Les glandes surrénales

Introduction
Corticosurrénale :
Minéralocorticoïdes Glucocorticoïdes Androgènes
Médullosurrénale
Conclusion
INTRODUCTION
Les surrénales sont deux glandes situées au-dessus des deux reins.

Chaque glande est constituée de deux parties distinctes histologiquement et embryologiquement :

** une corticosurrénale ou cortex (externe), occupe 90% de la glande et sécrète des hormones stéroïdes

** une médullosurrénale (interne), sécrète des catécholamines.

La corticosurrénale
Est formée de 3 zones distinctes, dotées chacune d’enzymes particuliers permettant la sécrétion de 3 groupes
d’hormones :

Zone % Hormones sécrétées

La glomérulée externe 15% Les minéralocorticoïdes (Aldostérone, déoxycorticostérone DOC).
La fasciculée centrale 75% Les glucocorticoïdes (le cortisol, corticostérone).
La réticulée interne 10% Les androgènes (DHEA : déhydroépiandrostérone et androsténidione).
Ses hormones sont des stéroïdes dont la synthèse se fait à partir du cholestérol.

Elle est indispensable à la vie, une surrénalectomie entraine des troubles métaboliques importants qui peuvent
mettre le pronostic vital en danger.

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Dr Boukoufa. A MA physiologie clinique métabolique et nutrition
Les Minéralocorticoïdes
Le principal M.C est l’Aldostérone synthétisé et sécrété par la zone glomérulée.
L’Aldostérone n’est que faiblement liée à des protéines.

Elle est liée en partie :

* à l’albumine * et à la transcortine ou CBG (Cortisol Binding Globulin).

Récepteurs spécifiques : mais réaction croisée avec le cortisol

½ vie = 20 mn

Actions de l’Aldostérone
Régulation du métabolisme du sodium (135-145meq/l), du potassium (3.5-5meq/l) et du volume
extracellulaire VEC.

Réabsorption rénale de Na en échange soit avec le K+ ou H+.

Autres actions : rythme cardiaque, inflammation et remodelage, prise alimentaire appétit hydrique et sodé,
régulation de la TA, le stress, différentiation adipocytaire et thermorégulation ; (colon, salive)

Mécanismes d’action :
1. action génomique

• ↑synthèse enzymatique : Na+-K+ ATPase ; Citrate synthase

• ↑ Canaux ioniques

2. Autre action non génomique

• Stimule échangeur Na+ / H+

Régulation
La zone glomérulée est indépendante du contrôle hypophysaire de l’ACTH.

- la kaliémie joue un rôle direct sur la sécrétion d’aldostérone.

. L’hyperkaliémie stimule sa sécrétion d’où réabsorption de Na+ contre la fuite de K+ (correction de

l’hyperkaliémie).

Si le K augmente l’aldostérone augmente (plus sensible au K avec un effet direct).

. L’hypokaliémie inhibe sa sécrétion.

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 K + - ALDOSTERONE

-l’hyponatrémie : stimule les osmorécepteurs de l’appareil juxta glomérulaire → SYSTEME RENINE

ANGIOTENSINE = Angiotensine II → stimulation de la corticosurrénale et sécrétion d’aldostérone induisant une
réabsorption de Na+ pour corriger l’hyponatrémie.

Si le Na plasmatique diminue (effet indirect) l’aldostérone augmente et inversement

La sécrétion d’aldostérone VARIE Inversement avec le sodium mais directement avec le K

- l’hypovolémie : agit sur les volorécepteurs de l’oreillette gauche sensibles au volume de remplissage →
diminution du débit cardiaque → diminution de la PA qui va stimuler les barorécepteurs de la cross aortique
qui vont envoyer un influx par le nerf vague X au niveau du centre bulbaire → vasoconstriction allant se faire
ressentir dans l’artère rénale → diminution de la pression de perfusion rénale qui va stimuler l’appareil
juxtaglomérulaire → stimulation de la sécrétion de la Rénine → rétention d’eau liée à Na+ pour la correction de
l’hypovolémie.

. Hypovolémie : hémorragies, déshydratation due aux pertes digestives, rénales et sudorales par transpiration.

. Les cellules cibles de l’aldostérone peuvent être aussi la muqueuse intestinale (colon), les glandes salivaires et
sudorales.

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Autres Facteurs régulateurs

Le peptide natriurétique auriculaire ANP : inhibe la sécrétion de rénine et diminue la réponse des cellules
de la glomérulaire à l’angiotensine II.

Rythme Circadien : nuit et jour

L’aldostérone augmente avec les glucocorticoïdes durant le stress

ACTH : stimulation minimale de la sécrétion des minéralocorticoïdes spécialement le DOC

Echappe d’aldostérone :

Si la concentration d’aldostérone augmente elle va augmenter la rétention d’eau et de Na augmentant le VEC.

Après quelques jours cet effet disparait et le rein échappe de l’action de l’aldostérone donc l’excrétion de Na et
d’eau augmente une autre fois bien que l’aldostérone soit maintenue élevé.

Un tel phénomène explique pourquoi un léger œdème survient dans l’hyperaldostéronisme.

Suite à l’augmentation du VEC celui-ci va provoquer :

* une augmentation de la pression artérielle augmentant la diurèse

* et une sécrétion d’ANP ou FAN qui cause une natriurèse et une fuite de l’eau par l’urine

Exploration de la fonction MC :

Suspectée sur des troubles ioniques à l’ionogramme (essentiellement du métabolisme potassique)

→Explorations statiques :

- Aldostérone : très sensible aux variations des apports sodés et hydriques.

- Rénine plasmatique (RP) : sa mesure simultanée est indispensable.

→Explorations dynamiques :

Sont rarement nécessaire.

Tests de stimulation de sécrétion d’aldostérone :

Reposent sur la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone secondaire à une hypo volémie

efficace et/ou une déplétion sodée :

. Le passage en Orthostatisme ou test de posture : c’est le test le plus simple.

. Test par le furosémide : une déplétion sodée est provoquée par la prise de furosémide per os

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Dr Boukoufa. A MA physiologie clinique métabolique et nutrition
Tests de freinage :

-Charge sodée : une charge sodée induit une situation d’hypervolémie freinant par l’intermédiaire SRA la
sécrétion d’aldostérone.

Patient Kaliémie kaliurie Taux d’aldostérone plasmatique

Normal ou HTA sans Non modifiées Diminue
hyperaldostéronisme
Avec Hyperaldostéronisme Hypokaliémie hyper kaliurie Reste normal ou augmenté

Chez le sujet normal ou présentant une hypertension sans hyperaldostéronisme, ce régime induit une
diminution du taux d’aldostérone plasmatique sans modification de la kaliémie ni de la kaliurèse.

Chez le sujet présentant un hyperaldostéronisme, apparaît une hypokaliémie inférieure à 3.5 mEq/l, une hyper
kaliurèse, sans variation de l’aldostérone plasmatique, qui reste normale ou augmentée.

Les Minéralocorticoïdes
L’Aldostérone est l’hormone de la régulation de la natrémie et de la kaliémie, tout gain ou perte nette de
sodium a des répercussions sur l’osmolarité plasmatique, la volémie et la PA.

Déficit en aldostérone Surcharge en Aldostérone

Le sodium n’est pas réabsorbé, il y a
Augmentation du Na+ dans les urines. Une diminution du Na+ dans les urines.

Diminution du Na+ dans le sang (hyponatrémie) Une augmentation du Na+ dans le sang
(hypernatrémie).

Avec hypovolémie et hypotension artérielle. Et une hypertension artérielle

Diminution du K+ dans les urines. Une augmentation du K+ dans les urines.

Augmentation du K+ dans le sang (hyperkaliémie) Une diminution dans le sang (hypokaliémie).

Acidose par augmentation des ions H+ dans le sang. Alcalose par diminution des ions H+ dans le sang.

ADISSON Syndrome de Conn

Syndrome de Conn

Hyperactivité de la zone glomérulaire : tumeur donnant un hyperaldostéronisme

Avec : Rétention de Na et de l’eau sans hyper natrémie, augmentation du VEC peu d’œdème, alcalose
métabolique, hyper volémie et hypertension ; Hypokaliémie avec des effets néphro et cardio

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Les Glucocorticoïdes ou corticostéroïdes
Synthétisés et sécrétés par la fasciculée.

- 90% de cortisol est lié à la Transcortine CBG et très peu à l’albumine,

- 5% sous forme libre, c’est la fraction bio disponible et active du cortisol.

CBG est synthétisée par le foie l’œstrogène stimule sa synthèse ; CBG augmente au cours grossesse et diminue si
cirrhose ou néphropathie

-½ vie = 90 mn ;

Le cortisol est métabolisé au niveau hépatique (réduit, conjugué en acide glucuronique) et élimination urinaire.

La diminution de l’inactivation hépatique du glucocorticoïde au cours des pathologies hépatique augmente le

cortisol libre.

Les Principales Actions

Actions permissives

De petites quantités de glucocorticoïdes doivent être présentes pour permettre à certains processus de se
produire.

Bien que les glucocortoïdes n’initient pas ces réactions.

* cortisol augmente la stimulation de la glycogénolyse par le glucagon.

*cortisol est nécessaire pour les catécholamines et GH pour produire leur effet lipolytique.

* cortisol aide catécholamines angiotensine 2 pour produire des vasoconstrictions d’artérioles

Effets physiologiques Avec des niveaux normaux de cortisol

Sur le métabolisme Glucidique :

C’est l’action la plus importante.

-favorise la néoglucogenèse hépatique en augmentant la lipolyse (substrats de la néoglucogenèse).

-un effet anti-insuline au niveau du muscle et du tissu adipeux par inhibition de la captation cellulaire du
glucose.

-augmentation de l’absorption intestinale du glucose.

→ Hyperglycémie. (Diabète stéroïde)

Remarque

L’administration prolongée de G.C peut provoquer l’apparition d’un diabète alors que l’ablation de la C.S
provoquera rapidement une hypoglycémie.

Sur le métabolisme des protéines :

A concentrations élevées, le cortisol stimule la protéolyse (extra hépatique) au niveau des muscles ,de la peau
et du tissu conjonctif, os.

Catabolisme protéique et ostéoporose augmente la mobilisation du calcium.

Remarque : une administration prolongée de corticoïdes ou lors d’une hypersécrétion du cortisol dans les
tumeurs de la CS : une fonte musculaire importante, et également une ostéoporose (atteinte de la trame
protéique de l’os).
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Sur le métabolisme lipidique :

Lipolytique : activation de la lipase hormonale sensitive du tissu adipeux.

Le cortisol favorise la mobilisation ou la libération d’acides gras libres dans le plasma à partir des triglycérides
du tissu adipeux et du foie.

Ces AG servent également de substrat à la néoglucogenèse hépatique, cependant il y’a une lipogenèse
secondaire à partir du glucose néoformé.

Remarque : en cas de surcharge en GC, on observe une nouvelle répartition des graisses sur le haut du corps
(maladie de cushing).

= Action permissive pour d’autres hormones spécialement glucagon et catécholamines

Action Hydro électrolytique faibles :

- les GC stimulent la filtration glomérulaire,

- à fortes doses, le cortisol a un effet voisin de celui de l’Aldostérone : il provoque une rétention sodée avec
fuite urinaire de potassium et d’ions H+ : alcalose hypokaliémie, la puissance est minime à celle de
l’Aldostérone.

Hypercorticisme = HTA, hypokaliémie.

- les GC s’opposent à l’action de l’ADH (blocage compétitif, catabolisme de l’ADH et sécrétion)

Stimulent la sécrétion ANP natriurétique

Action sur le métabolisme calcique et l’os :

- une baisse de l’absorption intestinale du calcium.

- l’accroissement de la résorption osseuse et de l’inhibition de la réabsorption tubulaire du calcium d’où

augmentation de la calciurie.

L’excès prolongé de cortisol est responsable d’une ostéopénie.

Remarque : chez l’enfant, les GC réduisent la croissance osseuse par action directe sur le cartilage de
conjugaison.

Action Anti-inflammatoire et Anti-immunitaire :

- l’action anti-inflammatoire est mise en évidence à doses pharmacologiques.

Inhibent la synthèse des lysozymes et des interleukines

Diminuent la perméabilité capillaire.

- les GC diminuent : le tissu lymphoïde, le nombre de lymphocytes et des éosinophiles.

- ils diminuent les plasmocytes et la production d’anticorps.

Ce sont des antiallergiques puissants, largement utilisés dans le traitement des maladies allergiques.

Ils Suppriment les manifestation des allergies par diminution de la sécrétion d’histamines par les cellules
mastocytaires.

Action sur les cellules sanguines :

- le cortisol stimule l’érythropoïèse, augmente le nombre des neutrophiles circulants et des plaquettes.

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Sur le système cardio-vasculaire :

- le cortisol potentialise l’effet vasoconstricteur des catécholamines.

- rétention hydro sodée et une élévation de la tension artérielle (action sur les récepteurs de l’Aldostérone).

Maladie de Cushing : il existe une HTA.

Sur le tube digestif :

- augmente l’acidité gastrique d’où la contre-indication des corticoïdes en cas maladie ulcéreuse.

Système respiratoire :

Durant la vie fœtale les glucocorticoïdes accélèrent la formation de surfactant dans les poumons.

Sur le système nerveux central :

Le cortisol a tendance à augmenter l’excitabilité du SNC et à stimuler l’appétit.

Déficit en cortisol tend à changer l’EEG et la personnalité, l’irritabilité, l’appréhension et inhabilité à la

concentration

Sur les hormones :

À concentrations élevées, les GC inhibent la sécrétion de plusieurs hormones hypophysaires (AVP, GH, TSH, LH
et FSH).

L’inhibition de la fonction gonadotrope peut expliquer la diminution de reproduction dans les états de stress.

Régulation du stress Par :

* Préparation des substrats énergétiques nécessaires : acides gras libres

* Leur action permissive pour les catécholamines.

Remarque

Le cortisol inhibe la synthèse hypophysaire d’ACTH par feed-back négatif, donc dans les traitements prolongés
par les corticoïdes, la sécrétion d’ACTH est fortement inhibée.

Si le traitement est arrêté brutalement, on aboutit à une insuffisance surrénalienne ; donc il faut procéder à un
arrêt progressif de ce traitement par diminution quotidienne de la dose.

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REGULATION
La sécrétion du cortisol est sous contrôle hypothalamo-hypophysaire et est régulée par trois mécanisme :

* le rythme circadien,

* le stress

* et le rétrocontrôle négatif.

- le contrôle de la sécrétion du cortisol et des androgènes est essentiellement dépendant de l’ACTH

L’ACTH est sous le contrôle de la CRF (corticotropine releasing hormone), principal stimulant de sa sécrétion, et
est soumise au rétrocontrôle négatif ou feedback exercé par le cortisol.

Le stress psychologique ou physique (blessure, hypoglycémie, hypoxie…) produit une élévation de corticoïdes
secondaire à une augmentation de la sécrétion d’ACTH, elle-même due à une augmentation de la sécrétion de
CRF.

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Le cortisol protège l’organisme des effets défavorables du stress en ajustant les métabolismes glucidiques,
lipidique et protéique.

La sécrétion de cortisol se fait par pics comme celle de l’ACTH et suit son rythme circadien ; notion importante
lors des dosages hormonaux.

-l’ACTH exerce un rôle trophique sur les surrénales.

- Rôles extra surrénaliens de l’ACTH : mélanostimulante ce qui explique la mélanodermie dans l’insuffisance
surrénale primitive.

Explorations de la fonction GC :

→Tests statiques :

. Cortisol total : taux normal = 100-200 ng/ml à 8h.

Entre 16h et 20 h: valeur au moins diminuée de 50% chez le même malade par rapport au matin=20-90
ng/ml.

Une disparition du rythme constitue l’un des premiers signes d’un hyperfonctionnement.

. Cortisol libre : forme active. Taux normal : 5-27 ng/ml.

. Le 11-desoxycortisol : précurseur immédiat du cortisol, présente un intérêt particulier en cas de blocage

enzymatique congénital, taux normal < 1 pg/dl à 8h du matin.

. ACTH plasmatique: taux normal, le matin=10-50ng/l, le soir< 30ng/l.

. Cortisol libre urinaire : reflet précis de la sécrétion du cortisol car 1% du cortisol est éliminé sous forme
libre. Taux normal, femme=10-50 μg/24h, homme=20-50 μg/24h. Indicateur très sensible d’un syndrome de
Cushing.

→Tests dynamiques :

-tests de stimulation :

Test au Synacthène (ACTH de synthèse).

.test est (-) dans les insuffisances surrénaliennes primaires.

.test est (+) dans les atteintes secondaires

Test à la CRH : le test est

. (-) dans les atteintes hypophysaires.

. (+) dans les atteintes hypothalamiques.

Test à la desmopressine (Minirin)

La desmopressine est un analogue de l’ADH, qui peut se lier à des récepteurs de l’ADH des cellules
corticotropes (récepteurs de type V3), et donc stimuler ces cellules.

Réponse normale : augmentation de l’ACTH de plus de 35 % et augmentation du cortisol de plus de 20

%.

Test à la métopyrone :

- Evalue la réserve hypophysaire en ACTH.

La métopyrone bloque la 11 β Hydroxylase, enzyme permettant le passage du 11 désoxycortisol en

cortisol, empêchant la production de cortisol par la surrénale, d’où augmentation de la sécrétion
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 d'ACTH par l'hypophyse ; qui stimule la surrénale en libérant des quantités accrues du précurseur direct
du cortisol le 11 Désoxycortisol.

Dosage de l'ACTH et du 11 désoxycortisol de base et après prise de métopyrone à 8h du matin.

=>L'ACTH double par rapport au taux de base

=>11 Désoxycortisol > 70 ng/ml

Tests de freinage :

Les tests de freinage permettent de vérifier la fonctionnalité du rétrocontrôle.

Freinage par la dexaméthasone : puissant glucocorticoïde de synthèse, assure un rétrocontrôle négatif sur
l’hypophyse et l’hypothalamus : il provoque une forte diminution de l’ACTH et une forte diminution du
cortisol. En cas d’hypersécrétion, ce test est (-), donc il n’y’a pas de freination.

3 types : immédiat faible et fort.

Physiopathologie
L’hyperproduction de cortisol :

* syndrome de Cushing (atteinte primitive) : HTA ; Obésité ; Diabète sucré

* ou maladie de Cushing (secondaire ACTH ou CRH).

La hypo production de cortisol : maladie d’Addison : Hypotension ; Hypoglycémie ; Mélanodermie ;

Amaigrissement ; Fatigue.

Hyperfonction : Hypercorticisme (syndrome de Cushing)

Primaire (syndrome) ou secondaire ACTH ou CRH c’est la maladie de cushing

Clinique :

- Répartition anormale de la graisse obésité facio-tronculaire (face de lune).

- Atrophie cutanée avec présence de vergetures.

- Atrophie musculaire.

- Ostéoporose ostéopénie, chez l’enfant arrêt de la croissance.

- HTA, hyperglycémie, troubles neuro psychiques.

- signes androgéniques hirchutisme acné

Biologiques :

- Polyglobulie modérée et lymphopénie : augmente la sensibilité aux infections

- Hyperlipidémie et hypercholestérolémie

Dosage Hormonaux :

Augmentation du Cortisol à 08 h surtout perte du rythme circadien avec persistance du Cortisol élevé sur la
journée

Elévation du Cortisol urinaire

Pas de freination de la sécrétion par la dexaméthasone.

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Maladie d’Addison (hypo fonction)

Primaire (tumorale ou auto-immune) ou secondaire.

Touche les trois secteurs du cortex surrénalien : le cas de l’Insuffisance primaire chronique.

Aldostérone : hyponatrémie, hypo volémie, et hypotension artérielle., acidose métabolique hyperkaliémie

petit cœur.

Cortisol : hypoglycémie entre les repas, asthénie, Troubles digestifs : diarrhées, vomissements, signes
neuropsychiques, Mélanodermie : Pigmentation de la peau et muqueuses, et résistance moindre au stress,
Anorexie et amaigrissement.

Le diagnostic :

** l’ACTH est augmentée ;

** les dosages de la cortisolémie et de l’aldostérone sont abaissés ;

** en cas de doute, test au Synacthène confirme avec certitude la maladie d'Addison.

Les Androgènes Surrénaliens : AS

Synthétisés et sécrétés essentiellement par la zone réticulée et sont :

** la DHEA, déhydroépiandrostérone,

** et l’Androsténédione

Sous la dépendance de l’ACTH.

Une quantité minime d’œstrogènes est aussi sécrétée par cette zone.

Actions
Le rôle biologique des androgènes surrénaliens AS est négligeable chez l’homme adulte.

Chez l’enfant et la femme, l’effet virilisant (masculinisation, anabolisme protéique et croissance) des
androgènes est dû :

* à leur conversion périphérique en testostérone

* ou à leur production en excès lors d’un défaut enzymatique (syndrome andro-génital)

* ou lors des tumeurs sécrétrices d’androgène (effets physiologiques faibles).

Les AS aident à la maturation sexuelle précoce chez les mâles et provoquent chez les femelles la croissance des
poils axillaire et pubienne à la puberté.

À la naissance, le taux est élevé, il diminue ensuite puis il y’a un pic pré pubertaire expliquant le développement
de la pilosité axillaire et pubienne chez la fille et chez le garçon et diminue à l’âge adulte (et chez le sujet âgé).

- les AS sont liés dans le plasma à l’albumine avec une faible affinité à la sexe Binding protéine.

- la majorité des AS est éliminée sous forme de 17 cétostéroides urinaires.

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Régulation de la sécrétion des AS :
La sécrétion des AS est stimulée par l’ACTH ; ceci explique que la DHEA et l’Androstènedione suivent un rythme
circadien (nycthéméral) parallèle à celui du cortisol.

Remarque : l’ACTH augmente surtout la sécrétion de cortisol et de corticostérone, elle a un effet moindre sur
les androgènes et un effet encore plus faible sur l’aldostérone.

Exploration fonctionnelles des AS :

Les AS sont explorés spécifiquement en cas de virilisation liée habituellement à un trouble de la biosynthèse des
glucocorticoïdes (bloc de la 21-Hydroxylase).

Les androgènes les plus spécifiques de la fonction surrénalienne sont : la DHEA et surtout le SDHEA.

→ Dosages statiques : Les concentrations plasmatiques normales sont :

DHEA : 5,6 et 24,3 nmol/l

SDHEA : homme 5,2-8,7 μmol/l, femme 2,1-8,7 μmol/l.

Dosage urinaire des métabolites : 17-cétostéroides qui augmentent dans la maladie de cushing et syndrome
androgénital et diminuent dans l’Addison maladie.

→ Dosages dynamiques :

Les tests de freinage par la dexaméthasone des androgènes surrénaliens permettraient de différencier
hyperplasie surrénalienne congénitale (freinable) et tumeur surrénalienne (non freinable).

Physiopathologie
Syndrome adréno-génital

Due soit à une tumeur de la zone réticulaire ou

déficit congénital de certaines enzymes spécialement
de 11 et 21 béta hydroxylase.

Chez la femelle :

* fœtus pseudohermaphrodisme génital

externe (comme le mal) et virilisme
après.

* Adulte : virilisation.

Chez le mal : puberté précoce.

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La médullosurrénale
Est constituée de cellules chromaffines, caractérisées par la présence de vésicules à corps dense, qui stockent
les catécholamines (substances possédant une fonction amine et 2 fonctions phénol) :

** Adrénaline, 80%

** Noradrénaline, 16%

** Dopamine, 4%

Ces hormones sont libérées par la médullosurrénal en réponse à des stimulations nerveuses via le nerf
splanchnique (cholinergique).

L’adrénaline est synthétisée à partir de la noradrénaline grâce à l’enzyme phényléthanolamine N

méthyltransférase PNMT.

Elle a une courte demi-vie (2min) et est rapidement dégradée par deux enzymes : le
catécholoxyméthyltransferase (COMT) et la mono amino oxydase (MAO).

Sécrétion des catécholamines :

Sécrétion basale, 10-15 mg/jour

La sécrétion est faible pendant le repos et est encore diminué pendant le sommeil.

Contrôlée par le SNC, bouffées sécrétoire déclenchée par :

• Agents Physiques (froid, chaleur, fatigue)

• Hypotension artérielle

• Douleurs

• Stress psychologique (peur, émotion)

• Exercice physique

Régulation

Stress aigu

– Activation du système sympathique, Libération de l’adrénaline stockée qui agit en renfort au SN sympathique.

Stress chronique

– Libération de cortisol, Facilitation de la synthèse de PNMT

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Régulation, stress aigu Régulation, stress chronique

Métabolisme

Demi-vie très courte (de l’ordre de la seconde)

– Recapture : Par la cellule les ayant libérés

– Capture : Récepteurs membranaires spécifiques des tissus effecteurs

– Inactivation

• Hépatique

• Rénale, excrétion des dérivés inactifs dans les urines (Acide vanyl-mandélique et Dérivés
méthoxylés)

Actions

L’adrénaline agit en renfort au SN sympathique.

Récepteurs spécifiques

– Très largement distribués

– Mais plusieurs types

• α1, α2, β1, β2

• Effet variable et parfois contradictoire

Activation des récepteurs

– α1 : « contraction »

– α2 : pré synaptique (rétrocontrôle négatif)

– β1 : activation cardiaque

– β2 : « relaxation »

Réactions d’alerte

– Optimise la vision : Mydriase α1

– Prépare à l’action

• Dilation bronchique β2
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 • Activation cardiaque (FC, contractilité) β1

• Vasodilatation musculaire, coronaire β2

• Glycogénolyse, Lipolyse β2

– Freine les systèmes non impliqués

• Vasoconstriction cutanée et viscérale α1

• Contraction des sphincters α1

• Relaxation viscérale β2

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Physiopathologies : Phéochromocytome : Tumeur sécrétante des catécholamines en excès :
Signes cliniques : Triade : céphalées-sueurs-palpitations

HTA Paroxystique, permanente.

Hypotension orthostatique fréquente

Douleurs Thoraciques, abdominales, céphalées

Sueurs Froides, associées à une pâleur

Palpitations

Pronostic

• À court terme : Risque de mort subite par libération massive de catécholamines

• À long terme : fonction de la malignité (10% de tumeurs malignes avec récidives et métastases)

Conclusion
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines indispensables à la vie.
A actions ubiquitaires, elles ont une grande importance pour le fonctionnement du corps et son adaptation aux
situations de stress.

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