CHOC HEMORRAGIQUE

I. INTRODUCTION :
- 2ème cause de mortalité traumatique.
- 40% à l’échelle mondiale.
- Meilleure connaissance de la physiopathologie.
- Evolution thérapeutique → Amélioration du pronostic.

II. DEFINITIONS :
1. CHOC 2. HEMORRAGIQUE
- Inadéquation des apports / consommation d’O2 : carence cellulaire en O2. - Suite à la diminution de la masse
- Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg ou moins de 40mmHg / PAS habituelle. sanguine / perte extra vasculaire.
- Signes d’hypoperfusion tissulaire et/ou de dysfonction d’organes. - Traumatisme, pertes gynéco, digestives…

III. PHYSIOPATHOLOGIE :
1. PERTE D’UN VOLUME SANGUIN ET D’UNE QUANTITE D’ERYTHROCYTES
→ Diminution du retour veineux → Diminution du débit cardiaque :
- Diminution de la perfusion tissulaire par une baisse de transport d’oxygène.
- DO2 = Qc x CaO2.
- CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2.

2. MECANISMES DE COMPENSATION : Maintenir le Qc et la PAS

Mécanismes macrocirculatoires
Immédiats :
- Barorécepteurs : sensibles aux variations DO2 : par rapport à la
de la PA.
- Chémorécepteurs : sensibles aux
variations de la PO2, PCO2, pH.
Retardés :
- Système RAA: ↘ PA au niveau rénal et
par stimulation sympathique.
- Hormone ADH : stimulation déclenchée
par les volorécepteurs → hypovolémie.
→ Conséquences :
↗ Fc et Qc ↗ RVS
Mécanismes microcirculatoires
Adaptation de l’extraction de l’O2 au
consommation.
- EO2 = VO2/DO2.
- Recrutement des capillaires
quiescents :
↗ de la surface d’échange : ↗ EO2.
→ Conséquences :
- Restauration de la pression et
redistribution du Qc.
- Maintien de l’oxygénation tissulaire
des organes.
Dans les cas extrêmes : Choc décompensé
- Réaction inflammatoire : cellulaire PNN...
et humorale IL1, IL6, et TNF.
- Radicaux libres.
- Activation de la coagulation : CIVD.
→ Conséquences :
- Vasoplégie et atteinte myocardique.
- Trouble de l’oxygénation tissulaire :
œdèmes endothélial et interstitiel.
- Diminution du DO2: hypoxie tissulaire →
lactates +++
-Défaillances multiviscérales.

3. TRIADE LETALE :
 IV. DIAGNOSTIC POSITIF :
La définition :
- Chute brutale et aigue de la PAS < 90mmHg ou < de 40mmHg/ PAS habituelle.
- Hypotension qu’à partir de 30% de perte sanguine.
- Avec signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire ou de défaillances viscérales : soif, pâleur, marbrures, tachypnée superficielle,
oligurie.
- Suite à une hémorragie : réduction de la masse sanguine.
+ Extériorisée: vaisseaux, scalp, gynécologique ou digestive.
+ Interne : nécessite une exploration, cinétique du traumatisme.

V. DIAGNOSTIC DE GRAVITE :

VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Autres chocs :
- Quantitatif : cardiogénique ou obstructif.
- Distributif : septique ou anaphylactique.

VII. TRAITEMENTS :
A. PRINCIPES :
- Agir rapidement → course contre la montre.
- Faire l’hémostase ++ : damage control surgery.
- Restaurer le DO2 : Optimisation du monitorage ; Transfusion CG → transport d’oxygène ; Prévenir et traiter la triade létale.

B. PRISE EN CHARGE :
1. RESTAURER LE DO2 :
Remplissage
- Cristalloïdes : bien tolérés, disponibles.
- Colloïdes : + expansion volémique importante ;
+ toxicité rénale et trouble de l’hémostase.
Le quel des solutés? → Cristalloïdes en 1ère intension.
A quelle quantité? → A un objectif de PAM de 65mmHg.
NB: limiter le remplissage avant l’hémostase : aggraver l’hémorragie.
Catécholamines
- Vasoactifs : Noradrénaline → drogue de choix.
Permet d’atteindre les objectifs hémodynamiques.
- Inotropes : Dobutamine si dysfonction myocardique.
- Transfusion : avec comme objectif à 7g/dl sauf si TCG
Hb doit > 9.
- Oxygénation : Si SpO2 < 90%.

2. TRIADE LETALE :
Acidose Hypothermie Coagulopathie Hypocalcémie
- Restaurer - Couverture chauffante. - Transfusion ratio 1/1/1 entre CGR, PFC et CP. Obj > 0,9 mmol/l.
l’oxygénation tissulaire. - Réchauffer les solutés et - Administration de fibrinogène : obj > 1,5 g/l.
- Bicar si pH< 7. les PSL. - Acide tranéxamique (Exacyl).

3. DAMAGE CONTROL RESSUSCITATION :

- Hémostase temporaire : garrot, pansements compressifs.
- Ne jamais enlever un corps étranger.
- Damage control surgery.

L.M.