Dyscalcemies 2

COMITE PEDAGOGIQUE DE
PHYSIOPATHOLOGIE

3ème Année Médecine
LES DYSCALCEMIES

Pr D. Allouda-Heraoua
PLAN
I / INTRODUCTION IV / L’HYPERCALCEMIE

II / METABOLISME DU CALCIUM A / PHYSIOPATHOLOGIE
B / DIAGNOSTIC
- Les différentes fractions du
calcium plasmatique 1 / Clinique
- Régulation de la calcémie 2 / Biologie
3 / Etiologique
III / DEFINITIONS
3.1. Hypercalcémie PTH dépendante
3.1.1. Hyperparathyroïdie primaire

3.1.2. Syndrome paranéoplasique

3.2. Hypercalcémie indépendante de la PTH
3.2.1/ Syndrome paranéoplasique

3.2.2/ Hypercalcémies des métastases ostéolytiques
3.2.3/ Hypercalcémies des hémopathies malignes

PLAN
IV / L’ HYPOCALCEMIE

A / PHYSIOPATHOLOGIE

B / DIAGNOSTIC

1 / Clinique

2 / Diagnostic Etiologique

2.1. Hypoparathyroïdie
2.2. Déficit en vitamine D
V/ CONCLUSION
I / INTRODUCTION
Le calcium
99 % est fixé dans l’os

seulement 0,1 % est dans le secteur extracellulaire.
 La calcémie totale, mesurée en routine, se situe entre 2,25 et 2,6 mmol/l (85
à 105 mg/L ) .
 Si calcémie est exprimée en mg/L ; il faut diviser par 40 pour convertir ce
résultat en mmol/L.
Environ 40 % du calcium circulant est lié à l’albumine,

10 % est complexé à des anions : citrates, bicarbonates ou aux phosphates.
et les 50 % restant existent sous forme ionisée (1,1 à 1,3 mmol/l).
I / INTRODUCTION
Le calcium
Seule la forme ionisée est active physiologiquement
L’analyse de la calcémie totale doit donc tenir compte du taux

d’albumine.
 l’hypoalbuminémie (dénutrition, syndrome néphrotique, insuffisance

hépatocellulaire, entéropathie exsudative)  une fausse hypocalcémie sans
variation du taux de calcium ionisé.
Une Il
baisse de 10g
est donc d’albumine
préférable, entraîne
en cas une baisse
d’anomalie de 8 mg de de
de l’albuminémie,
calcémie/L (0,25disposer
mmoles/L)
d’un dosage du calcium ionisé.
Inversement, une hyperalbuminémie (déshydratation extracellulaire)  une fausse

hypercalcémie.
II / Métabolisme du calcium
 L’absorption digestive du calcium est sous la dépendance de

la 1,25(OH)2 vitamine D3
La réabsorption rénale est sous l’influence de l’hormone

parathyroïdienne (PTH).
•Grâce à l’interaction de ces deux facteurs (PTH, vit D), la

calcémie est maintenue dans une fourchette étroite.

Régulation du Ca = 3 substances :
- PTH
- Calcitonine
- Vitamine D
PTH : - Stimule la résorption osseuse (ostéoclastes)

- Inhibe l’excrétion rénale du Ca
Calcitonine : - Diminue la résorption osseuse
- Active l’excrétion rénale
Vitamine D : - Augmente l’absorption du Ca au niveau
intestinal
- Facilite l’action de la PTH au niveau de la
résorption osseuse
 L’os :
- Contient 99 % du calcium de l’organisme.
- Le siège d’un couplage permanent entre formation et résorption
osseuses.
Le moindre déséquilibre entre les 2 des modifications de la
constitution de l’os et de la calcémie.
 Le calcium alimentaire est absorbé au niveau du duodénum et du

Jéjunum.
 Le rein réabsorbe 98 % du calcium filtré, de façon passive pour la plus

grande partie.
calcémie totale est la somme de plusieurs fractions
a/ La fraction ionisée : représente environ 50 % de la calcémie totale.

b/La fraction liée aux protéines « essentiellement l’albumine » représente
environ 40 % de la calcémie totale.
c/ La fraction liée aux tampons, ou fraction complexée, représente environ 10 %
de la calcémie totale.
La fraction ionisée : 50 % de la calcémie totale.
 Seule forme biologiquement active et influencée par les

mécanismes de régulation du calcium.
 La calcémie ionisée normale: entre 1,15 et 1,30 mmol/L.

La fraction liée aux protéines « l’albumine+ »

représente environ 40 % de la calcémie totale
 Cette forme en valeur absolue en cas d’hypoalbuminémie.

La calcémie totale est alors , sans variation de la forme
ionisée,
Ca la seule
corrigée = Caactive et donc
mesurée + [la0,02
seule importante
× (40 à prendre
- albuminémie) ] en
considération.
Ca corrigée = Ca mesurée / [ 0,55 + (protidémie / 160) ]
 Si l’on ne dispose pas d’un dosage du calcium ionisé, il est
indispensable de corriger la calcémie totale en fonction de
l’albuminémie, ou à défaut de la protidémie.
La fraction liée aux protéines « l’albumine+ »

représente environ 40 % de la calcémie totale
 Les variations de pH sanguin influent sur la liaison aux protéines

 l’acidose  la fraction ionisée et l’alcalose la .
(variation de 0,03 mmol/L de la calcémie ionisée pour une variation de
0,1 unité pH).
 Une hyperventilation aiguë (attaque de panique,) peut  des manifestations

neurologiques d’hypocalcémie (« crise de spasmophilie ») réversibles avec la
correction de l’alcalose respiratoire.
La fraction liée aux tampons

ou fraction complexée
 Tampons: citrates, bicarbonates ou aux phosphates,
 Représente environ 10 % de la calcémie totale.

REGULATION DE LA CALCEMIE
 La calcémie est régulée par:

 les sécrétions de PTH et de thyrocalcitonine,
 la vitamine D.
La PTH :
- augmente la libération nette de calcium par l’os ;

- réduit l’excrétion urinaire de calcium avec augmentation de celle du
phosphore.
La Thyrocalcitonine :
- augmente l’élimination urinaire du calcium

- réduit l’activité ostéoclastique.
La vitamine D :
- augmente l’absorption intestinale du calcium ;

- a des effets osseux et rénaux parallèles à la PTH ;
- son hydroxylation rénale est régulée par la calcémie.
 La vitamine D encore appelée calciférol se présente sous 2 formes :
 la vitamine D2 ou ergocalciférol, essentiellement d’origine végétale
 la vit D3 ou cholécalciférol:
- synthétisée par la peau à partir d’un dérivé du cholestérol (sous

l’influence
des UVB)
- mais aussi apportée par une alimentation d’origine animale (huiles de foie de
poisson, poisson demi gras, lait, beurre, fromage…).

La vitamine D
 Dans le foie humain, les vitamines D sont hydroxylées en 25 (OH) vitamine D ou

calcidiol
 puis de nouveau hydroxylée dans le rein pour donner l’hormone active, la 1,25 (OH)
2D2 (ergocalcitriol) et 1,25 (OH) 2D3 (cholécalcitriol).
 L’hydroxylation hépatique n’est pas régulée c’est-à-dire que plus la quantité de

vitamine D synthétisée ou ingérée est importante, plus la quantité de 25OHD formée
est grande.
 En revanche, l’hydroxylation rénale est régulée et stimulée principalement par la

parathormone (PTH), par une hypophosphatémie ou de faibles apports alimentaires
en calcium.
III/Hypercalcémie
Définition
L’hypercalcémie est définie par un taux de calcium sérique

supérieur à 2,62 mmo/l ou, mieux, par un taux de calcium ionisé
supérieur à 1,35 mmol/l.
Hypercalcémie grave :
- symptomatique,
- ou taux égal à 3,50 mmol/L.
III/Hypercalcémie
L’hypercalcémie est liée à un déséquilibre entre entrées et sorties

dans le compartiment plasmatique, lié à :
 une  du processus ostéolytique sous l’influence:

- de la PTH ou la protéine apparentée, le PTH related peptide (PTHrP)
paranéoplasique certains cancers (myélome, sein…).
- mais aussi de IL 1 et IL 6, du facteur de croissance GF ou du TNF
(facteur de nécrose tumorale) .
 une  de l’absorption intestinale sous l’influence de la Vit D .
 une  de la réabsorption tubulaire du calcium sous l’influence de la PTH, de
la Vit D, de l’hypovolémie ou d’un diurétique thiazidique.

 une réduction de la filtration glomérulaire.
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
1 / DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Dans 90 % des cas, l’hypercalcémie est due à une

hyperparathyroïdie primaire ou un cancer(métastases osseuses
lytiques, syndrome paranéoplasique)
Pour simplifier, on peut classer les hypercalcémies en 2 groupes :

hypercalcémie PTH dépendante et hypercalcémie indépendante de la PTH.

III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1- Hypercalcémie PTH dépendante
Elles sont caractérisées par la présence fréquente d’une hypophosphorémie
1.1. Hyperparathyroïdie primaire
Il s’agit le plus souvent d’un adénome localisé sur une des quatre glandes
parathyroïdiennes.
Une colique néphrétique associée à une hypercalcémie doit faire évoquer ce
diagnostic.
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1.2. Syndrome paranéoplasique
Il s’agit le plus souvent de la sécrétion par une tumeur solide d’une PTH
related peptide (PTH-rp).( Proteine apparentée à la parathormone).
La PTHrP est sécrétée par certaines tumeurs comme celles du poumon, sein,
tête, cou, vessie, ovaires, mais aussi les leucémies et les lymphomes.
Des taux élevés de PTHrP sont responsables d’hypercalcémies chez environ
deux tiers des cas de cancer. Cet état est appelé hypercalcémie humoral
maligne (HHM).
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
2. Hypercalcémie indépendante de la PTH

(La PTH est normale ou abaissée) :
On distingue :
2.1 / hypercalcémies humorales des cancers (HHM) :
- Dans les cancers épidermoïdes (poumon, peau, œsophage, tête).

- Taux de PTH effondré.
- Mécanisme : - dissociation du couple formation/destruction osseuse
- élévation de la réabsorption tubulaire du calcium :
- PTHrp et hypovolémie.
- rôle des cytokines (TNF, IL 1).
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC

2.2/ hypercalcémies des métastases ostéolytiques :
dans les tumeurs solides.

 hypercalcémie de déséquilibre avec élévation de la résorption osseuse.
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC

2.3/ hypercalcémies des hémopathies malignes :
 dans le myélome avec suppression de la PTH circulante : résorption accrue

osseuse et altération de la fonction rénale.
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
2 / CLINIQUE
Distinguer les hypercalcémies aiguës symptomatiques, nécessitant un

traitement en urgence, des hypercalcémies chroniques latentes.
Les signes cliniques sont tardifs, non spécifiques et dépendent surtout de la
rapidité d’installation de l’hypercalcémie
 Il n’est pas rare que l’hypercalcémie soit découverte fortuitement.
Le tableau clinique est non spécifique :
Signes généraux : asthénie et faiblesse musculaire ; anorexie ; soif.
 Signes digestifs : nausées, vomissements, constipation ; douleurs
abdominales ; pancréatite aiguë ; ulcères gastriques récidivants, tableaux
pseudo-chirurgicaux.
Signes neuropsychiques : céphalées ; agitation ; syndrome confusionnel ;
tableaux psychiatriques (syndrome dépressif, agressivité) ; trouble de
conscience jusqu’au coma.
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
2 / CLINIQUE
Le tableau clinique est non spécifique :
Signes rénaux : polyuro–polydipsie ; déshydratation ; insuffisance rénale

aiguë par diminution du débit de filtration glomérulaire ; colique néphrétique
(lithiases rénales).

 Signes cardio-vasculaires :
raccourcissement de l’espace QT et aplatissement de l’onde T.
espace PR augmenté.
tachycardie ; HTA
troubles du rythme : ESV, FV, ACR
III/Hypercalcémie
B / DIAGNOSTIC
3 / BIOLOGIE
Hypercalcémie avec élévation du calcium ionisé (attention aux fausses

hypercalcémies en présence d’une hyperprotidémie).
- modérée : 2,7-3,2 mmol/l.
- sérieuse : 3,2-4 mmol/l.
- sévère > 4 mmol/l.
Hémoconcentration.
Hyperprotidémie.
insuffisance rénale aiguë oligo-anurique fonctionnelle.
perte urinaire de sodium et potassium.
alcalose métabolique .
IV/ Hypocalcémies
IV/ Hypocalcémies
 calcémie totale < 2,1 mmol/L (ou concentration du calcium ionisé < 1,1
mmol/L).
 L’analyse de la calcémie totale doit donc tenir compte du taux d’albumine.
 En effet, l’hypoalbuminémie (dénutrition, syndrome néphrotique, insuffisance
hépatocellulaire, entéropathie exsudative) entraîne une fausse
hypocalcémie sans variation du taux de calcium ionisé. À titre d’exemple,
une diminution de10 g/l de l’albuminémie entraîne une baisse de 0,2 mmol/l
de la calcémie totale.
 Inversement, une hyperalbuminémie (déshydratation extracellulaire) entraîne
une fausse hypercalcémie. Il est donc préférable, en cas de franche anomalie
avérée ou supposée de l’albuminémie, de disposer d’un dosage du calcium
ionisé.
 Le calcul de la calcémie corrigée doit être un réflexe.

IV/ Hypocalcémies

 La diminution de la calcémie entraîne une augmentation
réactionnelle de la sécrétion de PTH.
• La constitution d’une hypocalcémie suppose donc :
 Soit une incapacité des parathyroïdes à assurer cette sécrétion.

 Soit une résistance des organes cibles à l’action de cette PTH.
IV/ Hypocalcémies
B / DIAGNOSTIC
Dans 90 % des cas, l’hypocalcémie est due à une hypoparathyroïdie ou à un déficit
en vitamine D
2.1. Hypoparathyroïdie
 Congénitale (exceptionnelle).
 Secondaire (fréquente) : postopératoire Chirurgie des parathyroïdes mais aussi de
la thyroïde, chirurgie cervicale délabrante.
 L’hypomagnésémie entraîne une diminution de la sécrétion de PTH, et une
résistance au 1,25(OH)2D3.
IV/ Hypocalcémies
B / DIAGNOSTIC
2.2. Déficit en vitamine D
Insuffisance rénale chronique par déficit en 1α-hydroxylase, enzyme qui convertit la

vitamine D en sa forme active.
Défaut d’exposition solaire.
Malabsorption intestinale ou résections digestives étendues.

IV/ Hypocalcémies
B / DIAGNOSTIC
2.3. Autres causes

Certaines affections aiguës s’accompagnent d’une hypocalcémie :
 Pancréatite aiguë (elle entre dans les critères de gravité de Ranson),
 Rhabdomyolyse,
 Sepsis sévère,
 Hyperphosphorémie aiguë du syndrome de lyse tumorale.
 La transfusion de sang conservé sur citrate (ou la réalisation d’échanges
plasmatiques avec du citrate comme anticoagulant).
 Pseudohypoparathyroïdie (congénitale par absence de récepteurs à la PTH).
IV/ Hypocalcémies
B / DIAGNOSTIC
2 / CLINIQUE

Les manifestations cliniques sont fonction de la profondeur et de la vitesse
d’installation de l’hypocalcémie.
Elles sont dominées par les signes neuromusculaires périphériques :
- Tableau de tétanie.
- Signe de trousseau : le gonflage d’un brassard à pression artérielle 
apparition d’une « main d’accoucheur ».
- Signe de Chvostek (contraction des muscles péribuccaux en réponse à
une percussion du nerf facial en avant de l’oreille).
- Les hypocalcémies profondes et/ou chroniques peuvent se manifester
par des convulsions et des tableaux psychiatriques.

IV/ Hypocalcémies
B / DIAGNOSTIC
2 / CLINIQUE

IV/ Hypocalcémies
2 / DIAGNOSTIC

HYPOCALCÉMIE : MANIFESTATIONS CLINIQUES
Signes neurologiques périphériques Paresthésies, fasciculations

Tétanie, Signe de Trousseau

Signes neurologiques centraux Convulsions

Signes psychiatriques Anxiété, dépression
Délire, Démence

Signes cardiovasculaires Allongement QT, troubles du rythme
Insuffisance cardiaque
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Le calcium

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I / INTRODUCTION IV / L’HYPERCALCEMIE

3.1.1. Hyperparathyroïdie primaire

3.2.1/ Syndrome paranéoplasique

99 % est fixé dans l’os

Environ 40 % du calcium circulant est lié à l’albumine,

L’analyse de la calcémie totale doit donc tenir compte du taux

 l’hypoalbuminémie (dénutrition, syndrome néphrotique, insuffisance

Inversement, une hyperalbuminémie (déshydratation extracellulaire)  une fausse

 L’absorption digestive du calcium est sous la dépendance de

La réabsorption rénale est sous l’influence de l’hormone

•Grâce à l’interaction de ces deux facteurs (PTH, vit D), la

PTH : - Stimule la résorption osseuse (ostéoclastes)

 Le calcium alimentaire est absorbé au niveau du duodénum et du

 Le rein réabsorbe 98 % du calcium filtré, de façon passive pour la plus

a/ La fraction ionisée : représente environ 50 % de la calcémie totale.

La fraction ionisée : 50 % de la calcémie totale.

 Seule forme biologiquement active et influencée par les

 La calcémie ionisée normale: entre 1,15 et 1,30 mmol/L.

La fraction liée aux protéines « l’albumine+ »

 Cette forme en valeur absolue en cas d’hypoalbuminémie.

La fraction liée aux protéines « l’albumine+ »

 Les variations de pH sanguin influent sur la liaison aux protéines

 Une hyperventilation aiguë (attaque de panique,) peut  des manifestations

La fraction liée aux tampons

 Tampons: citrates, bicarbonates ou aux phosphates,

 Représente environ 10 % de la calcémie totale.

 La calcémie est régulée par:

- augmente la libération nette de calcium par l’os ;

- augmente l’élimination urinaire du calcium

- augmente l’absorption intestinale du calcium ;

 La vitamine D encore appelée calciférol se présente sous 2 formes :

 la vitamine D2 ou ergocalciférol, essentiellement d’origine végétale

- synthétisée par la peau à partir d’un dérivé du cholestérol (sous

poisson, poisson demi gras, lait, beurre, fromage…).

 Dans le foie humain, les vitamines D sont hydroxylées en 25 (OH) vitamine D ou

 L’hydroxylation hépatique n’est pas régulée c’est-à-dire que plus la quantité de

 En revanche, l’hydroxylation rénale est régulée et stimulée principalement par la

L’hypercalcémie est définie par un taux de calcium sérique

L’hypercalcémie est liée à un déséquilibre entre entrées et sorties

 une  du processus ostéolytique sous l’influence:

la Vit D, de l’hypovolémie ou d’un diurétique thiazidique.

Dans 90 % des cas, l’hypercalcémie est due à une

Pour simplifier, on peut classer les hypercalcémies en 2 groupes :

1- Hypercalcémie PTH dépendante

Elles sont caractérisées par la présence fréquente d’une hypophosphorémie

1.1. Hyperparathyroïdie primaire

1.2. Syndrome paranéoplasique

2. Hypercalcémie indépendante de la PTH

2.1 / hypercalcémies humorales des cancers (HHM) :

- Dans les cancers épidermoïdes (poumon, peau, œsophage, tête).

2. Hypercalcémie indépendante de la PTH

2.2/ hypercalcémies des métastases ostéolytiques :

dans les tumeurs solides.

2. Hypercalcémie indépendante de la PTH

2.3/ hypercalcémies des hémopathies malignes :

 dans le myélome avec suppression de la PTH circulante : résorption accrue

Distinguer les hypercalcémies aiguës symptomatiques, nécessitant un

Le tableau clinique est non spécifique :

Signes rénaux : polyuro–polydipsie ; déshydratation ; insuffisance rénale

Hypercalcémie avec élévation du calcium ionisé (attention aux fausses

• La constitution d’une hypocalcémie suppose donc :

 Soit une incapacité des parathyroïdes à assurer cette sécrétion.