ETAT DE CHOC

Cours 6è Année
Fac Méd Fianarantsoa
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OBJECTIFS

• Diagnostiquer un état de choc

• Connaître les mécanismes d’un état de choc

• Savoir identifier les situations d’urgence et planifier la

PEC
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PLAN
• INTRODUCTION

• DIAGNOSTIC

• COMPLICATIONS

• PRISE EN CHARGE GENERALE

• ETIOLOGIES

• CONCLUSION
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INTRODUCTION
• Etat de choc ou insuffisance circulatoire aiguë:
syndrome lié à une altération aiguë et durable de
l’oxygénation des tissus du fait d’une inadéquation entre
apports et besoins tissulaires en O2

• Mortalité élevée (environ 50%)

• Même en cas de survie, la souffrance cellulaire se

complique souvent de défaillance d'organes.
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DIAGNOSTIC
1. Hypotension artérielle
PAS < 90mmHg ou ≤ 30% de la PA de référence

2. Signes d’hypoperfusion tissulaire

- Oligurie: diurèse < 0,5ml/kg/h
- Marbrures cutanées, froideur des téguments, cyanose
des extrémités, allongement du temps de recoloration
cutanée
- Trouble de la conscience

3. Signes d’adaptation
- Tachycardie, polypnée, sueurs
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DIAGNOSTIC
• Diagnostic du retentissement viscéral
- Reins: IR fonctionnelle puis nécrose tubulaire aiguë
- Foie: foie hypoxique « foie de choc » avec cytolyse et/ou
cholestase
- Cœur: altération de la contractilité (liée à la libération de
médiateurs de l’inflammation) et ischémie myocardique (
par baisse de la PAD et diminution de la perfusion
coronaire)
- Poumons: SDRA par libération de médiateurs de
l’inflammation
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DIAGNOSTIC
- Tube digestif: ischémie de l’intestin grêle et/ou du côlon
entrainant migration de bactéries vers le sang
(translocation bactérienne)

- Cerveau: troubles neurologiques

- Endothélium vasculaire: CIVD

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DIAGNOSTIC
• Examens complémentaires
• Bilan biologique:
- Ionogramme sanguin et urinaire, protidémie, urée,
créatininémie
- Bilan hépatique complet à la recherche de « foie de
choc »
- CPK et troponine Ic
- GDS et lactémie
- NFS,
- Bilan d’hémostase
- CRP, procalcitonine
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DIAGNOSTIC
• Hémocultures, ECBU et autres prélèvements
bactériologiques (Ex: PL)

• RCP

• ECG
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COMPLICATIONS
• Troubles de la coagulation: CIVD, thrombopénie isolée

• SDRA avec OAP lésionnel

• Insuffisance rénale

• Altérations hépatiques: cytolyse et/ou cholestase

• Troubles neurologiques: altération de la conscience

• Troubles intestinaux: ischémie de l’intestin grêle et/ou

du colon → translocation bactérienne
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PEC GENERALE
• Mesures générales

- Urgence thérapeutique

- Hospitalisation en réanimation

- Surveillance continue des paramètres

- VVP de bon calibre, VVC dès que possible

- Oxygénothérapie
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PEC GENERALE
• Mesures générales

- Ventilation mécanique après intubation trachéale si

insuffisance respiratoire et/ou troubles de conscience

- Pose de cathéter artériel périphérique en cas d’utilisation

de catécholamine pour PA continue et prélèvements
biologiques

- Sondage urinaire pour surveillance continue de la diurèse

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PEC GENERALE
• Traitement hémodynamique
Objectif: restauration de la PAM ≈ 60mmHg, 70-80 mmHg
chez les personnes âgées et/ou hypertendues

- Remplissage vasculaire
 Sauf choc cardiogénique
 Cristalloïde (sérum physiologique) ou colloïde
(hydroxyéthylamidon ou HEA)
 Concentré érythrocytaire si choc hémorragique ou
anémie (obj= Hb > 7g/dl ou > 9g/dl chez le coronarien)
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PEC GENERALE
• Traitement hémodynamique
- Catécholamines
Dobutamine si choc cardiogénique
Noradrénaline ou dopamine si choc septique
Adrénaline si choc anaphylactique

• Traitement des complications viscérales

• Surveillance
- Clinique: état neurologique, état cutané, diurèse
- Biologique: lactatémie, fonction rénale, bilan hépatique,
hémostase
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ETIOLOGIES
• Etat de choc hypovolémique

• Etat de choc cardiogénique

• Etat de choc anaphylactique

• Etat de choc septique

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ETIOLOGIES
• 2 Types de chocs:
- Choc « quantitatif »: lié à une diminution du transport
artériel en O2 (TaO2)
- Choc « distributif »: lié à une diminution de l’extraction
de l’O2 (EO2)

- Les 2 mécanismes sont volontiers associés entre eux.

- Une diminution de l’EO2 peut s’observer dans tout l’état
de choc dès qu’il se prolonge.
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Physiopathologie
Hypovolémie

↓ Retour veineux

↓ DC

↓ Transport artériel de l’ oxygène (TaO2) vers les tissus

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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Physiopathologie:
2 mécanismes pour préserver l’oxygénation des tissus:
- Stimulation sympathique entrainant:
Augmentation du DC (Effets chronotrope et inotrope
positifs)
Vasoconstriction (améliore le RV et redistribue le sang
vers le cerveau et le cœur)
- Augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène

NB: Lorsque l’EDC se prolonge, l’ischémie des tissus

entraîne une libération de substances vasodilatatrices et
inotropes négatives
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Causes
- Hémorragie aiguë: hémorragie digestive, traumatisme
grave (avec hémothorax et/ou hémopéritoine et/ou
hématome profonde), chirurgie lourde

- Déshydratation extracellulaire: pertes digestives,

rénales ou cutanées
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Diagnostic étiologique
- Choc hypovolémique non hémorragique:
Contexte de déshydratation (Diarrhée, vomissement,
syndrôme occlusif avec 3è secteur, diurétique,
impossibilité d’accès à l’eau, signes cliniques et
biologiques de déshydratation extracellulaire)

PA pincée
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
- Choc hypovolémique hémorragique:
Contexte d’hémorragie extériorisée (hématémèse,
méléna, rectorragies, ménométrorragie, hémorragie de la
délivrance, plaie du scalp)

Hémorragie occulte
→ Touchers pelviens systématiques, recherche de sang à
l’aspiration du liquide gastrique, echo abdo

Signes cliniques et bio d’anémie

PA pincée
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Traitement
Remplissage vasculaire
- Dès que possible
- Cristalloïde (sérum physiologique):
Faible pouvoir d’expansion
En 1ère intention: par séquence de 500ml en 15 mn
- ou colloïde
Effets secondaires: trouble de l’hémostase, allergie, IR

- Transfusion de concentrés érythrocytaires si choc

hémorragique ou anémie
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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Traitement
Catécholamine: si remplissage insuffisant
- Noradrénaline: débutée à 0,2μg/kg/mn en PSE pouvant
être augmentée par palier de 0,1 μg/kg/mn
- Dopamine: débutée à 10 μg/kg/mn PSE pouvant être
augmentée jusqu’à 20 μg/kg/mn

Traitement de la cause: hémostase

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CHOC SEPTIQUE
• Physiopathologie
- Microorganisme en cause: surtout endotoxine des BGN
entraînant une cascade inflammatoire:
Au niveau plasmatique:
- Activation du syst de contact et syst de complément

- Activation de l’endothélium et de la coagulation

- Distribution anormale du sang dans la microcirculation

(choc distributif)

- Ischémie tissulaire aggravant les dysfonctions d’organe

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CHOC SEPTIQUE
Au niveau vasculaire:
- Sécretion de médiateurs → recrutement des phagocytes
- Sécrétion de monoxyde d’azote → vasodilatation intense
- Troubles de la perméabilité capillaire → œdème interstitiel

Au niveau cellulaire:

- Activation des macrophages et PN → libération de
médiateurs de l’inflammation
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CHOC SEPTIQUE
- Résultats
- Vasodilatation importante et hypovolémie relative
- Mécanismes compensateurs: stimulation sympathique
(chronotrope et inotrope positifs, vasoconstriction)
- Altération possible de la fonction contractile du myocarde
entrainant une IC
- Diminution de l’extraction d’O2 par les tissus
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CHOC SEPTIQUE
• Causes
- Infection à BGN: pyélonéphrite, cholécystite,
angiocholite, péritonite, pneumopathie nosocomiale

- Infection à CGP: méningococcie, pneumococcie,

cellulite, infection sur cathéter

- Infection à bactéries anaérobies: infections des parties

molles, cholécystite gangréneuse

- Infection fongique: septicémie à Candida, aspérgillose

invasive
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CHOC SEPTIQUE
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CHOC SEPTIQUE
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CHOC SEPTIQUE
• Traitement
- Remplissage vasculaire
- Vasopresseur si remplissage insuffisant
- Traitement étiologique:
- Antibiotique après prélèvement
- ATB parentérale probabiliste association synergique
bactéricide si pas d’orientation diagnostic
- C3G + aminoside + antianaérobie
- HDC 200mg/j IV pendant 5j
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CHOC ANAPHYLACTIQUE
• Physiopathologie
Contact avec allergène

Dégranulation des basophiles et mastocytes et libération

de médiateurs chimiques (Histamine +++, …)

Vasodilatation intense et extravasation de plasma vers

interstitium

Hypovolémie relative

- Mêmes mécanismes compensateurs

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CHOC ANAPHYLACTIQUE
• Causes
- Allergènes protéiques (venin d’hyménoptères, latex,
aliments, pollens)
- Haptènes (anesthésiques, antibiotiques, produits de
contraste)
- Idiopathique

• Traitement
- Adrénaline 0,1mg IV renouvelable toutes les mn puis en
perfusion continue si l’EDC persiste
- Remplissage vasculaire
- Traitement étiologique: éviction de l’allergène
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CONCLUSION
• EDC: urgence diagnostique et thérapeutique

• Entraîne une hypoxie à l’origine d’un dysfonctionnement

de différents organes

• Hypotension artérielle: signe principal mais absent à la

phase initiale à cause du mécanisme compensateur
(stimulation sympathique)

• Hyperlactatémie: témoin de l’anaérobiose cellulaire