Troubles de la

conduction
intracardiaque
 sinus node dysfunction may occur
intermittently, ranging from a mildly delayed
beat (sinus pause) to long periods of asystole
(sinus arrest)
Pause sinusale chez un patient atteint du syndrome des sinus
malades. Le moniteur montre une bradycardie sinusale avec
une longue pause (environ 2,4 secondes)
Pause en raison d'un bloc de sortie 2: 1 sino-auriculaire (SA).
Notez la pause soudaine qui est presque exactement le double de
l'intervalle PP de base.
Cette découverte distinctive est cohérente avec un «blocage de
sortie» intermittent de la dépolarisation du nœud SA, de sorte
qu'une onde P, qui dénote une dépolarisation auriculaire, ne se
produit pas même si le stimulateur sinusal se déclenche de manière
appropriée.
La raison de ce signal P-QRS-T «manquant» est que l'impulsion
sinusale est empêchée par intermittence de sortir du nœud sinusal.
Anomalies de la fonction sinusale
 Mécanismes
 troubles de la conduction entre le NS et le
myocarde atrial (bloc sinoatrial-BSA) ;
 anomalies de l’automatisme du NS : dysfonction
sinusale (DS).
 anomalies fréquemment associées :
 fibrillation ou flutter atrial dans le cadre d’une
maladie rythmique,
 incompétence chronotrope : défaut d’accélération
ŕ l’effort
 SA exit block may produce a pause that equals
two or more PP intervals. From a clinical
standpoint there is no significant difference
between sinus node exit block or sinus
pacemaker
Anomalies de la fonction sinusale
 Traitement
 Arręt des traitements chronotropes négatifs et la
correction d’une éventuelle cause ;
 pose d’un stimulateur cardiaque si bradycardie
symptomatique, pauses sinusales de plus de 3
secondes, incompétence chronotrope
symptomatique.
 Troubles de la conduction
auriculoventriculaire
 La conduction auriculoventriculaire comprend
trois étages :
 suprahisien ou « nodal » : NAV ;
 hisien ou « tronculaire » : tronc du faisceau de His
;
 distal ou « infrahisien » : branches droites et
gauches, hémibranches gauches.
 Le pronostic et le traitement d’un BAV
dépend, outre de sa tolérance et de son
étiologie, du sičge du trouble conductif.
 En effet, les blocs nodaux ont un pronostic
bénin contrairement aux blocs tronculaires ou
infrahisiens.
Les Blocs Atrio-Ventriculaires
 GENERALITES
 Les blocs atrio-ventriculaires (BAV) résultent
d'un ralentissement ou d'une interruption de la
conduction atrio-ventriculaire
 Etiologie
 Blocs chroniques:
 Idiopathiques ou degeneratifs
 Secondaires a une cardiopathie, une valvulopathie (RAo)
 Predisposition genetique
 Blocs aigus
 Infarctus de myocarde inferieur, anterieur
 Maladies inflammatoires, endocardites
 Medicamenteux, traumatiques, chirurgicaux
 Congenitaux (rares)
 Symptomes
 épisodes de syncopes d’Adams-Stokes : perte
de connaissance brutale, à l’emporte-pièce,
sans prodrome, à début et fin brusques avec
retour rapideà l’état de conscience.
 Parfois, le tableau clinique est moins typique
et l’interrogatoire ne retrouve que des
lipothymies, des vertiges
 Schématiquement, on observe 3 types
fondamentaux de troubles de conduction
atrio-ventriculaire
 un simple retard de conduction, ou blocs du premier
degré.
 le bloc incomplet dans lequel certaines
dépolarisations auriculaires ne sont pas suivies de
dépolarisation ventriculaire. C'est le bloc du
deuxième degré.
 le bloc atrio-ventriculaire complet, ou bloc du
troisième degré, est caractérisé par la dissociation
complète des oreillettes et des ventricules, qui battent
indépendamment les uns des autres.
Suivant le siège de l'anomalie au niveau des
voies de conduction nodo-hissiennes, on
distingue deux types de troubles de conduction
atrio-ventriculaire :
 les blocs atrio-ventriculaires supra-hissiens,
 les blocs atrio-ventriculaires hissiens ou infra-
hissiens.
Le potentiel évolutif du trouble de conduction
varie beaucoup en fonction de son siège.
 Au niveau nodal l'évolution sur le mode
paroxystique n'est pratiquement jamais observé et le
risque syncopal virtuellement nul

 Au niveau hissien ou infra-hissien, le bloc comporte

un risque d'évolution paroxystique et un risque
syncopal élevé
 justifiant une attitude active en matière de thérapeutique le
plus souvent sous forme d'implantation de pace-maker
définitif
 On oppose donc aussi bien sur le plan
anatomique que sur le plan électro-
physiologique et évolutif 2 types de bloc,
 ceux intéressant la voie de conduction nodale
plutôt bénins et

 ceux intéressant la voie de conduction hissienne et

infra-hissienne dont l'évolution est volontiers
syncopale, avec risque de mort subite
 Les BAV du premier degre
 Le bloc atrio-ventriculaire du premier degré est défini
par un ralentissement de la conduction atrio-
ventriculaire (celle-ci ne doit pas dépasser 0,20
seconde chez l'adulte), sans jamais aller jusqu’au
blocage d’une onde P
 Un BAV du 1er degré se traduit donc sur l'ECG par :
 un allongement de l'espace PR, au delà de 0,20 seconde
chez l'adulte.
 des ondes P toujours suivies d'un complexe QRS,
habituellement normal, parfois au contraire élargi du fait
d'un bloc de branche.
BAV1 avec PR à 0.24 sec accompagné d'un
bloc de branche.
 Les BAV du 2eme degre
 Ils sont définis par l'interruption intermittente
de la conduction atrio-ventriculaire.
 Le nombre d'ondes P est ainsi supérieur au
nombre de complexes QRS.
 BAV type Mobitz 1
(Wenckebach)
 Il est caractérisé par un allongement progressif
de l'espace PR (sur quelques battements)
jusqu'à la survenue d'une onde P bloquée.
 Il en résulte une pause ventriculaire, puis le
cycle se reproduit, avec reprise de la
conduction et allongement progressif du PR.
 Cette répétition des mêmes séquences réalise
les périodes de Luciani-Wenckebach (ou bloc
de type Mobitz 1).
 le BAV type Wenckebach est dû le plus
souvent à un trouble de la conduction situé
dans le noeud AV.
 Il s'agit d'un bloc de siège haut situé, ce qui
explique que les QRS sont le plus souvent
fins.
 Le trouble conductif est souvent en rapport
avec des lésions histolgiques peu sévères,
souvent réversibles, favorisées par des
perturbations métaboliques transitoires.
 BAV type Mobitz 2
 Dans ce type de BAV, une ou plusieurs ondes P
sont bloquées de façon inopinée, sans variation
préalable du segment PR, dont la durée peut
être normale ou allongée.
 Les espaces PP sont réguliers.
 L'espace PR reste constant. Ceci représente
l'élément différentiel essentiel entre le BAV de
type Luciani-Wenckebach et Le BAV de type
Mobitz 2.
 le BAV type Mobitz II est un trouble
conductif plus sévère, dû à des altérations
siégeant plutôt dans le tronc ou dans les
branches du faisceau de His.
 Généralement, les lésions histologiques sont
sévères et irréversibles.
 Le siège bas situé des troubles de conduction
explique la morphologie habituelle des
complexes QRS, à type de bloc de branche
Bloc atrio-ventriculaire de type Mobitz II.
 On rattache au type Mobitz 2 les blocs de haut
degré. Il s'agit de blocs où la conduction est
intermittente, également caractérisée par un
espace PR constant. Le rythme ventriculaire
est régulier. Ce type de bloc du deuxième
degré, dit 2/1, 3/1, 4/1 ... est donc défini par
une liaison PR intermittente (tous les 2, 3, 4 ...
complexes auriculaires) mais
remarquablement cyclique
BAV du 3ème degre
 Définition
 Il est défini par l'interruption complète de la
conduction atrio-ventriculaire et
 se traduit par une indépendance totale des
ondes P et des complexes QRS
 aucune onde P n’étant suivie de QRS
 ECG
 L'activité atriale
 sinusale le plus souvent. Les ondes P sont alors normales
et régulières.
 parfois, il existe un flutter ou une fibrillation atriale.
 exceptionnellement, il n'y a pas d'activité électrique atriale
(paralysie sinusale).
 on peut observer des ondes P négatives en D2, D3 et VF,
situées derrières les QRS. Il s'agit d'ondes P rétrogrades.
 Les ventriculogrammes
 ECG
 Les ventriculogrammes
 Leur rythme et leur largeur sont conditionnés par
le siège du bloc et le niveau du pace maker
ventriculaire d'échappement
 échappement supra-hissien: QRS normale (largeur
inférieure à 0,08 seconde ; fréquence de 45 à 70/mn)
 d'un foyer d'échappement ventriculaire bas situé: QRS
élargi (supérieur à 0,12 seconde et très lents 10 à
35/mn)
 foyer d'échappement haut situé avec bloc de branche
sous-jacent: QRS avec une morphologie qui rappelle
celle d'un bloc de branche,
 la symptomatologie varie beaucoup selon la
qualité du rythme d’échappement et la
cardiopathie sous-jacente.
 Certaines formes de BAV 3 sont asymptomatiques
(BAV congénital sur coeur sain),
 d’autres pouvant se manifester par un arręt
cardiaque ou par une syncope type Adams-Stokes.
 Indication ŕ la pose d’un stimulateur cardiaque
 Pacemaker si BAV syncopal, ou BAV lié a un
bloc hisien ou infrahisien.
BAV type Mobitz II
 Arythmie atriale et dissociation ventriculaire.
ECG de surface.
Il montre un échappement ventriculaire large et lent.
 Traitement
 BAV aigus
 les BAV II Mobitz 2 et les BAV III sont souvent
mal tolérés.
 le traitement de la maladie causale,

 l’accélération de la fréquence cardiaque par

isoprénaline (Isuprel),
 entraînement électrosystolique temporaire.
 Traitement
 BAV chroniques
 les BAV I et II Mobitz 1 aigus ou chroniques sont
généralement asymptomatiques et ne nécessitent
pas de traitement lorsqu’ils sont supra-hisien
 Les BAV II Mobitz 2 et les BAV III mal tolérés
nécessitent la mise en place d’un pacemaker
Pacemakers
Extrasystole ventriculaire bigéminé
Deux extrasystoles ventriculaires (doublet).
Série de trois extrasystoles ventriculaires sans
repos compensateur (triplet)
Exemple de fibrillation ventriculaire survenue
spontanément au cours d'enregistrement
Holter.
Exemple de flutter ventriculaire avec rythme
ventriculaire au voisinage de 270.
Notez la dissociation de l'activité auriculaire
(dérivation OD)
Exemple de torsade de pointe chez un patient avec
prolongation congénitale de l'intervalle QT.
FIGURE 27-16 Schematic representation of membrane channels for rapid and slow inward currents at resting membrane potential (top row), during the
activated state (middle row), and during the inactivated state (bottom row). Vertically separated panels depict fibers with a normal resting potential of −90 mV
(left), with resting membrane potential reduced to less than −60 mV (middle), and after stimulation of the cell with catecholamines (right). The activation (m)
and inactivation (h) gates of the fast channel and the activation (d) and inactivation (f) gates of the slow channel are depicted. During the resting state (left), the
activation gates of both channels are closed while the inactivation gates are open. When the cell is stimulated, the m gates of the fast channel open, and for a
brief period, the open m gates and h gates allow inward sodium current to flow, depolarize the cell, and produce its upstroke. The action potential is depicted
below. The h gates then close the channel and inactivate sodium conductance. Membrane depolarization also activates voltage-gated Ca2+ channels (d gates
open), allowing influx of Ca2+ that contributes to the plateau phase of the action potential. The inactivation gates of the slow Ca2+ channel are both voltage and
[Ca2+]i dependent. High and low levels of intracellular free calcium ions, respectively, accelerate and slow inactivation, thereby functioning as a negative
feedback mechanism to control intracellular calcium content. When the upstroke of the action potential exceeds the threshold for activation of the slow inward
current, the d gates open and allow ingress of the slow inward current that contributes to the plateau phase of the action potential. The f gates of the slow
channel close more slowly than the h gates. Although the slow inward channel remains open longer than the fast channel does, less total current flows. When the
resting membrane potential is reduced below −60 mV by increasing [K]o from 4.0 to 14.0 mm (middle), the cell depolarizes to −60 mV and the fast channel
becomes inactivated because the h gates remain closed. Even though the m gate may open during activation, the amount of sodium current is too small to elicit
an action potential. The inactivation gates of the slow channel (f gates) remain open, and when the cell is excited after the addition of catecholamine (right), the
d gates open and permit flow of a slow inward current that causes a slow-response action potential. This action potential resembles those in panels A, C, and F of
Figure 27-15. (From Wit AL, Bigger JT Jr: Possible electrophysiological mechanisms for lethal arrhythmias accompanying myocardial ischemia and infarction.
Circulation 52[Suppl 3]:96, 1975.)