COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE

DEFINITION :
Déhiscence ds la cloison entre les 2 ventricules.
Malformation la+ fqte= 25%, isolée+++
Associée : chromosomique, génétique, toxique, malformations cardiaques

TYPE CIV I CIV II CIV III CIV IV

Maladie de Roger
SF 0 Dyspnée, inf.resp Mauvaise tolérance Bne tolérance
SP ss.frémissant, ss 3-4/6, S peu intense / absent Ss intense
Clinique mésocardiaque, B2 ↑ au FP Eclat B2 au FP B2↓ au FP
irradiant en rayon de roue Roulement de débit
(pointe)
Rx Cardiomégalie Cardiomégalie modérée Cœur ┴
pulm ┴ ↑Vx pulm Art.pulm.proxi.dilatée Vx pulm ┴ / peu ↑
Examens
complémentaires ECG ┴ HV HVD HVD
Echocardiographie CONFIRME LE DIAGNOSTIC
+ Doppler
Cathétérisme HTAP suspecte
Fermeture / inchangée CIV III / IC Défavorable C.cyan/Tétral de fallot
EVOLUTION

TRAITEMENT :

Médical : améliorer la tolérance

Cerclage de l’artère pulmonaire

Fermeture chirurgicale

Indications : petite CIV=surveillance, prophylaxie de l’osler, CIV mal tolérée+HTAP, CIV+complications

PROPHYLAXIE DE L’OSLER +++
 Interpretation de l’
l ecg

Mise en place des électrodes :

300
FC= Nbr de grd carreaux entre 2 R

P : amplitude <2.5mm
Durée <0.08s 0.04 sec.
0.20 sec.

QRS
0.5 mV. 0.06 - 0.10 sec

PR 1mm
[0.12 ; 0.20]
1\ Mesures
FC [60-100], PR [0.12 - 0.20 sec], QRS [0.06 - 0.10 sec].
Axe du QRS : Si + en DI et DII
normal. Si +en DI et – DII
à gauche. Si – en DI et + en
DII
à droite. Sinon l’axe est perpendiculaire à la dérivation des membres ou le QRS et
isoélectrique.
2\ Rythme
Régulier, Sinusale si ondes P positive en DI et DII et opposé en aVR et que chaque QRS est
précédé d’une P.
3\Conduction :
P <2.5 mm et <0.08s : Si >2.5mm
HAD. Si >0.08s
HAG.
PR>0.20
BAV 1er degré, PR<0.12
PR court, Rythme jonctionnel, WPW.
QRS :
• Onde Q : activation septale normal : <0.04s et <25% de l’amplitude de l’onde R. on la
voit dans les dérivations I et aVL (si QRS à gauche) et dans les dérivation II, III, aVF(si QRS
à droite).
• Small r-waves begin in V1 or V2 and progress in size to V5. The R-V6 is usually smaller
than R-V5.
• In reverse, the s-waves begin in V6 or V5 and progress in size to V2. S-V1 is usually
smaller than S-V2
• The usual transition from S>R in the right precordial leads to R>S in the left precordial
leads is V3 or V4.
• Small "septal" q-waves may be seen in leads V5 and V6.

Right Bundle Branch Block

Left Bundle Branch Block

 The QRS complex represents the amount of time required to depolarize the ventricles. A
normal QRS is 0.08-0.12 seconds in length. A length greater than 0.12 seconds is considered a
BBB. This means that there may be a block in one of the bundle branches, or the electrical
impulse was conducted through an abnormal conduction pathway. This can occur in any
rhythm. The causes range from normal to pericarditis, myocarditis, congested heart failure and
congenital heart disease.

Rate: Atrial and ventricular rate can vary depending on the specific rhythm involved. Any
rhythm can have BBB. The P Wave depends on the intrinsic rhythm involved. The QRS is the
determining factor and it must be greater than 0.12 seconds.

First Degree AV Block

Definition: 1AVB is a rhythm in which the electrical impulse which leaves the SA node and
travels through the atria, AV node, Bundle of His to purkininjie fibers is slowed down and takes
longer than normal to arrive at its destination. The normal PR interval is 0.12- 0.20 seconds. A
1AVBT is greater than 0.20 seconds. The cause ranges from coronary heart disease, inferior
wall MI's, hyperkalemia, congenital abnormalities, and medications such as quinidine, digitalis,
beta blockers, and calcium channel blockers.

Rate: The atrial rate or P waves can vary to any rate. The ventricular rate can also vary. There
must be a 1:1 conduction of the P waves to the QRS waves. Rhythm: Atrial and ventricular
rates are usually regular, but they may also be irregular. P Wave: Usually normally shaped and
occurring with a 1:1 ration with the QRS. PR interval: greater than0.20 seconds. QRS Complex:
Within normal limits or may have a bundle branch block. ST Segment: Within normal limits for
the intrinsic rhythm. T Wave: Within normal size and configuration.
Second degree AV Block type 1 (Mobitz).

Second degree AV Block Type II

Definition: Second degree AV block is also known as Second Degree Type I, Mobitz I, or
Wenckelbach. This arrhythmia is characterized by a progressive delay of the conduction at the
AV node, until the conduction is completely blocked. This occurs because the impulse arrives
during the absolute refractory period, resulting in an absence of conduction, and no QRS. The
next P wave occurs and the cycle begins again. Possible causes are acute inferior wall
myocardial infraction, digitalis, beta blockers, calcium channel blockers, rheumatic fever,
myocarditis, or excessive vagal tone.

Rate is ususaly 60-100 beats per minute. Atrial rhythm is regular. Ventricular rhythm is
irregular. P Wave configuration is normal. PR interval gets longer with each beat until QRS
complex is dropped. QRS complex is normal, but is dropped periodically. ST Segment and T
Wave are normal in configuration.

Mobitz II is characterized by 2-4 P waves before each QRS. The PR pf the conducted P wave
will be constant for each QRS. It is usually associated with acute anterior or anteroseptal
myocardial infarction. Other causes are cardiomyopathy, rheumatic heart disease, coronary
artery disease, digitalis, beta blockers, and calcium channel blockers. Mobitz II has the potential
of progressing into a third degree heart block or ventricular standstill

Ventricular rate will depend on the number of impulses conducted through the AV node, and will
be less than the atrial rate. Rhythm: Atrial and ventricular rate is irregular. P Wave: Present in
two, three or four to one conduction with the QRS. PR Interval: Constant for each P wave proir
to the QRS. QRS: May be within normal limits for the intrinsic rhythm. ST Segment: Normal in
size and configuraration.

TOP
Third Degree. Complete Block

A third degree atrial ventricular block is also know as a complete heart block artrioventricular
block of 3degree AV block. It is a problem with electrical conduction. All electrical conduction
from the atria are blocked at the AV junction, therefore, the atria and the ventricles beat
independently from each other. This arrhythmia is dangerous because it significantly decreases
cardiac output, and could lead to asystole. Possible causes: acute inferior and anterior
myocardic infraction, coronary heart disease, excessive vagal tone, myocarditis, endocarditis,
age, edema from heart surgery, and meditation toxicity from digitalis, beta blockers, calcium
channel blockers

Atrial rate faster than ventricular rate. Rhythm: Regular, but there is normal configuration. PR
Interval: There is no relationship between P waves and QRS complexes. QRS Complex:
Variates depending on the intrinsic rhythm. ST Segment and T Wave: Normal configurations

ST Elevation

ST segment elevation is usually attributed to impending infarction, but can also be due to
pericarditis or vasospastic (variant) angina. In some healthy young adults, a form of ST
elevation can be normal. The height of the ST segment is measured at a point 2 boxes after the
end of the QRS complex. ST segment elevation is considered significant if it exceeds 1 mm in a
limb lead or 2 mm in a precordial lead.

Infarction

In transmural infarction, ST segment elevation will be among the

first manifestations. The ST segment elevation will be seen in
those leads involved in impending infarction.

ST segment elevation decreases as T wave inversion begins. ST

segments may remain elevated when ventricular aneurysm
develops.

ST segment elevation that persists beyond three months following

myocardial infarction suggests ventricular aneurysm. ST elevation
will be present in about 1/3 of ventricular aneurysms. When the
patient with ventricular aneurism presents with acute chest pain, a
baseline ECG may help avoid misdiagnosis of impending infarction
(and use of non-needed thrombolytic drugs).

Vasospastic angina

ST segment elevation can be seen in a severe type of ischemia

called vasospastic or Prinzmetal’s angina. While exercise angina
involves the subendocardium, vasospastic angina causes severe
transmural loss of blood flow. ST elevation simply indicates injury,
whether due to coronary thrombosis with impending infarction, or
coronary spasm (Prinzmetal’s angina). At this point, the injury is
reversible.

Pericarditis:

Pericarditis, an inflammation of the space between the pericardial

sack and outer surface of the heart, causes widespread ST
segment elevation. Physical damage and irritation of the heart’s
surface produces a “current of injury” in virtually all ECG leads.
Generalized ST segment elevation, unrelated to the distribution of
any coronary artery, implies pericarditis. One must be very
cautious in diagnosing pericarditis from the ECG. For example, an
inferolateral transmural infarction with pre-existing junctional ST
elevation in the anterior leads, could produce widespread ST
elevation that could be confused with pericarditis.

Later in the course of pericarditis, ST segment elevation resolves,

without development of Q waves. After days to months, ST
elevation is replaced by widespread T wave inversions.

“Early repolarization” is a cause of ST elevation. This innocent

condition typically occurs in young healthy males. The T wave
begins early, adding elevation to the ST segment.

Usually, early repolarization shows elevation of the J point (the

junction between the end of the QRS and the ST segment) and a
concave upward curve towards the T wave. (“Concave upward”
means the hollow portion of the curve is on top.)

Early repolarization is usually seen in the anterior precordial leads

of the ECG, but can be seen in limb leads to a lesser degree.
Early repolarization cannot always be differentiated from
 myocardial infarction. In the chest pain patient, it’s safest to
assume ST elevation to be infarction until proven otherwise by
reviewing a previous ECG or by obtaining serial ECGs

ICONOGRAPHIE :
ECG normal :

Axe du QRS à droite :

Axe du QRS à gauche :

HAG HAD :

BAV 1er degré

PR court :
 CAT DEVANT UNE ERUPTION FEBRILE DE LENFANT

MORBILIFORME

Rougeole Exantheme Rubeole Megalerytheme Fievre

-Age scolaire
subit Descendante. - 2-10ans
epidepmique boutonneuse
-Fièvre élevée -Nss 6-18 mois -Pour la différencier de 4-12 ans. -Eté.
-Précédée d’un -Fièvre élevée 3-4 j la rougeole : Grand placard érythémateux -Contact avec les
catarrhe oculo- Æ -Pas de cattarhe, fièvre du visage et des membres. chiens.
respiratoire. -Convulsions Æ modérée, Respect des -Aspect d’enfant giflé. -Fièvre isolée 3-5j
Tache de koplik. -Défervescence Æ extm. -Aspect en maille de fillet. -Eruption papuleuse
-Erythémato- -Erythémato- -+ ADP cervicale. -Sd grippal avec atteinte palmo-
maculeuse, maculeuse, -Hiver. plantaire
descendante. Derrière -Prédominant sur le -Contagiosité jusqu’à -Tache noir+++
les oreilles. tronc, discret, J10. -Josacine 100 mg/kg/j
N’est plus disparaît en 2j. -Atteinte des fesses *7j
contagieuse après J3 ± Diarrhée et toux. -Rubéole congénitale
de l’éruption.

Toxidermie
medicamenteuse
 CAT DEVANT UNE ERUPTION FEBRILE DE L’ENFANT

SCARLATINIFORME E. PAPULO-VESICULEUX -PUSTULEUX

SCARLATINE Kawasaki VARICELLE Sd pied main Acrodermite

Age scolaire. Enfant <5ans. -3 poussés espacé de
bouche de gianotti
Brutale, fièvre, Critères majeur : 2-3j crosti
Vésicules
dysphagie, éruption 5/6 = dic. -Eléments d’age douloureuse des
prédominante sur les 1- Fièvre différents. Surtout le virus de
paumes des plantes l’Hépatite B,
plis épargne la paume 2- Conjonctivite -Prurigineuse diffuse et de la bouche.
et la plante. 3- Exanthème -Cuir chevelu. -de 2 à 6 ans.
Défervescence et polymorphe -Fébricule Fébricule, bon état
desquamation à J7. 4- Enanthème -Contagiosité 48 général, splénomégalie,
TTT : Peni V ou 5- Adénopathies avant et jusqu'à adénopathies.
macrolides 6- Lésions des cicatrisation. Erythème avec papules
extrémités -Si immunodéprimé rouges confluentes, peu
Synd de Urgence+++ acyclovir 15 mg/kg/8h. de prurit, localisation
choc aux membres inférieurs,
fesses, joues La
staphylo régression survient en 3
Choc, fièvre, éruption, semaines
atteinte multi viscérale desquamation
furfuracée

Toxidermie
medicamenteuse
 CAT DEVANT UNE ERUPTION FEBRILE DE L’ENFANT

AUTRES

HYPODERMITES Exantheme Eruptions

Erythème noueux
douloureux,
inflammatoire, biligéne: TBK,
strepto, medicaments
maladies de système.
Adiponécrose
multinodulaire de Royer
polymorphe febrile
inclassables
Mineur Æ Infectieux
(herpes), medicamenteux…
E. unilatéral thoracique.
Majeur : Sd de Stevens Purpuras fébriles (eliminer
Johnson.
l’urgence en premier).
Urticaire.

E. unilatéral thoracique.
Purpuras fébriles
 Les phacomatoses

La maladie de Recklinghausen Sclérose tubéreuse de Bourneville

Si au moins deux signes parmi
ceux-ci :
• au moins six taches (>1,5 cm
après la puberté et 0,5 cm avant
la puberté) (fig1)
• au moins deux neurofibromes,
(fig2)
• un névrome plexiforme de la
paupière,
• au moins deux nodules iriens
de Lisch, (fig 3)
• un gliome optique
• des lésions osseuses de type
dysplasie
• des taches lentigineuses de la
région inguinale ou axillaire
(fig4)
• des antécédents directs de
neurofibromatose de type I
1 13. Hamartome d’autres organes (confirmation
2
4 3
Critères primaires
1. Angiofibromes faciaux
2. Fibromes périunguéaux multiples
3. Tubers corticaux (preuve histologique)
4. Nodules sous-épendymaires ou astrocytome
à cellules
5. géantes (preuve histologique)
6. Astrocytomes rétiniens multiples
Critères tertiaires
1. Taches hypomélaniques
2. Lésions de l’émail dentaire
3. Polype rectal hamartomateux (preuve
histologique)
4. Nodules sous-épendymaires non calcifiés
5. (mise en évidence radiologique)
6. Kystes osseux (mise en évidence
radiologique)
7. Lymphangiomyomatose pulmonaire
8. (preuve histologique)
9. Anomalies linéaires de la substance blanche
10. ou hétérotopies (mise en évidence
radiologique)
11. Fibromes gingivaux
12. Kystes rénaux (confirmation histologique)
histologique)
14. Spasmes infantiles
Le diagnostic de certitude nécessite :
– soit, un critère primaire ;
– soit, deux critères secondaires ;
– soit, un critère secondaire et deux critères
tertiaires.
Critères secondaires
1. Atteinte d’un parent du premier degré
2. Rhabdomyome cardiaque (preuve
histologique
3. ou radiologique)
4. Tache achromique ou hamartome rétinien
5. Tubers corticaux (mise en évidence
radiologique)
6. Nodules sous-épendymaires calcifiés
multiples
7. (mise en évidence radiologique)
8. Plaques en « peau de chagrin »
9. Lymphangiomyomatose pulmonaire
10. (preuve radiologique)
11. Angiomyolipome rénal (confirmation
radiologique
12. ou histologique)
13. Kystes rénaux (mise en évidence
radiologique)

le syndrome de Sturge-Weber-Krabbe
• Cette phacomatose n'est pas héréditaire
• anomalie capillaire sur le territoire cutané
du nerf trijumeau : naevus flammeus
• Signes oculaires : du même côté que
l'angiome cutané ; dilatation des
vaisseaux conjonctivaux , redouter un
glaucome très fréquent. hémangiome
choroidien
• Signes neurologiques : Un hémangiome
leptogéminé, calcifications cérébrales
Les phacomatoses
La maladie de von Hippel-Lindau
• autosomique dominante
• L'hémangioblastome rétinien
• phéochromocytomes multifocaux,
• kystes du pancréas , du foie ou de
l'épididyme
• des cancers du rein.
Le diagnostic clinique est basé chez tout
patient sur :
– la présence d’au moins deux
hémangioblastomes,
quelle que soit leur localisation,
ou d’un hémangioblastome et une autre
lésion majeure ;
– ou, en présence d’une histoire
familiale
démonstrative (80 % des cas), une seule
lésion majeure suffit à affirmer le
diagnostic
La neurofibromatose de type 2
Plus rare que la NF1
Caractérisée par des neurinomes du
nerf acoustique (VIII) et des tumeurs
multiples du système nerveux central
Chromosome 22.
Clinique :
Schwannomes sur les nerfs auditifs
Rares taches café-au-lait et quelques
neurofibromes
Signes oculaires
Cataracte postérieure, gliomes de la
papille, Un méningiome du nerf
optique, hamartomes astrocytaires
 Prurit

Prurit localisé :
-Cuir chevelu : pédiculose,
dermite séborrhéique, teigne.
Diffus -Anus : Oxyurose, dermite
d’irritation, candidose.
-Vulve : Candidose, trichomonas,
lésions précancéreuses
-Mains/pieds : Dyshidrose,
Lesions intertrigo.
cutanés -Jambes : piqures d’insectes,
spécifiques prurigo strophulus, larva migrans.

Non
Oui Prurit « interne »:
-IRC.
Dermatoses prurigineuses :
-Choléstase.
-Infectieuse :
-Hémopathies malignes
-Parasite : gale, loase
-Carence martiale.
-Virale : varicelle.
-Endocrines : dysthyroidies,
-Fongiques : dermatophyties.
diabète.
-Allergique : Dermatite atopique,
-Intolérances médicamenteuses.
eczéma.
-Grossesse.
-Maladies bulleuse :
-Infection par le VIH.
pemphigoîde, pemphigus.
-Prurit sénile.
-Toxidermie médicamenteuse.
-Prurit psychogène.
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 Mastodynies
Dic ≠ :
Sd prémenstruel. -Douleurs arthrosiques.
Maladie fibro-kystique. -Nevralgies.
-Myalgies
-Douleurs viscerales.

Lésions visibles : Palpables.

Infarctus mammaire :
Cancer Ischémie d’un
Eczéma des mamelons. adénofibrome
Maladie de paget
Kystes
Séquelles traumatiques :
Soutien gorge avec Cysto-stéatonécrose :
Stase veino-lymphatique : Suite à un traumatisme.
Contexte d’insuffisance armature, traumatisme…
veineuse périphérique. Ectasie galactophorique :
Fourmillements mamellaires,
fugaces.
Maladie de Fox Fordyce :
Dilatation des gld apocrines
Lésions semi papulaire
évoquant un herpès.

Maladie de Mondor : Idrisadénite :

Séquelles de trombophlébite Inflammation des gld
des veines superficielle sudoripares.
thoraco-abdominales.
Clinique : Cordon superficiel
dur, douloureux, enchâssé
dans le derme.
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 Diagnostic d'une hyperplaquettose
Hyperplaquettose : ≥ 500.000/mm3

Secondaire : Essentielle : Syndrome myéloprolifératif

-Modéré : 500-800.000 -Clinique :
-Absence d’anomalies au frottis -Age 50 ans.
-pas de splénomégalie (SPM) -Thromboses, phlébites, syndrome de Raynaud,
marbrure …
-Une splénomégalie.
-Hémogramme :
H. d’entraînement -Hyperplaquettose, anisocytose plaquettaire avec
Asplénie Hyposidérémie
chronique plaquettes géantes, jamais de polyglobulie.
Hémorragie Hémolyse -BOM ++ : Moelle riche. Mégacaryocytes nombreux.
Myélofibrose inexistante ou modérée.
Congénitale Acquise
-Cytogénétique : Absence de chromosome de
Carence martiale Sd. Inflammatoire Philadelphie ++.
chonique
-Absence de syndrome inflammatoire
Chirurgie Infarctus
-Elimination des autres sd. Myéloprolifératifs
spléniques
répétés Traitement : maladie asymptomatique, sans
facteur de risque
abstention.
maladie symptomatique : chimiothérapie :
traitement cytoréducteur en règle par l'HYDREA. anti-
agrégants plaquettaires
 CAT devant une constipation de l’enfant
Définition : Douleur/poids/fréquence : Complication : - Fissures
Nss allaité au sein < 2sells/j - Fécalome
Nss allaitement artificiel <3 selles/sem. - Prolapsus
Enfant de + de 18 mois < 2 selles/sem. Pièges : Diarrhée, fréquence normale

Normale Croissance staturo-pondérale Médiocre

Peu Ballonnement Important
Oui Encoprésie Non
Tardif Age de début Précoce
Fonctionnelle Organique
Age ≤1ans

-Sd. Du colon irritable.

-Erreurs diététiques. Eliminer un sd. Occlusif ou Age ≥1ans
-Obsession par propreté. une malformation ano-
-Contraintes sociales. recltale ou neurologique
-IMC Une fois éliminer : La fièvre et la
-ABUS SEXUEL
… etc. déshydratation
Fécalome
Fissures Emission du Méconiale
Approche anormale Causes
psychologique neurologiques
Non Oui
Oui Non
Diabète
TTT : Evacuer
hirschsprung
-Eduquer Hypothyroïdie
- Diététique
-Médicaments : PN ≥4kg
-Suivi Mucoviscidose
Oui Non
Bonne Non Connectivites
évolution hypothyroïdie
congénitale Médicaments
Reprendre

Cassure de la courbe
Non de croissance
Bonne
évolution
Bilan ? Oui Non

Déshydratation
Relation avec introduction
de gluten ou de lait de vache Oui Non
diabète ?
Signes respiratoires
mld coeliaque intolérance aux
protéines du lait
de vache Oui Non
Autres : maladie coeliaque,
mucoviscidose POIC, myopathies, hypoCa++,
hypoK+, tumeurs,
médicamenteuses… etc
 Rectorr+dlr abd diverticule de meckel
orientation étiologique méléna rupture VO(HTP)
Hématémése oesophagite peptique
rectorragie ulcére G ou D
sd mallory weiss

isoléé associée

Ulcérations Polypes Ulcére Douleur Cris Diarrhée+dlr Arthralgis+ Dlr

thérmomét et solitaire intense + paroxystiqu Abdominale Purpura+ abd+mél
rique polypose du notion de e+vmsst +autres Dlr abd éna
rectum constipation
Purpura
Evolution Dc :TR+rect IIA -Colite Diverticule
Dc Fissure anale rhumatoi
favorable o allergique meckel
endoscopie de
spontané Sigmoidpsco -Colite
é ulcération
pie+colosco Examen infectieuse
unique Examen
pie Echo +ASP -Crohn Malf vasulaire
superf proctologique
Ttt :polypect Urgence -RCH
omie par chirurgicale
éléctro-
résection
 BOUKIND SAMIRA

Hypotrophie chez le Nourrisson

*Quand ? Besoin alimentaire Qt et/ou Ql *Comment la confirmer en pratique ?

Non assurés. -Poids < 2DS et/ou cassure C.P
*Classification de Gomez : 3stades. -Signes de dénutrition.

* Quelle sont les causes les plus fortes ?

Selon l’importance de l’hypotrophie :

1- Hypotrophie simple 2-Marasme 3-Kwashiorkor

-Signes de malnutrition modérée -<1an -1 – 3 ans

-Oedèmes
-Retard statusal
-diarrhée liquide
Clinique -Poids< 3DS -Disparition de tissus adipeux
-Anorexie, vomissement.
sous cutané
-enfant hostile, triste
-Faciès vieillard
-Nourrisson affamé, actif -Att.cutanéo-Mq et phanères :
(Pigmentation, atrophie….)
-Infections multiples
-HPM,hypoT

-Hypotrophie à la naissance+courbe -Déficit énergétique prolongé -Malnutrition protéique

dans le même couloir. -Sous alimentation -Sevrage brutal.
Causes -Poids de naissance normal+cassure -Infections -Alimentation pauvre en
Pondérale. IIre. -Malformation cong. protéines animales
-Mucoviscidose. -Infections, parasitoses.
-Att. tubulaire rénale
-Tm hypothalamique.

CAT

*PEC thérapeutique *Quel bilan para clinique et quel intérêt ?

- NFS : Hb, PNN, Plq

*Phase initiale: - Ionogramme : Glycémie,K+,Na+Ca++
1- // HE, protéines, énergies - Bilan infectieux : Parasitologie des selles
Urgences :hypoglyc, hypoK+, choc : ECBU
2-/TTT infections, parasitoses Hémoculture, Rx….
3-Réhydratation
4-K+ per os
5-Réalimentation : 40cal/kg/j +eau (120ml/j)
Repas fractionnés,frqts + Vit A (5000 UI)
PREVENTION
*Phase de récupération : *Allaitement maternel:+ long
Oedèmes appétit
*Bonne diversification
1-Augmentation de ration énergétique + protéines
2- Fer (5mg/kg/j) +VitD + Ca+ oligo-éléments *Malnutrition maternelle
3-Diversification
*Anémie carentielle

*Education sanitaire

*Suivie médicale

*TTT infections

*Phase de convalescence *Dévelop.socio-éco

 LA CONSTIPATION CHEZ L'ENFANT

I : la constipation se définit par la dimunition de la fréquence du nombre des selles quels que soient leur volume et leur
constance
II : Etude Clinique

Circonstance de découverte Anamnèse Examen clinique

- Constipation isolée - Evolution depuis la - analyse de la courbe staturo-

typique naissance pondéral
- Diarrhée chronique - Notion d’intervalle libre - Examen de l’abdomen
- Douleur abdominale - Notion de changement du ballonnement, fécalome
- Encopresie sécondaire regime alimentaire - Examen de l’anus :malposition ,
- Prolapsus rectal - Evenement avec un impact fissure
- Enuresie sécondaire psychologique - TR : canal anal+ampoule rectale
- Recherche d’une anomalie
neurologique
- Recherche des signes
III. Etiologies d’hypothyroidie

Constipation organique :apparue depuis les 1ers jours Constipation fonctionnelle :apparue après un intervalle d’un transit
de la vie,avec ballonnement,vomissement et normal,enfant en bon état nutritionnel sans ballonnement abdominal.
rétentissement sur la croissance staturo-pondéral

Cause chirurgicale : Cause médicale : -mauvaise adaptation du régime alimentaire

-iléus méconial et mucoviscidose -Sd du colonirritable
-maladie de hirschprung -le Sd de bouchon méconial -due aux facteurs psycho-affectif et socio éducatif.
-malformation ano-rectale -le Sd de petit colon gauche -hypothyroidie
et antéposition anale. -le POIC -maladie coeliaque.

Mésures diététiques : Médicamenteux :

-suppression :sucreries,carottes IV :Traitement -huile végétale(olive),paraffine
-réduction :féculents -laxatifs osmotiques
-augmentation :eau,légumesverts,fruits Suppo de glycérine
sans farineux
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 R é cto rra g ie ch e z l’e n fa n t

DC différentiel Urgence
- méléna - Pré-collapsus
- Alim (Fer, Bettrave) Interrogatoire - IIA
Antécédents
Hygiène
alimentaire

Examen Clinique
TR !!!

Simple S. Associés

- Polypes
- Polypose
Colites :
DC : TR + Ulcérations infectieuses, Purpura Malformation Diverticule de
Ulcère Solitaire Fissure Anale
RectoSigmoido thérmométrique Crohn, RCH, rhumatoïde vasculaire Meckel
du Rectum
scopie + s Allergique
Coloscopie

TTT :
Polypectomie
FFI : Mesmoudi Siham

Caractéristiques/ signes associés DHA PEC

Orientation étiologique ex clinique complet Retentissement Précoce
Dénutrition

V Aigues V chroniques

V bilieux Sd infectieux Signes neuro Précoce dés *v p prdx S neuro *erreur

Sd occlusif = V post prdx Tardifs S systémique diététique
Défense Sd HIC nssce en % *[ ] libre *autres :
= avec posture *qui s’agrvt -IPLV
Urgence *diarrhée A -maladie
*infection ORL coeliaque
*infection respi Causes -psychogène
TD M
*IU ( ECBU) métaboliques
Cérébrale SHP
ASP *méningite (PL) RGO congénitales :
↓ Diagnostic+ :
Si+v sanglant *amino-acido
Clinique pathie
Vmst isolé ou HSD FOGD +
*occ intes *intolérance au
signes divers HED Oeso peptique ? Echo abdo
néon fructose
Tumeur ↓
*IIA *galactosémie
*appendicite Ttt chirurgical *hyperplasie
Aigue Intoxication surrénale
*péritonite Accidentelle
*autres… Médicaments,
Co, produits
ménagers
 Conduite à tenir devant les
VOMISSEMENTS DU NOURRISSON
BILAN ETIOLOGIQUE TRAITEMENT
• Interrogatoire: âge de début, horaire/repas,
fréquence, aspect, type, caractère, abondance, - TTT symptomatique
alimentation, antécédents, signes associés - TTT étiologique
• Examen clinique: état de déshydration / nutritionnel
palpation abdomen, TR, foyers infectieux (O.R.L.),
examen neurologique

Affections Intoxication
Vomissements aigus Vomissements chroniques
neurologiques MDCM
-Hématome sous dural aspirine, théophylline
-HTIC (abcès, tumeur) digitaline APLV
-Méningite
Erreur diététique
Maladies infectieuses Causes métaboliques
Urgences chirurgicales
Occlusion I.I.A. Appendicite Sténose du pylore
vomissement en jet,
- Occlusion sur bride douleurs violentes, fébricule,
Méningite++ olive pylorique
- Hernie étranglée paroxystiques, FID douleur FID,
- Volvulus mésentère vide, boudin, sang TR douloureux Otite
Gastro- R.G.O.
commun au TR Pneumonie
entérite
Inf. urinaire vomissement peu abondant à
Hépatite distance des repas et
changement de position
 CAT devant des CONVULSIONS du nouveau ne et du Nourrisson

Importance de l'interrogatoire Fréquence

Fièvre Examen neurologique
Bonne description de la crise Mesures générales

Nouveau Né Nourrisson

▪RPM
Occasionnelles ▪Ex neuro a⊥
Vasculaire Métabo- Infect- Toxique ▪Répétitions crises
lique ieuse
Fébriles Autres
Epilepsie
•Anoxo- •Glycémie
ischémique • Calcium Infection Prise Simples Compliquées Avec fièvre Sans fièvre
•DHA cérébro- maternelle de
médicaments Symptq Idiopathique
•Saignement •Carence en méningée Pas d'examen
intracranien pyridoxine ou toxique complé- EEG Infection
(vit B6) mentaire Imagerie SNC •HSD
•Anoxo-ischémque
sauf PL •Trouble
•Malformat(SNC)
métabolique
•Phacomateuse
•Intoxication
TTT de la •Méningite (Bourneville)
Malformative Autres TTT anti- •DHA
fièvre et sa •Encéphalite •Anomalies
épileptique
cause (herpès) chromosomiques

Anomalie du
Convulsions du
développement
5ème jour TTT étiologique Exemples
cérébrale

•Diazépam en IR 0.5mg/kg
•Anti-thermiques Sd West Sd Lennox-
Gastaut
Résistance/récidive
Vigabatrin
Diazépam en IV
Echec
Echec
•Hydrocortisone
=état de mal convulsif TTT anti-
•Relais avec
épileptique
Valproate de Na
-Hospitalisation
-Phénobarbital
 Œil rouge
Indolore pas de BAV Douloureux

Traumatisme.
Rougeur Cuisson, Pas de traumatisme
Localisée Sensation d’irritation
homogène Hyperhémie
Chemosis, secrétions. Acuité visuelle normale
Hémorragie Rougeur violacée.
Sous conjonctivale Conjonctivite
Localisée Diffuse
BAV, cercle périkératique
Episclérite Sclérite
Sclérite nodulaire

-Semi mydriase aréflexique. -Photophobie. -Douleurs spontanées

-Hypertonie oculaire. -Cornée trouble. périorbitaires. Signe de gravité
-Corné trouble. -Fluo+. -Hypotonie.
-Douleur périorbitaire. -Myosis, Tyndall +++.
-Céphalées. -BAV
Kératite aigue -Douleur oculaire.
Glaucome aigu Uvéite aigue -Cercle périkératique.
-Epreuve à la fluorescéine +.
-Tyndall de la chambre ant.
-Anomalie pupillaire.
-Hypertonie orbitaire.
 Dilatation des bronches (DDB)

Triade : rhinorrhée, obstruction nasale, éternuement.

Isolée ou associée : asthme, conjonctivite, hyperréactivité bronchique,
dermatite atopique…
Examen clinique : rhinoscopie antérieure, +/- endoscopie nasoméatale.

Saisonnière Chronique

Examens para cliniques

• Tests cutanés
• Dosage des IgE spécifiques
• Test de provocation nasale
• EFR

Classification ARIA (OMS)

Durée Sévérité

• Troubles du sommeil,
Intermittente : Persistante :
• Gêne entraînant une diminution
<4 j/ Semaine >4 j/ Semaine
des activités sociales, sportives,
Ou < 4semaine /an Ou > 4semaine /an
ou scolaires.
• Symptômes invalidants

Présence d’au moins un Absence de ces signes :

de ces signes : Légère
Modérée ou sévère

Légère : Légère Modérée à sévère :

Antihistaminique Corticoïdes locaux aidé
local par une corticothérapie
générale en cure courte
de 5jours.
Modérée à sévère
En tout cas :
Eviction de
l’allergène+éducation
Désensibilisation
Antihistaminique nasal ou oral + Traitement des
corticoïdes nasaux et pathologies associées.
décongestionnant
 Enfant ronfleur

Anamnèse
Examen clinique

Ronflement permanent Ronflement transitoire

Ronflement ordinaire Syndrome d’apnées

obstructives de
sommeil
Examens
complémentaires

Examens
complémentaires
• Végétations • Angine
adénoïdes • Rhinite aigue
• Amygdales • Rhinite chronique
hypertrophiées
• Malformations
• Obésité
• Autres

Traitement étiologique
 • Interrogatoire : ATCDS, depuis quand ? Sonorité, Signes associés.

• Examen clinique : Faciès, Voies aériennes supérieures, général

RONFLEMENT PERMANENT Angines Rhinite chronique Rhinite aigue

SAOS :(Syndrome des apnées Obstructives du sommeil)

Primaire -Clinique : signes diurnes, nocturnes.
-Para clinique : polysomnographie.
-Complications : Cardiovasculaires, neuro
- psychologiques, staturo-ponderales.

Etiologies

- Hypertrophie amygdalienne Dysmorphies maxillo-faciales Maladies neuromusculaires Maladies générales Autres

-Végétations adénoïdes - Glossoptose -Arnold Chiari 1 -Obésité -Déviation de la cloison nasale
-Association -Micro, retrognathie -Mucoviscidose -Atrésie choanale
-Syndrome de Pierre Robin -Hurler -Grosse luette
-Trisomie21 -Kartagener
-Myxodeme congénital

TRAITEMENT
Etiologique Fonctionnel
 Surdite Eliminer causes extra
ORL
Interrogatoire+ examen clinique, otoscopie • Fracture du rocher
• Période néonatale :
acoumetrie, tynpanométrie, audiometrie tonale
anoxie, ictère,
traumatisme sonore.
Congénitale Acquise

S. transmission Surdité de perception Non traumatique Post-traumatique

• Malformation
pavillon S. de Transmission S. de Transmission
• Atrésie conduit
auditif externe Isolée : 50% 10 % Embryo- • Oreille externe : • Rupture tympano-
• Anarchie de la foetopathie bouchon de cerumen, ossciulaire
caisse tympanique Rubéole, oreillon, corps etranger, stenose • hemotympan
• Malformation de medicamenteuse inflammatoire
l’oreille moyenne. (aminoside), retard • Oreille moyenne :
de croissance intra- Dysfonctionnement
uterin, prématurité, S. de perception
tubaire, otite séreuse,
5-30 % surdités génétiques radiation ionisante. otite aigue. • Fracture labyrinthique
syndromiques • Fistule labyrinthique
S. de perception
• Commotion
• Labyrinthite toxique labyrinthique
• Minière • Traumatisme sonore
Oculaire Rénale Cardiaque Thyroïdienne • Sclérose en plaque aigue.
Sd. Wolfram Sd. Alport Sd. Jervell- Sd. Pendred • Neurinome acoustique
lange-neilsen • Rougeole, Rubéole,
CMV, VIH, Syphilis, zona
oculaire, bacterienne,
MNI.
• Diabète
 Introduction :

Clinique :
• Interro : - Age, sexe, ATCD
- Caractères de l’arthralgie.
- S. associés.
• Examen : - Exam.ostéoarticulaire
- Exam CV, ORL, dermato, neurologique, ADP….

Para clinique :
• Bilan inflammatoire
• Biologie:ASLO, AAN, fact rhumatoides(LWR), HLAb27.
• Imagerie
• Examen ophtalmo : LAF++.

Etilogies :

Aigues Chroniques

Fébriles Non fébriles Fébriles Non fébriles

•Traumatisme. •ACJ : fille •Tumeurs osseuses.

•Arthrite septique:
urgence++
•RAA : Enfant > 5 ans,
Critère de Jones.
•Maladie de Kawasaki:
-Polyarthralgies
•Purpura rhumatoïde: -Oligoarthralgies •Epiphysiolyse.
-4 à 7 ans, -Systémique.
-Triade. •Ostéochondrite :garçon
•Aff. Malignes :
•Synovite aigue -Leucémies,
transitoire de hanche - Neuroblastome. •Dysplasie synoviale

•Connectivites •Hémopathies. •SPA. •Dysplasie fémoropatellaire.

•Drépanocytose. •Drépanocytose. •Hémopathies.

•Synovite tuberculeuse

Traitement : symptomatique + étiologique

 ORIENTATION DIAGNOSTIC DEVANT
LES ARTHRALGIES ET ARTHRITES DE L’ENFANT

Atteinte Mono articulaire Atteinte poly articulaire

Fébrile Non ou peu fébrile Fébrile Non ou peu fébrile

♦ Arthrite septique ♦ Traumatisme Cause infectieuse ♦ ACJ poly articulaire

♦ Atteinte de la hanche : * Maladie virale ♦ Purpura Rhumatoide
* ostéochondrose * Maladie de lyme ♦ Syndrome
* épiphysiolyse d’hypermobilité articulaire
* rhume de hanche Cause inflammatoire
♦ Atteinte du genou * RAA
* Osteochondrose * ACJ
(osgood-schlatter) * M.Kawasaki
* forme mono articulaire * Arthrites réactionnelles
de l’ACJ * Leucemies
* Maladies hématologiques
♦ Hemophilie à l’âge de
* Collagénose :
début de marche
LED, Sclerodermie,
dermatomyosite.
 LES MACROCRANIES

Anamnèse Etiologie
Familiaux : Examens
Examenscomplémentaires
complémentaires
• Consanganité
• •Rd
Rdcran
cran(F.P)
(F.P)
• Fausse couche répétee
• •Fond
Fondd’oeil
d’oeil
• P.C des parents Hydrocephalie Autres causes
• •ETF
ETF
Infos de grossesse : • •TDM
TDM 1) Post-hemorragique 1)Hydrocéphalie-ext
• Immunisation (Toxop- • •IRM
IRM
2) Post-infectieuse 2) Collection sousdurale
CMV)
• SFC 3)malformative : 3) Molformations
• SFA Myélomeningocele Cérébrales.
Dandy walker Hydranencéphale.
Période neonatale: Anevrysme de Megalencéphale
• Apgar, périmètre cranien l’ampoule de galien Scaphocephale
• Examen neonatale Hydrocéphalie
examen neurologique : 4) Tumorale
Developpement psychomoteur.
Signes associés : Tension de la fantanelle.
Regard en coucher de soleil
Dilatation des épicranien.
Spina bifida.

INFLAMMATOIRE
RAA :
Angine, 5-10ans,
valvulopathie, migrateur,
fugaces, grosses
articulation, fébricule.
RHUMATISMALE
A DEBUT PRECOCE :
AJI : fille 5 ans,
asymétrique, genou,
cheville, raideur du rachis
=> FO, Ac antinucléaire.
A DEBUT TARDIVE :
Garçon, 10 ans, critères de
la SPA => examiner la
sacro-iliaque, NFS, CRP,
HLA B27.
Diagnostic d’une oligoarthrite de l’enfant
Eliminer en premier une arthrite septique
AUTO-IMMUNE
LEAD :
Fille 10ans, cutané, SG,
SPM, Cœur, Rein, NFS :
pan cytopénie, Sd inflm. ,
Ac anti DNA natif…
DERMATOMYOSITE :
Myalgie, faiblesse
musculaire proximale et
symétrique, cutané
(oemede liliacée, papule de
gortton).
SCLERODERMIE:
Sclerose, Raynaud,
Dyshagie...
HEMATOLOGIQUE
DREPANOCYTOSE :
Arthrites à répétition, des
mains et des pieds, anémie
hémolytique. HBs.
HEMOPHILIE :
LEUCEMIE :
Arthrite fixe, fugace, SPM,
purpura, ADP, anémie…
NEUROBLASTOME :
Métastase osseuse.
Sd. de Hutchinson : fièvre,
AEG, hématome
périorbitaire
INFECTIEUX
Tuberculose, rickettsiose,
brucellose, Virus ( VHB et
C, VIH), brucellose…
VASCULARITE
PURPURA RHUMATOIDE :
Triade : trouble
digestif+purpura+arthrite.
Phase aigu => bilan rénal+
fibro dig et echo abd.
KAWASAKI :
Fièvre, énanthème,
exanthème du tronc,
érythème palmo-plantaire,
ADP cervicale.=> CŒUR !!!
BEHCET :
Aphtose buccale
récidivante.
Aphtose génitale, pseudo
folliculite, uvéite, pathergy.
PAN :
Asthénie, fièvre, arthralgie,
douleur testiculaire, livedo,
oedeme, multinévrite, HTA,
protéinurie…
 Asthme de l’enfant

Interrogatoire +Clinique : évaluer la gravité chercher

les facteurs déclanchant+++

Asthme typique Clinique atypique

Accès de dyspnées aiguës, sifflantes Toux spasmodique
récidivantes et réversibles Hypersécrétion bronchique
spontanément ou sous l'effet d'un Gène respiratoire sans sifflement
traitement

Patient en crise Considérer les autres

diagnostiques
• Tuberculose pulmonaire
NON OUI • RGO
• Corps étranger intra
bronchique
Bilan initial de la maladie Cf. arbre décisionnelle de • Mucoviscidose
Radiographie thoracique la prise en charge de la • Compression bronchique
DEP/EFR crise d’asthme
• Autres.
± Bilan allergologique

Classer pour mieux traiter

Nombre de crises

-Diurne < 1/semaine -Diurne ≥ 1/semaine

-Nocturne ≤ 2/mois -Nocturne > 2/mois

Asthme intermittent Diurne < 1/jour Diurne ≥ 1/jour

DEP ou VEMS ≥ 80%
Variabilité DEP < 20%
Persistant léger
DEP ou VEMS ≥ 80% Symptômes permanents
Variabilité DEP 20-30% diurnes et nocturnes
Beta2 agoniste à
la demande
-Beta2 agoniste à la demande
-Corticoïdes inhalés jusqu’à NON OUI
500µg/j
Persistant modéré Persistant sévère
DEP ou VEMS 60-80% DEP ou VEMS ≤ 60%
Variabilité DEP >30% Variabilité DEP >30%

Beta2 agoniste à la demande

Corticoïdes inhalés >800µg/j

500 à 800 µg/j
 Bronchiolite aigue

L'hospitalisation s'impose en présence d'un des critères de gravité

suivants (d'après l'Anaes) :

- aspect «toxique» (altération importante de l'état général) ;

- survenue d'apnée, présence d'une cyanose ;
- fréquence respiratoire > 60/min ;
- âge < 6 semaines ;
- prématurité < 34 SA, âge corrigé < 3 mois ;
- cardiopathie sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique grave
- saturation artérielle transcutanée en O2 < 94 % sous air et au repos ou
lors de la prise des biberons ;
- troubles digestifs compromettant l'hydratation, déshydratation, avec
perte de poids > 5 % ;
- difficultés psychosociales ;
- présence d'un trouble de ventilation confirmé par une radiographie
thoracique pratiquée d'après des arguments cliniques

Mesures générales
- Hydratation : de 100 à
110 ml/Kg/j pour le
nourrisson de moins de 6
mois et de 80 ml/Kg/j au
delà.
- Nutrition
Désobstruction
nasopharyngée avant
l'alimentation,
fractionnement des repas
- Désobstruction nasale
- Environnement
aération correcte de la
chambre de l'enfant
CAT
Kinésithérapie Traitement médicamenteux
respiratoire
- Bronchodilatateurs : aérosol
Tout les jours 4-5 150 ug/kg * 10 min. avec
séances /j. assistance médicale si broncho
dysplasie ou antécédents
personnels ou familiaux d’atopie.
- Corticoïdes : sauf si laryngite
associée.
- Antibiothérapie
Elle peut se discuter devant un
ou plusieurs signes faisant
craindre une surinfection
bactérienne.
- Oxygénothérapie
Si désaturation < 94 %.

Antibiotique si : Quel antibiotique ?

• Otite moyenne aigue suppurée Germes responsables de la
• Atélectasie surinfection : Haemophilus,
• Surinfection des produits d’aspiration Pneumocoque, staphylocoque aureus…
bronchique Antibiotique :
• Rechute fébrile ou fièvre durable (plus de Amoxicilline + Ac clavulanique.
48h) Amoxicilline ou C2G.
• Elévation de la CRP >15g/l et de la
leucocytose >5000/mm3
 Corps etranger des voies aeriennes

DIAGNOSTIC PRECOCE Signes de gravité DIAGNOSTIC TARDIF

• Syndrome de Insuffisance Respiratoire aigue − bronchite

pénétration :
Accès de suffocation brutale,
dyspnée soudaine, avec
angoisse, chez un enfant
jusque là en bonne santé,
quintes de toux explosives
tirage, cornage, le tout pouvant
aboutir à l'asphyxie.
Collapsus cardiaque
Trouble de la conscience
Signes d’épuisement
− expectoration muco-
purulente,
− asthme bâtard,
− le plus souvent bronchorrhée
chronique avec fièvre et toux
rebelle,
Le caractère tenace ou
récidivant

Problème de diagnostic
différentiel
CORPS ETRANGERS CORPS ETRANGERS
ASPHYXIQUES NON ASPHYXIQUES Radiographie thoracique
Bronchoscopie +++
Radiographie thoracique
Bronchoscopie +++
-Un examen clinique normal après un syndrome
de pénétration ne permet pas d'éliminer la
présence d'un CE laryngo-trachéo-bronchique.

-L'absence de signe de gravité ne doit ni

rassurer, ni autoriser des manœuvres
d'expulsion, la migration du CE demeurant
possible à tout moment.
Si non trachéotomie
 CAT devant une crise d’asthme

Signes de gravité Et surtout :

- crises fréquentes >1/ semaine - cyanose,
-FR> 30/min - sueurs,
- Pouls >140/min, - agitation,
- thorax bloqué en inspiration, - troubles de la conscience,
- diminution ou abolition du - apnées.
murmure vésiculaire.
NON OUI

Β 2 agonistes spray ± chambre d’inhalation 2 Hospitalisation nébulisation

bouffés renouvelable ½ heures plutard salbutamol , O2 6l/min

Evaluation après 1 heures

Evolution Evolution
défavorable favorable DEP
DEP <60% 60-80%
Succès Persistance

Nébulisation Retour à domicile

Traitement de consolidation : Terbutaline (bricanyl*) salbutamol/20min + broncho-
Broncho-dilatateurs durant 1 injectable 7-10 ug/kg et corticothérapie dilatateur et
semaine. SC IV solumédrol 1- corticothérapie
1-2 bouffés × 3/j Ou : Salbutamol 0.5% 2mg/kg/6h. orale 2-4j
0.03mg/kg à diluer
dans 4ml de sérum
physiologique à Persistance
passer en 15min et à
renouveler dans 15-
Réanimation
20min.
Salbutamol et
corticoïdes en IV
Persistance à 1h

Dans tout les cas :

Corticothérapie orale 2mg/kg Surveillance
En une seule prise Hydratation

Persistance après 2h Succès

Crise sévère
Hospitalisation
 Dilatation des bronches (DDB)

Interrogatoire :
Rechercher antécédents d rougeole, coqueluche, Tuberculose
pulmonaire.
Clinique :
Bronchorrhée, expectoration, toux, dyspnée, hémoptysie.
A l’examen : hippocratisme digital, râles bronchique, cyanose…

Confirmation :
-Radiographie pulmonaire
-TDM thoracique

DDB bilatérale diffuse DDB localisée uni ou bilatérale

• -Mucoviscidose (test à la • Sténose bronchique (compression
sueur) extrinsèque)
• -Syndrome d’immobilité • Corps étranger
ciliaire • Aspergillose
• -Syndrome de Kartagener • Abcès pulmonaire
• -Déficit immunitaire • RGO
• -Bronchopneumopathie
sévères de l’enfant.

ENDOSCOPIE

ENDOSCOPIE
Bronchographie

Bilan Traitement de la DDB

étiologique
Traitement chirurgical
+ traitement médical.
• Lutter contre le tabagisme
Traitement passif
• Traiter les infections de la
sphère ORL
• Kinésithérapie
• Aspiration directe par
endoscopie
• ATB en cas de surinfection
 Dilatation des bronches (DDB)

Triade : rhinorrhée, obstruction nasale, éternuement.

Isolée ou associée : asthme, conjonctivite, hyperréactivité bronchique,
dermatite atopique…
Examen clinique : rhinoscopie antérieure, +/- endoscopie nasoméatale.

Saisonnière Chronique

Examens para cliniques

• Tests cutanés
• Dosage des IgE spécifiques
• Test de provocation nasale
• EFR

Classification ARIA (OMS)

Durée Sévérité

• Troubles du sommeil,
Intermittente : Persistante :
• Gêne entraînant une diminution
<4 j/ Semaine >4 j/ Semaine
des activités sociales, sportives,
Ou < 4semaine /an Ou > 4semaine /an
ou scolaires.
• Symptômes invalidants

Présence d’au moins un Absence de ces signes :

de ces signes : Légère
Modérée ou sévère

Légère : Légère Modérée à sévère :

Antihistaminique Corticoïdes locaux aidé
local par une corticothérapie
générale en cure courte
de 5jours.
Modérée à sévère
En tout cas :
Eviction de
l’allergène+éducation
Désensibilisation
Antihistaminique nasal ou oral + Traitement des
corticoïdes nasaux et pathologies associées.
décongestionnant
 Douleur thoracique de l’enfant

Eliminer l’urgence vitale :

Détresse respiratoire
Etat de choc
Trouble de la conscience

Contexte traumatique Pas de contexte traumatique

Fracture de cotes
Pneumothorax
Hémothorax
Douleurs musculaires Signes orientant vers une Signes orientant vers une
pathologie extra-cardiaque pathologie cardiaque
Radiographie thoracique Radiographie thoracique
Echocardiographie, ECG

Examen pleuro- Examen pleuro-

pulmonaire anormale pulmonaire normale Péricardite Dissection aortique

Signes en foyer Matité avec ligne de Eliminer les Symptomatologie Après avoir toute éliminer :
Damoiseau douleurs digestive : douleurs psychogènes
Pneumonies projetées : RGO
Pleurésie
aigues Pancréatite Hernie hiatale.
Abcès pulmonaire aigues,
Autres Douleur pariétale :
colique
Hyper tympanisme Tuberculose Myalgie
hépatique…
Pneumothorax Tumeurs… Douleur osseuse :
Radiculalgies penser au tumeur
osseuses.
 Dyspnée aigue chez l enfant

Inspection +
interrogatoire rapide urgence

Patient stable Sg de detresse

respiratoire
Sg d
Examen insuffisance
respiratoire

Dyspnée bruyante Dyspnée ss Tachypnée

Sg de lutte ++ sg de lutte Sg de lutte +/- *Ambulatoire : * Hôpital
sine materia Libérer VAS -Libérer les
Ventilation VAS
Position -Position
proclive proclive
Tps inspiratoire 2tps Tps expiratoire Collapsus Transport -Oxygéner
SNS PNO,pleurésie,
pneumopathie infectieuse, médicalisé Sonde
Acidose gastrique
* Obstruction Atteinte insuffisance cardiaque
Obstruction bronchiolaire ,myocardite,trb du rythme -VV
trachéale isolée -Intubation
Bronchiolite
* Obstruction ventilation
bronchique -Tracheotomie
CE
CE,asthme
compression

obstruction Obstruction Obstruction Examen paraclinique : R* thorax , CRP ,NFS

pharyngée laryngée nasale

Amygdales laryngites Rhino TTT :symptomatique et étiologique

obstruées pharyngite
 Hyper reactivite bronchique

Définition :
Réaction exagérée des bronches à l’inhalation d’agents
broncho constricteurs.
Clinique :
Toux nocturne + dyspnée + sifflement

Para clinique :
-Radiographie pulmonaire : diagnostic différentiel
-EFR +++ (test de provocation non spécifique)
- Autre : Test cutanés, test à la sueur…

Asthme Isolée Autres :

• Dilatation de
bronches
• Mucoviscidose
• Rhinite allergique
• Infection virale ou
b té i
Traitement

• Corticoïdes inhalés +++

• B2 agonistes
• Traitement étiologique
•Eviction de l’allergène
 Pneumopathie interstitielle

Clinique :
Dyspnée, hippocratisme digital, toux sèche, cyanose…
Bilan : Radiographie pulmonaire : syndrome interstitiel.
Retentissement : gaz du sang.

Contexte évident : Confirmation :

Infection EFR : Syndrome restrictif
Pneumoconiose TDM thoracique.
Irradiation ionisante

Epanchement pleural ?

OUI NON

Insuffisance cardiaque Complications ?

NON OUI NON OUI

Anomalies Lavage broncho-alveolaire Micro lithiase

lymphatiques ?

Alvéolite Non contributif

Diagnostique :
• Hémosidérose
• Proteinose
• Histiocytose X
• Amiodarone
• Maladies de
surcharge

Lymphocytes Eosinophile Lymphocytes Neutrophile

Neutrophile
CD4>CD8 CD4<CD8

Sarcoïdose AAE
Maladie de système
Atteinte digestive
Irradiation
Pneumopathie
éosinophile Fibroses primitives
Churg et Strauss
Médicaments
Biopsie pulmonaire
 Dilatation des bronches (DDB)

Triade : rhinorrhée, obstruction nasale, éternuement.

Isolée ou associée : asthme, conjonctivite, hyperréactivité bronchique,
dermatite atopique…
Examen clinique : rhinoscopie antérieure, +/- endoscopie nasoméatale.

Saisonnière Chronique

Examens para cliniques

• Tests cutanés
• Dosage des IgE spécifiques
• Test de provocation nasale
• EFR

Classification ARIA (OMS)

Durée Sévérité

• Troubles du sommeil,
Intermittente : Persistante :
• Gêne entraînant une diminution
<4 j/ Semaine >4 j/ Semaine
des activités sociales, sportives,
Ou < 4semaine /an Ou > 4semaine /an
ou scolaires.
• Symptômes invalidants

Présence d’au moins un Absence de ces signes :

de ces signes : Légère
Modérée ou sévère

Légère : Légère Modérée à sévère :

Antihistaminique Corticoïdes locaux aidé
local par une corticothérapie
générale en cure courte
de 5jours.
Modérée à sévère
En tout cas :
Eviction de
l’allergène+éducation
Désensibilisation
Antihistaminique nasal ou oral + Traitement des
corticoïdes nasaux et pathologies associées.
décongestionnant
 Enfant ronfleur

Anamnèse
Examen clinique

Ronflement permanent Ronflement transitoire

Ronflement ordinaire Syndrome d’apnées

obstructives de
sommeil
Examens
complémentaires

Examens
complémentaires
• Végétations • Angine
adénoïdes • Rhinite aigue
• Amygdales • Rhinite chronique
hypertrophiées
• Malformations
• Obésité
• Autres

Traitement étiologique
 Dyspnee sifflante chez l’enfant

ELIMINER L’URGENCE EN RECHERCHANT LES

FACTEURS DE GRAVITE

INTERROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE

Prédominance Nocturne Diurne ± nocturne

Apparition brutale caractère

Asthme RGO Hyperréactivité positionnel
bronchique Non Oui

Oui Signes infectieux Syndrome de

pénétration ?
Corps étranger
NON
Nourrisson, hiver Quintes Altération de l’état
contexte épidémique Chant de coque général

Présence
Bronchiolite aigue Coqueluche Tuberculose de souffle Notion Caractère
cardiaque D’infections héréditaire
à répétition Symptômes
digestifs
Shunt gauche Déficit
droite immunitaire Mucoviscidose

Compression bronchique :
tumeurs, granulome,
adénopathies…
 Surveillance et suivi de l’asthmatique
l asthmatique

Eduquer les parents Facteurs déclenchants Traitement

• Connaître les facteurs • Tabagisme • Vérifier l’observance
déclenchants • Acariens • Consommation de
• Connaître la maladie • Moisissures B2agonistes.
• Savoir utiliser • Animaux • Surveillance régulière du
correctement le • Pollens DEP
traitement • Effort • Vérifier si les parents et
• Attitude devant une • Médicaments l’enfant maîtrisent
crise d’asthme. • Psychogène l’utilisation de la chambre
d’inhalation ou du spray.

Qualité de vie
Complications
• Scolarisation,
absentéisme • Pneumo médiastin
• Activité physique • Pneumothorax
• Sommeil. • Surinfection
Radiographie thoracique si
suspicion de
complications.

Crédit : ygreck.typepad.com
 Toux chronique de l’enfant

Définition : Toux durant plus de 4 semaines

Toux récidivante chaque mois (dure plusieurs jours) : depuis 6mois

Clinique évocatrice Constipation + antécédents familiaux Mucoviscidose

Notion de contage tuberculeux Tuberculose

Retentie sur l’état

Infections récidivantes Déficit immunitaire
général
Inhabituelles

Ronflement Adénoïdite
Ne retentie pas
sur l’état général Syndrome de pénétration Corps étranger

Dyspnée sifflante Asthme

Nocturne Vomisseur chronique RGO
Hyperréactivité bronchique : diagnostic d’élimination

Cas particuliers Foyer à répétition

Rares Malformation broncho-
pulmonaire, Séquestration
Cardiopathies

Situs inversus Syndrome des cils immobiles

Médicamenteuse et Tabagisme,
polluants Bêtabloquants, IEC
Radiographie du
thorax évocatrice

Broncho-pneumopathie chronique
Tumeur

Compression trachéo-bronchique Adénopathies ou autres.

Malformation vasculaire
Syndrome interstitiel ?
Emphysème obstructif
Asymétrie de transparence
Petit poumon congénital

Toux inexpliquée Déficit immunitaire

RGO, trouble de la motilité oesophagienne.

Mucoviscidose, dyskinésie ciliaire

Sèche, isolée, disparaissant

Psychologique pendant le sommeil
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 ECTOPIE TESTICULAIRE

T.palpable T.non palpable

Oscillant région inguinale échographie

abdominale

< 2 ans > 2 ans inguinal abdominal

Surveillance ou
Puberté absent

Abstention CPV - CPV+

Exploration
chirurgicale

TTT hormonal abaissement

chirurgical
-2 à 6 ans 3000 à 6000 testicule N T. atrophique
-6 à 10 ans 6000 à 9000 ou
-10 à 12 ans 9000 à 12000
dysgénésique

échec
castration

chirurgie étude histol.

NB :Ectopie testic. Bilatérale + anomalies urinaire ou génitales

Ambiguité sexuelle suspectée

BILAN
 CAT devant une enuresie

Définition : Miction normale, active, complète, involontaire

et inconsciente, chez un enfant de plus de 5ans

Enurésie
Examen clinique complet
Bandelette urinaire
± ECBU.

Enurésie symptomatique Enurésie non symptomatique

• Diabète
• Infection urinaire
• Infection génitale
• Malformation neurologique
• Malformation urinaire Traitement non pharmacologique :
• Vessie neurologique • Règles hygiéno-diététiques :
• Psychose infantile Suppression des boissons le soir,
réveil en début de la nuit.
• Protocole comportemental :
Traitement étiologique calendrier mictionnel,
responsabilisation de l’enfant.
• Psychothérapie.

Echec Succès

Pipi Stop® Desmopressine 20 ug

pendant 15j

Succès Succès Succès Succès

ECHEC ECHEC
total partiel partiel total

Maintien Adjonction Doubler la Maintien

3mois desmopressine posologie 3mois
 HEMATURIES DE L’ENFANT

Diagnostic (+) : - Examen cytologique des urines > 5 hématies / mm³

- Compte d’ADDIS > 5000 hématies / min

Interrogatoire + Ex clinique + Ex au BU + étude morphologique des hématies

Hématurie isolée + Hématurie + protéinurie

Hématurie + Leucocyturie hématies de morphologie Hématies dysmorphiques Hématuries récidivantes
normale ± (HTA, Sd œdémateux) macroscopiques

ECBU
Urologiques : Néphrologiques :

Echo Bilan rénal ATCD F d’hématurie
Infection urinaire
ASP Proténurie24h ATCD P de surdité

Bactérienne ± IUV Avec ou sans proténurie
NFS±PBR

TBKeuse →PBR

Bilharziose

Idiopathique
Rx normale
Rx Anormale (15%)

1- cause Vxre (angioIRM)

1- Lithiase rénale
2- Tumeur
(néphroblastome)
3- Uropathie malf
4- Polykystose rénale
5- Traumatisme

thrombose v r 1. GNA post infect

malf arterio v 2. Autres

Sd casse noisette glomérulopathies
2- cause hémato 3. Purpura rhumatoïde 1- Mdie de BERGER

drépanocytose 4. SHU 2- Sd d’ALPORT

trble coagulation 5. Sd néphrotiques 3- H familiale bénigne
3- suite à un effort physique impurs
 CAT devant une hematurie de l’enfant

Définition : GR dans les urines Confirmation :

>10 000 Æ microscopique
< 500 000 Æ macroscopique
Compte d’Addis Hamburger

Eliminer : -Urines colorés (médicaments, aliments)

-Faux positifs sur LABSTIX ® :
Hémoglobinurie
Myoglobinurie.

Orientation étiologique

Hématurie
macroscopique
Contexte évident Hématurie + Hématurie isolée récidivante
leucocyturie / Hématurie +
pyurie Protéinurie
Urologique Sd d’Alport
Anomalie de l’hémostase Maladie de Berger
Traumatisme rénal Infection urinaire Urée, Créatinémie,
Prise médicamenteuse (PNA) Protéinurie de 24h,
albuminémie, Ionogramme Chirurgicales Médicales
sanguin Sans
etiologie

ECBU Malformative Bilharziose

Bilan d’uropathies GNA, Sd. Néphrotique, Lithiase Cystite
malformatives SHU, Néphropathie à IgA tumeur Tuberculose rénale PBR
(PR, Berger), maladie de
systéme
 HEMATURIES DE L’ENFANT

Diagnostic (+) : - Examen cytologique des urines > 5 hématies / mm³

- Compte d’ADDIS > 5000 hématies / min

Interrogatoire + Ex clinique + Ex au BU + étude morphologique des hématies

Hématurie isolée + Hématurie + protéinurie

Hématurie + Leucocyturie hématies de morphologie Hématies dysmorphiques Hématuries récidivantes
normale ± (HTA, Sd œdémateux) macroscopiques

ECBU
Urologiques : Néphrologiques :

Echo Bilan rénal ATCD F d’hématurie
Infection urinaire
ASP Proténurie24h ATCD P de surdité

Bactérienne ± IUV Avec ou sans proténurie
NFS±PBR

TBKeuse →PBR

Bilharziose

Idiopathique
Rx normale
Rx Anormale (15%)

1- cause Vxre (angioIRM)

1- Lithiase rénale
2- Tumeur
(néphroblastome)
3- Uropathie malf
4- Polykystose rénale
5- Traumatisme

thrombose v r 1. GNA post infect

malf arterio v 2. Autres

Sd casse noisette glomérulopathies
2- cause hémato 3. Purpura rhumatoïde 1- Mdie de BERGER

drépanocytose 4. SHU 2- Sd d’ALPORT

trble coagulation 5. Sd néphrotiques 3- H familiale bénigne
3- suite à un effort physique impurs
 L’infection urinaire de l’enfant

Définition : Bactériurie >100 000 /mm3.

Leucocyturie > 1000/ mm3.

Clinique

Nouveau né : Nourrisson : Enfant :

Tableau d’infection -Fièvre inexpliquée Infection urinaire haute
néonatale -Pleurs au moment Fièvre, Frissons, Douleur
de la miction abdominale, lombalgies,
troubles urinaires.
Infection urinaire basse :
Troubles urinaires, pas de
-Bandelette urinaire fièvre, énurésie secondaire
-ECBU
-NFS, VS, CRP, Fonction
rénale, hémoculture…

Age de l’enfant

0-3 mois 3-18 mois Plus de18 mois

Fièvre PNA sévère

Oui Oui Non
Non
Hospitalisation
C3G (10j) + Fièvre
Aminosides (3-5j)
Non
Oui
PNA bien tolérée Infection
urinaire
basse
Ambulatoire
Monothérapie C3G
orale
Monothérapie orale
8j.
-Cotrimoxazole
-Amoxicilline +
acide clavulanique
Dans tout les cas :
-Surveillance
-Bilan étiologique :
-1er intention :
Cystographie+échographie
-2 éme intention :
UIV
Scintigraphie au DMSA, TDM.
 Instabilite vesicale

Clinque :
Impériosité mictionnelle
Fuites diurnes
Pollakiurie
Douleur hypogastrique

Secondaire Primaire

Neurologique Digestive Urinaire Mesures

générales

-Radiographie -Encoprésie Infection Mictions régulières/3h.

du rachis -Constipation urinaire Diminution apport
-IRM hydrique
médullaire. Traitement encoprésie

Mesures hygiéno-
diététique Oxybutynine
Laxatifs. 15jours

Echec Succès

Exploration uro- Poursuivre 3mois

dynamique ± 3 mois

Arrêt progressif
Autre trouble
Instabilité uretrale
mictionnel

Rééducation
Traitement adapté
Biofeedback
 Lithiase urinaire de l’enfant

Clinique Diagnostic positif :

Bilan étiologique : biochimie
-Nourrisson : fièvre+pyurie, Echographie rénale, AUSP, UIV -Analyse du calcul ou de la cristallurie.
expulsion de calcul. -Dosages urinaires et sanguins :
-Petit enfant : pyurie et hématurie, • ECBU, pH, densité.
douleur abdominale diffuse • Recueil des urines de 24 heures :
- À l’âge scolaire : hématurie, dosage du : calcium, l’oxalate, l’urate,
douleur ± typique. l’urée, de la créatinine, sodium et du
ETIOLOGIES potassium.
-Dosage dans le sang :
• l’ionogramme (avec dosage des
bicarbonates), Ca, phosphore, Mg,
Eliminer en fonction rénale.
premier Pensez au
Métabolique
En dernier
-Infection urinaire
(proteus). Idiopathique
-Malformations de Hypercalciurique Hyperoxalaturique
l’appareil urinaire. Cystinique
-Prise médicamenteuse • Acidose d’Albright • Primaire : Déficit
Traitement :
prolongée : corticoïdes, • Maladie de Wilson enzymatique
Apport hydrique > 1,5 l/m2/j
vitamine D, furosémide à • Glycogénose I • Secondaire à une
Purique Traitement spécifique :
forte dose, régime • Sd. de Bartter malabsorption
cétogène chez les calciurie,Æ diminution de l’apport
• Hypomagnesémie digestive.
Sd. de Lesch Nyhan sodé
épileptique. familiale. Lithiase vésicale hyperoxaluries,Æ alcalinisation
endémique permanente des urines
Chimiothérapie cystinurie, Æl’alcalinisation
permanente
lithiases puriquesÆ l’allopurinol
-TRAITEMENT CHIRURGICAL
 CAT devant une oligo-anurie du nourrisson

Définition : Diurèse < 1ml/kg/h

ETIOLOGIES

Déshydratation Insuffisance rénale aigue

Digestive Cutanés IRA prénatale

IRA organique
• Causes Brûlures -Déshydratation
-Nécrose tubulaire :
chirurgicales : Sd de Lyell extracellulaire
ischémie par choc,
-Occlusion Pulmonaire Coup de chaleur -Hypo volémie réelle
toxicité tubulaire
Hypothermies -Sd néphrotique
-Péritonite Hyperventilation Mucoviscidose sévère -Néphrites
-Invagination -Insuffisance interstitielle
-Sténose du pylore cardiaque. -Néphropathies
-Hypotension de choc glomérulaires
• Causes vasculaires
-IRA hémodynamique
médicales :
-Gastro-entérite
-Malabsorption
Diarrhées. IRA post-rénale
Par obstacle :
Lithiase
Tumeurs …
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 Proteinurie de l’enfant

Circonstances de découverte -Systématique

-Lors de toute consultation pédiatrique, ou après une
infection.
-Devant un Sd. Evocateur : oedemes, épanchement…
ATCD de néphropathie.

Faux positifs :
Bandelette urinaire -Urines trop concentrés, trop alcalines.
-Urines contaminées : sang, pus, désinfectants

Dosage quantitatif sur 24h.

Pathologique si ≥ 100mg/24h

ETIOLOGIES

Protéinurie
glomérulaire Proteinurie tubulaire
Abondante >3g/24h <1g/24h
Sélective Plusieurs globulines
de faible PM

Transitoire Permanente
-Néphropathie interstielle.
Associés à : -Tubulopathie congénitale
Fièvre -Sd. Néphrotique. ou acquise.
Effort -Sd. Néphrétique. -Polykystose rénale
Affections aigues -Insuffisance rénale -Uropathie
-Hématurie, HTA,
Maladies générales…

Isolée

Protéinurie Néphropathie -Néphrose lipoïdique

orthostatique glomérulaire -GNA
-Autres néphropathies :
Sd. d’Alport, maladie de
Berger, purpura
rhumatoïde…
 Le RVU de l’enfant

Circonstance de découverte
Diagnostic positif :
Cystographie rétrograde et mictionnelle
Clinique :
-Douleur lombaire typique ou
diffuse.
-Fièvre isolée, retard staturo- Reflux Normal
pondéral, trouble digestif.
-Infection urinaire.
-Asymptomatique. Classification Reflux
intermittent
I II III IV V

Evaluer le retentissement sur le rein

-Clinique : croissance, HTA, DHA.
-Biologie : Fonction rénale
-Imagerie : échographie rénale, UIV,
scintigraphie rénale, uro-scanner

ETIOLOGIES

RVU secondaire
RVU primitif

-Infection urinaire
récidivante Duplicité de Vessie Immaturité Valve de
-ECBU + l’uretère neurologique vésicale l’urètre
postérieur

TRAITEMENT
RVU primitif
RVU secondaire

Traiter
MEDICAL : CHIRURGICAL : ENDOSCOPIQUE : l’étiologie
RVU de faible grade -Echec du traitement Injection urétérale en
unilatéral, enfant médical. sous muqueux de :
<18mois. -Persistance du RVU Téflon.
-Traiter infection ou aggravation. Collagène.
récidivante. -RVU de haut grade,
C3G(céfaclor 10 age >18mois.
mg/kg/j) , Surveillance :
Cotrimoxazole(10mg/k -ECBU bimensuel
g/j), Nitrofurantoine -Cystographie ( si infection persistante)
(5mg/kg/j). -Echographie rénale à 1 an
 CDD
•Sd oedemateux
•Découverte fortuite
•Complications

Interrogatoire Confirmation Retentissement

Age de début -Biologie : TRIADE++++
Vs 
Caractère pur/impur :
Protéinurie>50mg/kg/j
TG, cholestérol 
hématurie, HTA, IR
Hypoprotidemie<60g/l
Fn rénale NL ou 
Primitif/secondaire
Hypoalbuminemie<30g/l
Natrémie, calcémie

Perturbation des
facteurs de coagulation

Sd nephrotique pur : Sd nephrotique impur:

NEPHROSE LIPOIDIQE+++ Autres SN

Eléments en faveur
Garçon Complications SN infantiles
3-8ans Thromboses Vx SN secondaires :
Collapsus C-Vx SN secondaires Embryofoetopathies
Sd infectieux precessif PBR systematique
Sd oedemateux rapidement Infections Osteochondrodysplasies herditaires
SN impur  GN extramembraneuse
Installé Sd carentiel
Etiologies :LEAD,PR,
SN pur+++ SN primitifs :
GNC… SN type finlandais
 Sclerose mesangiale diffuse
 Sd Denys Drash
TTT
TTT symptomatique TTT de fond
RSS CTC munnosupresseurs
Regime riche en protides Prednisone2mg/kg/j(4sem) Agents alkylants PBR : Quand ?????
Diuretiques Si Prie+ ou inchange SN < 1an
 ATB Methylprednisolone1g :1.73m  Ciclosporine SN avt sa mise ss IS
Supplements : Vit D, Ca prednisone2mg/kg/j 1j/2 puis  SN CTC resistant
 anticoagulant 15mg/kg ts les 15 j
levomisole
Fait par : Touiti Amal
 Agenesie du corps calleux
Définition : Absence totale ou amincissement +- important
du corps calleux.

Diagnostic positif

Diagnostic anténatal
Diagnostic postnatal
Découverte échographique
Bilan morphologique
Para clinique : Enquête familiale
Clinique ETF
TDM
IRM
Formes associées :
Dysmorphie
Retard mental Formes isolées :
Epilepsie Asymptomatiques
Hypotonie axiale Enquête familial
Signes focaux Fortuite
Troubles de comportement

Diagnostic positif

Maladies métaboliques Causes toxiques

Déficit en : - Rubéole, Toxoplasmose.
-Pyruvate déshydrogénase - Diabète maternel
-Dopamine carboxylase Causes génétiques - Syndrome d’alcoolisme
fœtal.

Syndrome Aicardi : Syndrome de Shapiro : Syndrome acro-calleux: Syndrome de

-Crises convulsives - Episode hypothermie - Polydactylies D’Andermann:
- Spasmes - Hyperhydrose - Retard mental.
- Micropcéphalie - Polydipsie polyurie Neuropathie
- Anomalies costo- - Hyponatremie. périphérique
vértébrales
- Lacune chorioretinienne
- Agenesie de la
commissure blanche ant.
Dysplasie corticale
 Quand arreter ou diminuer le
traitement antiepileptique

Traitement chronique

Réévaluation

Epilepsie équilibrée
Après 2-5 ans sans crises +
EEG normal

Polythérapie Monothérapie

Réduction du nombre Réduction de dose :

de médicaments Progressive et
prudente

6-18 mois puis arrêt total

avec surveillance clinique et
EEG régulière

Si récidive -Æ reprise du
traitement.

ARRET DU TRAITEMENT
Facile Difficile
• Epilepsie avec 1 seul type • Epilépsie myoclonique
de crises juvénile
• Epilepsie généralisée • Epilépsie partielle difficile
• Crises controlée par • Epilépsie avec lésion
monothérapie structurale du système
• Examen neurologique nerveux
imagerie et EEG normaux

Negative
Ataxie cérébelleuse
• L'hypotonie
• L'ataxie cérébelleuse : La
station debout immobile est
difficile, faite d'oscillations
brusques,
irrégulièresélargissement du
polygone de sustentation
• ces troubles ne sont pas
aggravés par l'occlusion des
yeux
• marche festonnante
• Les troubles de l'exécution
du mouvement.
• La dysarthrie cérébelleuse
Syndrome ataxique
Romberg
Latéro-pulsion
Ataxie labyrinthique
Dysharmonieux : Central
• les vertiges sont flous :
sensations vertigineuses
• le nystagmus est
multiple, rotatoire ou
vertical
• l'ataxie est multi-
directionnelle, comme la
déviation des index.
• Les troubles auditifs
sont absents ; les signes
témoignant d'une atteinte
des autres structures du
tronc cérébral en
revanche sont fréquents :
atteinte des noyaux des
nerfs crâniens, syndrome
cérébelleux
Positive
Rétro pulsion
Ataxie proprioceptive
• Marche talonnante
Harmonieux : Périphérique • Réflexe osteotendineux abolis
• Hypotonie musculaire
• des vertiges rotatoires • Force musculaire normale
intenses, accentués par les • Ataxie des membres améliorés
mouvements de la tête et par le contrôle visuel.
s'accompagnant de • Déficit de la sensibilité tactile
nausées et de épicritique, de la pallesthésie et
vomissements de la sensibilité positionnelle,
• un nystagmus horizontal astéréognosie (disparition de la
ou horizonto-rotatoire dont reconnaissance des objets).
la secousse lente est
dirigée du côté atteint
• une déviation des index
vers le côté atteint
• un signe de Romberg
latéralisé du côté atteint,
voire une ataxie
• une atteinte cochléaire
fréquente avec
acouphènes, baisse de
l'audition.
 Protocole automutilation :

Définition : S’infliger des blessures de manière intentionnelle.

Souvent vers 14ans. Sexe ratio F=H.
CAT :
Diagnostic + :
-Interrogatoire : âge, atcds personnels et familiaux (infection
urinaire, maltraitance, psychose…)
-Clinique : Signes neurologiques, signes rénaux, articulaires,
cutanés, chercher un retard staturo-pondéral, une anémie.
-Para-clinique : Uricémie, Protéinurie, ECBU, compte d’Addis,
bilan rénal, TDM ou EEG au besoin.
Etiologies :
Sd de Lesch Nyhan Causes psychiatriques
Encéphalopathie + atteinte -Trouble obsessionnels du
rénale. comportement
Tableau complet vers 8 ans. -Trouble bipolaire
Déficit en HGPRT -Trouble anxieux
Maladie liée à l’X
Clinique : IMC, trouble du
tonus, épilepsie, HTA, RSP,
crise de goutte.
HYPERURICEMIE.
Evolution : insuffisance rénale
chronique

Traitement du Lesch Nyhan:

-Hypourécimiant : Allopurinol
-Contention
-Traitement des complications
-Psychotrope
-Conseil génétique dans un but de prévention.
 CAT devant des CONVULSIONS du nouveau ne et du Nourrisson

Importance de l'interrogatoire Fréquence

Fièvre Examen neurologique
Bonne description de la crise Mesures générales

Nouveau Né Nourrisson

▪RPM
Occasionnelles ▪Ex neuro a⊥
Vasculaire Métabo- Infect- Toxique ▪Répétitions crises
lique ieuse
Fébriles Autres
Epilepsie
•Anoxo- •Glycémie
ischémique • Calcium Infection Prise Simples Compliquées Avec fièvre Sans fièvre
•DHA cérébro- maternelle de
médicaments Symptq Idiopathique
•Saignement •Carence en méningée Pas d'examen
intracranien pyridoxine ou toxique complé- EEG Infection
(vit B6) mentaire Imagerie SNC •HSD
•Anoxo-ischémque
sauf PL •Trouble
•Malformat(SNC)
métabolique
•Phacomateuse
•Intoxication
TTT de la •Méningite (Bourneville)
Malformative Autres TTT anti- •DHA
fièvre et sa •Encéphalite •Anomalies
épileptique
cause (herpès) chromosomiques

Anomalie du
Convulsions du
développement
5ème jour TTT étiologique Exemples
cérébrale

•Diazépam en IR 0.5mg/kg
•Anti-thermiques Sd West Sd Lennox-
Gastaut
Résistance/récidive
Vigabatrin
Diazépam en IV
Echec
Echec
•Hydrocortisone
=état de mal convulsif TTT anti-
•Relais avec
épileptique
Valproate de Na
-Hospitalisation
-Phénobarbital
 CAT devant une
Convulsion
Etiologie
Traitement

Apyrétique Fébrile
Complexe Simple

-Hématome extradural. Hospitalisation

Foyer Foyer non -l'injection intra-rectale de valium
-Troubles
retrouvé retrouvé à la dose de 0,5 mg/Kg
métaboliques :
hypoglycémie, - position latérale de sécurité.
hypocalcémie… -Libération des voies aériennes
-Intoxication Ponction lombaire supérieures
Echec après -Antipyretiques
Rachitisme
10 min

ORL, Pulmonaire, Une nouvelle injection de

cutanée, infection 0,5 mg/Kg Echec après
urinaire… 20 min

Etat de mal convulsif :

Convulsion hyperpyrétique complexe -Hospitalisation
Echec après
-Gardénal* 15 mg/kg en 30 min (1 amp=
40 min
Les signes de gravité sont : 2ml = 40 mg)

1. Age de survenue : < à 1an Etat de mal réfractaire :

2. Durée de la crise > à 15 minutes Dilantan* : 15 mg/kg en IVL à passer en 30
Echec après
3. Caractère focal de la crise, touchant un hémicorps ou min continue
accompagnée d'un déficit moteur post critique
4. Retard psychomoteur antérieur à la crise convulsive ou Hospitalisation en unité
examen neurologique anormal de soins intensifs.
5. Antécédents familiaux d'épilepsie
 CAT devant une Convulsion febrile
-En premier évaluer la gravité et la tolérance.
-Eliminer une méningite, une hypoglycémie, une hypertension intracrânienne.

Diagnostic positif Dic différentiel Evaluer le contexte

Caractériser la crise, Trémulations, frissons, Mesurer la fièvre, rechercher la
rechercher les signes intoxication, syncope, cause, étudier les antécédents,
différencier entre complexe et simple
associés méningite.

CAT thérapeutique au cours de la crise

Traitement symptomatique Anti-convulsivant Antipyrétique

Position latérale de sécurité Diazépam 0.5 Paracétamol
Libérer les voies aériennes mg/kg en intra Aspirine
Aspirer, oxygéner, voie veineuse rectal

Après 5 minutes
Tout va bien Il convulse toujours
Diazépam 0.5 mg/kg en intra rectal

Après 20-30 minutes

Tout va bien Il convulse toujours
Etat de mal convulsif

Prévention des crises

Gardénal en IV 15 mg/kg
Lutte contre la fièvre Réanimation
Rechercher la cause de la fièvre
L’information et l’éducation des

Pronostic
Simple Complexe
Unique Se répète dans les 24h
Brève <15 min Longue durée >15 min
Enfant >1an <1an
Bilatérale symétrique Focale
Sans déficit Avec déficit neurologique

Prévention Indication aux explorations

Aucune exploration TTT antiépileptique
préventif :
Dépakine 20-30 mg/kg/j
Gardénal : 5mg/kg/j
 Encephalopathies actives
Semiologie
Encéphalopat
paroxystique
néonatale Régression psychomotrice hie fixé non
avec ou sans
expliquée
rechute
<1an 1-4 ans 4 – 15 ans
• Atcd familiaux Sans Avec
• Intervalle libre ou dysmorphie dysmorphie
non
• Somnolence,
coma Coma à rechute
• Hypotonie Ataxie à rechute
Consanguinité
• Signe généraux Déficit moteur à Anomalie du PC
Syndrome Cas similaire
• Odeur spéciale rechute Trouble tonus
pyramidal ATCD périnataux
des urines Trouble de la Syndrome
Syndrome =0
• Diagnostic conscience pyramidale
cerebelleux Trouble du
différentiel : Crise épiléptique Epilepsie
Syndrome extra comportement
pathologie Mort subite Mouvement
pyramidal
infectieuse, anormaux
vasculaire ou Visceromégalie
inflammatoire.
Pathologie des
acides aminés et
des acides
organiques Leucodystrophie
Ex : Shingolipidoses juvenile Leucodystrophie
phenylcetonirue Mucopolysa-
Cytopathies Maladie de Ceroide Maladie de Anomalie des
Tyrosinémie charidose
mitochondriales Pompe lipofuscinose Friedreich. acides
Homocystinurie Glycoprotéinose
Maladie de Salla Maladie de organiques.
Wilson
 epilepsies partielles
Epilepsies partielles simples
E. à paroxysme rolandique E. à paroxysmes occipitaux E. à paroxysme affective E. symptomatique
• Garçon • Fille • 2-9 ans • Tableaux variés :
C • 3-12ans • 15 mois-8 ans • Sémiologie complexe : • A évoquer :
L • Crises brèves • Nourrisson : occulo-clonies • Terreur, pâleur, sueur • Alternance avec autres
I • Très liées au sommeil nocturnes +vomissement • Mouvements de phénomènes critiques
N • Prédominance facio-laryngo- • Enfant : crises visuelle mastications et • Déclenchement des
I pharyngé : bruits de gorge puis suivie d’hemiclonie, déglutition crises par certtain stimuli
clonies de l’hémiface automatisme et céphalées. • Salivation • Résultat de l’anamnèse
Q
• Extension vers les membres sup • Durée : 1-2 min et de l’examen
U homolatéral • Pas de généralisation neurologique
E • Généralisation secondaire possible

• Intercritique : doyer d’ondes ou de • Paroxysmes occipito- • Paroxysmes similaires • Foyer intercritique

pointes-onde sur un fond normal au temporaux chez un parient à ceux rolandiques d’ondes lentes
EEG
niveau rolandique, activé par le ayant les yeux férmés • Æ imagerie cérébrale
sommeil
• Idiopathique • Idiopathique • Idiopathique • périnatales, tumeur,
Origine
traumatisme… etc
• Fréquence : faible • Guérison à l’adolescence • Troubles du • Dépend d’etiolgie
Evoluti
• Guérison : 9-16 ans • Bon pronostic comportement
on
• Bon ponostic • Favorable à long terme
• Abstenstion • Contrôle difficile • Monothérapie • Etiologique
Traitem
• Monothérapie : carbamazépine au- • Carbamazépine carbamazépine ou
ent
delà de 3eme crise • valproate de sodium phénolbarbital
Epilepsies partielles complexes
Clinique EEG Etiologies Traitement et évolution
Début : phénomènes psychiques Paroxysme dans la région temporale Symptomatique : tumeur, Carbamazépine.
Dissociation de la conscience antérieure hamartomes, lésions Lobéctomie temporale
Automatisumes moteurs oro- EEG intercritique : sans particularité atrophiques (sclérose de Pronostic : réservé, troubles
pharyngés. l’hypoccampe) psychique et déficit mental.
 La maladie de gaucher

La plus fréquente des maladies lysosomiales.

La premiere affection lysosomiale accessible à un traitement
par une enzyme de substitision.
Déficit en glucocérébrosidase.
Transmission autosomique récessive.

Manifestations cliniques

Splénique Hépatique Cérbrale Osseuse

• Splénomégalie • Hepatomégalie • Epilepsie • Crises de
• Infarctus spélnique • Hypertension myoclonique douleurs
• Douleur portale • Ataxie osseuse aigues
abdominale cérébelleuse • Ostéoporose
• pancytopénie • Sd. extrapyramidal fracturaires.
• Démence

- Heptosplenomégalie Evoquer Confirmer - Dosage enzymatique

inexpliquée + anomalies NFS +
Signes osseux

Type de la maladie

Type I Type III

Le plus fréquent Type II Forme juvénile
Pas d’atteinte neurologique Forme infantille Début viscéral
Hepatosplénomégalie + Atteinte neurologique Puis détérioration
Anémie+ atteintes osseuse Evolution fatale en 9 ans neurolgique.
Fatigabilité invalidante Affection dégénérative
progressive.

Traitement

Symptomatique Spécifique
Traiter l’anémie, la Transplantation médullaire
thrombopénie et les Traitement de substitution :
factures cerezyme* : 60 U/kg/15j en
Antalgique IV.
Antiépileptiques
Physiothérapie
 Hemiplegie de l’enfant
DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC TOPOGRAPHQUE

CLINIQUE : - Cortex : syndrome pyramidal non

- Déficit de l’hémicorps. proportionnel impure
- Deux tableaux : - Capsule interne : syndrome
- Flasque pyramidal proportionnel pur
- Spastique - Tronc cérébral : syndrome alterne
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - Spinale : niveau sensitif,
Hystérie, simulation. syndrome de Brond Sequard.

ETIOLOGIES

Congénital: Acquises: Alternante du

nourrisson
-IMC
- Ischémie
- Infection Post- Vasculaire Infectieux Tumeur Epilepsie Autres
- Hématome lors de traumatique - AVC -Abcès cérébrale -Bénigne ou -Syndrome HHE - Migraine
l’accouchement - Angiome - Méningites maligne. - Convulsions hémiplégique
-Hématomes
- Malformations -Hypertension
- Méningo- - Kyste hydatique -Hémiplégie - SEP
encéphalite - Kyste transitoire - Leucodystrophie
intracranienne
herpétique arachnoide - Cardiopathies
-Contusion
- Hémopathies
- Maladies générales
et métaboliques
 Hypertension intracranienne
Définition : Augmentation de la PIC > 10 mmHg
Clinique : variable selon l’âge, le mode de début
Para-clinique : Imagerie cérébrale : TDM / IRM / ETF.
Traitement : urgent, risque de séquelles graves.

ETIOLOGIES

Début brutal Début progressif

Fébrile Apyretique Tumorales Malformatives HTIC bénigne
Médulloblastome - Arnold Chiari Médicamenteuse :
- Traumatique Astrocytome Vit A, tétracyclines,
Méningites - Dandy Walker
- AVC arrêt brutal d’une
Encéphalite Ependymome - Stenose de
- Asphyxie corticothérapie.
Empyème - Intoxication : Pb, CO Tumeur gliale l’aqueduc de
Abcès Papillome Infectieuse :
- Syndrome de Reye Sylvius Otite, éruption
- S.H.U - Anévrysme de la
veine de Galien
- Craniosténose
 Hydrocephalie

CLINIQUE PARA- CLINIQUE TRAITEMENT

-Macrocranie (PC> 2DS)
-Dilatation veines epicrâniennes
-Disjonctions des sutures
-Fontanelle bombante
-HTIC
- Signes de focalisation
- Bilan malformatif
- Grand intérêt de l’IRM
- TDM
- Echographie trans-fontanellaire
- Radio du crâne
- Fond d’œil systématique pour
voir le retentissement
-Adresser au neurochirurgien pour
dérivation ventriculaire et
éventuellement traitement étiologique.
-Grand intérêt de la prévention et du
dépistage échographique : surveillance
de grossesse, conseil génétique,
IMG ???

ETIOLOGIES

CONGENITALES ACQUISES

Malformatives Infectieuses Anoxiques Chromosomiques Nouveau-né et Enfant

-Sd. Arnold Chiari - Toxoplasmose -Sd. de Bickers et nourisson -Tumeurs cérébrales
-Sténose de - CMV Adams. - Post-hémorragique -Arachnoïdite
l’aqueduc de - Holoporencéphalie - Post-infectieuse
sylvius - Malformative
-Sd de Dandy
Walker
-Anévrisme de la
veine de Galien
 Sd hyperkinetique
INTERET :-Cause d’échec scolaire
-Cause de difficultés d’intégration.

Sd d’hyperactivité
impulsivité
-Agite ses mains et ses pieds
se tortille sur sa chaise
-Ne peut rester assis
-Ne peut jouer en silence
-Parle trop
-Aime les jeux dangereux
-N’attend pas son tour
-Se précipite pour répondre
aux questions
Déficit d’attention
-Distraction facile
-Ne se conforme pas au
directives
-Ne maintient pas son
attention sur son travail.
-N’ecoute pas ce qu’on lui dit.
-Réticence à l’exécution des
taches nécessitant un effort
mental.
-Perd des objets nécessaires
à son travail.
-Difficultés à organiser ses
activités
-N’accorde pas sont attention
à des details
4 autres critères
-Début avant 7 ans
- Durée > mois
- Preuves nettes de
minifestation dans la vie
sociale
- Symptomatologie dans
au moins deux
circonstance ou lieux
différents.

Devant ce tableau : On doit faire un examen neurologique complet

et un bilan neuropsychique minutieux.

Traitement :
-Methylphenidate (Ritanile ®) 0.3-0.8 mg/kg/j
-Indications : échec scolaire, difficultés d’intégration scolaire ou
familiale.
-Psychothérapie de soutien
-Prise en charge des trouble cognitif associés.
 Syndrome de lennox gastaut

Définition : Forme d’épilepsie généralisée sévère à début 18 mois -8ans

CLINIQUE Facteurs favorisants EEG

Sémiologie complexe : Sommeil et inactivité. Typique :

-Crises atoniques : Slaves bilatérales de
chutes brutales en pointes ondes lentes
avant. Anomalies activées par
Interrogatoire
-Absences atypiques somnolence et le
-Crises myoclonique sommeil.
-Stagnation
psychomotrice

ETIOLOGIES

Secondaire à une encéphalopathie Idiopathique

-Dysplasie corticale 40 %
-Scléreuse tubéreuses de Bournonville
-Lesion ischémique périnatale

TRAITEMENT

Médical Chirurgical Eduquer soutenir

-Benzodiazépin : Calasotomie l’enfant et sa
clonazépam famille
-Valproate de sodium
-Phénobarbital
-ACTH; effet important
mais transitoire.
-Régime cétogène.