Désordres du métabolisme du calcium, et du

phosphate
• Rappel
• Introduction
• Anomalies de la calcémie
• Anomalies de la phosphatémie
• Cas particulier de l’ insuffisance rénale chronique
• conclusion
• Rappel:
• Les os contiennent plus de 98 % du calcium de l’organisme, dont 1 % environ est échangeable
avec le milieu extracellulaire.
• Tout le métabolisme du calcium et la calcémie, fraction du calcium dans le plasma, sont sous la
dépendance directe de l’os, du tube digestif et du rein, qui interagissent par l’intermédiaire des
récepteurs cellulaires du calcium, d’hormones et de phénomènes physicochimiques des
mécanismes simples qui influent directement sur la calcémie.
• Dans ce cadre, les deux hormones sont la parathormone et le métabolite actif de la vitamine D, le
calcitriol (1,25 [OHD3)
• Le rein réabsorbe 98 % du calcium filtré, en fonction de la volémie, des autres électrolytes, de
l’équilibre acidobasique et sous l’action de la parathormone
• La calcémie totale mesurée est la somme de trois fractions circulantes du calcium : calcium ionisé
pour 50 %, qui est la forme biologiquement active et régulée, calcium lié aux protéines(albumine)
pour 40 % et calcium fixé sur des anions(bicarbonate, citrate, phosphate, lactate...) pour 10 %.

• La calcémie totale normale est comprise entre 2,2 et 2,5 mmol/l.

• La calcémie ionisée entre 1,1 et 1,3 mmol/l ; 10 g/l d’albumine lient environ 0,2 mmol/l de
calcium ; toute modification dans un sens de l’albuminémie entraîne une modification dans le
même sens de la calcémie totale, mais pas de la calcémie ionisée qui reste à peu près inchangée
chaque baisse du pH de 0,1, le calcium ionisé augmente de 0,05 mmol/l.
• Régulation du métabolisme phosphocalcique
• I) Vitamine D
• A) Métabolisme
• 1) Source endogène
• Au niveau de la peau et sous l’influence des rayons UV, le 7 déhydro cholestérol peut donner
naissance à de la vitamine D
• 2) Source exogène
• Elle est issue de l’apport alimentaire
• La vitamine D subit 2 hydroxylations :
• En position 25 au niveau hépatique par une 25 hydroxylase
• En position 1 au niveau rénale par une 1α hydroxylase (enzyme stimulée par la PTH,
l’hypocalcémie …, inhibée par la calcitonine)
• On obtient la forme active de la vitamine D : la 1-25 dihydroxy vitamine D3 ou calcitriol
• B) Mécanisme d’action du calcitriol:

• Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

• 1) Au niveau de l’os
• Il permet la minéralisation osseuse (augmentation de la synthèse du collagène, de l’ostéocalcine,
favorise la résorption ostéoclastique de l’os ancien)

• 2) Au niveau de l’intestin
• Il stimule l’absorption duodénale du calcium et du phosphore par 2 mécanismes : passif et actif
hormono-dépendant
II) PTH (parathormone)

A) Métabolisme
Elle est synthétisée par les cellules principales des parathyroïdes sous forme de précurseur :
la pré-pro-PTH qui sera métabolisée en pro-PTH puis en PTH
La synthèse de PTH est régulée négativement par la calcémie.
B) Mécanisme d’action
La PTH est une hormone hypercalcémiants et hypophosphatémiante.
La PTH se fixe sur des récepteurs membranaires, stimule la production d’AMP cyclique (AMPc)
qui va provoquer:
1) Au niveau du rein
- augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium
- diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates
- activation de la 1α hydroxylase
2) Au niveau de l’os
- stimulation de la résorption ostéoclastique
• III) La calcitonine
• A) Métabolisme
• Elle est synthétisée par les cellules para folliculaires de la thyroïde. Sa synthèse est régulée
positivement par la calcémie.
• B) Mécanisme d’action
• La calcitonine est une hormone hypocalcémiante et hypophosphatémiante
• 1) Au niveau de l’os
• Elle inhibe la résorption ostéoclastique et le rejet du calcium par le système ostéolytique
• 2) Au niveau du rein
• Elle diminue la réabsorption tubulaire du calcium et des phosphates
Elle inhibe la 1a hydroxylase
Introduction:

• Les anomalies des métabolismes du calcium et du phosphate sont fréquentes.

• Leur dépistage est favorisé par l’accessibilité du dosage de la calcémie et de la phosphatémie.
• Anomalies sont souvent asymptomatiques, mais peuvent dans certaines situations menacer le
pronostic vital.
• La principale difficulté n’est pas le traitement symptomatique, mais le diagnostic étiologique de
ces troubles ioniques.
Anomalies de la calcémie

Hypercalcémie
• Mécanismes des hypercalcémies
• une diminution de la sensibilité de la sécrétion de PTH à la calcémie.
• l’augmentation de la sécrétion (et de la concentration) de PTH observée pour une valeur de
calcémie normale provoque une augmentation de la mobilisation du calcium osseux et une
augmentation de la réabsorption tubulaire rénale de calcium filtré, à une augmentation de la
calcémie .
• Le bilan de calcium et, en grande partie, la masse minérale osseuse restent inchangés par
comparaison à une situation normale. L’hypercalcémie stable résultant d’une altération primitive
de la sécrétion de PTH est, pour cette raison, qualifiée d’hypercalcémie en « équilibre ».
• La calcémie est élevée et la concentration sérique de PTH est élevée ou normale, inappropriée à
l’hypercalcémie.
• l’hyperparathyroïdie primitive (HPTP) est un exemple typique d’hypercalcémie en
« équilibre » ;
• La seconde situation est celle d’une altération primitive du remodelage osseux, résultant en une
augmentation importante de la résorption osseuse nette, une diminution de la masse minérale
osseuse et un bilan de calcium négatif.

• L’important flux net de calcium vers le liquide extracellulaire qui en découle peut dépasser la
capacité du rein à éliminer le calcium, provoquant une hypercalcémie progressive appelée
hypercalcémie en « déséquilibre ». L’hypercalcémie qui complique l’évolution de certaines
néoplasies est un exemple typique d’hypercalcémie en «déséquilibre»
Caractères généraux des hypercalcémies ,Symptômes de l’hypercalcémie

• Une hypercalcémie est d’autant mieux tolérée qu’elle est plus modérée ou,
surtout, qu’elle s’installe plus progressivement.
• L’hypercalcémie modifie le potentiel de membrane et augmente le seuil de
dépolarisation.
• l’interrogatoire(précisant l’ancienneté de l’hypercalcémie, l’utilisation de
traitements potentiellement hypercalcémiants, l’existence d’une maladie sous-
jacente
 La pierre angulaire du diagnostic d’une hypercalcémie est l’estimation de la
concentration sérique de PTH.
En présence d’une hypercalcémie:
 Une concentration sérique de PTH élevée ou normale témoigne de son caractère
inapproprié et permet d’établir le diagnostic d’hypercalcémie d’origine
parathyroïdienne (hyperparathyroïdie primitive [HPTP] ou, plus rarement,
hypercalcémie familiale, bénigne [HFB].

 Une sécrétion de PTH basse, appropriée, à l’hypercalcémie, fait porter le

diagnostic d’hypercalcémie d’origine extra parathyroïdienne, dont les causes
sont dominées par les cancers.
• Les situations d’hypercalcémie au cours desquelles la concentration de PTH
sérique est basse, adaptée, sont dominées par les cancers:
• Le parathyroid hormone-related protein(PTHrP) est un peptide qui partage une
similitude avec l’extrémité N-terminale de la PTH ce qui permet à ce peptide
d’activer le récepteur à la PTH et d’avoir des effets biologiques similaires.
• le syndrome d’hypercalcémie humorale des cancers (HHC) rend compte de 80 %
des hypercalcémies.
• Mesure des métabolites de la vitamine D.
• En dehors du cadre des cancers, certaines hypercalcémies avec sécrétion de PTH
basse sont dues à une intoxication par la vitamine D (ou un de ses métabolites) ou
à une production endogène excessive de calcitriol par une granulomatose.
• En pratique, seules les mesures de la 25(OH)-vitamine D et de la 1,25(OH)2-
vitamine D (ou calcitriol) ont un intérêt.
• Manifestations cliniques d’une hypercalcémie.
• Gastro-intestinales Anorexie
Nausées, vomissements, pancréatite aiguë
• Neuropsychiatriques Asthénie
Confusion mentale, désorientation
Irritabilité, dépression
Coma
• Cardiovasculaires Raccourcissement de l’intervalle QT
Toxicité accrue des digitaliques
Arythmies
• Rénales Polyurie, polydipsie
Perte rénale de NaCl
Lithiase calcique, néphrocalcinose
Insuffisance rénale
• Calcifications des tissus mous
Causes des hypercalcémies
• Hypercalcémie d’origine parathyroïdienne:
• Hyperparathyroïdie primitive:
• L’hyperparathyroïdie primitive (HPTP) est la première cause d’hypercalcémie. Elle se définie par
une sécrétion excessive de PTH, inappropriée à la valeur de calcémie
• Le tableau biologique de l’HPTP est variable. L’hypercalcémie est habituellement modérée (2,7–3
mmol) et reste remarquablement stable pendant des années.
• La concentration sérique de PTH est élevée chez 90 % des patients restant clairement inappropriée
à l’hypercalcémie.
• La réabsorption tubulaire rénale du phosphate est fréquemment diminuée, en raison de
l’hypersécrétion de PTH, provoquant une hypophosphatémie chez la moitié des patients.
• L’ hypercalciurie est observée chez 40 à 50 % des patients, due à une synthèse accrue de calci
triol sous l’effet de la PTH, ce qui stimule l’absorption intestinale du calcium.
• Hypercalcémie familiale bénigne et hyperparathyroïdie néonatale sévère:
Maladie autosomique dominante, caractérisée par une hypercalcémie, le plus souvent
asymptomatique, qui dure toute la vie, associée à une excrétion rénale de calcium
comparativement basse
• Concentration circulante de PTH est normale, inappropriée.

Des mariages consanguins dans des fratries atteintes d’HFB peuvent naître des enfants ayant une
HPTP néonatale sévère .
• Ces enfants ont une hypercalcémie menaçant le pronostic vital et souffrent de retard de croissance,
de déshydratation, de déminéralisation osseuse, de déformations de la cage thoracique, de
multiples fractures et d’hypotonie dans les premières semaines de vie, ces complications
nécessitant souvent une para thyroïdectomie totale
• Hypercalcémie extra parathyroïdienne:
• Hypercalcémies associées aux cancers:

• La survenue d’une hypercalcémie au cours de l’évolution d’un cancer est un évènement fréquent.
• Les cancers bronchiques, les épithéliomas de la tête et du cou, le cancer du sein et certaines
hémopathies malignes telles que le myélome multiple.
• Dans tous les cas, le mécanisme initial de l’hypercalcémie est une ostéolyse intense résultant d’un
découplage entre l’ostéo formation et l’ostéo résorption.
• Hypercalcémie humorale des cancers: L’HHC est la cause la plus fréquente d’hypercalcémie
associée au cancer .
• Ce syndrome est dû à la production tumorale d’un facteur humoral circulant (endocrine)
qui cause l’hypercalcémie.
L’hypercalcémie d’aggravation rapide, mal tolérée, est associée à une concentration sérique de
PTH basse ,une production d’AMPc néphrogénique élevée, une augmentation de la
réabsorption tubulaire du calcium et une diminution de la réabsorption tubulaire de phosphate
• Ostéolyse locale maligne: L’ostéolyse locale maligne (OLM) rend compte de 20 % des
hypercalcémies compliquant les cancers.
• Le mécanisme est une augmentation de la résorption ostéoclastique, activée par des cellules
malignes infiltrant la moelle osseuse.
• La calcémie est élevée, la phosphatémie habituellement normale, et la calciurie très élevée,
témoignant de l’entrée massive du calcium osseux dans le liquide extracellulaire.
• Les concentrations de PTH, de calcitriol et la production d’AMPc sont basses, adaptées à
l’hypercalcémie
• Sarcoïdose et autres granulomatoses:
• Une majorité des patients atteints de sarcoïdose ont une hypercalciurie et 10 à 20 % développent
une hypercalcémie au cours de l’évolution de leur maladie, Le mécanisme physiopathologique
admis associe une augmentation des entrées d’origine digestive et osseuse, à une diminution de la
capacité du rein à excréter le calcium, en raison d’une insuffisance rénale liée à une néphropathie
interstitielle spécifique.
• Traitement symptomatique des hypercalcémies:
• L’indication du traitement symptomatique d’une hypercalcémie dépend de plusieurs facteurs.
• Tout patient très symptomatique ou dont la calcémie excède 3,5 mmol/l nécessite un traitement
urgent.
• Les principes de base du traitement d’une hypercalcémie sont l’arrêt des éventuels traitements
favorisants (diurétiques thiazidiques ou sels de lithium par exemple), la correction de la
contraction du volume extracellulaire, l’augmentation de la capacité du rein à éliminer le calcium,
et la diminution des entrées de calcium dans le liquide extracellulaire.
• La restauration d’un volume extracellulaire normal par la perfusion intraveineuse de soluté salé
isotonique est la première étape du traitement d’une hypercalcémie sévère.
• le débit de soluté salé isotonique est compris entre 200 et 500 ml/h afin d’obtenir une diurèse supérieure à
75 ml/h
• Les médicaments qui inhibent la résorption osseuse particulièrement lorsqu’elle est due à un cancer.
• Calcitonine inhibe la résorption osseuse et augmente l’élimination rénale de, calcium.
• Administrée à la dose de 4 à 8 UI/kg toutes les six à huit heures par voie sous-cutanée ou intramusculaire,
elle produit une
baisse de la calcémie en deux à six heures, avec un effet maximal obtenu en 12 à 24 heures.
Des médicaments avec un effet plus prolongé sont utilisés tel que l’administration de bisphosphonates.

Administrés par voie intraveineuse, l’acide zolédronique ou le pamidronate entraînent tous une
diminution de la calcémie qui n’apparaît que 24 à 48 heures après l’instauration du traitement.
Une dose unique de 4 mg de zolédronate en perfusion intraveineuse de 15 minutes est en général
suffisante pour entraîner une normalisation de la calcémie chez 88 % des patients au dixième jour,
et cela pour une moyenne de32 jours dans le cadre des hypercalcémies liées au cancer.
• Les corticoïdes constituent le traitement de choix de l’hypercalcémie dans le cadre des
hyperproductions de calcitriol associées aux granulomatoses.

• En effet, utilisée à la dose quotidienne de 40 à 60 mg, la prednisone entraîne une diminution de

la concentration de calcitriol en quelques heures .

• L’hydrocortisone entre 200 et 300 mg par jour pendant trois à cinq jours est aussi un traitement
possible dans les hypercalcitriolémies secondaires à des processus tumoraux
• Hypocalcémie:
• Mécanismes des hypocalcémies:
• Dans la mesure où la PTH joue un rôle central dans le maintien de la calcémie à une valeur
normale, une hypocalcémie prolongée ne peut survenir que si la sécrétion de PTH est nulle ou
insuffisante.
• Une résistance à l’action de la PTH dans ses organes cibles

• Un flux net de calcium vers l’os (ou les tissus mous) à condition qu’il soit d’intensité suffisante
pour dépasser les effets « antihypocalcémiques » de la PTH.
• Manifestations cliniques d’une hypocalcémie.
• Neurologiques
Paresthésies des extrémités
Signe de Chvostek, signe de Trousseau
Crampes musculaires
Laryngospasme
Œdème papillaire
Tétanie, convulsions
Calcifications intracrâniennes (hypocalcémies prolongées)
• Cardiovasculaires
Allongement de l’intervalle QT
Arythmies, troubles de la conduction
Insuffisance cardiaque
• Diverses
Sécheresse cutanée, alopécie
Fragilité des phanères
Cataracte
Anomalies de la denture
• Diagnostic d’une hypocalcémie:
• Hormis l’interrogatoire (précisant l’ancienneté de l’hypocalcémie, la notion de chirurgie cervicale,
l’utilisation de, traitements potentiellement hypocalcémiants, l’existence d’une maladie sous-
jacente) et l’examen clinique, le diagnostic d’une hypocalcémie requiert habituellement une
démarche raisonnée.

• La pierre angulaire du diagnostic d’une hypocalcémie est l’estimation de la sécrétion de PTH par
la mesure de la concentration sanguine de PTH.
• Causes des hypocalcémies
• Hypocalcémies parathyroïdiennes
• Hypoparathyroïdie’ Hypoparathyroïdie est la conséquence; d’une insuffisance de synthèse et/ou de
sécrétion de PTH. Dans cette situation, PTH est indétectable ou basse, inadaptée l’hypocalcémie.
• Une hyperphosphatémie est fréquente, La calciurie des 24 heures est basse puisque la synthèse de
calcitriol et par conséquent l’absorption intestinale du calcium sont diminuées
• Ablation ou destruction des glandes parathyroïdiennes.
• Anomalie du développement des glandes parathyroïdes. L’agénésie ou l’hypoplasie congénitale des
glandes parathyroïdes.
• Pathologies auto-immunes (hypothyroïdie, maladie d’Addison) :inhibe la sécrétion de PTH par les
glandes parathyroïdes, sans les détruire. La sécrétion de PTH n’est plus adaptée à la concentration du
calcium extracellulaire, induisant alors une hypocalcémie.
• Hypomagnésémie. Deux mécanismes sont en cause dans l’hypocalcémie secondaire à une
hypomagnésémie.
• En cas d’hypomagnésémie sévère, d’une part, on note une diminution de la sécrétion de PTH par les
glandes parathyroïdes, d’autre part, il existe une résistance périphérique à l’action de la PTH.
• Hypocalcémies extra parathyroïdiennes:
Pseudohypoparathyroïdie: Cette pathologie se caractérise par une résistance périphérique à l’action
de la PTH, et se manifeste donc par une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une concentration
de PTH augmentée.

Anomalies de la vitamine D et de ses métabolites

Ces désordres se répartissent en trois groupes : le déficit absolu en vitamine D, les anomalies du
métabolisme de la vitamine D et les syndromes de résistance aux actions de la vitamine D.
Dans l’ensemble, l’hypocalcémie n’est pas constante ni cliniquement isolée mais s’intègre dans un
tableau de rachitisme ou d’ostéomalacie.
• Traitement des hypocalcémies:
• Les traitements de l’hypocalcémie reposent sur des pratiques cliniques. La décision de traiter une
hypocalcémie dépend de sa sévérité, de sa rapidité d’installation et de sa tolérance clinique.
• Quel que soit le contexte, une hypomagnésémie et une insuffisance en vitamine D doivent être
recherchées et, le cas échéant, traitées.
• Hypocalcémie aiguë
• Une hypocalcémie modérée, comprise entre 1,9 et 2,1 mmol/l, chez un patient asymptomatique,
nécessite habituellement un apport calcique par voie orale (500 à 1000 mg de calcium-élément toutes
les six heures) assortie d’une surveillance clinique et biologique.
• En revanche, une hypocalcémie symptomatique ou sévère (inférieure à 1,9 mmol/l) justifie un
traitement par voie parentérale.
• Le gluconate de calcium à 10 % existe en ampoules de 10 ml contenant 94 mg de calcium-élément.
Après injection par voie intraveineuse d’une ampoule en cinq minutes, une perfusion de dix ampoules
diluées dans un litre de soluté glucosé isotonique est administrée au débit de 50 ml/h (47 mg/h de
calcium), le débit étant secondairement adapté au résultat désiré.
• Hypocalcémie chronique:
• Le traitement d’une hypocalcémie chronique nécessite le recours à des apports calciques oraux
ainsi que, le plus souvent, à la vitamine D ou à ses dérivés pour augmenter l’absorption
intestinale du calcium.
• dose:1 et 2 g de calcium-élément, répartis dans la journée et ingérés à distance des repas afin d’en
favoriser l’absorption digestive.
• Anomalies de la phosphatémie:
• Chez l’adulte normal, le bilan de phosphate est maintenu à une valeur nulle, l’excrétion rénale de
phosphate étant égale à l’entrée intestinale nette.
• le rein joue un rôle central dans le maintien d’un bilan de phosphate équilibré
• Hypophosphatémie:
• Bien que l'hypophosphatémie soit rare dans la population générale, elle atteint deux à 3 % des patients
hospitalisés et jusqu'à 28 % des patients de soins intensifs. Compte tenu du
manque de connaissances sur l'impact de ce facteur, les pratiques cliniques concernant la
recherche et le traitement de l'hypophosphatémie sont très hétérogènes. Pourtant, ses consé-
quences cliniques peuvent être graves.
• Mécanismes des hypophosphatémies:
• Schématiquement, une diminution anormale de la phosphatémie peut survenir dans trois types de
circonstances : lorsque les apports alimentaires sont réduits ou que les pertes intestinales augmentent de
manière prolongée, lorsque la capacité du tubule rénal à réabsorber le phosphate diminue, ou, enfin,
lorsqu’une partie du phosphate extracellulaire est transférée vers le secteur
intracellulaire ou l’os ; cette dernière éventualité se produit essentiellement lors d’apports d’hydrates
de carbone ou d’alcalose ventilatoire, deux situations stimulant la glycolyse intracellulaire et la
consommation cellulaire de phosphate.
• Symptômes de l’hypophosphatémie:
• Une hypophosphatémie sévère (inférieure à 0,3 mmol/l) est en général symptomatique.

• Les conséquences cliniques d’une hypophosphatémie sévère avec déplétion phosphatée reposent
sur la diminution du contenu cellulaire en adénosine triphosphate (ATP) et du contenu des
hématies en 2,3-diphosphoglycérate, cette dernière situation; étant responsable d’une
augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et d’une hypoxie cellulaire.
• Conséquences d’une hypophosphatémie avec déplétion phosphatée.
• Système nerveux central
Irritabilité, anxiété
Paresthésies
Dysarthrie
Torpeur, confusion, convulsions, coma
• Système hématopoïétique
Augmentation de la rigidité des hématies, hémolyse
Prédisposition aux infections (dysfonction leucocytaire)
Thrombocytopénie, troubles de l’hémostase
• Système musculaire
Myalgies, faiblesse musculaire
Myopathie, rhabdomyolyse
Dysphagie/iléus
• Squelette
Rachitisme, ostéomalacie
Hypercalciurie
• Système cardiovasculaire

Cardiomyopathie
Diminution de la contractilité myocardique,
insuffisance cardiaque
Résistance aux effets de l’angiotensine 2 et de l’adrénaline
• Diagnostic d’une hypophosphatémie:
• Une hypophosphatémie prolongée doit, faire envisager une perte digestive de phosphate (mal
nutrition globale, y compris alcoolisme chronique, syndromes de malabsorption, utilisation de
chélateurs du phosphate), ou une perte rénale de phosphate
• Causes des hypophosphatémies:
• Hypophosphatémies d’origine extrarénale
• Transferts intracellulaires.
• Renutrition. La mise en route d’une renutrition chez les patients dénutris, chez les brûlés, ou chez
les alcooliques, permet une régénération cellulaire qui risque de se compliquer d’une
hypophosphatémie par transfert, le besoin cellulaire en phosphate augmentant alors brutalement.
• Une telle hypophosphatémie est habituellement prévenue par un apport adéquat de phosphate
accompagnant les autres nutriments : un apport de 0,5 mmol de phosphate par kilogramme de
poids corporel idéal et par jour est nécessaire dans cette situation.
• Diminution des entrées digestives.
• Diminution de l’absorption ou augmentation des pertes.
• Hypophosphatémies d’origine rénale:
• Anomalies métaboliques : hyperparathyroïdies primaire ou secondaire.
• La sécrétion de PTH, qui est augmentée dans ces pathologies, peut s’accompagner d’une
hypophosphatémie par fuite rénale de phosphate.
• Maladies génétiques.
• Traitement des hypophosphatémies:
• Lorsque l’hypophosphatémie est modérée (0,4 à 0,6 mmol/l) ou qu’il existe des signes de
déplétion phosphatée,
un apport de phosphate est souvent justifié en complément de l’éradication de la cause:
 arrêt d’un traitement par antiacides,
 interruption d’une intoxication alcoolique, traitement par vitamine D en cas d’ostéomalacie
carentielle, équilibre d’un diabète sucré, etc.). La correction de la déplétion peut être assurée par
• Une hypophosphatémie symptomatique est compatible avec un déficit d’environ 10 g de
phosphore qui doit être corrigé en une semaine à dix jours par un apport total d’environ 20 g de
phosphore
• Une hypophosphatémie sévèrement symptomatique (coma, convulsions, hémolyse, insuffisance
cardiaque, etc.) justifie, en général, le recours à une administration par voie parentérale.
• Hyperphosphatémie:
• Mécanismes des hyperphosphatémies
• Une hyperphosphatémie peut survenir :
• lorsque la capacité du rein à éliminer le phosphate diminue (par diminution du DFG et/ou
augmentation de la réabsorption tubulaire rénale des phosphates) ;
• lorsque les entrées de phosphate augmentent à un tel point qu’elles dépassent la capacité
d’élimination rénale du phosphate

• lors d’un transfert du milieux intracellulaire vers le milieu extracellulaire.

• Symptômes de l’hyperphosphatémie
• L’hypocalcémie ,des calcifications ectopiques (vaisseaux, peau, cornée, tissu péri articulaire,
rénales) sont fréquentes chez les patients ayant une hyperphosphatémie prolongée, mais peuvent
également s’observer au cours d’hyperphosphatémies plus brutales.

• Causes des hyperphosphatémies

• augmentation des entrées endogènes ou exogènes, ou diminution de la capacité d'élimination
rénale.
• Redistributions:
• Syndrome de lyse tumorale: Ce syndrome survient généralement après initiation d’une
chimiothérapie, mais peut aussi survenir de manière spontanée chez des patients atteints de
cancer hématologique (lymphome de Burkitt, lymphome non hodgkinien, leucémie aiguë). Il est
dû à la libération brutale des électrolytes, des bases puriques et des protéines intracellulaires.
Il associe une hyperphosphatémie, une hypocalcémie secondaire, une hyperkaliémie, une hyper
uricémie et d’autres complications métaboliques dont l’insuffisance rénale.
• Hypoparathyroïdie et Pseudohypoparathyroïdie.

• Calcinose tumorale familiale hyperphosphatémique:

C’est une maladie rare, de transmission autosomique récessive, qui se
caractérise par une hyperphosphatémie souvent associée à une augmentation de la calcitriolémie
et des dépôts de phosphates de calcium dans les tissus (espace péri articulaire, sous-cutané)
• Traitement des hyperphosphatémies
• Les traitements des hyperphosphatémies, en dehors de l’insuffisance rénale, est centré sur la prise
en charge de la cause.
• sur la diminution des entrées de phosphates dans l’organisme.
• Parfois, le recours à une technique d’hémodialyse est nécessaire, notamment dans le syndrome de
lyse tumorale lorsque celui-ci est très sévère.
• les traitements inhibiteurs enzymatiques (kétoconazole) peuvent, éventuellement être testés (hors
autorisation de mise sur le marché[AMM]
• Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique :
• Les perturbations biologiques : hypocalcémie, hyper-phosphorémie, élévation de la PTH, déficit
en vitamine D
• Les patients en IRC peuvent avoir 1, 2 ou 3 des anomalies citées.
• L’hypocalcémie de l’IR est multifactorielle ; l’hypocalcémie / hyperphosphatémie entraine une
stimulation continue des parathyroïdes et une augmentation de la sécrétion de PTH ;apparition
progressive d’une hyperparathyroïdie secondaire.
Conclusion:

• L’exploration du métabolisme phosphocalcique consiste en général à pratiquer un bilan de base

comportant la calcémie, la phosphatémie et la calciurie des 24 heures. De plus en plus, la
mesure de la 25OHD (permettant de détecter un déficit en vitamine D) et celle de la PTH
sont prescrites en première intention. Si une anomalie est détectée sur ces examens de
première intention, il faut en général prescrire des dosages complémentaires pour aboutir à
un diagnostic.
• Bibliographie:
• Cornière N, Courbebaisse M, Houillier P. Désordres du métabolisme du calcium et du phosphate, en
• dehors de l’insuffisance rénale. EMC - Néphrologie 2016;13(1):1-15 [Article 18-034-F-10].
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• Causes, conséquences et traitement de l'hypophosphorémie : une revue systématique de la littérature
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