CHOC SEPTIQUE

I. INTRODUCTION : - Problème de santé publique : forme grave des infections.

- Mortalité élevée estimée 40 à 50%.
- Pronostic corrélé à la précocité et la qualité de la prise en charge.

II. DEFINITIONS :
- Choc : inadéquation entre l’apport et la consommation en oxygène.
- Infection : invasion par des micro-organismes pathogènes de tissus normalement stériles.
- Sepsis : Dysfonction d’organe(s) engageant le Pc vital due à une réponse inadaptée de l’hôte à une infection (SOFA score ≥ 2).
- Choc septique = Sepsis + Nécessité de drogues vasoactives pour maintenir une PAM ≥ 65 mmHg + Lactatémie ≥ 2mmol/l.
Sofa score :
Le quick sofa :
- Correspond à des critères simplifiés,
utilisables hors réanimation.
- Le dépistage des patients pouvant
avoir un sepsis probable.

1- PA systolique ≤ 100mmHg.
2- Fréquence respiratoire > 22cpm.
3- Confusion.
→ 2 critères sur 3 identifient des
patients risquant un mauvais Pc et
nécessitant un monitorage avancé.

En résumé : Le choc septique est défini par l’association de 3 critères :

1- Sepsis.
2- Besoin de drogues vasopressives pour maintenir une PAM > 65mmHg.
3- Taux de lactates > 2mmol (signe d’hypoperfusion périphérique).

III. PHYSIOPATHOLOGIE :
1. MECANISME DE DEFENSE :
Réaction systémique Réponse inflammatoire Activation de la coagulation
En réponse à la Cellulaire Humorale - Activation de la voie intrinsèque par les LPS.
reconnaissance d’un - Système des - TNF, interleukines - Activation de la voie extrinsèque par expression du FT à la
pathogène. monocytes/ (IL1 et IL6), IL10, surface des cellules endothéliales.
macrophages. radicaux libres. - Activation de la fibrinolyse.
- PNN et - NO: effet - Activation anticoagulations naturels : consommation.
lymphocytes. vasodilatateur. - Activation plaquettes par collagène sous endothélial.
- Cell endothéliales. - Syst complément. → État pro coagulant. → Occlusions micro vasculaires/ CIVD.
2. CONSEQUENCES :
Hémodynamique Poumon
- Vasoplégie : - Lésion de la membrane alvéolo-capillaire:
+ Artérielle par effondrement des RVS. trouble de la diffusion en O2.
+ Veineuse : séquestration sanguine splanchnique avec hypovolémie relative. - Atteinte de la régulation de la
- Hypovolémie absolue : fuite capillaire. vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
- Atteinte myocardique : + Dépression directe et ischémie secondaire par hypoxie. - Inversion ventilation/perfusion :
+ Dysfonction ventriculaire. microthrombi.
Microcirculation Conséquences viscérales
- ↗DO2 critique. Hépatiques :
- ↗ conso d’O2 : - Altération rôle du filtre splanchnique.
Hypercatabolisme. - ↗ translocation bactérienne.
- ↘ EO2 : Digestives : ischémie de la muqueuse digestive →
+ Trouble de distribution. translocation bactérienne.
+ Œdème endothélial. Rénales :
+ Microthrombi. - Lésion de l’endothélium des artères rénales.
- Conséquences : - Précipitation des complexes thrombine/antithrombine.
+ Hypoxie tissulaire. - IR fonctionnelle puis organique.
+ Métabolisme anaérobie. Neurologiques : hypoxie, choc, atteinte hépatique, rénale.
+ Défaillance d’organes. Endocriniennes : hyperglycémie, insuffisance surrénalienne.
 IV. DIAGNOSTICS :
1. CHOC
- Hypotension artérielle, tachycardie,
tachypnée, oligurie.
- Profil hémodynamique :
+ Profil hyperkinétique : ↗ FC et du
Qc + élargissement de la diff.
+ Profil hypokinétique : ↗ FC et ↘
Qc et de la PAM, chute de la PAD
et pincement de la différentielle.
2. SEPTIQUE
SD infectieux clinique et paraclinique Foyer infectieux : Dc paraclinique +++
- Fièvre ou hypothermie. - Pulmonaires, hépato digestifs,
- Hyperleucocytose ou leucopénie. urologiques …
- Acidose métabolique – Hyperlactatémie. - Prélèvements bactériologiques et
- Insuffisance rénale, cytolyse. imagerie selon le contexte.
- CIVD. - Hémoculture (aérobie et anaérobie).
- Isolement de germes aux sites
normalement stériles.

V. TRAITEMENTS :
- Prise en charge rapide et précoce.
- Monitorage multimodale.
- Objectifs : PAM> 65mmHg ; Diurèse horaire > 0,5 cc/kg ; SvcO2> 70%.

A. CONTROLE DE L’INFECTION :
1. Prélèvements 2. Antibiothérapie IV 3. Contrôle du foyer infectieux
- Rapidement avant - A démarrer avant la fin de la 1ère heure. - Identifier et évacuer un foyer
l’antibiothérapie. - Initialement large spectre adaptée à l’écologie accessible à la chirurgie ou au drainage
- Au moins 2 hémocultures. locale et au site infecté nosocomial, tenant percutané dans les 6 heures.
- Selon le site de l’infection (signes compte de la prise récente d’ATB. - Vérifier et retirer les accès veineux.
cliniques et/ou radiologiques). - Réévaluation tous les 3j avec désescalade.
- Durée 7 à 10 jours.

B. REMPLISSAGE VASCULAIRE :
- Cristalloïdes 30cc/kg durant les 3 1ères heures.
- Guider le remplissage par un monitorage de précharge dépendance.
- Intérêt d’albumine dosé à 4%.

C. DROGUES :
1. Vasopresseurs 2. Inotropes
- Indications : PAM et/ou la perfusion tissulaire non restaurée. - Dobutamine : titrée à partir de 5 gamma/kg.
- Peut être transitoire le temps de compléter l’expansion volumique. - Indication : dysfonction myocardique.
- Drogue de choix : noradrénaline.

D. TRAITEMENTS ADJUVANTS :
1. Transfusion 2. Sédation 3. Corticoïdes 4. Glycémie 5. Ventilation mécanique
- Culots globulaires: objectif de 7 à analgésie et - Tout patient instable - Objectif < - Ventilation protectrice :
9 g/dl → transport d’oxygène et curarisation malgré vasopresseurs. 11mmol. 6cc/kg.
volume. Sauf si - Hydrocortisone 200mg/j. - Insuline à - Monitorage de pressions :
- PFC et plaquettes : sauf si ventilation - 5 à 7 jours. la SAP. SDRA secondaire.
procédure invasive ou saignement. mécanique.
6. EER 7. Nutrition entérale précoce 8. Autres (prophylaxie MTE, prévention de l’ulcère)

L.M.