardiovasculaires 82 43,1
– Hypotension 31,5 24,4
– Collapsus cardiovasculaire 46,6 13,3
– Arrêt cardiaque 8,4 3,1
Bronchospasme 35,6 24,4
Tableau 168.2
Grades de sévérité clinique de la réaction anaphylactique survenant en cours d’anesthésie.
Grade Symptômes
de
sévérité
I Signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire, avec ou sans œdème

angioneurotique
II Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypotension et tachycardie

inhabituelle, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
III Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant une thérapeutique spécifique =
collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme ; les
signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée tensionnelle
IV Inefficacité cardiocirculatoire. Arrêt respiratoire. Décès
Il faut différencier deux situations : la première est celle d’une réaction d’hypersensibilité immédiate
survenant chez une personne consciente, en préhospitalier ou à l’hôpital ; la seconde est celle d’une
réaction survenant lors d’une anesthésie, situation au cours de laquelle certains signes peuvent être
absents ou masqués par l’anesthésie.
De façon générale, les signes cutanéomuqueux sont souvent les premiers signes d’appel et les plus
fréquents (84 %) [ 46 ]. Ils peuvent manquer, en particulier lors des réactions sévères, s’il existe d’emblée
un état de choc avec collapsus cardiovasculaire [ 24 ]. Leur présence n’est pas indispensable au
diagnostic. L’œdème de Quincke ou angio-œdème est visible dès que les couches profondes de la peau Confidentialité - Conditions
sont infiltrées. Il peut concerner le larynx, source chez le sujet éveillé de dysphonie et de gêne
respiratoire, et le pharynx entraînant une dysphagie. En dehors de la localisation faciale classique, il peut
atteindre la langue, les voies aériennes, les mains, et se généraliser. Il apparaît toujours après l’érythème.
Des signes accessoires peuvent également être observés : larmoiements avec hyperémie conjonctivale,
érection mamelonnaire, horripilation.
Chez les sujets éveillés, la symptomatologie digestive est également présente avec l’apparition brutale de
nausées, de vomissements, de diarrhées et de douleurs abdominales. Y sont associés des signes
neuropsychiques avec une angoisse importante, une irritabilité, une obnubilation, voire un syndrome
confusionnel [ 47 , 48 ].
Les signes respiratoires sont présents dans environ 40 % des cas [ 24 , 49 ]. Le bronchospasme peut
prendre des masques différents selon son moment de survenue. Hors anesthésie ou avant l’intubation, il
se manifeste habituellement par une toux sèche associée à une tachypnée rapidement suffocante,
conduisant à une cyanose rapide. Lorsque l’incident survient chez un patient déjà intubé, une difficulté
de ventilation peut être observée, pouvant aller jusqu’à un obstacle complet à l’insufflation manuelle.
Lorsque la réaction se produit après l’induction, sous assistance ventilatoire, l’attention est attirée par
une désadaptation complète du malade au respirateur et l’existence d’une élévation des pressions
d’insufflation reflétant la majoration des résistances bronchiques. Le bronchospasme est parfois rebelle
au traitement classique, conduisant à une hypoxémie, une hypercapnie et finalement à un arrêt
cardiaque anoxique. Le collapsus cardiovasculaire confère souvent un caractère dramatique au choc
anaphylactique. Il coïncide fréquemment avec le premier signe clinique observé, et peut correspondre au
seul signe clinique détecté [ 24 , 49 ]. Des troubles de l’excitabilité et de la conduction, tels que
bradycardie, bloc auriculoventriculaire, bloc de branche, extrasystolie et fibrillation ventriculaire, ont été
décrits. Des manifestations évocatrices d’une ischémie myocardique à type de modifications du segment
ST ou une nécrose myocardique ont également été observées. Les anomalies rythmologiques peuvent
faire évoluer le choc vers une inefficacité cardiocirculatoire. L’arrêt cardiaque n’est pas exceptionnel et
survient parfois d’emblée en l’absence de bronchospasme et de signes cutanés associés [ 24 , 49 ]. Il peut
également compliquer un choc prolongé ou une anoxie sévère secondaire à un bronchospasme ou à une
obstruction œdémateuse des voies aériennes supérieures.
Sous l’influence d’un traitement adapté et rapidement institué, l’évolution est le plus souvent favorable
en quelques dizaines de minutes [ 50 ]. L’érythème, le bronchospasme et l’hypotension sont les signes
régressant en premier. La tachycardie et l’œdème facial peuvent persister quelques heures. Dans certains
cas, notamment en anesthésie lors de réactions induites par des colorants utilisés dans le cadre du
repérage de ganglions sentinelles, l’hypotension peut être prolongée, nécessitant parfois de poursuivre le
traitement durant plusieurs heures [ 38 ].
L’existence d’un traitement chronique par ß-bloquants est un facteur de risque particulier pouvant
expliquer l’absence de tachycardie ou la résistance à l’adrénaline.
Des complications liées à des chocs prolongés et à l’anoxie sont parfois observées : choc cardiogénique,
syndrome de détresse respiratoire, insuffisances hépatique et rénale, syndrome hémorragique, coma
végétatif. L’évolution reste mortelle dans 2 à 8 % des cas [ 51 52 53 54 ].
En anesthésie, de telles réactions peuvent être facilement méconnues [ 55 ] et conduire, à l’occasion
d’une anesthésie ultérieure, à une nouvelle exposition des patients à un médicament auquel ils sont
sensibilisés. C’est pourquoi toute réaction d’hypersensibilité immédiate survenant au cours d’une
anesthésie, quelle qu’en soit la gravité, doit bénéficier d’une investigation immédiate et à distance afin
d’établir un diagnostic précis et gérer les recommandations qui en découlent en vue des anesthésies
ultérieures.
Les réactions anaphylactiques peuvent survenir à n’importe quel moment de l’anesthésie. Cependant, la
majorité des réactions apparaissent dans les minutes suivant l’injection intraveineuse des produits
anesthésiques ou des antibiotiques [ 50 ]. La surveillance des patients doit être étroite, car la progression
des symptômes peut déjà être bien établie lorsque le diagnostic est évoqué. Les signes cliniques initiaux
les plus fréquemment rapportés sont l’absence de pouls, un érythème, une difficulté de ventilation, une
désaturation ou une baisse inexpliquée de la pression télé-expiratoire de CO 2 [ 56 ]. L’angio-œdème est
parfois d’apparition tardive et n’est parfois visible qu’au réveil, au niveau des paupières et des lèvres.
Lorsque la symptomatologie est d’apparition plus tardive, au cours de la période d’entretien de
l’anesthésie, une allergie au latex, aux produits de remplissage ou à un colorant, notamment dans le
cadre du repérage de ganglions sentinelles en chirurgie carcinologique, doit être évoquée [ 38 , 57 , 58 ].
Une allergie au latex doit également être évoquée lors de réactions survenant durant les procédures
gynécologiques. En effet, l’accumulation intra-utérine de particules de latex provenant des gants de
l’obstétricien au cours des manœuvres obstétricales peut être responsable d’un passage brutal dans la
circulation sanguine à l’occasion de l’injection d’ocytocine. Des réactions anaphylactiques aux
antibiotiques ont également été rapportées lors du lâchage de garrot au décours d’interventions de
chirurgie orthopédique [ 59 ].
Bien que soit classiquement décrite une évolution par vagues du choc anaphylactique, cela est rarement
constaté en anesthésie, en dehors des réactions induites par les colorants. Il s’agit plutôt de résistance au
traitement ou de rechute lorsque l’on allège le débit des catécholamines. Ces risques imposent une
surveillance de 24 heures en soins intensifs des réactions sévères, même si les patients présentent une
rémission de leur symptomatologie [ 41 , 60 ].
La survenue de réactions biphasiques a été décrite, bien que le mécanisme soit mal compris. Sa
fréquence varie fortement selon les études avec une médiane à 6,1 % (0,4-23 %) et le délai de survenue
moyen est de 11 heures après l’apparition initiale des symptômes. Ces paramètres sont influencés par le
type d’allergène et la voie d’administration. Le principal facteur semblant favoriser ce type de réaction
est l’administration retardée d’adrénaline. Le traitement par corticoïdes ne semble pas diminuer
l’incidence de ces réactions [ 61 ].
Bilan diagnostique
Lorsqu’on suspecte une réaction d’hypersensibilité immédiate, il est impératif de réaliser un bilan
biologique immédiat pour caractériser le type de la réaction et un bilan secondaire, à distance de
l’événement, à visée étiologique, pour faire la preuve de l’éventuel mécanisme immunologique de la
réaction et pour tenter de mettre en évidence l’agent en cause. La démarche diagnostique est
particulièrement bien codifiée en anesthésie.
Bilan immédiat
Ce bilan est à réaliser immédiatement après la réaction suspecte, au mieux dans les deux premières
heures, mais pas plus tard que quatre heures après le début des symptômes. Lorsqu’un patient se
présente aux urgences avec une symptomatologie pouvant correspondre à une réaction
d’hypersensibilité immédiate, le diagnostic biologique repose essentiellement sur le dosage de la tryptase
sérique [ 62 ].
En anesthésie, ce bilan comprend la mesure des taux circulants de tryptase sérique, d’histamine et le
dosage des IgE spécifiques plasmatiques afin d’identifier l’agent en cause. Les deux premiers dosages
sont à répéter lors des 24 premières heures afin d’avoir une cinétique et de pouvoir observer un taux
basal. Le tableau 168.3 (t0020) résume les prélèvements à effectuer lors d’une réaction peranesthésique.
Tableau 168.3
Bilan diagnostique d’un choc anaphylactique périopératoire.
Tests à réaliser Bilan immédiat Bilan secondaire

(6 semaines après)
< 30 min 1 à 2 h 24 h
Dosages sanguins (#)

Histamine + (+)
Tryptase + + +
IgE 1 (tf0010) + (+) (+) (+) 2 (tf0015)
Tests cutanés : pricks , IDR +
Autres tests : cytométrie en flux, etc. +
+ : recommandé ; (+) : sinon réalisé au moment de la réaction ; (#) : 1 tube sec et 1 tube EDTA (éthylène diamine tétra-
acétique).
1 . IgE curare, latex, thiopental. À répéter à distance si négatif.
2 . Autres dosages, si disponibles, en cas de difficultés diagnostiques.
Tryptase sérique
La tryptase, libérée par les mastocytes activés, est mesurée par méthode immunoradiométrique
(UniCAP®, Pharmacia, Uppsala Suède). Les valeurs normales sont habituellement inférieures à 12 μg.L
−1 . L’utilisation d’un rapport entre le taux de pic et le taux basal semble intéressante. Un taux de pic
supérieur à 1,2 × tryptase de base + 2 μg/L a récemment été validé [ 63 ]. Néanmoins, en périopératoire,
un taux de pic de tryptase supérieur à 14,75 μg/L est en faveur d’une réaction allergique avec une bonne
sensibilité et une bonne spécificité [ 25 ]. Il semble exister une corrélation entre le taux de tryptase
sérique et la sévérité de la réaction [ 64 ]. Le pic sérique est habituellement obtenu en une à deux heures
après le début de la réaction. Cependant, en raison de sa demi-vie d’élimination supérieure à celle de
l’histamine, un taux élevé de tryptase peut parfois être détecté six heures ou plus après le début du choc
anaphylactique [ 65 ]. Lorsqu’un arrêt cardiaque est suspecté d’origine anaphylactique, le dosage post-
mortem immédiat de la tryptase, réalisé avant l’arrêt des manœuvres de réanimation, peut permettre
d’orienter le diagnostic. Un taux supérieur à 7,32 μg/L dans ces circonstances offre une bonne sensibilité
et une bonne spécificité [ 66 ].
Histamine plasmatique
L’élévation de la concentration d’histamine plasmatique confirme l’histaminolibération in vivo [ 65 ]. Le
dosage est réalisé à l’aide d’une technique radio-immunologique (RIA histamine®, Immunotech,
Luminy, France). Bien qu’un seuil de positivité supérieur à 9 nmol.L − 1 soit classiquement décrit, c’est
essentiellement la cinétique du taux d’histamine plasmatique qui permet d’orienter le diagnostic. Ce
dosage doit être réalisé dans l’heure suivant le début de la réaction suspecte, compte tenu de la demi-vie
très courte de l’histamine. L’association des dosages d’histamine et de tryptase augmente la sensibilité
diagnostique.
Certaines situations cliniques sont associées à des faux négatifs du fait d’un métabolisme de l’histamine
anormalement rapide [ 65 ] ; il s’agit de la grossesse, en raison de la synthèse par le placenta de diamine-
oxydase en quantité 1 000 fois supérieure à la normale à partir du deuxième trimestre de gestation, et
des patients qui reçoivent de l’héparine à forte dose, habituellement au cours de la circulation
extracorporelle, chez qui la diamine-oxydase est augmentée proportionnellement à la dose d’héparine
reçue.
IgE spécifiques
La recherche d’anticorps IgE spécifiques dans le sérum du patient concerne principalement les produits
utilisés en anesthésie, notamment les ions ammoniums quaternaires (curares), le thiopental, le latex, les
ß-lactamines et la chlorhexidine [ 41 ].
En ce qui concerne les curares, l’intérêt du dosage des IgE spécifiques, initialement démontré par
Fischer et Baldo en 1983 [ 67 ], est bien établi. La sensibilité du dosage spécifique IgE anti-
succinylcholine est limitée (suxaméthonium 66 %, alcuronium 40 %). Il faut donc préférer, chaque fois
que possible, les techniques offrant les meilleures sensibilités : SAQ-RIA et PAPPC-RIA, développées en
France et qui présentent une sensibilité variant de 88 à 97 % [ 68 , 69 ]. Les performances diagnostiques
du test ImmunoCap c260® (IgE spécifiques des ammoniums quaternaires) seraient proches de celles du
SAQ-RIA et du PAPPC-RIA [ 70 ].
En ce qui concerne le latex, les techniques de détection des IgE spécifiques actuellement
commercialisées (Cap-RAST®, Pharmacia ; AlaSTAT®, Diagnostic Product Corporation) présentent
une spécificité de 80 % et une sensibilité variant de 50 à 90 % [ 71 ]. D’autres dosages d’IgE spécifiques
ont également été développés, concernant principalement la morphine, la phénopéridine [ 72 ] et le
propofol [ 73 ]. Leurs réalisations techniques et leurs interprétations sont relativement délicates. Ces
tests n’ont donc pas été recommandés en pratique clinique en France [ 41 ].
Dans le cadre des allergies alimentaires, il existe également des dosages d’IgE spécifiques possibles. Les
dosages dits recombinants connaissent un développement rapide et prometteur. Leur sensibilité est
correcte (70-100 %), mais ces dosages manquent parfois de spécificité [ 74 ]. Néanmoins, un taux d’IgE
spécifiques des noisettes supérieur à 34 kUA/L et un taux d’IgE spécifiques de l’œuf supérieur à 1,7
kUA/L ont une valeur prédictive positive de 95 % pour une allergie aux produits concernés [ 75 ].
Les IgE spécifiques des hyménoptères sont souvent indétectables dans les premiers jours suivant la
réaction, puis augmentent progressivement. Il n’est pas rare d’observer une positivité des tests à la fois
pour les venins d’abeilles et de guêpes du fait d’une réactivité croisée. Il faut se méfier des IgE dirigés
contre les carbohydrates des venins, car il existe de nombreux faux positifs dont l’origine est inconnue [
21 ].
Bilan secondaire
Le recueil des constatations cliniques demeure une source d’informations primordiales en matière
d’investigations d’une réaction anaphylactique, en particulier pour guider la réalisation du bilan
secondaire. Les tests sont orientés en fonction du contexte de survenue de la réaction d’hypersensibilité
immédiate.
Les tests cutanés, chaque fois qu’ils sont possibles, demeurent la base du diagnostic de l’hypersensibilité.
Les intradermoréactions et les pricks tests sont à réaliser idéalement 4 à 6 semaines après la réaction. En
cas de nécessité, ils peuvent être pratiqués plus précocement, mais s’ils sont négatifs, ils ne pourront pas
être retenus. Ces tests cutanés doivent être pratiqués par un professionnel expérimenté dans leur
réalisation et leur interprétation en fonction des signes cliniques. Les traitements connus pour diminuer
la réactivité cutanée, tels que les antihistaminiques, doivent être interrompus une semaine à l’avance.
En anesthésie, la réalisation technique et les dilutions seuil adaptées aux médicaments ont été
standardisées, afin d’éviter les faux positifs liés aux propriétés histaminolibératrices directes de certaines
substances [ 41 ]. Les produits à tester sont ceux qui ont été administrés quelques minutes avant la
réaction et le latex. A priori , toute substance administrée au cours de la période précédant la réaction
d’hypersensibilité immédiate doit être considérée comme potentiellement responsable. De plus, si un
curare a été administré, tous les autres curares commercialisés doivent également être testés. Cette
stratégie permettra d’établir des recommandations sur le choix des curares pour les anesthésies futures.
La recherche des IgE spécifiques peut être réalisée à distance si celle-ci n’a pas été faite au moment de la
réaction, ou si le résultat a été négatif. En effet, au moment de la réaction d’hypersensibilité immédiate,
les IgE circulantes ont pu être consommées, expliquant la possibilité d’un résultat négatif.
L’étude de l’activation des basophiles en cytométrie en flux connaît un intérêt croissant [ 76 77 78 ]. Il

s’agit d’un test d’activation cellulaire qui repose sur les variations de l’expression du CD63 ou du CD203c
membranaire lors de l’activation des basophiles en présence de l’allergène suspect. Ces tests peuvent
s’avérer utiles en cas de réactions sévères et de forte suspicion clinique, alors que le bilan allergologique
s’avère négatif. Ils peuvent également être utiles lorsque les tests cutanés sont difficilement
interprétables (dermographisme, sujet très âgé ou très jeune, atopiques avec lésions cutanées étendues,
médicaments histaminolibérateurs). En cas de réaction d’hypersensibilité immédiate allergique à un
curare, les tests cellulaires peuvent confirmer le choix d’un curare pour lequel les tests cutanés ont été
négatifs. Enfin, ils ont également été proposés pour le diagnostic de l’hypersensibilité aux AINS. D’autres
dosages, tels que celui de la sérotonine, de la protéine cationique de l’éosinophile, ou du LTC4 ont
également été proposés, mais ne sont pas actuellement recommandés en pratique clinique.
Dans le cadre des allergies alimentaires ou pour certains médicaments, un test de provocation peut être
proposé. C’est le seul test qui permet d’établir avec une certitude absolue un lien de causalité entre
l’exposition à un allergène et la survenue de la réaction. Ces tests doivent être effectués dans une
structure adaptée, par du personnel formé avec du matériel de réanimation à proximité. Le gold
standard est un test de provocation oral en double aveugle avec utilisation d’un placebo [ 74 , 79 ].
L’information du patient sur leurs déroulements et leurs risques est indispensable pour obtenir un
consentement éclairé. La remise d’un document d’information est souhaitable. En anesthésie, son
utilisation est essentiellement limitée à la recherche d’une sensibilisation aux anesthésiques locaux et
plus rarement au latex. Ces indications relèvent d’un avis spécialisé [ 41 ].
Prévention
Éviction
Les stratégies de prévention sont le plus souvent secondaires à la survenue d’une réaction inaugurale et
consistent en une identification de l’allergène responsable et son éviction définitive afin d’empêcher les
accidents allergiques ultérieurs.
Les stratégies de prévention primaire ne sont pas toujours efficaces, car la réaction peut être liée à une
sensibilisation croisée induite par l’exposition à une autre substance porteuse d’un épitope commun
contre lequel des IgE spécifiques ont été développées.
Il n’existe pas de réelles mesures de prévention primaire des allergies alimentaires. Il est recommandé
de nourrir un nourrisson au sein jusqu’au 4 e mois, ou à défaut d’utiliser une formule adaptée avec
hydrolyse des protéines de lait de vache. Au-delà du 4 e mois, aucun régime particulier n’a fait la preuve
de son efficacité [ 80 ].
Une prévention primaire, comme secondaire, est possible dans le cas de la sensibilisation au latex.
L’éviction totale du latex dès la première intervention chirurgicale, ainsi que dans l’environnement
médical des enfants atteints de spina bifida , permet d’éviter l’apparition d’une sensibilisation au latex [
81 ]. De la même manière, l’utilisation de gants non poudrés permet de réduire le taux de particules de
latex en suspension dans les blocs opératoires, et pourrait de ce fait réduire l’incidence de la
sensibilisation chez les professionnels de santé. Pour les sujets sensibilisés au latex, un environnement
opératoire exempt de latex permet de prévenir la survenue de réaction anaphylactique [ 41 ]. Cette
éviction doit concerner les salles d’interventions, de surveillances post-interventionnelles et les secteurs
d’hospitalisations. Pour faciliter la transmission des consignes de prévention entre les différents
secteurs, une « check-list » de prise en charge du patient est recommandée.
En anesthésie, l’hypothèse d’une sensibilisation croisée aux curares secondaire à une exposition à des
sirops antitussifs contenant de la pholcodine a été proposée [ 35 ]. Le retrait de la pholcodine du marché
norvégien se serait accompagné d’une réduction de la prévalence des IgE reconnaissant les ions
ammoniums quaternaires dans la population générale, ainsi que d’une diminution du nombre de
réactions allergiques aux curares [ 37 ]. Bien que controversée [ 36 ], cette hypothèse, si elle était
confirmée, permettrait d’envisager une politique nationale de prévention primaire de la sensibilisation
aux curares. L’étude « Alpho », débutée fin 2013, va tenter de répondre à cette question.
Prémédication
Aucune prémédication n’est efficace pour prévenir une réaction d’hypersensibilité immédiate allergique.
En revanche, l’utilisation d’antihistaminiques a permis de diminuer l’incidence et l’intensité des
réactions d’hypersensibilité immédiate non allergiques [ 82 83 84 ]. L’association d’un anti-H1 à un anti-
H2 n’a pas montré de supériorité par rapport à un anti-H1 seul. Confidentialité - Conditions
Il n’existe pas de preuve de l’efficacité, en administration unique, de la prémédication par corticoïdes
pour la prévention d’une réaction d’hypersensibilité immédiate. Chez l’asthmatique prenant ce type de
traitement au long cours, les corticoïdes diminuent l’incidence de l’hyperréactivité bronchique lors d’une
anesthésie [ 41 ].
Groupes à risque
La sévérité potentielle des réactions anaphylactiques, plus particulièrement lorsqu’elles sont d’origine
allergique, souligne l’importance de l’identification des facteurs de risque de déclenchement de ces
réactions.
Pour les allergies alimentaires, il semble que l’exposition aux allergènes aéroportés (pollens) chez les
personnes allergiques aux pollens augmenterait le risque d’avoir une réaction d’hypersensibilité
immédiate liée à l’alimentation. Le risque de développer une réaction d’hypersensibilité immédiate liée
aux venins d’hyménoptères augmente en cas de rhinite allergique, d’asthme ou de dermatite atopique [
18 ]. Il existe une forte probabilité de réactions croisées entre les différentes espèces d’abeilles et de
guêpes, du fait de la présence d’une enzyme, la hyaluronidase, commune aux deux espèces et fortement
allergisante [ 21 ].
En anesthésie, une prédominance féminine avec un sex-ratio allant de 2,7 à 8,1 est retrouvée dans
toutes les études portant sur la population générale [ 50 ]. Cette prédominance féminine n’apparaît qu’à
l’adolescence, le sex-ratio étant de 1 chez l’enfant [ 24 ]. Elle serait la conséquence du rôle favorisant des
œstrogènes et de la progestérone sur la production d’IgE spécifiques dirigées contre des molécules de
petite taille, telles que les médicaments. Toutefois, en l’absence de données confirmant la valeur
prédictive positive et négative de tests visant à prévoir la survenue d’une réaction anaphylactique, aucun
dépistage systématique n’est actuellement recommandé dans la population générale. De la même
manière, il n’y a aucun argument permettant de proposer un bilan allergologique prédictif chez des
patients présentant une atopie ou une sensibilisation à l’encontre de substances auxquelles le sujet ne
sera pas exposé au cours de la période périopératoire [ 41 ].
En revanche, des investigations à la recherche d’une sensibilisation ciblée sur les produits anesthésiques
ou le latex seront réalisées chez certains patients considérés à haut risque :
▀ les patients présentant une allergie documentée à un médicament de l’anesthésie ou au latex. Les
conclusions du bilan allergologique initial doivent toujours être prises en compte. S’il s’agissait d’une
allergie à un curare, le bilan doit être actualisé avant l’anesthésie si de nouveaux curares sont apparus
sur le marché. Les tests cutanés associés aux IgE spécifiques des curares, voire un test d’activation des
basophiles, seront nécessaires pour guider le choix du protocole anesthésique ;
▀ les patients ayant manifesté des signes cliniques évocateurs d’une allergie lors d’une précédente
anesthésie et n’ayant pas bénéficié d’un bilan diagnostique. La liste des médicaments utilisés est alors
indispensable à connaître pour définir les tests à pratiquer. L’anesthésiste est responsable de sa
transmission à l’allergologue qui pratiquera les tests. Si le protocole anesthésique utilisé n’est pas
disponible, les substances les plus fréquemment incriminées dans les études épidémiologiques, c’est-
à-dire les curares, le latex et la chlorhexidine, doivent être testées. Le bilan comportera des tests
cutanés et la recherche d’IgE spécifiques, voire un test d’activation des basophiles. On doit cependant
garder à l’esprit que les tests cutanés pratiqués plusieurs années après une réaction peuvent s’être
négativés. Ce phénomène est lié à la diminution toujours possible des taux d’IgE spécifiques au cours
du temps. C’est pourquoi il est recommandé de réaliser le bilan allergologique diagnostique dans les
six semaines suivant une réaction d’hypersensibilité immédiate ;
▀ les patients ayant présenté des manifestations cliniques d’allergie lors d’une exposition au latex,
quelles que soient les circonstances d’exposition. Le bilan allergologique recherchera la présence d’IgE
spécifiques du latex au niveau de la peau ( prick tests ) et dans le sang (IgE spécifiques anti-latex),
complété au besoin par un test de provocation par port de gant ;
▀ les enfants multi-opérés, et notamment pour spina bifida , en raison de la fréquence importante de
la sensibilisation au latex et l’incidence élevée des chocs anaphylactiques au latex. Le bilan
allergologique comportera la réalisation de prick tests au latex et la recherche d’IgE spécifiques du
latex ;
▀ les patients ayant présenté des manifestations cliniques à l’ingestion d’avocat, kiwi, banane,
châtaigne, sarrasin, etc., en raison de la fréquence élevée de sensibilisation croisée avec le latex. Celle-
ci sera détectée par des prick tests au latex et la recherche d’IgE spécifiques du latex.
En situation d’urgence, lorsque le temps manque pour la réalisation du bilan allergologique, le choix de
la technique anesthésique doit être guidé par les antécédents du patient. En cas de survenue d’une
réaction inexpliquée au cours d’une anesthésie générale antérieure, il convient de privilégier la
réalisation d’une anesthésie locorégionale ou d’une anesthésie générale en évitant les curares, les
médicaments histaminolibérateurs, et en faisant exclure le latex et la chlorhexidine de l’environnement
du patient.
Traitements
La sévérité des manifestations cliniques et l’efficacité des mesures thérapeutiques peuvent varier de
manière très importante d’une situation à l’autre. Par ailleurs, en l’absence d’étude clinique contrôlée, les
recommandations thérapeutiques font habituellement appel à des avis d’experts. En conséquence, la
pertinence des choix thérapeutiques lors de la survenue d’une réaction d’hypersensibilité immédiate
repose sur le jugement du clinicien qui doit tenir compte des manifestations cliniques et des options
diagnostiques et thérapeutiques disponibles. Le traitement des réactions d’hypersensibilité immédiate a
pour objectif d’interrompre l’exposition du sujet à l’allergène incriminé, de minimiser les effets induits
par les médiateurs libérés et d’en inhiber la production et la libération. Le traitement doit être institué
dans les meilleurs délais et repose sur des principes consensuels [ 41 , 42 , 46 , 50 , 85 , 86 ].
Prise en charge préhospitalière

Les réactions peu graves de type I cèdent généralement après un traitement antihistaminique associé à
des corticoïdes pour réduire la durée de la réaction. L’éviction de l’allergène, si cela est possible, est un
prérequis à tout traitement.
Si la réaction est plus sévère, de type II ou III, le traitement principal est l’adrénaline. En l’absence de
voie veineuse, la voie intramusculaire peut être utilisée. Une dose de 300 μg à répéter à 5 minutes en cas
d’inefficacité constitue le traitement de première intention. Le patient doit être allongé et les membres
supérieurs surélevés, notamment en cas d’hypotension artérielle. Si la détresse respiratoire est au
premier plan, la position demi-assise peut être adoptée. Dès qu’un accès veineux est disponible, la prise
en charge rejoint les recommandations hospitalières avec un remplissage vasculaire à 20 à 30 mL/kg de
cristalloïde en 30 minutes associé à une titration d’adrénaline par bolus de 10 μg pour les réactions de
grade II à 100 μg pour les réactions de grade III jusqu’à restauration d’un état hémodynamique
satisfaisant. En cas de détresse respiratoire, une oxygénothérapie à haut débit doit être instaurée.
L’intubation orotrachéale ne doit être envisagée que si les intervenants sont formés, car elle peut s’avérer
difficile en cas d’œdème des voies aériennes supérieures.
Chez les sujets à risque de réactions graves, habituellement dans le cadre d’allergies alimentaires
sévères, la prescription d’un stylo auto-injecteur d’adrénaline est recommandée ( tableau 168.4 (t0025) ) [
46 ]. L’administration se fait en intramusculaire, soit par le patient lui-même, soit par son entourage,
voire par le personnel scolaire. En effet, l’administration précoce d’adrénaline a été reconnue comme un
facteur pronostique d’évolution favorable. La dose est de 300 μg en intramusculaire (IM) pour les
personnes pesant plus de 25 kg et de 150 μg pour celles pesant entre 10 et 25 kg. Un temps d’éducation
thérapeutique est nécessaire pour l’apprentissage de la technique et des règles d’utilisation [ 87 , 88 ].
Tableau 168.4
Indications à la prescription d’un stylo auto-injecteur d’adrénaline selon les recommandations de l’Académie
européenne de l’allergie et de l’immunologie clinique de 2014.
Indications Caractéristiques
Indications Antécédent de réaction anaphylactique sévère au latex, aux aliments ou aux aéro-
absolues allergènes
Antécédent d’anaphylaxie induite par l’exercice
Antécédent d’anaphylaxie idiopathique
Coexistence d’une allergie alimentaire et d’un asthme modéré à sévère et instable
Allergie aux venins d’hyménoptères avec antécédent de réaction systémique sévère
Antécédent de réaction allergique à une piqûre d’insecte avec anomalie des

mastocytes ou augmentation du taux basal de tryptase sérique
Indications Antécédent de réaction anaphylactique légère à modérée aux noix et noisettes

possibles
Allergie alimentaire chez l’adolescent et le jeune adulte
Antécédent de réaction anaphylactique légère à modérée avec injection sur conseil

téléphonique d’un médecin
Antécédent de réaction allergique à des traces alimentaires
En cas d’arrêt cardiorespiratoire (grade IV), les manœuvres de réanimation ne diffèrent pas de celles des
autres étiologies et une réanimation cardiorespiratoire basique doit être débutée dès que possible en
attendant la mise en œuvre de moyens spécialisés par une équipe médicalisée.
Prise en charge hospitalière

Cette prise en charge doit se faire par une équipe spécialisée : urgentistes, réanimateurs médicaux ou
anesthésistes-réanimateurs. La prise en charge est particulièrement bien codifiée en anesthésie en raison
du risque particulièrement important d’avoir une réaction d’hypersensibilité immédiate, mais elle
s’applique à toutes les situations hospitalières. Confidentialité - Conditions
Mesures générales
L’administration du médicament ou du produit suspect doit être interrompue. Ceci est rarement
possible lorsque l’allergène en cause est une substance administrée en bolus par voie veineuse.
En anesthésie, quelques cas d’utilisation du sugammadex (Bridion®), une cyclodextrine capable

d’encapsuler les curares stéroïdiens, ont été décrits comme efficaces lors de choc anaphylactique
réfractaire aux catécholamines [ 89 , 90 ]. Malgré cela, une grande prudence est nécessaire, car plusieurs
cas d’aggravation des symptômes ont également été décrits et des réactions anaphylactiques au
sugammadex ont également récemment été décrites [ 91 , 92 ]. L’utilisation du sugammadex lors d’un
choc lié à un curare stéroïdien doit donc être réservée aux cas les plus graves, lorsque la situation reste
critique malgré un traitement bien conduit maximal.
En anesthésie, l’information de l’équipe et l’appel à un renfort en personnel compétent doivent être

réalisés dès que le diagnostic est évoqué. Quand le choc anaphylactique survient à l’induction
anesthésique, avant un geste chirurgical ni urgent ni vital, il est raisonnable de le reporter. Après le
début du geste chirurgical, la conduite à tenir doit être prise d’un commun accord avec l’équipe
chirurgicale (interruption de l’intervention ou accélération ou simplification du geste opératoire). Si le
geste chirurgical doit être poursuivi, l’anesthésie doit être entretenue avec des agents peu
histaminolibérateurs, et le chirurgien doit simplifier le geste pour en raccourcir la durée.
Le contrôle de la liberté des voies aériennes est impératif et, dans les formes graves, une intubation
précoce, si elle n’est pas déjà réalisée, doit être envisagée en raison du risque de survenue d’un œdème
pharyngolaryngé. Le recours à une administration d’oxygène pur doit être systématique. La mise en
place d’un accès veineux permettant une perfusion à débit élevé et le monitorage de
l’électrocardiogramme et de la pression artérielle doivent être institués s’ils n’étaient pas déjà mis en
place.
Réactions d’hypersensibilité immédiate de grade I

Les mesures générales peuvent être suffisantes dans les réactions anaphylactiques de grade I. Certaines
recommandations internationales préconisent l’administration d’antihistaminiques H1
(diphénhydramine) à la posologie de 25 à 50 mg, soit 0,5-1 mg.kg − 1 IV), associés à des
antihistaminiques H2 (ranitidine, 50 mg à diluer et à injecter en 5 minutes), notamment dans les
réactions de grade I [ 46 ]. Ce médicament n’étant pas commercialisé en France, il peut être remplacé
par l’administration de dexchlorphéniramine à la posologie de 5 mg IV, éventuellement renouvelable
une fois.
Réactions d’hypersensibilité immédiate de grades II et III

L’adrénaline est le produit de choix. En première intention, associée au remplissage vasculaire,
l’adrénaline s’oppose aux effets délétères des médiateurs libérés au cours de la réaction anaphylactique
par ses propriétés vasoconstrictrices (agoniste alpha 1), inotropes positives (agoniste bêta 1) et
bronchodilatatrices (agoniste alpha 2). Elle permet également de diminuer la libération des médiateurs
par les mastocytes et les basophiles.
Comme en préhospitalier, l’injection de 300 μg d’adrénaline en IM peut être effectuée en l’absence

d’abord vasculaire. Du fait du caractère aléatoire de son efficacité, la voie intratrachéale ne doit plus être
utilisée. Dès l’obtention d’un accès veineux, l’administration est réalisée par bolus à doses titrées en
fonction de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, afin d’éviter l’apparition de troubles du
rythme en cas de doses trop fortes d’emblée (réaction de grade II : 10 à 20 μg ; réaction de grade III : 100
à 200 μg). La tachycardie ne contre-indique pas l’utilisation d’adrénaline. L’administration est à
renouveler toutes les une à deux minutes jusqu’à rétablissement de la situation clinique, à savoir :
restauration d’une pression artérielle moyenne suffisante (60 mmHg), régression du bronchospasme,
stabilisation et/ou régression de l’angio-œdème. Les doses doivent être augmentées rapidement en cas
d’inefficacité.
Une perfusion intraveineuse à la dose de 0,05 à 0,1 μg.kg − 1 .min − 1 , titrée en fonction de la réponse
clinique, peut éviter d’avoir à répéter les bolus d’adrénaline. Chez les patients ayant un œdème de
Quincke, l’adrénaline en nébulisation (1 mg/5 mL) semble efficace.
Un remplissage vasculaire rapide doit être associé à la prescription d’amine vasopressive. Le remplissage
doit être institué sans délai, pendant la préparation de l’adrénaline. Il consiste en la perfusion rapide de
cristalloïdes (20 à 30 mL.kg − 1 ) en 20 minutes, répétée si besoin, sur un cathéter de bon calibre. Le
recours à des colloïdes, en évitant les produits suspects d’être à l’origine de l’accident, doit être envisagé
lorsque la perfusion de cristalloïdes dépasse 30 mL.kg − 1 .
Le bronchospasme régresse habituellement à la faveur de l’injection d’adrénaline. Cependant, en cas de

bronchospasme persistant ou survenant en l’absence d’hypotension artérielle, l’administration
d’agonistes bêta-2-adrénergiques (type salbutamol) à l’aide d’une chambre d’inhalation adaptée au
circuit de ventilation est recommandée (type Aerovent®, Peters). En cas de résistance au traitement ou
de forme d’emblée sévère, l’administration intraveineuse d’un bolus de salbutamol (100 à 200 μg.kg − 1 )
suivie d’une perfusion continue à raison de 5 à 25 μg.min − 1 doit être instituée. Le recours à la voie
veineuse peut également être envisagé chez les patients non intubés ou en l’absence de chambre
d’inhalation.
D’autres médicaments peuvent être proposés dans certaines situations cliniques. En cas d’hypotension
réfractaire à de fortes doses d’adrénaline, divers autres médicaments vasoconstricteurs ont été proposés,
notamment la noradrénaline (à partir de 0,1 μg.kg − 1 .min − 1 ). L’utilisation de la vasopressine a
récemment été proposée dans certaines situations de chocs réfractaires à l’adrénaline en clinique
humaine. Son intérêt et les modalités pratiques de son utilisation restent à définir [ 93 ]. Ce produit
n’étant pas commercialisé en France, le recours à une administration de son analogue, la terlipressine, a
été proposé [ 94 ]. Le recours à une assistance circulatoire a été proposé dans certains cas.
En cas de choc anaphylactique réfractaire à la thérapeutique standard, l’utilisation de bleu de méthylène

s’est avérée efficace à la dose de 3 mg/kg sur un modèle expérimental [ 95 ].
Chez certains patients traités par bêtabloquants, il peut s’avérer nécessaire d’augmenter les doses
d’adrénaline (bolus initial : 100 μg), suivies en cas d’inefficacité d’injection de 1 mg, voire 5 mg toutes les
1 à 2 minutes. En cas d’inefficacité, l’administration de glucagon doit être envisagée (dose initiale : 1 à
2,5 mg), suivie d’une perfusion à la dose de 2,5 mg.h − 1 .
Chez la femme enceinte, il faut utiliser l’adrénaline selon les mêmes modalités (séquence, voie
d’administration, doses) qu’en dehors de la grossesse. Le positionnement de la patiente en décubitus
latéral gauche ou en traction douce sur l’utérus gravide est important pour diminuer la compression cave
et améliorer le retour veineux. Compte tenu du risque élevé de morbidité fœtale et de la difficulté de
réanimer de manière adéquate la mère du fait de la compression de la veine cave par l’utérus gravide,
l’extraction par césarienne doit être discutée très rapidement avec l’équipe obstétricale lorsque la
réaction survient au troisième trimestre.
Réactions anaphylactiques de grade IV

Les mesures habituelles de réanimation d’une inefficacité circulatoire doivent être appliquées selon les
recommandations de la SFAR ( www.sfar.org/confacr.html (http://www.sfar.org/confacr.html) ). Elles
comprennent la réalisation d’un massage cardiaque externe et l’administration d’adrénaline en bolus
intraveineux à la dose de 1 mg toutes les 3 à 5 minutes, les doses étant répétées en cas d’inefficacité.
Traitement de deuxième intention

L’administration de corticoïdes (cortisone, 200 mg IV), renouvelée toutes les 6 heures, est
habituellement proposée dans le cadre de la prévention des manifestations récurrentes de l’anaphylaxie.
De fortes doses de budésonide en nébulisation pourraient avoir un effet sur l’œdème des voies aériennes
supérieures [ 46 ].
Surveillance et modalités de sortie

Chez un patient admis à l’hôpital pour une réaction d’hypersensibilité immédiate et ayant eu une
symptomatologie respiratoire, le suivi doit être d’au moins 6 à 8 heures. Cette durée doit être allongée à
12-24 heures en cas de symptomatologie hémodynamique. Avant la sortie du patient, une évaluation du
risque de récurrence doit être effectuée. Le patient doit être adressé à un allergologue pour la réalisation
du bilan secondaire et une liste des allergènes potentiellement en cause doit être remise au patient. Si les
conditions sont réunies, un stylo auto-injecteur d’adrénaline doit être prescrit [ 46 , 62 ].
En cas de réaction grave (III, IV) survenue au décours d’une intervention chirurgicale, une surveillance
postopératoire de 24 à 48 heures doit avoir lieu dans une unité de soins intensifs ou en réanimation en
raison du risque de récurrence de l’instabilité hémodynamique [ 96 ]. Cette surveillance doit aussi se
discuter pour les réactions de grade II chez les patients les plus fragiles. Comme pour les autres
situations, l’évaluation du risque de récurrence doit être effectuée et le patient doit être adressé dans un
centre d’allergo-anesthésie pour réalisation d’un bilan.
Références
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Voir la source
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C’est pourquoi l’Académie européenne d’allergologie et d’immunologie clinique utilise le terme «

Physiopathologie du choc anaphylactique

HSI-IgE HSI-non IgE

Signes cutanés 67,1 70,2

– Angio-œdème 6,7 9,8

Signes cardiovasculaires 82 43,1

– Hypotension 31,5 24,4

– Collapsus cardiovasculaire 46,6 13,3

– Arrêt cardiaque 8,4 3,1

Bronchospasme 35,6 24,4

I Signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire, avec ou sans œdème

II Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypotension et tachycardie

IV Inefficacité cardiocirculatoire. Arrêt respiratoire. Décès

Tests à réaliser Bilan immédiat Bilan secondaire

Dosages sanguins (#)

Tests cutanés : pricks , IDR +

Autres tests : cytométrie en flux, etc. +

1 . IgE curare, latex, thiopental. À répéter à distance si négatif.

2 . Autres dosages, si disponibles, en cas de difficultés diagnostiques.

L’étude de l’activation des basophiles en cytométrie en flux connaît un intérêt croissant [ 76 77 78 ]. Il

Prise en charge préhospitalière

Antécédent d’anaphylaxie induite par l’exercice

Antécédent d’anaphylaxie idiopathique

Coexistence d’une allergie alimentaire et d’un asthme modéré à sévère et instable

Allergie aux venins d’hyménoptères avec antécédent de réaction systémique sévère

Antécédent de réaction allergique à une piqûre d’insecte avec anomalie des

Indications Antécédent de réaction anaphylactique légère à modérée aux noix et noisettes

Antécédent de réaction anaphylactique légère à modérée avec injection sur conseil

Antécédent de réaction allergique à des traces alimentaires

Prise en charge hospitalière

En anesthésie, quelques cas d’utilisation du sugammadex (Bridion®), une cyclodextrine capable

En anesthésie, l’information de l’équipe et l’appel à un renfort en personnel compétent doivent être

Réactions d’hypersensibilité immédiate de grade I

Réactions d’hypersensibilité immédiate de grades II et III

Comme en préhospitalier, l’injection de 300 μg d’adrénaline en IM peut être effectuée en l’absence

Le bronchospasme régresse habituellement à la faveur de l’injection d’adrénaline. Cependant, en cas de

En cas de choc anaphylactique réfractaire à la thérapeutique standard, l’utilisation de bleu de méthylène

Réactions anaphylactiques de grade IV

Traitement de deuxième intention

Surveillance et modalités de sortie

30. Mertes P.M., Volcheck G.W.: Anaphylaxis to neuromuscular-blocking drugs: all

Anesth Analg. 2008; 107: pp. 359-361. Epub 2008/07/18

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