Cours 14/04

ECG normal et pathologique

Dr Olivier PEYRONY (St Louis)
- Onde P neg en DI  anormal = tachycardie atriale focale
- PR = du début de l’onde P au début du QRS
- jamais d’ondes q en V2 et V3  si présentes, toujours pathologique
- infarctus  base de l’onde T est large et QT normal, onde T symétrique, QRS moins voltés;
- repolarisation précoce  base de l’onde T fine avec QT court, onde T asymétrique et QRS normaux
- hyperkaliémie = sus-ST en en V1 + onde T fine pointue symétrique
- dans le BBG et l’HVG, les QRS sont proportionnels au sus-ST en V1,V2, V3
- Bruggada : faux BBD avec aspect RSR’
- onde T = 2/3 du QRS : signe précoce de l’IDM = grandes ondes T amples > QRS

TSV et extrasystoles
Dr ANDRIANJAFY (CH Arpajon)
* TJ :
- réentrée intra nodale (75%) : horaire (fast-slow = onde p rétrograde à distance du QRS, avec RP >
90 ms) ou anti-horaire (slow-fast = onde p rétrograde juste après le QRS, RP < 70 ms)
/!\ forme typique = on ne voit pas les ondes p car intra nodal = très rapide
TTT = manœuvres vagales ou bloqueurs du nœud (IC, adénosine, béta-bloquant)
- réentrée par faisceau accessoire (25%) : orthodromique (onde p rétrograde, RP > 90 ms) et
antidromique (avec QRS d’aspect élargie, ressemblant à une TV mais souvent mieux toléré et sur
cœur sain)

* TA
En cas de surdosage en digitalique  risque de passage en FA

/!\ danger si ESV survenant pile sur onde T  risque de passage en arythmie ventriculaire

Tachycardie à QRS larges = TV ou TSV avec aberration type BB

Pour faire la différence : algorithme de Brugada ou de Vereckei

Vereckei :
1er principe
Si aberration de conduction : conduction par les voies musculaires lentes, et donc en V1, onde S avec
remontée lente
Si ESV : conduction à D par le foyer lente puis transmission à G par conduction musculaire + faisceau
de His et donc remontée de l’onde S rapide
Rapport Vi/Vt (vecteur du QRS 1er et dernière 40 ms) > 1  TSV + aberration de conduction ; si < 1 
TV
2e principe : si onde R en VR large > 40 ms  TV

ECG et toxico // intox aux cardiotropes

Dr Lapostolle (SAMU 93) et Dr Beaune (AP)
Intox aux digitaliques  cupule = signe d’imprégnation

Motif de mise en place de l’antidote :

* Risque vital immédiat :
- TV ou FV
- Bradycardie < 40/min, réfractaire à l’atropine
Cours 14/04

- Kaliémie > 5 mmol/L

- infarctus mésentérique
- choc cardiogénique

* Risque vital potentiel :

- > 55 ans
- homme
- cardiopathie préexistante
- BAV
- K > 4,5 mmol/L
- FC < 60/min
Conclusion  on traite par antidote tout patient intoxiqué aux digitaliques symptomatique (semi-
équimolaire)

Intox aux IC :

Effet = baisse inotropisme, bradycardie et vasodilatation
 pas d’intérêt à faire une ESE

Intox cocaïne :
/!\ PAS DE BETABLOQUANT  risque de majoration de la constriction coronaire
TTT = dérivés nitrés si HTA (+/- BZD)

3 principaux toxidromes dans les intox aux cardiotropes :

- anticholinergique : tremblement, sec, mydriase, tachycardie, globe urinaire
- stabilisant de mb (ESMb) : chrono, dromo et inotrope - ; bathmotrope + ; vasodilat et hypoTA,
confusion, coma
- adrénergique : tachycarde et HTA+++++, mydriase, tremblement, hyperthermie

1er réflexe devant intox = ECG ; 1er signe de l’ESMb = allongement du QT (puis allongement QRS)

Penser à faire à toute intox une écho coeur