Le choc septique

Présenté par Dr F .Abderrahim

INTRODUCTION -DEFINITION

 Le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des

désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par
un agent infectieux.
 C'est une cause de collapsus cardio-vasculaire.
 Il est défini par l’apparition ou la persistance d'une hypotension artérielle (PAS <
90 ou PAD < 40 mmHg) ou de signes francs d’hypoperfusion périphérique
(Lactatémie ≥ 4 mmol/L, oligurie) malgré un remplissage vasculaire adéquat, au
cours d’un sepsis grave, ou d’emblée chez un malade ayant des signes
d’infection.
 Le choc septique est une urgence médicale qui requiert des soins visant à
hausser rapidement la pression artérielle systémique (en augmentant le volume
sanguin et en administrant des vasopresseurs tels que les catécholamines) ainsi
que des antibiotiques par voie intraveineuse.
 Le choc septique reste une maladie grave et reste associé à un fort taux de
mortalité.
EPIDEMIOLOGIE

 Le choc septique est l'une des premières causes de mortalité

en réanimation (50 % de mortalité).
 Aux États-Unis, 230 000 personnes font annuellement un choc septique,
avec plus de 40 000 décès
PHYSIOPATHOLOGIE 1

 La réponse normale de notre organisme à une infection se fait par le biais d'une cascade de
réponses immunologiques et humorales.
 Toute stimulation excessive, prolongée, ou déséquilibrée du système immunitaire va pouvoir
donner lieu à une réponse « anormale » de l'organisme.
 L'état de choc septique associe des anomalies cardiaques et vasculaires ayant pour
conséquence principale une redistribution anormale du sang dans la microcirculation d'où son
nom de choc « distributif ».
 Ces troubles témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de
substances microbiennes.
 La présence d'une toxine active de l'agent bactérien en cause va entraîner l'activation de
différents processus :
 la sécrétion par les macrophages de TNF-alpha, d'interleukines ,
 la sécrétion par les cellules endothéliales de prostaglandines notamment la Prostacycline, de NO,
puissant vasodilatateur sécrété par les cellules endothéliales intactes et qui empêche
l'agrégation plaquettaire.
 l'activation du complément, du système kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse.
PHYSIOPATHOLOGIE 2: consequences

 Ces réactions vont avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire par :

 toxicité myocardique, responsable de la défaillance cardiaque,
 des modifications de la perméabilité capillaire, une vasodilatation ainsi
qu'une activité procoagulante, responsables de l'hypovolémie et
d'un œdème interstitiel.
 Tous ces éléments peuvent conduire à une défaillance multi-viscérale et au
décès
DIAGNOSTIC

 Deux types de chocs septiques sont décrits :

 un choc « chaud » avec :
 hypotension, tachycardie, oligurie,
 extrémités chaudes, rouges, veines dilatées,
 une agitation, des troubles de la vigilance,
 une polypnée,
 de la fièvre ou hypothermie, des frissons
 un syndrome hémorragique.
 un choc « froid » où l'on retrouve des marbrures, et les extrémités sont
froides
 DIAGNOSTIC 2
Une « porte d'entrée » (origine de l'infection) doit être systématiquement recherchée.

Elle peut être urinaire (manœuvre endovésicale, pyélonéphrite), digestive (angiocholite, péritonite),

respiratoire, génitale, cutanée, veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter), neuro-
méningée, endocardite.

L'échocardiographie est faite à titre systématique pour éliminer les autres causes de chocs.

Il peut cependant exister une défaillance cardiaque avec une fraction d'éjection du ventricule
gauche s'effondrant, pouvant faire croire qu'il s'agit en fait d'un choc cardiogénique et non d'un
choc septique.

La fraction d'éjection va s'améliorer secondairement.

La pose d'un cathéter de Swan-Ganz était classique à la fin du XXe siècle dans un but de diagnostic

et pour aider au traitement mais son intérêt n'a jamais été prouvé et cette procédure a été
abandonnée depuis.
BIOLOGIE

 L'analyse biologie du choc septique regroupe principalement :

 Acidose métabolique lactique : par orientation anaérobie du métabolisme
cellulaire induit par l'hypoperfusion tissulaire
 Créatinémie > 177 µmol/L : par insuffisance rénale fonctionnelle provoquée par
le choc hypovolémique
 Bilirubinémie > 34 µmol/L : par diminution de la perfusion hépatique provoquée
par le choc hypovolémique
 Thrombopénie < 100 000/mm³ : par consommation excessive de plaquettes,
secondaire à une coagulation intra-vasculaire disséminée
 Taux de prothrombine < 50% : par diminution de la perfusion hépatique
provoquée par le choc hypovolémique
 INR > 1,5 spontané : conséquence de la thrombopénie et de la chute du taux
de prothrombine
LES GERMES RESPONSABLES

 Il s'agit principalement de bactéries, mais ce peut également être

une levure (Candida), un virus ou un parasite (Plasmodium falciparum
du paludisme).
 Bacilles Gram négatif
 Les bacilles Gram négatif et en particulier les entérobactéries sont les plus
fréquemment responsables de chocs septiques. Parmi eux, on retrouve
fréquemment les Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, Bacteroïdes
fragilis, etc.
La toxine est une endotoxine (lipopolysaccharide).
 Cocci Gram positif
 Les cocci Gram positif les plus fréquemment retrouvés sont :
le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…
La toxine correspond dans ce cas à une exotoxine et un antigène de paroi.
Prise en charge

 La prise en charge du choc septique a fait l'objet de la publication

de recommandations.

 Celles de l'« European Society of Intensive Care Medicine » datent de 2014

Traitement symptomatique

 Il faut tout d'abord favoriser le transport en oxygène (ventilation : oxygène au

masque, voire intubation trachéale si nécessaire), maintenir un taux
d'hémoglobine supérieur à 10 g/dl), corriger les troubles métaboliques
(correction d'une acidose (maintenir un pH supérieur à 7,2), correction
d'une hyperglycémie).
 On aura également recours au remplissage vasculaire, ainsi qu'à l'utilisation
de catécholamines pour leurs effets vasopresseurs. La noradrénaline est
habituellement utilisé en première intention. La vasopressine permet parfois de
diminuer les doses de noradrénaline.
 Les corticoïdes sont employés de manière relativement courante, même si leur
efficacité reste controversée.
 L'éritoran, un antagoniste du TLR4, semble avoir un certain intérêt
Traitement étiologique

 Il s'agit du traitement de l'infection responsable par :

 l'utilisation d'antibiotiques probabilistes dans un premier temps, choisis en
fonction du foyer infectieux suspecté, du terrain, de facteurs de risque
éventuels de résistance aux antibiotiques, de l'écologie du service en cas
d'infection nosocomiale, mis en route après les prélèvements bactériologiques,
 puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques
(antibiogramme) des différents prélèvements réalisés,
 éventuellement, traitement chirurgical urgent si celui-ci est nécessaire voire
indispensable à l'éradication du foyer infectieux.
 Sauf en cas de purpura fulminans, seul cas où l'antibiothérapie est débutée
avant les prélèvements
Éléments pronostiques

 Les quatre facteurs suivants sont de bons éléments pronostiques :

 le nombre de défaillances multiviscérales au moment du diagnostic,
 le délai de mise en route du traitement,
 la réponse au traitement,
 l'accessibilité du foyer infectieux initial au traitement.
 L'apparition d'une défaillance cardiaque, de troubles de la conscience,
de crises convulsives, d'une leucopénie, de troubles métaboliques
(hyperlactatémie ou hypoglycémie) sont quant à eux très péjoratifs.
REFERENCES

 ↑ ATIH - Pôle Nomenclatures : Les mises à jour de la CIM-10, 2010 [1]

 ↑ a et b Seymour CW, Rosengart MR, Septic shock, advances in diagnosis and treatment, JAMA, 2015;314:708-717
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Ann Intern Med, 1984;100:483-490
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Syst Rev, 2013;2:CD003408
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 ↑ 
MERCI