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Situations de départ
Physiopathologie Connaître la physiopathologie de la dysfonction sinusale, du BAV, du Anatomie, vascularisation, caractéristiques tissulaires
bloc de branche
Diagnostic positif Savoir évoquer le diagnostic de dysfonction sinusale ou de trouble de Symptômes, contextes et formes cliniques usuelles
conduction
Étiologies Connaître les principales étiologies des troubles de conduction Ionique, médicaments, infarctus, dégénératif, valvulopathies
Examens Connaître les examens de 1re intention en cas de dysfonction sinusale ou Enquête étiologique
complémentaires de trouble de conduction
Identifier une urgence Connaître les signes et situations de mauvaise tolérance d'une Sémiologie des bradycardies mal tolérées, hyperkaliémies,
bradycardie syndromes coronariens
Rang Rubrique Intitulé Descriptif
Prise en charge Connaître les médicaments tachycardisants et le traitement de l'urgence Utilisation de l'atropine, de l'isoprénaline et de la stimulation
cardiaque temporaire
Prise en charge Connaître les grandes indications de stimulateur cardiaque définitif dans Indications dans la dysfonction sinusale les BAV et les blocs
les troubles de conduction de branche
I Définitions
A Rappel anatomique
Les voies de conduction sont séparées en trois étages (cf. fig. 14.1).
• On oppose le tissu nodal qui constitue le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire (NAV) au tissu de type « His Purkinje »
qui compose le faisceau de His, les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje. La conduction dans le NAV est lente et
décrémentielle comparée à la conduction au sein du « His-Purkinje » où la conduction est rapide et répond à la loi du « tout ou rien ».
Le nœud sinusal et le NAV sont fortement influencés par le système nerveux autonome, contrairement au tissu « His-Purkinje ».
• Dans les BAV, il faut séparer l'atteinte nodale (suprahissienne) de l'atteinte du faisceau de His et au-delà (hissienne ou
infrahissienne) pour des raisons de gravité.
Il faut ainsi bien différencier en termes de gravité les troubles conductifs suprahissiens (dysfonction sinusale et bloc nodal) ayant un
rythme d'échappement plus stable et de fréquence plus élevée des troubles conductifs hissiens ou infrahissiens ayant un rythme
d'échappement instable de fréquence plus basse.
• Au sein de l'oreillette, il n'existe pas de structure de conduction bien définie mais plutôt des voies de conduction préférentielles
(faisceau internodal antérieur, moyen et postérieur). Le faisceau de Bachmann naît du tissu internodal antérieur pour dépolariser
l'oreillette gauche à travers le septum interatrial.
A Physiopathologie et mécanismes
• Le nœud sinusal est une structure en forme de croissant mesurant de 1 à 2 cm, situé dans l'atrium droit, au niveau de la
jonction avec la veine cave supérieure et s'étendant vers le bas. Les cellules du nœud sinusal sont dotées d'un automatisme produisant
de manière cyclique une activité électrique qui initie chaque nouveau battement cardiaque au cours du rythme sinusal normal
(fréquence entre 50 et 100 bpm). On le considère comme le pacemaker naturel du cœur. L'activité électrique du nœud sinusal n'est pas
enregistrée par l'ECG de surface car de trop faible amplitude.
• Dans la DS, on définit de manière schématique d'une part les anomalies de l'automatisme sinusal et d'autre part les troubles de
conduction avec perte de la transmission de son activité électrique à l'atrium droit par bloc sinoatrial.
• La DS est le plus souvent associée au vieillissement et généralement liée à un phénomène de fibrose. Elle affecte 0,03 % de la
population et sa prévalence augmente avec l'âge.
• Elle est souvent associée à une atteinte plus globale de l'oreillette et à la fibrillation atriale, définissant dans ce cas la maladie de
l'oreillette ou syndrome de bradycardie-tachycardie.
• Le nœud sinusal est sous étroite dépendance du système nerveux autonome. Le système sympathique augmente la fréquence de
l'automatisme alors que le système parasympathique la diminue. La DS peut être parfois uniquement de mécanisme vagal.
• Le nœud sinusal est vascularisé par une branche de l'artère coronaire droite ou de l'artère circonflexe.
• La DS peut faire suite à la prise d'un médicament bradycardisant.
• En cas de DS permanente ou avec pauses prolongées, un rythme d'échappement peut éclore du NAV (rythme de secours).
B Aspects cliniques
2 Étiologies
On distingue les DS intrinsèques résultat d'un dysfonctionnement organique de la fonction du nœud sinusal (le plus souvent
permanent) des causes extrinsèques (le plus souvent réversibles) (cf. encadré 14.1).
3 Diagnostic ECG
• Constatation d'une bradycardie inappropriée en situation d'éveil < 50 bpm (et < 40/min la nuit chez l'adulte)
• Mise en évidence d'une absence d'accélération de la fréquence cardiaque à l'effort (on parle d'incompétence chronotrope) ;
• Mise en évidence de pauses sinusales sans onde P visible, considérées comme pathologiques au-delà de 3 secondes
• Mise en évidence d'un bloc sinoatrial (BSA) du 2e ou 3e degré (cf. infra)
• Syndrome bradycardie-tachycardie ou pauses post-réductionnelles
• Pause sinusale symptomatique > 3 secondes induite par le massage sinocarotidien (hypersensibilité sinocarotidienne) ou le tilt-
test
Fig. 14.2 Principales anomalies électrocardiographiques observées dans le cadre de la dysfonction sinusale.
Insuffisance chronotrope
Il s'agit d'une incapacité à accélérer suffisamment la fréquence sinusale spontanée lors de l'effort. On considère en général comme
valeur seuil pathologique une fréquence cardiaque maximale inférieure à 80 % de la fréquence maximale théorique. Sur le tracé Holter,
on observe une courbe de fréquence aplatie.
4 Formes cliniques
C Évaluation
1 Méthodes diagnostiques
• Le diagnostic repose sur l'enregistrement ECG : soit sur un enregistrement classique ECG 12D, soit au cours d'un monitorage
ou d'un enregistrement selon la méthode de Holter. Il est nécessaire de confirmer que les anomalies ECG sont bien responsables
des symptômes, cette corrélation est en général obtenue par l'enregistrement Holter avec tenue d'un journal des symptômes, il faut
savoir répéter ou prolonger cet enregistrement si besoin. En cas de symptômes peu fréquents, un enregistreur externe de longue durée
ou un moniteur implantable peut être proposé au patient.
• Le test d'effort est utile pour diagnostiquer les insuffisances chronotropes.
• Le massage sinocarotidien peut permettre de mettre en évidence des pauses sinusales symptomatiques dans le cas de
l'hypersensibilité sinocarotidienne. Si un mécanisme vagal est suspecté, le test d'inclinaison (tilt test) peut mettre en évidence des
pauses sinusales ou un BSA d'origine vagale.
• L'exploration électrophysiologique endocavitaire (EEP) n'est pas recommandée de manière systématique mais peut être
A Physiopathologie et mécanismes
• Le NAV est situé dans l'atrium droit en avant et en haut de l'ostium du sinus coronaire.
• Le faisceau de His est la seule communication entre atrium et ventricules et chemine dans le septum membraneux sous la racine de
l'aorte.
• Les cellules nodales ont une conduction décrémentielle lente dépendante du courant entrant de calcium. Cela s'exprime par
ce qu'on appelle le phénomène de Wenckebach qui voit s'allonger progressivement la conduction dans le NAV quand on stimule
l'oreillette à une fréquence croissante jusqu'à atteindre la période réfractaire du NAV. Les cellules du His-Purkinje sont le siège d'une
conduction rapide qui s'effectue selon la loi du « tout ou rien ».
• Le NAV est aussi sous étroite dépendance du système nerveux autonome contrairement au His-Purkinje. Le système
sympathique augmente la vitesse de conduction dans le NAV quand le système parasympathique la diminue.
• Le NAV est vascularisé le plus souvent par une branche de l'artère coronaire droite qui naît de la croix des sillons (artère du
NAV). Le faisceau de His et ses branches sont vascularisés par la première branche septale de l'interventriculaire antérieure et par
l'artère du NAV.
• En cas de BAV complet, la tolérance et le pronostic dépendent surtout des propriétés des foyers de suppléance
(échappement). Plus ce foyer est bas situé, plus il est lent et instable. En cas de BAV complet de siège nodal, les rythmes
d'échappement sont nodohissiens hauts assurant une fréquence stable entre 40 et 60/min. En cas de BAV infranodaux, c'est-à-dire
dans le faisceau de His ou infrahissiens, le rythme d'échappement est instable et plus lent (15 à 40/min) pouvant être la source
d'asystolie plus ou moins longue, ce qui fait la gravité de cette localisation.
• Les BAV sont le plus souvent liés au vieillissement et sont fréquents chez le sujet âgé.
• On considère leur prévalence à 4/10 000 dans la population adulte, prévalence qui augmente avec l'âge.
B Aspects cliniques
1 Présentation clinique
Un BAV peut :
• être totalement asymptomatique, c'est le cas du BAV du 1er degré et de la plupart des BAV du 2e degré ;
• s'accompagner de signes cliniques liés à la baisse du débit sanguin cérébral en cas de bradycardie ou de pauses : lipothymies,
syncopes à l'emporte-pièce (Adams-Stokes) ou symptômes plus trompeurs comme des pseudo-vertiges ;
• s'accompagner de signes liés à la réduction du débit cardiaque : réduction de la capacité à l'effort, dyspnée, asthénie chronique,
angor ou insuffisance cardiaque en cas de BAV chronique avec bradycardie permanente (ou plus rarement de BAV du 1er degré avec
PR très long) ;
• se manifester à l'effort uniquement dans le cas de BAV « fréquence-dépendant » habituellement de siège intra- ou infrahissien se
manifestant par dyspnée, angor ou blockpnée d'effort ;
• être révélé chez l'octogénaire par une détérioration des fonctions cognitives ;
• être révélé ou s'accompagner de fibrillation ventriculaire consécutive à une torsade de pointes (favorisée par la bradycardie et
l'allongement de l'intervalle QT) (cf. fig. 14.4).
Fig. 14.4 Exemple de torsade de pointes chez un patient avec un BAV (bloc atrioventriculaire) complet.
Dans ce cas, la torsade de pointes est favorisée par l'allongement de l'intervalle QT et la bradycardie induite par le BAV3. Le traitement
consiste en l'accélération de la fréquence cardiaque par isoprénaline et/ou stimulation cardiaque.
2 Étiologies
De très nombreuses affections peuvent être responsables de BAV. La cause la plus fréquente chez le sujet âgé est la cause
dégénérative liée au vieillissement (cf. encadré 14.2).
Causes intrinsèques
• Âge : causes dégénératives avec fibrose avec ou sans calcifications (maladie de Lenègre)
• Maladie coronarienne chronique
• Infarctus du myocarde
De siège nodal dans l'infarctus inférieur, de bon pronostic car le plus souvent régressif
De siège hissien ou infrahissien dans l'infarctus antérieur, de très mauvais pronostic car témoin d'infarctus très étendu avec
insuffisance cardiaque ou choc cardiogénique
• Cardiomyopathies, malformations cardiaques, tumeurs cardiaques
• Maladies infiltratives du myocarde (sarcoïdose, amylose, hémochromatose) ou systémiques (connectivites)
• Post-chirurgicales : chirurgie valvulaire ou TAVI, des cardiopathies congénitales, myomectomie septale
• Traumatique suite à un cathétérisme ou ablation par radiofréquence
• Troubles conductifs héréditaires, certaines cardiomyopathies ou maladies neuromusculaires héréditaires
• Radique post-radiothérapie
• Infectieuses :
– endocardites bactériennes (abcès de l'anneau)
– myocardite de la maladie de Lyme
– myocardites virales
• Rétrécissement aortique calcifié dégénératif
• BAV congénital
Causes extrinsèques
• Prise médicamenteuse (bêtabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone ou autre antiarythmique, digitalique)
• Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vasovagal)
• Troubles hydroélectrolytiques (hyperkaliémies)
Du fait de sa faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le His-Purkinje est plus souvent le siège de BAV dégénératifs (paroxystiques
ou permanents). Les BAV peuvent être permanents ou paroxystiques. Une cause aiguë réversible doit être recherchée, en particulier :
ischémique, métabolique, infectieuse ou inflammatoire, médicamenteuse.
3 Diagnostic ECG
• Il faut préciser le type de bloc : 1er, 2e ou 3e degré, son caractère paroxystique ou permanent, son caractère congénital
ou acquis, et surtout son siège (nodal ou infranodal, cf. tableau 14.1).
• Le diagnostic est toujours électrocardiographique, soit sur un enregistrement classique ECG 12D, soit au cours d'un monitorage
ou d'un enregistrement Holter, soit au cours d'une EEP endocavitaire.
• Les blocs nodaux sont souvent responsables de BAV du 1er degré ou de BAV du 2e degré type Mobitz I, ou de BAV complet à
échappement nodohissien stable à QRS fins à 40-60 bpm. Ils sont améliorés par l'atropine, l'isoprénaline et l'effort. Ils sont aggravés
par le massage sinocarotidien.
• Les blocs dans le faisceau de His ou infrahissiens surviennent au préalable sur des blocs de branche et sont responsables de BAV
du 2e degré de type Mobitz II et de BAV du 3e degré à échappement infranodal. Lorsqu'ils sont complets, il y a un risque de décès
par asystolie et torsades de pointes, le rythme d'échappement est inconstant, instable et lent < 35–40 bpm. Ils sont améliorés par
le massage sinocarotidien et l'isoprénaline et aggravés par l'atropine et l'effort.
• La morphologie du complexe QRS ne permet pas toujours à elle seule d'évaluer le siège du bloc mais une durée de QRS < 120 ms
est très en faveur d'un bloc nodal (cf. infra). Les BAV intrahissiens sont rares mais constituent un piège classique car les QRS sont en
général fins.
Les caractéristiques ECG sont les suivantes (cf. fig. 14.5) :
• BAV du 1er degré : allongement fixe et constant de PR > 200 ms ;
• BAV du 2e degré de type Mobitz I ou Luciani-Wenckebach :
– allongement progressif de PR jusqu'à l'observation d'une seule onde P, bloquée suivie d'une onde P conduite avec un intervalle PR
plus court,
– parfois associé à un BAV 2:1,
– en règle, de siège nodal et le plus souvent à QRS fins (< 120 ms) ;
BAV 1er degré QRS fins sauf BB associé QRS fins sauf BB associé Non (sauf PR très long)
BAV 2e degré Mobitz II Toujours de siège hissien ou infrahissien QRS fins (intrahissien) ou plus souvent larges (BB associé) ±
BAV 3e degré (BAV complet) Nodal, hissien ou infrahissien Échappement QRS fins si nodal/intrahissien sauf BB associé Oui
Échappement QRS larges si infrahissien
BB : bloc de branche.
Fig. 14.5 Différents degrés et manifestations électrocardiographiques des blocs atrioventriculaires (BAV).
AV : nœud atrioventriculaire ; FA : fibrillation atriale.
BAV congénital
Il représente 3 à 5 % des BAV et touche plutôt les filles (60 %). Il concerne une naissance sur 20 000. Il est le plus souvent de
cause immunologique, lié à un passage transplacentaire d'anticorps maternels anti-Ro/SSA chez une mère atteinte d'un lupus
érythémateux ou d'un syndrome de Goujerot-Sjögren. Il s'agit parfois de BAV de cause génétique. Ce peut être un diagnostic de
bradycardie fœtale ou néonatale.
• La méthode de référence est l'enregistrement Holter pour les blocs nodaux et l'étude endocavitaire pour les blocs
infrahissiens ou hissiens.
• En cas de suspicion de BAV paroxystique de siège infranodal dans le cadre du bilan d'une syncope en présence de troubles
conductifs intraventriculaires (bloc de branche ou bloc bifasciculaire) sur l'ECG, il faut proposer une EEP endocavitaire pour mesurer
l'intervalle HV. Un intervalle HV ≥ 70 ms est considéré comme pathologique signant une atteinte infrahissienne. Le bloc intrahissien se
manifeste par un intervalle hissien (H) dédoublé (H1-H2) et est beaucoup plus rare.
• L'enquête étiologique commence par rechercher une cause aiguë curable ou spontanément réversible : syndrome coronarien
aigu (dans le territoire inférieur surtout), prise de médicament bradycardisant, hyperkaliémie ou parfois myocardite.
• L'enquête étiologique doit comporter au minimum : un ionogramme sanguin, une échocardiographie et un dosage des troponines ;
les autres examens sont réalisés selon le contexte.
• Chez le sujet jeune (< 50 ans) ou en cas de contexte clinique évocateur, le bilan doit être plus poussé en particulier à la recherche
d'une myocardite de cause inflammatoire/infectieuse avec IRM cardiaque ou d'une cause génétique.
IV Blocs de branche
A Physiopathologie et mécanismes
• Le faisceau de His se divise en une branche droite et une gauche, qui se subdivise en fascicules ou hémibranches : antérieure
fine et postérieure épaisse.
• Les branches sont peu sensibles aux effets du système nerveux autonome.
• Elles se ramifient en réseau de Purkinje et ont la même nature histologique que lui. Les cellules sont peu sensibles à l'ischémie et
sont quasiment dépourvues d'activité mécanique.
• Dans le bloc de branche, on observe un ralentissement ou interruption de la conduction dans une branche.
B Aspects cliniques
1 Présentation clinique
• Un bloc de branche est toujours asymptomatique s'il est isolé.
• Un bloc de branche est de découverte :
– soit fortuite, par un ECG pratiqué lors d'une visite de contrôle ;
– soit au cours du suivi d'une maladie cardiovasculaire.
• Accompagné de lipothymies ou de syncopes, il prend une valeur de gravité immédiate pour deux raisons : il peut signer la présence
d'une cardiopathie (c'est surtout vrai pour le bloc de branche gauche) ou suggère un BAV paroxystique comme cause des symptômes.
2 Étiologies
• Le bloc de branche droit (BBD) isolé peut être bénin et considéré comme une variante de la normale, qu'il soit complet ou
incomplet mais peut parfois témoigner d'une cardiopathie sous-jacente en particulier du ventricule droit. Le bloc de branche droit est
quasi systématiquement observé dans la plupart des cardiopathies congénitales touchant le ventricule droit et surtout dans la
pathologie pulmonaire avec retentissement cardiaque (hypertension pulmonaire, séquelle d'embolie pulmonaire, etc.).
• Le bloc de branche gauche (BBG) n'est jamais considéré comme bénin, il est soit dégénératif, soit associé à une cardiopathie.
• Au cours d'un syndrome coronarien aigu, on peut observer l'apparition d'un bloc de branche droit ou gauche. Au cours de l'infarctus
antérieur, l'apparition d'un bloc de branche gauche est le témoin d'une atteinte infrahissienne de mauvais pronostic car associée à des
lésions très étendues avec insuffisance cardiaque ou choc cardiogénique.
• Les autres causes sont identiques à celles des BAV : les causes électrolytiques sont dominées par l'hyperkaliémie, les médicaments
qui bloquent le courant de sodium comme les antiarythmiques de classe I (ex : flécaïnide) ou les antidépresseurs tricycliques.
3 Diagnostic ECG
Cf. chapitre 15 pour des illustrations plus détaillées.
Il faut :
• préciser le type de bloc :
– incomplet pour une durée de QRS ≤ 120 ms ; dans ce cas, il a peu de valeur sémiologique ou clinique,
– complet si la durée de QRS dépasse 120 ms ;
• préciser ensuite s'il est de branche droite (QRS positif en V1) ou de branche gauche (QRS négatif en V1) ou bifasciculaire ou
trifasciculaire (cf. chapitre 15) ;
Il faut d'abord vérifier que le rythme est sinusal à fréquence normale, cependant un bloc de branche peut être associé à une
tachycardie supraventriculaire (ex : fibrillation atriale).
Les caractéristiques ECG sont les suivantes.
BBD complet
• Durée de QRS > 120 ms.
• Axe normal.
• En V1 : QRS positif avec aspect rsR'.
• En V6 : aspect qRs avec onde S traînante et le plus souvent arrondie.
• En aVR : aspect qR.
• Ondes T en général négatives en V1-V2, parfois V3 ne devant pas faire évoquer à tort une ischémie myocardique.
BBG complet
• Durée de QRS > 120 ms.
• Axe normal ou gauche.
• En V1 : QRS négatif avec aspect rS ou QS.
• En aVR : aspect QS.
• En D1, V6 : R avec notch.
• Ondes T en général négatives en D1, aVL, V5-V6 ne devant pas faire évoquer à tort une ischémie myocardique.
• Éventuel léger sus-décalage de ST en V1-V2-V3 ne devant pas faire évoquer à tort un SCA avec sus-ST mais qui ne dépasse pas 1
mm le plus souvent. Le diagnostic d'infarctus est gêné par le bloc de branche gauche ; dans ce cas, la prise en charge devient celle
d'un SCA avec sus-décalage de ST.
Blocs bifasciculaires
La sémiologie s'additionne : BBD + HBAG ou BBD + HBPG.
Bloc alternant
C'est une association successive de BBD complet et de BBG complet ou une alternance d'hémibloc antérieur gauche et d'hémibloc
postérieur gauche sur fond de BBD complet. C'est un bloc trifasciculaire et un équivalent de BAV complet paroxystique de siège
infrahissien, donc grave.
B Moyens thérapeutiques
• Les moyens médicamenteux disponibles sont les substances tachycardisantes (effets chronotrope et dromotrope positifs)
comme l'atropine ou l'isoprénaline (= isoprotérénol). L'atropine, que l'on prescrit en bolus IV, n'a qu'une action transitoire exclusivement
sur les BAV nodaux ou la DS. On privilégie l'usage de l'isoprénaline en perfusion continue qui a une action prolongée et est efficace sur
l'ensemble des troubles conductifs en général. Ce sont des traitements temporaires indiqués dans le cadre de l'urgence, dans l'attente
soit de la résolution du trouble conductif, soit de l'appareillage définitif.
• La stimulation cardiaque temporaire peut être percutanée (sonde d'entraînement électrosystolique ou stimulateur externe
temporaire) ou transthoracique. Il s'agit d'un mode de stimulation temporaire indiqué dans le cadre de l'urgence, le plus souvent en cas
de non-réponse à l'isoprénaline et de mauvaise tolérance hémodynamique. La mise en place d'une sonde d'entraînement est un geste
qui peut être associé à certaines complications (tamponnade). La stimulation externe transthoracique est douloureuse et demeure une
solution d'attente de l'efficacité de l'isoprénaline ou de la mise en place d'une stimulation cardiaque temporaire percutanée.
• En cas de torsade de pointes, il faut accélérer la fréquence cardiaque de manière efficace par isoprénaline ou stimulation
percutanée, corriger une hypomagnésémie/hypokaliémie et arrêter tout médicament allongeant le QT.
• En cas de trouble conductif symptomatique ou de haut degré sans cause réversible retrouvée, le traitement consiste en
l'implantation d'un stimulateur cardiaque définitif. Les stimulateurs peuvent être simple, double ou triple chambre (cf. fig. 14.6).
• Les stimulateurs cardiaques sont implantés par voie subclavière en règle générale. On distingue par exemple les stimulateurs
simple chambre qui stimulent les ventricules via une électrode vissée dans le ventricule droit et fonctionnent en mode VVI (cf. infra). Les
stimulateurs double chambres stimulent successivement l'oreillette via une sonde vissée dans l'oreillette droite puis le ventricule en
mode double chambre (DDD). Il existe aussi des stimulateurs biventriculaires qui stimulent simultanément le ventricule droit et le
ventricule gauche via une sonde supplémentaire introduite dans une branche veineuse latérale gauche du sinus coronaire
(resynchronisation). Depuis quelques années, des stimulateurs cardiaques sans sonde existent. Il s'agit d'une capsule que l'on implante
par voie veineuse fémorale au niveau du ventricule droit. Pour l'instant, il s'agit de stimulateurs ne pouvant stimuler que le ventricule
droit.
• La programmation des stimulateurs (pacemakers) est classée en fonction du mode de stimulation utilisé. La nomenclature
• Les recommandations européennes 2021 de stimulation cardiaque définitive sont résumées dans le tableau 14.2.
Tableau 14.2 Résumé des recommandations de l'ESC 2021 sur les indications de stimulation cardiaque définitive.
Pour la maladie du nœud sinusal : la stimulation cardiaque définitive… Classe Niveau de preuve
Est indiquée quand les symptômes sont clairement attribuables à la bradycardie observée I B
Peut être proposée si les symptômes sont probablement attribuables à la bradycardie, même en l'absence de preuve définitive IIb C
Est indiquée chez les patients symptomatiques avec un syndrome brady-tachy afin de corriger la bradycardie et permettre la mise en place d'un I B
traitement pharmacologique antiarythmique ou ralentisseur
Est à considérer chez les patients avec insuffisance chronotrope et symptômes à l'effort IIa B
N'est pas indiquée dans les cas de dysfonction sinusale asymptomatique ou de cause réversible III C
Dans le cadre de bloc atrioventriculaire (BAV) : la stimulation cardiaque définitive… Classe Niveau de
preuve
Est indiquée chez les patients en rythme sinusal avec BAV permanent ou paroxystique du 2e degré Mobitz II ou du 3e degré, de BAV infranodal 2:1 I C
ou de haut degré, indépendamment des symptômes
Est indiquée chez les patients en arythmie atriale et BAV permanent ou paroxystique du 3e degré ou de haut degré, indépendamment des symptômes I C
Est recommandée aux patients avec BAV du 2e degré Mobitz I symptomatique ou de localisation intra ou infrahissienne à l'exploration IIa C
électrophysiologique
Doit être envisagée en cas de symptômes du syndrome du pacemaker clairement attribuable à un BAV du 1er degré avec PR > 300 ms IIa C
Dans le cadre de syncope sur troubles conductifs : la stimulation cardiaque… Classe Niveau de
preuve
Est recommandée en cas de syncope récurrente sévère chez les sujets > 40 ans et : I A
– documentation de pauses asymptomatiques > 6 secondes ou symptomatiques > 3 secondes par arrêt sinusal, bloc sinoatrial ou BAV
– syndrome du sinus carotidien
– syncope avec asystolie durant le test d'inclinaison
Est recommandée en cas de syncope et HV ≥ 70 ms ou de BAV du 2e ou 3e degré intra ou infrahissien documenté lors de l'exploration I B
électrophysiologique
Peut être proposée de 1re intention au cas par cas en cas de syncope inexpliquée et de bloc bifasciculaire chez les sujets à haut risque en cas de IIb B
chute (patient âgé, fragile, syncopes récurrentes)
N'est pas recommandée chez les patients avec bloc de branche ou bloc bifasciculaire asymptomatique III B
© Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, Michowitz Y, Auricchio A, Barbash IM, et al. ; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC
Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021 ; 42 (35) : 3427-520.
in Médecine cardiovasculaire, les Référentiels des Collèges, CNEC, SFC, 2022, 2e édition, Elsevier Masson
• En cas de dysfonction sinusale ou de BAV, il faut implanter un stimulateur double chambre. En cas de bradyarythmie, c'est-à-dire de
BAV sur FA permanente, on implante un stimulateur simple chambre VVI. En cas de BAV chez les patients ayant une fraction d'éjection
basse < 40 %, il faut proposer un stimulateur biventriculaire avec resynchronisation (cf. fig. 14.7).
Fig. 14.7 Types de stimulateur cardiaque en fonction du type de trouble conductif (FEVG basse).
BAV : bloc atrioventriculaire ; FA : fibrillation atriale ; FEVG : fraction d'éjection du ventricule gauche.
Points-clés
• Les troubles de la conduction appartiennent à trois cadres nosologiques : la dysfonction sinusale, les blocs atrioventriculaires et
les blocs de branche.
• Les troubles de conduction peuvent être des marqueurs de la présence d'une cardiopathie, c'est surtout le cas du BBG.
• Une bradycardie prolongée s'accompagne d'un rythme d'échappement situé en aval de la zone lésée : NAV en cas de DS,
faisceau de His en cas de BAV nodal, etc.
• Plus la lésion est distale dans le tissu de conduction, plus le rythme d'échappement est instable et lent, et donc plus le tableau
est grave.
• Le diagnostic ECG est obligatoire :
DS : attention, pas d'onde P bloquée ;
BAV : classification en 3 degrés, et le 2e degré en plusieurs types, attention le bloc 2:1 est inclassable en Mobitz I ou II. La largeur
du QRS et la fréquence donnent le siège du bloc en cas de BAV complet.
• L'hémibloc antérieur gauche est fréquent, l'hémibloc postérieur gauche est plus rare et plus grave.
• Parmi les causes aiguës, on retient la gravité de l'infarctus du myocarde, des effets indésirables des médicaments et de
l'hyperkaliémie. En revanche, les causes neurovégétatives sont bénignes.
• Parmi les causes chroniques, la plus fréquente est la dégénérescence fibreuse du tissu de conduction liée à l'âge.
• L'examen complémentaire de référence est :
l'enregistrement selon la méthode de Holter pour la DS ;
l'étude électrophysiologique endocavitaire pour le diagnostic de certitude des blocs infrahissiens ou hissiens ou en cas de syncope
en présence de bloc de branche.
• La prise en charge dépend bien sûr du type de trouble conductif, du contexte clinique et de la tolérance. Il faut évaluer la
tolérance de la bradycardie en évaluant la tolérance hémodynamique. Une bradycardie est mal tolérée en cas angor, d'insuffisance
cardiaque, d'hypotension artérielle, état de choc de syncope, ou de signes neurologiques ou aux décours d'une torsade de pointes.
• Les bradycardies à risque vital nécessitant une hospitalisation urgente sont les BAV3, les BAV2 Mobitz II, les BAV de haut degré,
les blocs alternants, les BSA du 3e degré et les syncopes avec troubles conductifs à l'ECG. La bradycardie est toujours plus grave
en cas de BAV complet qu'en cas de DS.
• On doit toujours traiter la cause si elle existe : infarctus par exemple ou arrêt de prescription d'un médicament responsable,
correction d'une hyperkaliémie.
• En urgence, on peut traiter par atropine ou isoprénaline, ou par la stimulation cardiaque temporaire.
• La DS ne relève de l'implantation d'un stimulateur que lorsqu'elle est symptomatique et en l'absence de cause réversible.
• Les BAV2 du 2e degré Mobitz II, du 3e degré ou de haut degré nécessitent la mise en place d'un stimulateur en l'absence de
cause curable ou réversible.
Notions inacceptables
• Oublier de rechercher une cause curable devant un trouble de conduction.
• Ne pas rechercher de cardiopathie sous-jacente devant la découverte d'un BBG.
• Méconnaître la conduite à tenir en urgence devant une bradycardie.
Réflexes transversalité
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75012 Paris
Tél. : 01 43 22 33 33
Fax : 01 43 22 63 61
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