LES RATICIDES NON-ANTICOAGULANTS

I- Introduction :
 Composés :
- Vit D3 ( cholécalciférol ) , Chloralose , Scilliroside.
- Vit D3 , Crimidine, Scilliroside disparaissent du marché (Biocides).
 Importance :
- Intoxication courantes : Chloralose chez le Chat.
- Intoxication rares : Les autres.
- Intoxication graves x2 : Vit D , Chloraloses (CT).

Vitamine D 3

Mécanisme d'Action :
 Les intoxications par les médicaments à base de vit D se traduisent de la même façon. Y'a des mycotoxine qui bloque hydroxylation
 Absorption rapide et totale – persistance hépatique de 3-4w. donc Vit D inactivé
 Hydroxylations et activation (25-OH puis 1,25-OH D3 ) foie et rein.
- Rétrocontrôle négatif des hydroxylations.
- Concentration D3 >>> physiologie et activité spontanée faible.
. D3 représente 1% de l'activité de la 1,25-OH D3.
. Dose toxique = 4000 x la dose phys.
- Mobilisation du Ca/P , résorption intestinale, mobilisation osseuse, ↓ excrétion urinaire (12 à 18h mini ).
- Ca x P > 6000 => Calcification hétérotopique.
 Toxicité directe sur l'Os ? = dégénérescence osseuse et cartilage de conjugaison.

Doses toxiques :
- DL50 à 80mg/kg
- DL estimées à 2-4mg/kg ( 1mg = 40000 UI ) : ( 1 sachet de 30g à 0.075% est toxique pour un CN de 10kg – Toxicité II aire non observée ).

Formulations : Vit D seule ou en association avec Coumaféne ou l' A. acétylsalicylique.

Symptômes :
Délai : les symptômes apparaissent dans 1-3j après ingestions.
 Neuromusculaire : ↓ excitabilité mx : prostration , coma ( convulsion ).
 Digestif : Vomissement , constipation , diarrhée, hémorragie digestives ( calcification ).
 Cardio-respiratoire : ↑ Ca = Troubles conduction => ↑ PR et ↓ QT , fibrillation ventriculaire et mort, hémorragie PM, calcification.
 Rénaux : PU-PD ( ↑ Ca va diluer les urines, non compensée ) , DH, Calcification conduit a une IRA.
 Biochimie : . ↑ Ca ( > 120mg/l ) N : 90-115 ( 130-150 en croissance ).
. ↑ P 80 ----> 170mg/l
. ↑ Urée/Créat : IRA
. ↓ Densité urinaire.
. Protéinurie.

Lésions :
- Calcification hétérotopiques, Calcionse , Hémorragies localement ( rein, PM, Paroi des gros Vx )

Diag. Diff :
> Causes hypercalcémie : Syndrome paranéoplasique , pseudohyprPTH , HyperPTH - IRC , Hyprcorticisme
> Causes hyperphosphatémie : Fracture, HypoPTH

Traitement :
o Limiter l'absorption : surveiller Ca/P 8-12h après.
o Correction des désordres hydro-électrolytiques : - NaCl 9M pour ↑ élimination Ca 120-180 ml/kg/j.
- Correction de l'acidose qui favorise la forme libre, active de Ca.
o Réduction calcémie : - Furosémide ( ↑ élimination du Ca ).
- Corticoïdes immédiats (prednisolone).
- Calcitonines : cout elevé , effets IIaire : vomissements , prostration , risque allergique ?
- Pamidronate : hypocalcémiant, hypophosphatémiant : cout , usage hospitalier exclusif (Arédia®) accé possible vet.
o Autre : pansements digestifs Al , Réduire les apports en Ca ( régime alimentaire ), Limiter le soleil.

Enfin …. Traiter et surveiller 2 à 4 w – Pronostic tjr réservée … - Analyse toxicologique possible .

 Foie peut être utilisé pour la confirmation même après plusieurs jours
 La Chloralose

Nom usuels : Glucochloral, ∝-Chloralose.

Formulations : Souricide (10%) , Avicides (corvicides) Corbodor® (96%) , Taupicides (10-96%)
ox corbeau taupe
Mécanisme d'Action :
 Absorption rapide.
 Bioactivation après : anesthésique chez les grands Ax
- Hydrolyse gastrique : Chloral (CCL3-CHO).
- Production de trichloréthanol avec distribution dans les tissus gras (= SNC ) , et passage au niveau placentaire et dans le lait.
- Neurotoxicité directe avec une action bulbaire hypothermisante.
 Élimination urinaire après glucuronoconjugaison.

Symptômes :
 Forme suraigüe : rencontré chez le CT qui meurt subitement par hypothermie. Très courant !
 Forme aigue : - Troubles nerveux uniquement ( qlq heures ) : Ataxie, hyperexcitabilité, prostration, coma, hypothermie ( < 33°c),
convulsions (hyperesthésie + isomére β ) on les retrouvent aussi.
- Salivation chez le CN
 Forme subaigüe : Ataxie, somnolence réversible.

Diagnostic :
Hypothermie, coma et hyperesthésie ( bcp ++ CT il est dans le coma mais il convulse ! )
Analytique : Contenue gastrique , appâts, urine.

Traitement :
o Éliminatoire si possible.
o Réchauffer l'animal avec une lampe ou perfusion tiéde.
o Favoriser le calme.

Le Scilliroside

Caractéristiques : hétéroside
 Extrait de la scille maritime ( Urginea maritima ).
 Appâts granulés ou blocs hydrofuges à 0.02 – 0.03%.
 Doses toxiques : 145mg/kg (poudre scille) , 1mg/kg CN , 6mg/kg CT (estimation CNITV ) centre national d'information de toxicologie vet.

Mode d'action :
 Digitalique :
- Inhibition pompe Na/K.
- ↓ K intra-C et hyperkaliémie.
- Hyperexcitabilité myocardique.
 Effet sur le SN :
- Parasympathomimétique (bulbaire) et anticholinesthérasique.
- Stimulation du centre bulbaire du vomissement avec des vomissement importants centraux !

Symptômes :
 Phase initiale : Vomissement, diarrhée (irritation ?) et Troubles nerveux { Convulsion tono-clonique – ataxie – tremblement – mydriase}
 Phase cardiaque :
. Trouble de la conduction et de l'automatisme : Bradycardie sinusale (parasympathomimétiques) , arrêt sinusale, ↑ Amplitude de onde T
BAV 1 (ralentissement) ou BAV 2 ( perte QRS) , ESV , TC ventriculaire ou fibrillation.
. Mort après 6 – 48h !!

Traitement : Symptomatique …
o Anticorps spécifiques : Ac monoclonaux ?
Réservé aux hôpitaux (accès possible vet), cout chère ! Digidot® , risque de choc allergique ( pdt fait à partir de sérum ovin).
o Traitement évocateur : Vomitif si nécessaire , Charbon activé ' répété pdt toute la durée d'évolution : ( cycle entéro-hépatique )
o Troubles hydroélectrolytiques : Nacl 9% et selon la biochimie (K)
o Troubles cardiaques :
 Bradycardie sinusale : Atropine , Glycopyrrolate (ribonul).
 Troubles ventriculaires : Lidocaïne, Diphénil-hydantoïne, Aprindine.
o Troubles nerveux : Valium.

Pronostic : Bon mais évolution sur plusieurs jours. Mieu que vit D3 ..