Université ABDERRAHMANE MIRA

Faculté de Médecine de BEJAIA

Cours : 3ème année Médecine

(2021/2022)

Biochimie Clinique

Troubles ioniques

Dr.Benyoussef
 Sodium/Eau

NB :
• Le capital hydrique influe sur la Natrémie

Excès ou rétention hydrique (bilan positif) → HypoNatrémie

Déficit ou pertes hydriques (bilan négatif) → HyperNatrémie

• Le capital sodique influe sur la Volémie

Excès ou rétention de sodium (bilan positif) → Hypervolémie

Déficit ou pertes de sodium (bilan négatif) → Hypovolémie

• Bilan = les apports – les sorties

Régulation
• Capital hydrique
ADH, Soif : Sensible à l’osmolarité et la volémie

• Capital sodique
SRAA, Peptides natriurétiques : Sensible à la volémie +++

DysNatrémies (Valeurs normales : 135 – 145 mM)

• Hyponatrémies

Signes
• Souvent asymptomatique, mais si elle est d’installation rapide :
céphalées, nausée/vomissement, confusions
• Hyponatrémie sévère : œdème cérébral, convulsions, coma

NB : Correction rapide d’une hyponatrémie → risque de Myélinolyse

centropontique (rétraction brutale des neurones avec lyse de la gaine
de myéline)

Etiologies :

➢ Rétention hydro-sodée (à prédominance

hydrique) HyperVolémiques :

• Insuff. Rénale oligo-anurique

• Syndromes œdémateux (Insuffisance cardiaque, Insuffisance

hépatique, Sd néphrotique) : activation à la fois du SRAA et
ADH

➢ Rétention hydrique pure (SIADH +++ : EuVolémique)

• Sécrétion inappropriée de ADH (pneumopathies+++)

➢ Pertes salines (déplétions sodiques : HypoVolémique)

 Signes d’hypovolémie : Tachycardie, hypotension, pli cutanée
persistant, IR fonctionnelle

• Pertes Rénales (Diurétiques thiazidiques, insuffisance

surrénalienne, néphropathies → diarrhées tubulaires) : Na+
urinaire élevé (inadapté)

• Pertes Extra-rénales (vomissement, diarrhées, ponctions

d’ascite répétées) : Na+ urinaire bas (bien adapté)

Fausses hypoNatrémies
• Encombrement « physique », au sein du plasma

Hyperlipidémies majeures

Hyperprotéinémies majeures (myélome multiple)

• Présence d’autres osmoles

Hyperglycémies, Na corrigée = Na mesurée + 1,6 × (Glycémie (g/L) – 1).

Mannitol, Glycérol...etc

• Hypernatrémies
Déshydratation des cellules (qui ne peuvent plus relarguer leur eau
pour diluer le sang)

Signes :

• Chute de poids, sécheresse des muqueuses (buccale), polypnée,

fièvre

NB : correction rapide d’une hyperNatrémie → risque d’œdème

cérébral

Etiologies :

➢ Pertes d’eau (déplétions hydriques)

• Diabète insipide
 • Diurèse osmotique (diabète sucré déséquilibré+++)

• Pertes respiratoires (Réanimation – Intubation +++)

• Pertes cutanée/respiratoire avec insuffisance d’apports (sujet

agé, nourrisson, altération de la soif)

• Hypercalcémies

➢ Surcharges sodiques

• Excès d’apport (perfusions hypertoniques)

• Excès de minéralo-corticoides : HyperAldostérroisme primaire,

Cushing

Potassium
Régulation
98% du K+ de l’organisme est intracellulaire, grace à l’action de la
pompe Na+/K ATPase (le rapport K+Ic/K+Ec détermine le potentiel de
repos de la membrane cellulaire)

Régulation à court terme = Transferts cellulaires (entrée favorisée

par l’Insuline et les Catécholamines)

Régulation à long terme = Excrétion rénale (sortie favorisée par

l’Aldostérone)

Dyskaliémies (valeurs normales : 3,50 – 5,00 mM)

Hypokaliémies (< à 3,50 mM)

Signes :

• Musculaires : Myalgies, faiblesse musculaire, paresthésies (si

elle est sévère : paralysie flasque des membres, Ileus
paralytique, insuffisance ventilatoire)
 • Rénaux : polyurie polydipsie
• ECG : Aplatissement (voire inversion) de l’onde T, genèse d’une
onde U, dépression du segment ST

NB : l’hypokaliémie est très dangereuse chez les patients sous

Digitaliques (DIGOXINE = traitement de l’insuffisance cardique)

Etiologies :

➢ Pertes rénales (HyperAldostéronismes « I et II », Cushing,

Diurétiques hypokaliémiants → Lasilix, Thiazidiques) : K+
urinaire élevé

➢ Pertes extra rénale (Diarrhées, vomissement, fistules

digestives, Sd de malabsorption) : K+ urinaire bas

➢ Défauts d’apport (perfusion post-op)

➢ Transferts cellulaires- redistribution (Alcalose métabolique,

administration d’insuline/glucose, catécholamines) ; avec
hypophosphorémie concomitante

Hyperkaliémies (> 5,00 mM)

Signes :

• Bien tolérée, jusqu’à apparition brutale des troubles du rythme

cardiaque (hyper-excitabilité des cardiomyocytes)
• ECG : onde T pointue, ample, symétrique et positive ;
élargissement de l’espace PR et BAV de tous les degrés

Etiologies :

➢ Défaut d’élimination rénale

• Insuffisances rénales : aigue et chronique (terminale)
• Insuffisance corticosurrénalienne, médicaments anti
système SRAA
• Diurétiques épargneurs de K+)
 ➢ Excès d’apport (iatrogène)
➢ Lyses cellulaires (chimiothérapies, rhabdomyolyses, hémolyse,
brulures étendues)
➢ Transferts cellulaires _ redistribution (Acidoses → chaque
baisse de PH de 0,1 entraine une augmentation de la kaliémie de
0,5 ; Carence en insuline, béta bloquants)

• NB : Une fausse hyperKaliémie peut résulter, d’une

hémolyse in vitro, ou d’une contamination du prélèvement par
l’EDTA potassique

Calcium
Circule dans le sang sous deux formes principales :

• 55% = Libre = Ionisé = Actif = diffusible = Régulable

(physiologiquement constant) = rarement mesuré !
• 45% = Lié à l’Albumine = dépendant du taux de l’Albuminémie

Calcémie totale (paramètre mesuré au Labo) = Ca libre + Ca liée

Si l’Albuminémie est normale → la Calcémie totale reflète la Calcémie

libre

Si l’Albuminémie est basse, la Calcémie totale (= mesurée) doit etre

corrigée → Ca mesurée + (40 – Albumine mesurée(g/l)) en mg/l

Régulation
PTH

Hormone polypeptidique (84 aa) sécrétée par les glandes

parathyroides lorsque la calcémie (libre) est basse

Actions : Résorption osseuse, Réabsorption rénale du Ca, Activation

rénale de la vitamine D, diminution de la réabsorption rénale du
phosphore (élimination du phosphate libéré lors de la résorption
osseuse afin d’éviter sa complexation avec le calcium libre circulant)

Vitamine D (Calcitriol)

Hormone stéroide, majoritairement endogène, synthétisée en

plusieurs étapes dans 3 organes différents :
Foie : Cholestérol → 7-déshydoCholestérol

Peau : 7-déhydroCholestérol → Cholécalciférol (Rayons UV)

Foie : Cholécalciférol → 25-OH-Cholécalciférol

Rein : 25-OH-Cholécalciférol → 1,25-OH-Cholécalciférol = Calcitriol

Cette synthèse est stimulée par PTH et Hypocalcémie, et freinée par

l’hypercalcémie, l’hyperphosphorémie et le calcitriol

Calcitriol circule dans le sang lié à une protéine : Vitamin D Binding

protein (VBP)

Actions : Absorption intestinal et réabsorption rénale du Ca et

Phosphate, minéralisation osseuse (formation des cristaux
d’hydroxyapatite), activation de certaine cellules immunitaires

Calcitonine (Thyrocalcitonine)

Hormone peptidique (32 aa), sécrétée par les cellules C (claires) du

follicule thyroidien, sous la stimulation d’une hypercalcémie

Actions : calciuriante, phosphaturiante, et inhibition de la résorption

osseuse (mais la carence ou l’excès de calcitonine ne semble pas avoir
d’effets cliniques significatifs sur l’homéostasie phosphocalcique)

Dyscalcémies (Adulte = 85 – 105 mg/l - Nrs = 75 – 115 mg/l)

Hypocalcémies (< à 85 mg/l)

A confirmer toujours par le calcul de la calcémie corrigée

Signes :
 • Neuromusculaire (enfant +++) : Crampes, Picotements du
pourtour de la bouche, crises de Tétanie, risque de spasme
laryngé
• Cardiaques : Allongement du QT

Etiologies :

➢ Hypovitaminose D (Carence d’apport, résistance à la vitamine D,

défaut de production = IRC …)

➢ HypoParathyroïdisme (poste chirurgicale, post-radique, auto-

immune, congénitale « Sd de Di-George », résistance à la PTH
« rare » ...)

➢ Sans défaut de vitamine D ou PTH

→ Hyperphosphatémies (complexation du Ca libre)

→ Déplétion sévère en Mg (altération de la libération de PTH ?)

→ Diminution d'apport ou malabsorption du calcium

→ Pancréatite aigue (saponification = dépôt tissulaire du Ca libre)

→ Transfusions sanguines (complexation du Ca par le citrate

Utilisé comme anticoagulant dans les poches de sang)

Hypercalcémies (> à 105 mg/l)

Asymptomatique, jusqu’à 120 mg/l

Signes :

• Digestifs : nausées/vomissements, constipation, pancréatite

• Rénaux : polyuriurie/polydipsie, contraction volémique, lithiases,
néphrocalcinose
• Neurologiques : dépression
• Cardiaques : raccourcissement du QT

Etiologies
 ➢ Hyperparathyroïdie primaire (adénome bénin unique ou
hyperplasie des 4 glandes « dans une NEM : Néoplasie
endocrinienne multiple » ) : cette situation est associée à une
hypophosphatémie

➢ Affections malignes (Myélome, métastases osseuses, tumeurs

sécrétant PTHrp…)

➢ Sarcoïdose/Granulomatose (Macrophage produisant une 1-

hydroxylase)

➢ Thyrotoxicose (rarement par résorption osseuse)

➢ Intoxication à la vitamine D

➢ Immobilisation prolongée (rare)

➢ Hypercalcémie hypocalciurie familiale

Phosphore
Régulation
PTH, Vitamine D

Dysphosphorémies (Adulte : 25 – 45 mg/l Enfant : 40 – 65 mg/l)

Hypophosphorémies

Signes :

• Faiblesse musculaire, insuffisance respiratoire,

déminéralisation osseuse, déficits énergétiques

Etiologies

➢ Pertes rénales excessives (Hyperparathyroidie, tubulopathie,

corticothérapie prolongée, diurétiques)
 ➢ Transfert intracellulaire (Insuline/glucose, Catécholamines,
alcalose respiratoire) → services de Réanimation

➢ Défaut d’absorption (Carence en Vit D, Sd de malabsorption)

Hyperphosphorémies

Signes :

• Augmentations aigues (lyses cellulaires) → une chute brutale de

la calcémie (complexation)
• Augmentations chroniques → précipitation des sels
phosphocalcique sur les parois vasculaires

Etiologies :

➢ Syndrome de lyse tumorale, Rhabdomyolyse

➢ Insuffisance rénale chronique +++

➢ Hypoparathyroidie

➢ Hypervitaminose D

➢ Acromégalie (excès de la GH)

Magnésium

HypoMagnésémies (< 17 mg/l)

Signes :
 • Faiblesse musculaire, tétanies, hypokaliémie, hypocalcémie,
arythmies cardiaques

Etiologies

➢ Défaut d’apports (Malabsorptions/malnutrition)

➢ Pertes rénales (tubulopathies, diurétiques à fortes doses)

HyperMagnésémies (> 24 mg/l)

Signes :

• Asymptomatiques, jusqu’à 48 mg/l : aréflexies tendineuses,

paralysie respiratoire, allongement du QT

Etiologies :

➢ Diminution de l’élimination rénale (IR +++)

➢ Apports excessifs (iatrogène +++)