ANOMALIES DU BILAN

DU POTASSIUM
Dr SABI Kossi
Néphrologue des FAT
INTRODUCTION

• K: principal cation des liquides intracellulaires ou sa concentration

varie de 100 à 150 mEq/l

• > 90% du K de l’organisme est intracellulaire

• Le K est peu abondant en extracellulaire, mais sa concentration

plasmatique est très finement régulée entre 3,5 et 5 mmol/l
INTRODUCTION

• Les transferts de K sont régulés par:

• L’état acido – basique

• L’insuline

• Les catécholamines et l’aldostérone

MODALITE D’EXCRETION DU K

 L’excrétion du K est pour 90% rénale et 10% fécale

 Le K filtré (environ 600 mmol /24 h) est réabsorbé totalement dans le

TCP et l’AH

 Dans le TCD et le TC cortical, le K est sécrété par les cellules principales

sous l’influence de:
l’apport de potassium, l’élévation de la kaliémie l’aldostérone, l’augmentation
du débit d’urine tubulaire, l’augmentation de la concentration de Na dans
l’urine distale, l’alcalose plasmatique
 Excrétion distale sous l’influence de:

l’apport de potassium, l’élévation de la kaliémie l’aldostérone, l’augmentation

du débit d’urine tubulaire, l’augmentation de la concentration de Na dans

l’urine distale, l’alcalose plasmatique

 Inversement,

les régimes restreints en K, l’abaissement de la kaliémie, l’hypoaldostéronisme,

et les états oliguriques diminuent ou même annulent la sécrétion distale de

potassium
• Il existe deux types de troubles du bilan potassique:

• L’hypokaliémie

• L’hyperkaliémie
HYPERKALIEMIE
Définition

• L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de

potassium supérieure à 5,0 mmol/l

• L’hyperkaliémie de constitution brutale peut mettre en jeu le pronostic

vital et nécessite une conduite diagnostique et thérapeutique rigoureuse
et urgente
• Fausses hyper K

• Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux/ garrot serré

• Centrifugation tardive du tube

• Hyperleucocytose majeure (> 100 000 mm3)

• Thrombocytémie (> 1 000 000 mm3)

Symptomatologie

Elle résulte des modifications du gradient potassique entre les

compartiments intra et extracellulaire responsable d’altérations des
potentiels de membranes
Signes cardiaque

 Augmentation de l’amplitude des ondes T, pointues et symétriques

 Anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de

l’onde P), auriculo – ventriculaire (blocs sino – auriculaires et auriculo –
ventriculaires)

 Puis de la conduction intraventriculaire avec élargissement des

complexes QRS;

 Puis d’une tachycardie ventriculaire précédant la fibrillation

ventriculaire et arrêt cardiaque
1: onde T pointue et symétrique

2: disparition de l’onde P

3: élargissement du segment

QRS
Signes neurologiques

• Les symptômes neuro musculaires non spécifiques comportent des

paresthésies des extrémités et de la région péribuccale

• Plus tardivement, peuvent apparaitre une faiblesse musculaire voire une

paralysie débutante aux membres inférieurs et d’évolution ascendante
 Etiologies

• Peut être liée:

• à un excès d’apport

• à un transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment

extracellulaire,

• à une diminution de la capacité d’excrétion rénale

Excès d’apport

• Rare en dehors de l’insuffisance rénale

• administration de dose massives de K par voie orale ou intraveineuse

Transfert:

• Acidose métabolique: l’élévation de la K est évaluée à 0,5 mmol/l par

diminution de 0,1 du pH artériel

• Catabolisme cellulaire:
• Destruction tissulaire aigue et massive
• Toutes les cause de lyse cellulaire
• Rhabdomyolyse et écrasement de membre
• Brulure étendue, hémolyse massive
• Lyse tumorale
• Hémorragie digestive
• Hypotermie …
 Exercice physique intense

 Causes médicamenteuses et toxique

 Les beta bloquant non sélectif (facteur favorosisant)

 Intoxication digitalique/ inhibition de la pompe Na/K

 Les agonistes alfa-adrénergiques/ limitation du passage intracellulaire

 La succinylcholine/ inhibition de la repolarisation membranaire

 Le monohydrochloride d’arginine/ transfert extracellulaire

 Les intoxication par fluorures ou les ions cyanures

Réduction de l’excrétion rénale

 Insuffisance rénale aigue ou chronique

 Déficite en minéralocorticoides
 Insuffisance surrénalienne

 Syndrome d’hyporéninisme – hypoaldostéronisme  hyperkaliémie + acidose

métabolique hyperchlorémique rencontré au cours des
 Néphropathies diabétiques

 Néphropathie interstitielles

 Néphropathie liée au VIH

 Résistance à l’action de l’aldostérone

 Diagnostic

• Toute suspicion d’hyperkaliémie  réalisation d’un ECG

• L’évaluation du degré de gravitées indispensable

• L’existence de troubles de la conduction impose un traitement en

extrême urgence
Traitement

• La vitesse et les modalités du traitement dépendent :

• De la vitesse d’installation et du niveau de l’hyperkaliémie

• Du retentissement electrocardiographique

• Et de l’état clinique du patient

• Si K > 7 mmol/l avec trouble de conduction intraventriculaire

traitement en urgence
Moyens

• Les antagonistes membranaires directs

• Transfert du potassium vers le compartiment intraventriculaire

• Élimination de la surcharge potassique

Les antagonistes membranaires directs

• Injection IV de 10 à 30 ml de gluconate ou de chlorure de calcium 

amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 min

• Nouvelle injection en cas d’inéfficacité après 5 min

• Sels de calcium contre indiqué en cas der traitement par digitaliques

Transfert du potassium vers le compartiment intraventriculaire

• Alcalinisation plasmatique: le bicarbonate est administré par voie IV

sous forme de soluté isotonique ou hypertonique (délais d’action: 15 à
30 min)
NB: pas d’inj concomitante avec les sels de calcium
• Insuline: délais d’action 15 à 30 min. les posologies sont 0,5 à 2 ui
d’insuline ordinaire par gramme de glucosé administré
• Agents beta adrénergique: le salbutamol mais efficacité modeste sur la K
Élimination de la surcharge potassique

• Diurétiques de l’anse: délais d’action de 1 à 4 heures

• Résines échangeuses d’ions: le sulfonate de polystyrène sodique

(KAYEXALATE): délais d’action, 1 à 2 heures

• Épuration extra rénale par hémodialyse: moyen le plus rapide et le plus

efficace
HYPOKALIEMIE
 Définition

• L’hypoK est définie par une concentration plasmatique de K inférieure à

3,5 mmol/l. elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son

retentissement cardiaque
Des fausses hypo K par passage de K du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire sont décrites chez des malades
leucemiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin reste de
façon prolongée à température ambiante
 Symptomatologie

• Elles résultent de l’hyperpolarisation membranaires

Signes cardiaques

• L’atteinte myocardique
• Signes électrocardiographique
• dépression du segment ST
• affaissement voire inversion de l’onde T
• augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique
• allongement de l’espace QU
• élargissement des complexes QRS puis apparition de troubles du rythme
supraventriculaire (ES, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, FV)
• Survenue d’arythmie
Signes musculaires

 L’atteinte comporte:
 des crampes

 des myalgies

 une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accès,
débutant aux membres inférieurs puis à progression ascendante

 Une Rhabdomyolyse peut survenir si hypoK sévère

Signes digestifs

Essentiellement: constipation, iléus réflexe, voire d’un retard à la reprise

du transit post - opératoire
Signes rénaux

• Néphropathie hypokaliémique se traduisant par:

• Syndrome polyuro polydipsique

• Alcalose métabolique

• Et à long terme une néphropathie interstitielle chronique

Etiologies

• Perte rénale de potassium

• Perte digestive de potassium

• les vomissements, les aspirations digestives mal compensées, les fistules
digestives, les diarrhées aiguës, la prise abusive de laxatifs au long cours …

• Carence d’apport
• Transfert excessif vers le milieu intracellulair

• les alcaloses métaboliques ou respiratoires, les perfusions de solutés glucosés

associés à l’insuline ; plus rarement des paralysies périodiques familiales e

Traitement

• Au traitement étiologiques (non envisagé ici), s’associe l’apport de

potassium par voie orale ou injectable

• En cas d’hyperkaliurie, les diurétiques antikaliurétiques sont souvent

indiqués (spironolactone, amiloride, triamtérène) et sont plus
efficaces que l’apport de KCl
Le traitement d’une hypokaliémie chez l’insuffisant rénal doit être

prudent en n’apportant pas plus de 4 g de KCl/jour en première

approximation, en raison du risque important d’hyperkaliémie